Histologia Pancreatitis Joselin Con Correcciones

1
FICHA DE INVESTIGACION DE MONOGRAFIA

Título PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA
Nombres y Apellidos codiogo
Autor/es
Joselin Galvez Rodríguez 201315216
Fecha 26/11/2019
Carrera Medicina
Asignatura Bioquímica 2
Grupo N
Docente Erich Daniel Huanca Meza
Periodo Académico 2019/2
Subsede Santa Cruz
Copyright © (2019/2) por Joselin Galvez Rodríguez – Histología 2 - UDABOL – SANTA CRUZ DE LA SIERRA - BOLIVIA Todos
los derechos reservados.
2
“Agradezco primero a Dios por hacerme quien soy hoy, por darme la vida y nunca
hacerme desistir de ella. Agradezco a mi familia por nunca dudar de mí y siempre
apoyarme.”
3
RESUMEN
El páncreas es un órgano muy importante, es considerado una glándula anexa al tubo digestivo.
Presenta dos funciones, endocrina y exocrina, donde produce y excreta el jugo pancreático en
el tubo digestivo y hormonas que regulan el metabolismo de la glucosa en la sangre. Cerca de
85% a 90% del páncreas tiene función exocrina que secreta enzimas necesarias para la para la
digestión de los alimentos y entre 10% a 15% del parénquima pancreático es endocrino y está
formado por los islotes de Langerhans que produce y secreta la insulina, glucagón y
somatostatina. La investigación es justificable porque el páncreas es un órgano y considerado
como glándula endocrina y exocrina que actua sobre el metabolismo en la absorción de
sustancia en el tubo intestinal con acción del jugo pancreático como sistema tampón intestinal y
en la sangre en el control de la glucosa. La pancreatitis suele alterar la función normal del
páncreas y alterar el metabolismo llevando a casos de disturbios metabólicos, diabetes y
acidosis. Por eso se hace relevante la pesquisa sobre pancreatitis. La inflamación del páncreas,
casi siempre asociado a la lesión de las células acinares, se denomina pancreatitis. La
pancreatitis aguda puede definirse como un proceso agudo del páncreas con variable afectación
de otros tejidos regionales o sistemas orgánicos remotos. Es más común y frecuente de 2 a 4
veces en el sexo masculino y se detecta entre la cuarta a la quinta década de vida.
Palabras claves: Páncreas; pancreatitis aguda; pancreatitis crónica; metabolismo
4
ABSTRACT
The pancreas is a very important organ, it is considered a gland attached to the digestive tract.
It has two functions, endocrine and exocrine, where it produces and excretes pancreatic juice in
the digestive tract and hormones that regulate blood glucose metabolism. About 85% to 90% of
the pancreas has exocrine function that secretes enzymes necessary for the digestion of food
and between 10% to 15% of the pancreatic parenchyma is endocrine and is formed by the islets
of Langerhans that produces and secretes insulin , glucagon and somatostatin. The research is
justifiable because the pancreas is an organ and considered as an endocrine and exocrine gland
that acts on the metabolism in the absorption of substance in the intestinal tube with the action
of pancreatic juice as an intestinal buffer system and in the blood in glucose control. .
Pancreatitis usually disrupts the normal function of the pancreas and alters the metabolism
leading to cases of metabolic disturbances, diabetes and acidosis. That is why the research on
pancreatitis becomes relevant. Inflammation of the pancreas, almost always associated with
acinar cell injury, is called pancreatitis. Acute pancreatitis can be defined as an acute process of
the pancreas with variable involvement of other regional tissues or remote organic systems. It is
more common and frequent 2 to 4 times in the male sex and is detected between the fourth to
the fifth decade of life.
key words: Páncreas; pancreatitis aguda; pancreatitis crónica; metabolismo
5
INDICES
1. INTRODUÇÃO...............................................................................................................06
2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA........................................................................07

2.1. Pregunta problema........................................................................................................07
2.2. Planteamiento de Hipotesis..........................................................................................07
2.3. Limitación del tema......................................................................................................07
2.3.1. Limitación temporal..................................................................................................07
2.3.2. Limitación espacial....................................................................................................07
3. OBJETIVOS....................................................................................................................08
3.1. Objetivo General...........................................................................................................08

3.2. Objetivo Especifico......................................................................................................08
4. JUSTIFICACIÓN............................................................................................................08
5. MARCO TEORICO........................................................................................................09
5.1. El Páncreas...................................................................................................................09
5.1.1. Páncreas exocrino......................................................................................................10
5.1.2. Páncreas endocrino....................................................................................................11
5.2. Pancreatitis....................................................................................................................13
5.2.1. Pancreatitis Aguda.....................................................................................................13
5.2.1.1. Patogenia de la Pancreatitis aguda..........................................................................17
5.2.2. Pancreatitis crónica....................................................................................................21
5.2.2.2. Patogenia de la Pancreatitis Crónica.......................................................................22
6. DISEÑO METODOLÓGICO.........................................................................................24
6.1. El tipo de Investigación................................................................................................24
6.2. Descriptiva....................................................................................................................24
6.3. Diseño de la Investigación............................................................................................24
CONCLUSIÓN...................................................................................................................25
BIBLIOGRAFIA.................................................................................................................26
6
1. INTRODUCCIÓN
El páncreas es un órgano muy importante, es considerado una glándula anexa al tubo

digestivo. Presenta dos funciones, endocrina y exocrina, donde produce y excreta el jugo
pancreático en el tubo digestivo y hormonas que regulan el metabolismo de la glucosa en la
sangre.
Cerca de 85% a 90% del páncreas tiene función exocrina que secreta enzimas
necesarias para la para la digestión de los alimentos y entre 10% a 15% del parénquima
pancreático es endocrino y está formado por los islotes de Langerhans que produce y secreta la
insulina, glucagón y somatostatina. En el páncreas, los islotes de Langerhans secretan por lo
menos cuatro polipéptidos con actividad reguladora. De ellos, dos son las
hormonas, insulina y glucagon, que poseen funciones importantes en la regulación del
metabolismo intermediario de carbohidratos, proteínas y grasas. El tercer
polipéptido, somatostatina (hormona de crecimiento), interviene en la regulación de la
secreción de las células insulares y, el cuarto, el polipéptido pancreático, quizá se encargue
de manera principal de la regulación de transporte iónico en el intestino. Asimismo, las células
de la mucosa del tubo digestivo secretan dicho polipéptido, glucagon y somatostatina.
La insulina desempeña una función anabólica e incrementa el almacenamiento de
glucosa, ácidos grasos y aminoácidos. El glucagon tiene una función catabólica, pues moviliza
estos tres nutrientes de sus depósitos, y los hace pasar a la corriente sanguínea. Por tal razón,
la insulina y el glucagon tienen una acción global recíproca y de esa manera son secretados en
muchas circunstancias. El exceso de insulina causa hipoglucemia, que puede originar crisis
convulsivas y coma. La deficiencia de la misma hormona, absoluta o relativa,
ocasiona diabetes mellitus (aumento de la glucemia por largo tiempo), enfermedad compleja y
debilitante que puede culminar en la muerte si no se trata. La deficiencia de glucagon puede
originar hipoglucemia y, el exceso de la hormona, empeora la diabetes. La producción
excesiva de somatostatina por el páncreas causa hiperglucemia y más manifestaciones de la
diabetes. Otras hormonas tienen participación importante en la regulación del metabolismo de
los carbohidratos.
7
8
2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
2.1. Pregunta problema
El páncreas es un órgano que contribuye duplamente en el metabolismo, por

producción del jugo pancreático excretado en el tubo digestivo en el duodeno y en la
producción y secreción de la insulina, glucagón y somatostatina en las células de Langerhans y
secretados en la sangre para control y metabolismo de la glucosa. Donde se plante la pregunta:
¿Qué problemas metabólicos suele presentar los casos de pancreatitis aguda y crónica?
Cuáles son los principales signos y síntomas de una pancreatitis y que riesgos presenta a
la salud de una persona?
2.2. Planteamiento de Hipotesis
Siendo el páncreas una glándula de función endocrino y exocrino, una infección en este
órgano suele causar diversos disturbios metabólicos, sea a nivel intestinal o metabólico a nivel
celular. En este caso la pancreatitis que puede tener etiología biológica, bioquímica o física.
2.3. Limitación del Tema
El tema fue definido y limitado en dos partes, temporal y espacial.
2.3.1. Limitación temporal
La investigación se realiza en el periodo de tiempo comprendido del mes de

noviembre de 2019, donde se buscó en la literatura científica la fundamentación del tema y la
construcción de la monografía.
2.3.2. Limitación espacial
9
La investigación fue realizada en ambiente virtual con busca de artículos y libros que
abordasen el tema propuesto, bien como, ambiente biblioteca virtual UDABOL.
3. OBJETIVOS
3.1. Objetivo General
Determinar la función del páncreas a nivel intestinal y hormonal metabolico.
3.2. Objetivos Específicos
1. Definir lo que es pancreatitis aguda y crónica.

2. Identificar los signos y síntomas de una pancreatitis.
3. Determinar el diagnóstico de laboratorio e imagen confirmatorio de una
pancreatitis.
4. Describir el tratamiento básico de una pancreatitis aguda y el acompañamiento
de una pancreatitis crónica.
4. JUSTIFICACIÓN
La investigación es justificable porque el páncreas es un órgano y considerado como

glándula endocrina y exocrina que actua sobre el metabolismo en la absorción de sustancia en
el tubo intestinal con acción del jugo pancreático como sistema tampón intestinal y en la
sangre en el control de la glucosa. La pancreatitis suele alterar la función normal del páncreas
y alterar el metabolismo llevando a casos de disturbios metabólicos, diabetes y acidosis. Por
eso se hace relevante la pesquisa sobre pancreatitis.
10
5. MARCO TEORICO
5.1. El Páncreas
El páncreas es una glándula alargada en la que se describe una cabeza, un cuerpo y una
cola. La cabeza es una porción expandida que se ubica en la curva con forma de C del
duodeno. Está unida al duodeno mediante tejido conjuntivo. El cuerpo del páncreas, de
ubicación central, atraviesa la línea media del cuerpo humano y la cola se extiende hacia el
hilio del bazo. El conducto pancreático (de Wirsung) recorre toda la longitud de la glándula y
desemboca en el duodeno a la altura de la ampolla hepatopancreática (de Vater), a través de la
cual también se introducen en el duodeno el colédoco y la vesícula biliar.
El esfínter hepatopancreático (de Oddi) rodea a la ampolla y no sólo regula el flujo de
la bilis y del jugo pancreático hacia el duodeno sino que también impide el reflujo de los
contenidos intestinales hacia el conducto pancreático. En algunas personas, está presente un
conducto pancreático accesorio (de Santorini), que es un vestigio del origen del páncreas a
partir de dos primordios endodérmicos embrionarios que se evaginan del intestino anterior
Una capa delgada de tejido conjuntivo laxo forma una cápsula alrededor de la glándula. Desde
esta cápsula, el tabique se extiende hacia la glándula, dividiéndola en lobulillos mal definidos.
Dentro de los lobulillos, un estroma de tejido conjuntivo laxo rodea las unidades
parenquimáticas. Entre los lobulillos, cantidades abundantes de tejido conjuntivo rodean los
grandes conductos, vasos sanguíneos y nervios. Además, en el tejido conjuntivo que rodea el
conducto pancreático, existen glándulas mucosas pequeñas que drenan en el conducto.
El páncreas es una glándula exocrina y endocrina. A diferencia del hígado, en el cual
las funciones exocrinas y secretoras (endocrinas) se realizan en la misma célula, la función
doble del páncreas está repartida en dos componentes estructuralmente distintos.
• El componente exocrino sintetiza y secreta enzimas hacia el duodeno que son
indispensables para la digestión en el intestino.
• El componente endocrino sintetiza las hormonas insulina y glucagón y las secretan
hacia la sangre. Estas hormonas regulan el metabolismo de la glucosa, los lípidos y las
proteínas en el organismo.
11
El componente exocrino se encuentra en toda la glándula; dentro del páncreas

exocrino, se encuentran dispersos cúmulos celulares bien definidos denominados islotes de
Langerhans que constituyen el componente endocrino.
5.1.1. Páncreas exocrino
El páncreas exocrino es una glándula serosa. El páncreas exocrino es muy parecido a la

glándula parótida, con la que puede ser confundido. Las unidades de células secreción
(adenómeros) son de forma acinosa o tubuloacinosa y están formadas por un epitelio simple de
células serosas piramidales. Las células poseen una superficie libre (luminal) angosta y una
superficie basal ancha. El tejido conjuntivo periacinoso es mínimo.
Las células secretoras serosas del ácino producen precursores enzimáticos digestivos
secretados por el páncreas. Los ácinos pancreáticos son singulares entre los ácinos glandulares
porque el conducto inicial que parte desde el ácino, el conducto intercalar, en realidad
comienza dentro del adenómero mismo. Las células del conducto ubicadas dentro del ácino
son conocidas como células centroacinosas.
Las células acinosas se caracterizan por presentar una basofilia bien definida en el
citoplasma basal y gránulos de cimógeno acidófilo en el citoplasma apical.
Los gránulos de cimógeno son más abundantes en el páncreas de las personas que están
en ayuno. Las células centroacinosas planas carecen de ergatoplasma y de gránulos de
secreción por lo que se tiñen muy pálidamente con la eosina. Esta tinción débil sirve para
identificarlas en los cortes histológicos de rutina.
Los gránulos de cimógeno contienen una gran variedad de enzimas digestivas en una
forma inactiva. Las enzimas pancreáticas pueden digerir la mayor parte de las sustancias
alimenticias. A continuación se enumeran las enzimas inactivas, o proenzimas, contenidas en
los gránulos de cimógeno pancreático, junto con las sustancias especificas que digieren una
vez activadas.
Endopeptidasas proteolíticas (tripsinógeno, quimiotripsinógeno) y exopeptidasas
proteolíticas (procarboxipeptidasa, proaminopeptidasa) que digieren proteínas por escisión de
12
sus enlaces peptídicos internos (endopeptidasas) o de los aminoácidos de los extremos

carboxiloterminal o aminoterminal del péptido.
Enzimas amiolíticas (&-amilasa) que digieren los hidratos de carbono al romper los
enlaces glucosídicos de los polímeros de la glucosa.
Lipasas que digieren lípidos por escisión de los enlaces éster de los triglicéridos para
producir ácidos grasos libres.
Las enzimas digestivas pancreáticas se activan sólo después de alcanzar la luz del
intestino delgado. Al principio, la actividad proteolítica de las enzimas enterocinasas en el
glucocáliz de las microvellosidades de las células absortivas intestinales, convierte el
tripsinógeno en tripsina, una enzima proteolítica poderosa. La tripsina luego cataliza la
conversión de otras enzimas inactivas así como la digestión de proteínas en el quimo.
El páncreas secreta cerca de 1l de líquido por día, casi el mismo volumen inicial de la
secreción hepática biliar. Mientras que la bilis se concentra en la vesícula biliar, todo el
volumen de la secreción pancreática se entrega al duodeno. Si bien los ácinos secretan un
pequeño volumen de líquido con proteínas abundantes, las células del conducto intercalar
secretan un gran volumen de líquido rico en sodio y bicarbonato.
El bicarbonato sirve para neutralizar la acidez del quimo que entra en el duodeno desde
el estómago y para establecer el pH óptimo para la actividad de las principales enzimas
pancreáticas.
La secreción exocrina pancreática está sometida a un control hormonal y nervioso. Dos
hormonas secretadas por las células enteroendocrinas del duodeno, la secretina y la
colecistocinina (CCK), son los reguladores principales del páncreas exocrino.
5.1.2. Páncreas endocrino
El páncreas endocrino es un órgano difuso que secreta hormonas que regulan la

concentración de glucosa en la sangre.
Los islotes de Langerhans, el componente endocrino del páncreas, están dispersos por
todo el órgano en la forma de grupos celulares de tamaño variable. Se estima que entre 1 y 3
millones de islotes constituyen entre el 1% y el 2 % del volumen del páncreas humano y que
13
son más abundantes en la cola. Los islotes individuales pueden contener sólo unas pocas
células o varios centenares de ellas.
Sus células poligonales están dispuestas en cordones irregulares cortos, que están
rodeados con una red profusa de capilares fenestrados. Las células endocrinas definitivas de
los islotes se desarrollan entre la novena y la duodécima semanas de gestación.
En los cortes teñidos con H&E, los islotes de Langerhans aparecen como cúmulos de
células pálidas rodeados por ácinos pancreáticos que se tiñen con más intensidad. En los
preparados de rutina, no es práctico intentar la identificación de los diversos tipos de células
que hay en los islotes.
Sin embargo, después de la fijación en Zenker-formol y de la tinción con el método de
Mallory-Azan, es posible identificar tres tipos celulares principales, designados células A
(alfa), B (beta) y D (delta) (tabla 18-2). Con este método, las células A se tiñen de rojo, las
células B de pardo anaranjado y las células D de azul. Alrededor del 5 % de las células parece
que no se tiñen con este procedimiento. El MET permite la identificación de los principales
tipos celulares por el tamaño y la densidad de sus gránulos de secreción. La diferente
disposición de las células en los islotes de Langerhans también puede demostrarse con el uso
del método de Inmunofluorescencia.
Las células B constituyen entre el 60 % y el 70 % del total de células insulares en los
seres humanos y, en general, se localizan en su porción central. Estas células secretan insulina.
Las células B contienen abundantes gránulos de secreción de unos 300 nm de diámetro con un
centro poliédrico denso y una matriz pálida. Se cree que el centro poliédrico es insulina
cristalizada.
Las células A constituyen entre el 15% y el 20% de la población insular en los seres
humanos y, en general, se localizan en la periferia de los islotes. Estas células secretan
glucagón. Las células A contienen gránulos de secreción de unos 250 nm de diámetro que son
más uniformes en tamaño y se encuentran más juntos en el citoplasma que los gránulos de las
células B. El gránulo es el sitio del glucagón almacenado.
Las células D constituyen entre el 5 % y el 10 % del tejido pancreático endocrino total
y también se localizan en la periferia en los islotes. Las células D secretan somatostatina, la
14
cual está contenida en los gránulos de secreción que son más grandes que los de las células A
y B (de 300 nm a 350 nm) y contienen material de densidad electrónica baja o mediana.
La insulina es la secreción endocrina más abundante. Sus efectos principales se
producen sobre el hígado, el músculo esquelético y el tejido adiposo. La insulina tiene
múltiples acciones individuales en cada uno de estos tejidos. En general, la insulina estimula:
La captación de glucosa de la circulación. Los transportadores específicos de glucosa
en la membrana celular (GLUT4) son estimulados e insertados en la membrana celular de las
células osteomusculares y de los adipocitos.
El glucagón, que se secreta en cantidades casi tan altas como las de insulina, aumenta
la concentración de glucosa en la sangre.
En esencia, las acciones del glucagón son las recíprocas de las de la insulina. El
glucagón estimula la liberación de glucosa hacia la sangre y estimula la glucogénesis (síntesis
de glucosa a partir de metabolitos de aminoácidos) y la glucogenólisis (degradación de
glucógeno) en el hígado.
La somatostatina inhibe la secreción de insulina y de glucagón. La somatostatina es
secretada por las células D de los islotes.
5.2. Pancreatitis
La inflamación del páncreas, casi siempre asociado a la lesión de las células acinares,
se denomina pancreatitis. Desde un punto de viste tanto clínico como histológico, la
pancreatitis tiene lugar a lo largo de un aspecto continuo, tanto de duración como de gravedad.
Las pancreatitis aguda se caracteriza por un dolor abdominal de comienzo agudo
secundario a la necrosis enzimática y la inflamación del páncreas. Es típica la elevación de las
enzimas pancreáticas en la sangre y la orina. La liberación de la lipasa pancreática produce
necrosis grasa en el interior y alrededor del páncreas y, en la forma más grave de la
enfermedad, la necrosis afecta a la vasculatura, con la consiguiente hemorragia
parenquimatosa. Aunque nada frecuente, la pancreatitis aguda grave puede ser mortal, por lo
que exige un diagnóstico y un tratamiento rápido. La pancreatitis crónica es una enfermedad
que se caracteriza por brotes repetidos de inflamación pancreáticas leve o moderada, con
15
pérdida progresiva de parénquima pancreático y sustitución de tejido fibroso. La distinción

fundamental entre las pancreatitis agudas y crónicas radica en si el páncreas era normal antes
del episodio sintomático o si, por otro lado, presentaba ya una lesión crónica, distinción que,
sin embargo, puede resultar imposible en la clínica. La enfermedad es muy variada en cuanto a
sus manifestaciones y afecta con mayor frecuencia a varones de edad media y, sobre todo,
alcohólicos. Las enfermedades de la vía biliar desempeñen una función menos importante que
en la forma aguda; otros factores que predisponen a la pancreatitis crónica son la
hipercalcemia y la hiperlipoproteinemia. En casi la mitad de los pacientes afectados no se
identifica factores predisponentes y, en consecuencia, se catalogan de pancreatitis idiopáticas.
Según Robbins (2017, p. 884), Pancreatitis (p. 884) El páncreas se protege a sí mismo
de la autodigestión enzimática mediante los siguientes mecanismos:
• Las enzimas digestivas se sintetizan en forma de proenzima inactivas (cimógenos),
concentrados dentro de los gránulos secretores.
• Los cimógenos se metabolizan típicamente para dar origen a enzimas funcionales por
acción de la tripsina, que no se activa hasta que el precursor tripsinógeno se encuentra con la
enteropeptidasa duodenal ( enterocinasa) en el intestino delgado.
• Las células acinares y ductales secretan inhibidores de la tripsina, incluido el
inhibidor de la serina proteasa Kazal de tipo 1 (SPINKJ), que limita la activación de la
tripsina intrapancreática.
• El calcio bajo induce la degradación e inactivación de la tripsina por sí misma.
La pancreatitis se produce cuando se pierde el equilibrio entre estos mecanismos
protectores. La pancreatitis se divide en dos variantes, aguda y crónica; aunque ambas se
inician por lesiones que producen una autodigestión del páncreas, las características clínicas y
patológicas son distintas.
5.2.1. Pancreatitis Aguda
Se han identificado varios problemas que predisponen a ala pancreatitis aguda y que
pueden agruparse en cuatro categorías:
La pancreatitis aguda puede definirse como un proceso agudo del páncreas con
16
variable afectación de otros tejidos regionales o sistemas orgánicos remotos. Una de las teorías
contempla la autodigestión por enzimas proteolíticas como, tripsinógeno, quimotripsinógeno,
proelastasa y fosfolipasa A, que puede ser activadas en el interior del páncreas.
Las alteraciones se deben a dos fenómenos: la autodigestión del tejido pancreático por
enzimas pancreáticas incorrectamente activadas y una respuesta a la lesión celular mediada por
citosinas proinflamatorias.
Los gránulos zimógenos liberan su contenido de proenzimas en la luz epical, para que
llegue a la luz intestinal a través del conducto pancreático. En el duodeno, la proenzima si
activan a enzimas para alcanzar su potencial funcional. Entre los muchos activadores posibles,
parece que la tripsina, también sintetizada en las células acinares en forma de la proenzima
tripsinógeno, desempeña en papel esencial. Una vez formada, la tripsina activa a otras
enzimas, como la fosfolipasa y la proelastasa.
Las proenzima se activan y escapan de los gránulos de zimógeno dentro de las células
acinares. Las enzimas activada provocan la desintegración de estas células, y del tejido
adiposo del páncreas y el espacio peripancreático, afectando también a las fibras elásticas e a
los vasos sanguíneos, con el consiguiente vertido del contenido vascular. La tripsina activada
convierte a la precalicreína en su forma activa, con lo que se estimula el sistema de la
coagulación y el complemento. Así pues, se favorece la trombosis de los vasos pequeños. La
otra consecuencia de la activación prematura de las enzimas es la respuesta a la lesión de las
células acinares. Estas células liberan potentes citosinas que atraen a neutrófilos y macrófagos.
Estas células inflamatorias, a su vez, liberan otras citosinas, tales como factor de necrosis
tumoral, interleucina 1, óxido nítrico y factor activador de las plaquetas, que pasan al tejido
pancreático y a la circulación amplificando la respuesta inflamatoria tanto local como general.
La pancreatitis aguda su produce en dos circunstancias principales: La obstrucción del
conducto pancreático y por lesión directa a las células acinares. La primara se considera
especialmente importante en la patogenia de la pancreatitis aguda asociada a litiasis biliar.
Como ya se ha señalado, el alcoholismo es un importante factor predisponente de la
pancreatitis aguda, aunque se desconoce la forma en que el alcohol precipita la enfermedad, en
algunos modelos experimentales, el alcohol sensibiliza las células acinares a la lesión por otros
agentes. También se han postulado un aumento transitorio de la secreción exocrina del
17
páncreas, la contracción del esfínter de Oddi y un efecto tóxico directo sobre las células
acinares.
La manifestación cordinal de la pancreatitis aguda es el dolor abdominal. Su intensidad
varía en función de la extensión de la lesión pancreática. Puede ser leve y tolerable o intenso e
incapacitante. Es característica su localización en el epigastrio con irradiación hacia la espalda.
5.2.1.2. Patogenia de la Pancreatitis Aguda
La pancreatitis aguda es una lesión parenquimatosa reversible asociada a inflamación;

un 80% de los casos se asocian a enfermedad de la vía biliar (sobre todo cálculos) o
alcoholismo (Figura 1.).
Patogenia (Robbins p. 884): La pancreatitis aguda se debe a una liberación y
activación inadecuadasde las enzimas pancreáticas, que digieren el parénquima e inducen
inflamación;en concreto, el episodio desencadenante más importante es laactivación en un
momento inadecuado del tripsinógeno.
• La proelastasa y las fosfolipasas se activan mediante proteólisis, dañando los vasos y
el tejido adiposo, respectivamente.
• La tripsina convierte la precalicreína en calicreína, que activa tanto la cinina corno el
factor XII, siendo este último el que inicia las vías del complemento y la coagulación.
• La inflamación y la trombosis pancreática causan lesiones en las células acinares y
amplifican la activación intraparenquirnatosa de las enzimas.
Los mecanismos que subyacen a la activación de las enzimas pancreáticas son los
siguientes:
• La obstrucción del conducto pancreático puede relacionarse con la presencia de
cálculos o barro biliar en la ampolla de Vater, con neoplasias periampulares, coledococeles
( dilataciones quísticas congénitas del conducto colédoco), parásitos (p. ej., Ascaris
lumbricoides) o malformaciones congénitas, corno el páncreas dividido. Esta obstrucción
condiciona la acumulación intersticial de líquido rico en enzimas; la lipasa de este líquido
(sintetízada en una forma activada) provoca necrosis grasa, con la consiguiente liberación
parenquimatosa de citocinas proinflamatorias.
18
La consiguiente inflamación y edema intersticial alteran el flujo vascular, sumando la

isquemia a la lesión parenquimatosa en desarrollo.
• Las lesiones primarias de las células acinares se pueden producir por estrés
oxidativo, con generación de factores de transcripción NF-KB, que inducen las citocinas que
regulan las respuestas inflamatorias. El aumento de las concentraciones de calcio por cualquier
mecanismo incrementa la activación enzimática fomentando la autoinhibición dela
autodigestión de la tripsina.
• Transporte intracelular defectuoso de proenzimas dentro de las células acinares: las
enzimas exocrinas que se dirigen de forma errónea hacia los lisosomas en lugar de hacerlo a
las vías secretoras condicionan una hidrólisis lisosómica de las proenzimas con activación y
liberación enzimática.
• El alcohol ejerce un efecto tóxico directo sobre las células acinares pancreáticas y
también aumenta el estrés oxidativo. El alcohol puede producir una obstrucción funcional
porque: 1) contrae el esfínter a nivel de la ampolla de Vater, y 2) aumenta la secreción de
proteínas pancreáticas, con aparición de tapones de proteínas densos que bloquean los
conductos pequeños.
• Los trastornos metabólicos pueden producir cuadros de hipertrigliceridemia e
hipercalcemia (p. ej., la debida al hiperparatiroidismo ).
• Fármacos: hay muchos fármacos implicados, desde la furosemida hasta los
estrógenos o los quimioterápicos; la mayor parte de los mecanismos se desconocen.
• Lesiones físicas de las células acinares (p. ej., traumatismos abdominales cerrados o
lesiones durante la cirugía o la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica - ERCP).
• Lesiones isquémicas de las células acinares (p. ej., debidas a shock, trombosis
vasculares, embolias o vasculitis).
• Las infecciones (p. ej., la parotiditis) pueden ser causa de daño directo de las células
acinares.
• La fibrosis quística (v. capítulo 10) se asocia a pancreatitis, sobre todo en pacientes
con mutaciones asociadas de SPINKI. Las mutaciones del gen regulador de la conductancia en
la fibrosis quística (CFTR) reducen la secreción de bicarbonato por las células ductales
19
pancreáticas, fomentando la formación de tapones de proteínas y la obstrucción de los

conductos.
• La pancreatitis hereditaria (p. 886) se caracteriza por brotes repetidos de pancreatitis
que se inician típicamente en la infancia. La mayor parte de los casos presentan mutaciones
autosómicas dominantes con ganancia de función del gen del tripsinógeno catiónico
(PRSSI),lo que condiciona que la tripsina activada se vuelva resistente a su propia
autoinactivación. Otros pacientes tienen mutaciones inactivadoras autosómicas recesivas de
SPINKI; las proteínas alteradas no consiguen inhibir la actividad de la tripsina. Los pacientes
con pancreatitis hereditaria muestran un riesgo de desarrollar cáncer de páncreas que alcanza
un 40% a lo largo de la vida.
Morfología (Robbins p. 887), la pancreatitis aguda puede oscilar desde un edema
intersticial e inflamación leves hasta una extensa necrosis y hemorragia. Las características ~
fundamentales son las siguientes:
Fuga vascular que provoca edema.
Necrosis de la grasa regional por las enzimas lipolíticas.
Inflamación aguda .
Destrucción proteolítica de la sustancia pancreática.
Daño vascular con la consiguiente hemorragia intersticial.
La pancreatitis leve (aguda intersticial) solo muestra las tres primeras características.
La pancreatitis aguda necrosante se asocia a necrosis parenquimatosa gris-blanquecina y
necrosis grasa blanca parecida a la tiza. En la pancreatitis hemorrágica aguda se observa
hemorragia parcheada negro y rojiza entremezclada con la necrosis grasa.
Características clínicas ( Robbins p. 887)
Los pacientes consultan típicamente por dolor abdominal, náuseas y @ anorexia,
asociadas a un aumento de las concentraciones plasmáticas de enzimas pancreáticas (amilasa y
lipasa). La pancreatitis aguda florida es una emergencia médica que cursa como un «abdomen
agudo» (intenso dolor abdominal), colapso vascular periférico y shock por la explosiva
activación de la respuesta inflamatoria sistémica. Los pacientes fallecen (5%) por shock,
síndrome de dificultad respiratoria aguda o insuficiencia renal aguda.
20
Los hallazgos analíticos incluyen un marcado incremento de la amilasa sérica (y

posteriormente de la lipasa); en ocasiones se observa glucosuria.
Se produce hipocalcemia por precipitación de los jabones de calcio en la necrosis
grasa. En la mitad de los casos aproximadamente se produce una infección secundaria de los
restos necróticos.
El tratamiento incluye limitar la ingesta oral para «dejar descansar» al páncreas con
analgesia, nutrición y soporte de volumen. El páncreas puede recuperar la función normal si se
resuelve la pancreatitis aguda. Las posibles secuelas son abscesos pancreáticos estériles por la
licuefacción del tejido y la formación de seudoquistes pancreáticos, colecciones localizadas de
material necrótico hemorrágico rico en enzimas pancreáticas.
Figura 1. Tabla de factores etiológicos de Pancreatitis Aguda – Según Robbins (2017)

Metabólicos:
Alcohol
Hiperlipoproteinemia
Hipercalcemia
Fármacos
Genéticos
Mecánicos:
Cálculos biliares
Lesiones traumáticas
Lesión perioperatoria
Vasculares:
Shock
Ateroembolia
Panarteritis nudosa
Infecciosos
Parotiditis
Virus Coxsackie
Mycoplasma pneumonice
21
5.2.2. Pancreatitis crónica.
Es más común y frecuente de 2 a 4 veces en el sexo masculino y se detecta entre la

cuarta a la quinta década de vida. La insuficiencia exocrina del páncreas es frecuente en el
adulto y la fibrosis quística en el niño.
Se caracteriza por la inflamación del tejido pancreático con pérdida de sus funciones,
debido a la destrucción progresiva e irreversible de las células, se expresa por perdida acinar,
reducción glandular, fibrosis proliferativa difusa o focal, calcificación y estenosis ductal. El
páncreas se atrofia, es decir, disminuye de tamaño.
La patogenia de la pancreatitis crónica es oscura y sigue siendo difícil de diferenciar de
la patogenia de la pancreatitis aguda. La hipersecreción proteica por las células acinares sin
aumento de la secreción de líquidos permite la precipitación de proteínas que cuando se
mezclan con los restos celulares forman tampones ductales.
En los alcohólicos disminuye la secreción de una proteína acinar que inhibe la
precipitación del calcio en condiciones normales. La reducción de las concentraciones de esta
proteína, denominada litostatina, favorece la calcificación empeora la obstrucción de las
conductos pequeños y la atrofia de los lóbulos pancreáticos drenados por ellos. La propia
pancreatitis aguda inicia una secuencia de fibrosis perilobulillar, distorsión de los conductos,
alteración de la secreción pancreática y disminución del flujo ductal, que predispone a una
necrosis- fibrosis crónica. Por ultimo, parece que la desnutrición proteico calórica desempeña
un papel en las pancreatitis tropicales del sudeste asiático y algunas partes de África, donde el
consumo de alcohol es muy bajo.
La pancreatitis crónica es una enfermedad muy variable. Puede manifestarse en forma
de crisis repetidas de dolor abdominal de intensidad moderada, crisis recidivantes de dolor
leve o un dolor persistente que afecta al abdomen y la espalda. La alteración local puede pasar
totalmente inadventida hasta que aparecen las insuficiencias pancreáticas y la diabetes, esta
última debida a las destrucción de los islotes.
22
5.2.2.1. Patogenia de la Pancreatitis Crónica
La pancreatitis crónica se define como inflamación con destrucción irreversible del

parénquima y fibrosis; en estadios avanzados se destruye también el parénquima endocrino.
La incidencia oscila entre un 0,04 y 5% de la población; el paciente típico es un hombre de
mediana edad. Las causas se solapan con las de la pancreatitis aguda, pero el consumo de
alcohol a largo plazo es la más frecuente; aproximadamente un cuarto de los casos de
pancreatitis crónica tienen una base genética. La obstrucción del conducto pancreático de larga
evolución (por cálculos o por una neoplasia) y las lesiones autoinmunitarias son otras
etiologías.
Patogenia (Robbins p. 888)la mayoría de los pacientes con brotes repetidos de

pancreatitis aguda desarrollan una pancreatitis crónica.
• La pancreatitis aguda produce fibrosis perilobulillar, distorsión de los conductos y
alteraciones de las secreciones pancreáticas.
• La producción de mediadores inflamatorios a nivel local provoca la muerte de
células acinares; las citocinas fibrogénicas (p. ej., el factor de crecimiento transformante ~
[TGF-~]) y el factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) fomentan la fibrosis
mediante la activación de los miofibroblastos periacinares.
• La pancreatitis autoinmunitaria se asocia a células plasmáticas secretoras de
inmunoglobulinas (Ig) G4 y es una manifestación de la enfermedad relacionada con IgG4
(Figura 2.).
En la pancreatitis aguda la lesión acinar condidona la liberación de enzimas

proteolíticas, con la consiguiente activación de la cascada de la coagulación, inflamación
aguda y crónica, lesiones vasculares y edema. En la mayoría de los casos se consigue una
resolución completa con recuperación de la masa de células acinares. En la pancreatitis
crónica (abajo), los episodios repetidos de lesión de las células acinares inducen las citocinas
profibrógenas, como TGF-~ y PDGF. Estas estimulan la proliferación de los miofibroblastos,
la secrecK'm de colágeno y la remodelación de la matriz extracelular (MEC). Las lesiones
23
repetidas producen fibrosis irreversible con pérdida de la masa de células acinares y, en

último término, insuficiencia pancreática.
Morfología (Robbins p. 888)el tejido acinar pancreático se sustituye por un tejido

conjuntivo fibroso denso con relativa conservación de los islotes de Langerhans hasta estadios
tardíos. El páncreas es duro con calcificaciones focales. La pancreatitis crónica asociada al
consumo de alcohol muestra dilatación ductal con calcificaciones intraluminales y tapones de
proteínas. La pancreatitis autoinmunitaria se caracteriza por un infiltrado de células
inflamatorias mixto, con venulitis y aumento del número de células plasmáticas productoras
de IgG4.
Características clínicas (Robbins p. 889)la pancreatitis crónica puede ser silente o

venir antecedida por brotes de dolor y/o ictericia repetidos. Los episodios se pueden precipitar
por el consumo abusivo de alcohol, una ingesta excesiva ( aumento de la demanda
pancreática) y por los opiáceos ( u otros fármacos), que aumentan el tono del esfínter de Oddi.
Las complicaciones tardías se relacionan principalmente con la pérdida de la función
endocrina y exocrina:
• Malabsorción.
• Diabetes mellitus.
• Seudoquistes.
El pronóstico a largo plazo es malo, con una mortalidad del 50% a los 20-25 años.
Figura 2. Lamina del tejido pancreático con cuadro de pancreatitis
24
6. DISEÑO METODOLOGICO
6.1. El tipo de Investigación
Es una investigación descriptiva con base en datos de artículos y periódicos que

aborden temas relacionados PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA
6.2. Descriptiva
Es descriptiva porque describe las funciones del páncreas sua constitución celular, la
definición de pancreatitis aguda y crónica, diagnostico y tratamiento de la enfermedad.
6.3. Diseño de la investigación
Es una investigación transversal dentro del tema sobre Pancreatitis Aguda y Crónica,
donde se buscó:
 En la literatura artículos y tratados que hablen sobre el tema.
 Fue hecho una selección de las partes más relevantes y definición del tema.
 Se empiezo a hacer el trabajo que ahora se presenta.
25
CONCLUSION
La investigación describió las funciones del páncreas su constitución histológica y una

descripción sobre lo que es pancreatitis aguda y crónica, los exámenes para diagnóstico de
laboratorio e imagen.
Fue conceptuada lo que es una pancreatitis como una infección en el páncreas que
suele tener múltiples causas, incluso la idiopática, pero entre las causas más comunes están en
el caso de las agudas las pancreatitis traumáticas y obstructivas de las Ampolla de Váter y
Esfínter de Oddi.
Se muestro la importancia de la alimentación junto al tratamiento sobre todo el
consumo de bebidas alcohólicas, con objetivo de prevenir la enfermedad y contribuyere con la
recuperación.
Cuanto al tratamiento la investigación concluye que la internación se hace necesaria en
la fase aguda y en críticas de la fase crónica, y que básicamente consiste en las correcciones de
los síntomas como la dolor, malestar gástrico y abdominal, y fiebre, y los signos laboratorio
como la leucocitosis con el uso de analgésicos, protectores gástricos de la mucosa, antibióticos
en caso de infecciones. Se considera siempre la importancia y posibilidad del tratamiento
quirúrgico al inicio de la fase aguda de la enfermedad, de los entendimientos de los
mecanismos de activación enzimática así como de los factores que controlan la respuesta
inflamatoria.
Los procedimientos necesarios para diagnósticas la enfermedad en el páncreas son:
Radiografías, tomografía computarizada y ecografía, así como la identificación de la
formación de seudoquistes. Con otras técnicas más complejas puede intentarse demostrar una
respuesta insuficiente de las enzimas pancreáticas a estímulos tales como secretina o
colecistocinína
Por lo fin, la pancreatitis aguda y crónica presenta signos y síntomas que son comunes
a las dos en fases críticas, pero, tambien presentan sus diferencias principalmente relacionados
con sus causas para determinar el tratamiento y acompañamiento. En los casos los disturbios
metabólicos a nivel intestinal y sistémicos son altamente observables.
26
BIBLIOGRAFÍA
Ross, M. H., & Pawlina, W. (2015). Histología: Texto y atlas color con biología celular y
molecular / Michael H. Ross y Wojciech Pawlina (7a. ed.). Buenos Aires: Médica
Panamericana.
HALL, John Edward; GUYTON, Arthur C. Guyton & Hall tratado de fisiologia médica.
13. ed. Espanha: Elsevier, 2017.
Robert K. Murray, MD, PhD. Bioquímica ilustrada A Lange Medical book. 29ª Edición.
2013. DERECHOS RESERVADOS © 2013, 2010, respecto a la segunda edición en español
por, McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V.
Robbins, (2014). Patología – Histológica. Ed. 4ª
Compendio de Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional,9.• ed., de Richard

Mitchell, Vinay Kumar, Abul Abbas y Jon Aster ha sido llevada a cabo por Elsevier España,
S.L.U., y se publica con el permiso de Elsevierne. 2017
Romero Díaz Carlos A, Barrera Ortega Juan C, Pascual Chirino Claudio, Valdés Jiménez
Jesús, Molina Fernández Eduardo, Rey Hernández Reidel et al . Factores de riesgo en la
litiasis vesicular: Estudio en pacientes colecistectomizados. Rev Cubana cir [Internet]. 1999
Ago [citado 2019 Jun 11] ; 38( 2 ): 88-94. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0034-74931999000200005&lng=es.

Histologia Pancreatitis Joselin Con Correcciones

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Histologia Pancreatitis Joselin Con Correcciones

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

1

FICHA DE INVESTIGACION DE MONOGRAFIA

Palabras claves: Páncreas; pancreatitis aguda; pancreatitis crónica; metabolismo

key words: Páncreas; pancreatitis aguda; pancreatitis crónica; metabolismo

2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA........................................................................07

3.1. Objetivo General...........................................................................................................08

El páncreas es un órgano muy importante, es considerado una glándula anexa al tubo

2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

2.1. Pregunta problema

El páncreas es un órgano que contribuye duplamente en el metabolismo, por

2.2. Planteamiento de Hipotesis

2.3. Limitación del Tema

El tema fue definido y limitado en dos partes, temporal y espacial.

2.3.1. Limitación temporal

La investigación se realiza en el periodo de tiempo comprendido del mes de

2.3.2. Limitación espacial

3.1. Objetivo General

Determinar la función del páncreas a nivel intestinal y hormonal metabolico.

3.2. Objetivos Específicos

1. Definir lo que es pancreatitis aguda y crónica.

La investigación es justificable porque el páncreas es un órgano y considerado como

El componente exocrino se encuentra en toda la glándula; dentro del páncreas

5.1.1. Páncreas exocrino

El páncreas exocrino es una glándula serosa. El páncreas exocrino es muy parecido a la

sus enlaces peptídicos internos (endopeptidasas) o de los aminoácidos de los extremos

5.1.2. Páncreas endocrino

El páncreas endocrino es un órgano difuso que secreta hormonas que regulan la

pérdida progresiva de parénquima pancreático y sustitución de tejido fibroso. La distinción

5.2.1. Pancreatitis Aguda

5.2.1.2. Patogenia de la Pancreatitis Aguda

La pancreatitis aguda es una lesión parenquimatosa reversible asociada a inflamación;

La consiguiente inflamación y edema intersticial alteran el flujo vascular, sumando la

pancreáticas, fomentando la formación de tapones de proteínas y la obstrucción de los

Los hallazgos analíticos incluyen un marcado incremento de la amilasa sérica (y

Figura 1. Tabla de factores etiológicos de Pancreatitis Aguda – Según Robbins (2017)

5.2.2. Pancreatitis crónica.

Es más común y frecuente de 2 a 4 veces en el sexo masculino y se detecta entre la

5.2.2.1. Patogenia de la Pancreatitis Crónica

La pancreatitis crónica se define como inflamación con destrucción irreversible del

Patogenia (Robbins p. 888)la mayoría de los pacientes con brotes repetidos de

En la pancreatitis aguda la lesión acinar condidona la liberación de enzimas

repetidas producen fibrosis irreversible con pérdida de la masa de células acinares y, en

Morfología (Robbins p. 888)el tejido acinar pancreático se sustituye por un tejido

Características clínicas (Robbins p. 889)la pancreatitis crónica puede ser silente o

Figura 2. Lamina del tejido pancreático con cuadro de pancreatitis

6.1. El tipo de Investigación

Es una investigación descriptiva con base en datos de artículos y periódicos que

6.3. Diseño de la investigación

La investigación describió las funciones del páncreas su constitución histológica y una

Robbins, (2014). Patología – Histológica. Ed. 4ª

Compendio de Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional,9.• ed., de Richard

También podría gustarte