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CARDIOLOGÍA
ALUMNO:
ROMERO LÓPEZ ALEJANDRO
GRUPO: 12712
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Índice
Muerte súbita..................................................................................................................................2
Consideraciones generales:...................................................................................................2
Fisiopatología y causas:..........................................................................................................2
Causas subyacentes................................................................................................................3
Prevención de muerte súbita..................................................................................................5
Reanimación cardiopulmonar:...................................................................................................6
Aspectos importantes:.............................................................................................................6
Pasos 1 y 2 en RCP básica......................................................................................................7
Paso 3 en RCP básica (personal médico capacitado)......................................................7
Paso 4 en RCP básica..............................................................................................................7
Paso 5 en RCP básica..............................................................................................................8
Paso 6 en RCP básica..............................................................................................................8
Bibliografía......................................................................................................................................9
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Muerte súbita
Consideraciones generales:
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Hallazgos sobre Muertes Súbitas Cardíacas:
El 40% de las muertes cardíacas súbitas presumidas se atribuyeron a
causas no cardíacas, mientras que el 60% restante involucraba una
diversidad de causas cardíacas, tanto arrítmicas como no arrítmicas.
Clasificación según la OMS:
Las muertes arrítmicas súbitas, según la definición de la Organización
Mundial de la Salud (OMS), representaron el 56% de todas las muertes
súbitas cardíacas.
Este tipo de muertes comprendió el 4% de las causas cardíacas no
arrítmicas y el 40% de las causas no cardíacas identificadas.
Entre las causas específicas se incluyeron displasia arritmogénica del
ventrículo derecho (ARVD), arteriopatía coronaria (CAD), miocardiopatía
(CM) y muerte arrítmica súbita (SAD).
Mecanismos de la Muerte Arrítmica Súbita (SAD):
La SAD puede presentar diversos mecanismos electrofisiológicos, siendo la
secuencia típica una taquicardia ventricular que evoluciona hacia fibrilación
ventricular y, finalmente, asistolia.
Causas subyacentes
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El infarto de miocardio crónico y la fibrosis resultante pueden generar un
sustrato propenso a arritmias, inducido por desencadenantes como la
isquemia, cambios neurohormonales y desequilibrios metabólicos.
Miocardiopatía Dilatada No Isquémica (NICM):
La miocardiopatía dilatada no isquémica (NICM) representa la segunda
causa principal de muerte arrítmica súbita (SAD), abarcando diversas
condiciones primarias y secundarias.
La fisiopatología de la SAD en NICM generalmente implica taquiarritmias
ventriculares relacionadas con anomalías estructurales, de conducción,
neurohormonales y hemodinámicas características de esta enfermedad.
Los factores de riesgo asociados comprenden una fracción de eyección
reducida del ventrículo izquierdo, cicatrización del miocardio,
biomarcadores y anomalías en los resultados de los electrocardiogramas.
Miocardiopatía Hipertrófica (HCM):
La miocardiopatía hipertrófica (HCM) se distingue por el aumento del grosor
de la pared del ventrículo izquierdo.
Aunque su tasa anual de muerte súbita es inferior al 1%, su incidencia es
mayor en ciertas subpoblaciones, especialmente en atletas competitivos.
Factores de riesgo clínicos para la muerte súbita en HCM incluyen
antecedentes de síncope, paro cardíaco, historial familiar de muerte súbita,
hipertrofia severa del ventrículo izquierdo, función reducida del ventrículo
izquierdo y arritmias ventriculares no sostenidas.
Las taquicardias ventriculares polimórficas y la fibrilación ventricular son los
principales mecanismos de muerte súbita en HCM.
La hipertrofia del ventrículo izquierdo (LVH), comúnmente asociada con la
hipertensión, comparte similitudes en el sustrato proarrítmico con la HCM,
incluyendo fibrosis, inflamación y susceptibilidad a la isquemia miocárdica.
Prolapso de la Válvula Mitral (MVP):
El prolapso de la válvula mitral (MVP) es un trastorno valvular frecuente que
implica el desplazamiento sistólico de la hojuela mitral hacia la aurícula
izquierda.
Aunque suele evolucionar de manera benigna, en casos particulares puede
causar insuficiencia cardíaca progresiva, demandando reparación o
reemplazo de la válvula mitral.
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A lo largo del tiempo, se ha establecido que el MVP conlleva un riesgo de
muerte súbita cardiaca (SCD) de aproximadamente 0.2-0.4% por año.
Características morfológicas como la disyunción anular mitral, grosor
aumentado de la hojuela y hipertrofia lateral basal del ventrículo izquierdo
pueden generar un sustrato arritmogénico, incluyendo tracción de músculo
papilar y patrones anómalos de distensión ventricular izquierda, junto con
fibrosis en músculos papilares y la pared inferobasal.
Enfermedades eléctricas primarias
En conjunto, los síndromes de arritmia hereditarios que causan muerte cardiaca
súbita sólo representan una pequeña fracción de la carga total de la muerte
cardiaca súbita de adultos, pero son una causa más común de muerte súbita en
niños, adolescentes y adultos jóvenes.
1. Síndrome de QT largo (LQTS):
Características: prolongación de la repolarización cardiaca, riesgo de
taquicardia ventricular polimórfica y fibrilación ventricular.
Factores de riesgo: desequilibrio de electrolitos, bradicardia,
estimulación simpática súbita y efectos de fármacos.
2. Síndrome de QT corto:
Causas: mutación de ganancia de función en una corriente de
potasio repolarizante.
Características: intervalos QT cortos (<350 mseg), alta incidencia de
síncope, muerte súbita y fibrilación auricular.
3. Síndrome de Brugada:
Características: bloqueo de rama del fascículo derecho, elevación
del segmento ST en V1 y V2 en el ECG, taquicardia ventricular
polimórfica y fibrilación ventricular espontáneas.
Causas: posible mutación en el gen que codifica para el canal de
sodio (SCN5A).
4. Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica (CPVT):
Características: taquicardia ventricular rápida durante estimulación
simpática o ejercicio.
Causas: mutaciones en los genes que codifican para el receptor de
rianodina cardiaco tipo II y calsecuestrina.
Muerte súbita y arritmias inducidas por fármacos (Toxinas)
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Puede causar muerte súbita tanto por sobredosis oculta como al aumentar
el riesgo de arritmias mortales.
Medicamentos antiarrítmicos pueden tener efectos proarrítmicos en el
ventrículo, especialmente aquellos que prolongan el intervalo QT.
Prevención de muerte súbita
Prevención primaria:
Cambios de estilo de vida.
Terapias médicas para pacientes de alto riesgo sin historial de taquicardia
ventricular sostenida o paro cardíaco súbito (SCA).
Uso de dispositivos para prevenir la muerte cardiaca súbita en pacientes de
alto riesgo.
Prevención secundaria:
Enfocada en evitar un segundo evento en pacientes que han
experimentado previamente taquicardia ventricular sostenida o síncope
debido a arritmias ventriculares.
Reanimación cardiopulmonar:
El propósito de la reanimación cardiopulmonar (CPR) es mantener temporalmente
la oxigenación de los órganos vitales, especialmente el cerebro y el corazón, a
través de la circulación artificial de sangre oxigenada hasta que se recupere la
actividad cardiaca y respiratoria normal. Esto ayuda a prevenir procesos
degenerativos causados por la falta de circulación y oxigenación adecuada. A
pesar de la desfibrilación, la mayoría de las víctimas presentan asistolia o
actividad eléctrica sin pulso durante varios minutos. La CPR de alta calidad
después de la desfibrilación puede convertir ritmos sin perfusión en otros que
permiten la perfusión. La importancia del tiempo en la efectividad de la CPR en la
muerte cardíaca súbita se destaca en la "Cadena de supervivencia" de la
American Heart Association.
Aspectos importantes:
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3. La frecuencia de compresión debe ser de al menos 100/min, no de
aproximadamente 100/min.
4. La profundidad de la compresión debe ser de al menos 5 cm, no de 3.5
a 5 cm.
5. Se resta importancia a la verificación del pulso para todos los rescatistas,
con un máximo permisible de 10 s para la verificación del pulso.
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En un sistema cerrado, el líquido fluye cuando se desarrollan gradientes de
presión. Existen cuatro teorías básicas sobre cómo se producen los gradientes de
presión y el flujo durante el masaje cardiaco cerrado.
La teoría convencional (principal) de que la sangre fluye durante las
compresiones se llama teoría de la bomba cardiaca. La teoría de la
bomba postula que las compresiones directas del corazón entre la columna
y el esternón eleva la presión de los ventrículos, lo cual causa cierre de las
válvulas mitral y tricúspide, y produce el flujo sanguíneo hacia la aorta y las
arterias pulmonares.
Sin embargo, cualquiera que sea el mecanismo, las compresiones torácicas
convencionales generan un cuarto a un tercio del gasto cardiaco fisiológico.
Cuando se confirma la ausencia de pulso, se inician compresiones torácicas
cerradas rítmicas. La víctima se coloca en una superficie firme, con el rescatista a
un lado. La mano se posiciona en el esternón, unos 4-5 cm por encima de la
apófisis xifoides, con los brazos rectos y los codos firmes. La fuerza de
compresión debe dirigirse hacia abajo desde los hombros del rescatista. Se
deprime el esternón al menos 5 cm en adultos, a una frecuencia de
aproximadamente 100 compresiones/min. Se aplican dos ventilaciones después
de cada 30 compresiones, a menos que haya dos rescatistas y el paciente esté
intubado, en cuyo caso se ventila a una frecuencia de 8 a 10/min sin interrumpir
las compresiones.
Paso 5 en RCP básica
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se puede aplicar la maniobra de empuje mandibular si el sujeto no puede estar en
decúbito dorsal. Las obstrucciones comunes de la vía respiratoria incluyen la
lengua y la epiglotis que pueden desplazarse hacia atrás debido a la pérdida de
tono muscular en pacientes inconscientes. Durante la evaluación inicial, se busca
y elimina cualquier obstrucción, como secreciones, cuerpos extraños y problemas
dentales.
Bibliografía
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