Manual de ECG Básica

Manual
Electrocardiografía Básica
2ª Rev.
© 2015 DEAph
PRESENTACIÓN
El conocimiento de la actividad eléctrica del corazón ha sido un tema polémico del cual el
experto y única autoridad en la materia era el médico, y de este grupo de profesionistas no eran
sino los cardiólogos e intensivistas quienes conocían métodos de interpretación de
electrocardiograma (ECG) complejos, lo que generaba retraso en la identificación y tratamiento
de arritmias graves lo que derivaba en la evolución de una arritmia grave a paro cardiaco o del
deterioro del estado del paciente.
Las enfermedades cardiovasculares (ECV) y diabéticas van ocupando el primer y segundo

puesto respectivamente de la lista de patologías en cuanto a mortalidad se refiere1.
A nivel global en 2008 murieron por esta causa 17.3 millones de personas, lo cual representa
un 30% de todas las muertes registradas en el mundo2; 7.3 millones de esas muertes se
debieron a la cardiopatía coronaria, y 6.2 millones a los AVC3.
Las muertes por ECV afectan por igual a ambos sexos, y más del 80% se producen en países
de ingresos bajos y medios2.
Se calcula que en 2030 morirán cerca de 23.3 millones de personas por ECV, sobre todo por
cardiopatías y AVC, y se prevé que sigan siendo la principal causa de muerte2, 4.
La mayoría de las ECV pueden prevenirse actuando sobre los factores de riesgo, como el
consumo de tabaco, las dietas malsanas y la obesidad, la inactividad física, la hipertensión
arterial, la diabetes o el aumento de los lípidos.
El dolor torácico es uno de los motivos de consulta más frecuentes en los servicios de
urgencias, se tiene evidencia que este problema entre el 8% y el 23 % puede ser
subdiagnosticado y egresado sin el diagnóstico apropiado por lo que se eleva la morbi-
mortalidad de estos pacientes.
Existen múltiples causas de dolor torácico, que van desde patologías leves hasta entidades con
una alta mortalidad, que exigen una alta sospecha clínica y un tratamiento precoz. Es
importante recordar que aproximadamente la mitad de los pacientes que sufren un síndrome
coronario agudo fallecen dentro de la primera hora desde su comienzo, antes incluso de poder
ser trasladados a un centro hospitalario, es por ello mencionar que es de suma importancia el
diagnóstico y tratamiento de estos pacientes en los primeros escalones de la urgencia médica.
En los últimos años por medio de los métodos de sistematización de la interpretación

electrocardiográfica se ha logrado que todo el personal de salud que tiene relación con la
atención primaria de pacientes cardiacos sea capaz de interpretar de forma efectiva los trazos
que corresponden a arritmias letales y también a las arritmias graves con inminencia de paro
cardiaco, esto incluye al personal de atención prehospitalaria, enfermeras y médicos de primer
contacto.
Por lo tanto es de vital importancia el entrenamiento apropiado para poder realizar un examen
detallado del aparato cardiovascular en caso de sospecha y auxiliados por el
electrocardiograma para poder identificar de manera apropiada una anormalidad, generar un
diagnóstico y ofrecer el tratamiento apropiado, ya sea definitivo o de estabilización mientras se
deriva al centro y personal apropiado para su resolución.
1. INEGI. Estadísticas de mortalidad 2012. Consultado el 01-02-2015

http://www.inegi.org.mx/est/contenidos/proyectos/registros/vitales/mortalidad/tabulados/ConsultaMortalidad.asp
2. Global status report on noncommunicable disaeses 2010, (2011). World Health Organization, Geneva.
3. Global atlas on cardiovascular disease prevention and control, (2011). World Health Organization, Geneva.
4. Mathers, C.D., Loncar D., (2006). Projections of global mortality and burden of disease from 2002 to 2030. PLoS Med, 3(11):e442.
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Objetivo general
 Capacitar al personal profesional de la salud de manera adecuada en la realización de un
ECG y que sea capaz de identificar de manera eficaz las alteraciones básicas de un registro
electrocardiográfico.
Objetivos específicos
 Que el profesional de la salud defina los conceptos básicos de anatomía y fisiología
cardiaca.
 Que el profesional de la salud defina los conceptos básicos de electrocardiografía.
 Que el profesional de la salud sepa identificar los componentes básicos del
electrocardiógrafo y sus accesorios.
 Que el profesional de la salud conozca de manera general la operación de un
electrocardiógrafo.
 Que el profesional de la salud identifique y coloque de manera adecuada los electrodos del
ECG de 3-12 derivaciones.
 Que el profesional de la salud defina las condiciones apropiadas para la toma del registro de
ECG.
 Que el profesional de la salud tome el registro de ECG y utilice la metodología adecuada
para su interpretación.
 Que el profesional de la salud sea capaz de identificar las características del registro ECG
como son ritmo, frecuencia, onda P, intervalo PR, complejo QRS e intervalo QT.
 Que el profesional de la salud sea capaz de identificar el ritmo sinusal normal, alteraciones
sinusales, bloqueos AV, ritmos supraventriculares, ritmos ventriculares, ritmos de la unión y
asistolia.
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CONTENIDO
Pág.
Unidad I. Generalidades de anatomía y fisiología cardiaca ................................................... 4
Anatomía y fisiología esencial del corazón ............................................................................................... 4
Tipos de células cardiacas ........................................................................................................................ 7
Sistema cardiaco de conducción eléctrica ................................................................................................ 8
Activación celular, el potencial de acción ................................................................................................. 9
Teoría del dipolo ..................................................................................................................................... 11
Ritmo cardiaco ........................................................................................................................................ 11
Unidad II. Conceptos en electrocardiografía ......................................................................... 12
El electrocardiógrafo ............................................................................................................................... 12
El papel de impresión .............................................................................................................................. 12
Pasos para la toma del ECG................................................................................................................... 13
El triángulo de Einthoven y las derivadas cardiacas .............................................................................. 13
Los componentes del ECG ..................................................................................................................... 15
Unidad III. Interpretación del electrocardiograma ................................................................. 17
Análisis del ritmo ..................................................................................................................................... 17
Cálculo de la frecuencia cardiaca ........................................................................................................... 18
Onda P e intervalo PR ............................................................................................................................ 18
Complejo QRS e intervalo QT................................................................................................................. 19
Unidad IV. Ritmos específicos ............................................................................................... 20
Ritmos sinusales ..................................................................................................................................... 20
Bloqueos auriculoventriculares ............................................................................................................... 22
Ritmos supraventriculares ....................................................................................................................... 23
Síndrome de preexcitación ..................................................................................................................... 24
Ritmos del tejido de la unión ................................................................................................................... 25
Ritmos ventriculares ................................................................................................................................ 26
Asistolia y actividad eléctrica sin pulso ................................................................................................... 27
REFERENCIAS......................................................................................................................... 28
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UNIDAD I. GENERALIDADES DE ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CARDIACA

El sistema cardiovascular asegura la circulación de la sangre por todo el organismo. Se trata de
un circuito cerrado constituido por el corazón (bomba) y los vasos sanguíneos (conductos) que
están organizados de tal forma que la sangre puede alcanzar a todos los tejidos y órganos del
cuerpo.
Las funciones más importantes de este sistema son las siguientes:
1. Transportar y distribuir oxígeno y nutrientes a través de la sangre.
2. Transportar productos de desecho metabólico.
3. Contribuir en la regulación de la temperatura corporal.
4. Proveer protección a través del sistema inmunitario.
El corazón hace posible la función de la circulación de la sangre por todo el cuerpo. Este órgano
posee ciertas características que lo hacen especial como su sistema de conducción en el cual
descansa el correcto funcionamiento de la bomba cardiaca, y al conocer su estructura y
funcionamiento nos permitirá comprender mejor esta máquina fisiológica.
Anatomía y fisiología esencial del corazón

El corazón se localiza en el mediastino medio, apoyado
sobre el diafragma. Su ubicación es anterior a la
columna vertebral y posterior al esternón. La porción
superior del corazón, conocida como la base, se
localiza aproximadamente a la altura de la segunda
costilla. Los grandes vasos penetran al corazón a través
de la base. La porción inferior, la punta del corazón, se
denomina ápex o vértice, y se encuentra localizada a la
izquierda de la línea media, inmediatamente por arriba
del diafragma. Con relación a las costillas, el corazón
ocupa un espacio comprendido aproximadamente entre
la segunda y quinta costillas. De forma cónica, tiene
inclinación de su vértice hacia la izquierda y abajo, de Fig. 1 - Macroanatomía del corazón
modo que dos tercios del corazón están a la izquierda
de la línea media y el vértice se sitúa a nivel del quinto espacio intercostal izquierdo en
intersección con la línea medio-clavicular en donde normalmente puede ser palpable. Esta
estructura es hueca y forma 4 cavidades o cámaras con función de bomba.
El corazón está constituido

por una serie de capas. El
pericardio es un saco
protector que rodea al
corazón. Cuenta con dos
capas: la visceral y la
parietal. El pericardio
visceral se encuentra en
contacto con el músculo
cardiaco propiamente dicho,
mientras que el pericardio
parietal es una capa fibrosa
que está en contacto con las
Fig. 2 - Capas del corazón
estructuras adyacentes al
corazón. Entre ambas capas
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hay un fluido pericárdico, cuya función lubricante evita el frotamiento entre ellas durante la
contracción del músculo.
La masa muscular del corazón posee un revestimiento externo, que se llama epicardio y se
encuentra relacionado con la capa visceral del pericardio. La capa gruesa intermedia de masa
muscular es el miocardio. La capa
más interna envuelve las cámaras
cardiacas y recibe el nombre de
endocardio.
Las dos cavidades superiores,

denominadas aurículas o atrios,
reciben sangre de la circulación
mayor y menor; las dos inferiores,
denominadas ventrículos, se
encargan de bombear sangre a la
circulación. Las aurículas se
separan por un tabique o septum
interauricular y los ventrículos por
un tabique interventricular. Ambos
tabiques contienen tejido
conectivo fibroso y también
músculo contráctil. Las paredes
de las aurículas son más
delgadas que las de los
ventrículos.
La aurícula derecha recibe Fig. 3 - Anatomía interna y flujo cardiaco

mayoritariamente sangre con
bióxido de carbono de la periferia, a través de las venas cavas inferior y superior. La aurícula
izquierda recibe sangre oxigenada proveniente de los pulmones, a través de las venas
pulmonares. Los ventrículos, a su vez, reciben la sangre de las aurículas y la bombean fuera
del corazón.
El ventrículo derecho recibe sangre de la aurícula derecha y la bombea hacia la circulación

menor o pulmonar, a través de las arterias pulmonares y este recibe el nombre de corazón
derecho que es un sistema de bombeo de baja presión y su masa muscular es
significativamente menor que la del lado izquierdo.
El ventrículo izquierdo recibe sangre de la aurícula izquierda y la bombea hacia la circulación

mayor, a través de la aorta. El lado izquierdo del corazón es una bomba de alta presión.
El corazón tiene dos juegos de válvulas. Las válvulas auriculoventriculares, comunican las
aurículas con los ventrículos, la que separa las cámaras derechas se denomina tricúspide (3
valvas). La válvula que separa las cámaras izquierdas recibe el nombre de válvula bicúspide o
mitral (2 valvas). Las valvas de ambas válvulas se encuentran conectadas con unos músculos
especializados en los ventrículos, llamados músculos papilares que al contraerse abren las
valvas a través de unas cuerdas tendinosas y evitan que estas se prolapsen hacia las aurículas.
El segundo juego de válvulas recibe el nombre de semilunares o sigmoideas. La válvula
sigmoidea pulmonar se encuentra entre el ventrículo derecho y el tronco pulmonar, mientras
que la válvula sigmoidea aórtica se encuentra entre el ventrículo izquierdo y la aorta.
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El corazón está ricamente vascularizado, los vasos encargados de su irrigación se denominan

arterias coronarias, y se originan en la aorta,
justo por encima de la válvula aórtica. Las
arterias coronarias principales, izquierda y
derecha, reposan sobre la superficie del
corazón y la sangre llega al miocardio a través
de múltiples y pequeñas arteriolas que lo
penetran.
La coronaria izquierda tiene dos ramas, la
descendente anterior y la circunfleja. Estas
irrigan el ventrículo izquierdo, el tabique
interventricular y una parte del ventrículo
derecho. La coronaria derecha forma también
dos ramas, la descendente posterior y
marginal, e irrigan la aurícula derecha, la otra
porción del ventrículo derecho y parte del Fig. 4 - Irrigación del corazón
sistema de conducción.
Las venas coronarias se encargan de drenar la sangre pobre en oxígeno y con desechos. La
principal de ellas es el seno coronario. De un modo general, el trayecto y la relación de las
venas coronarias corresponden al de las arterias, y drenan en la aurícula derecha.
El ciclo cardiaco es el intervalo que transcurre entre dos latidos del corazón y durante el cual los
ventrículos se contraen (sístole ventricular), para después relajarse (diástole ventricular) y
permitir que se llenen nuevamente con sangre de las aurículas (sístole auricular). Las
contracciones del corazón se alternan con la relajación de manera rítmica.
En la contracción ventricular, el volumen y la presión de la sangre en las arterias se elevan y,
durante la relajación ventricular disminuyen, esto produce un movimiento de la sangre en forma
de onda de choque. Esta onda a lo largo de las arterias se puede palpar y lo conocemos como
pulso. La fuerza de la sangre al circular ejerce una presión contra la pared de las arterias, las
cuales ofrecen resistencia al paso de la misma. Esta resistencia vascular periférica se puede
medir a través de lo que denominamos tensión arterial.
Los sucesos que ocurren durante el ciclo cardiaco son:

1. Las aurículas se llenan con sangre proveniente de: venas cavas (derecha) y venas
pulmonares (izquierda).
2. Las aurículas se contraen.
3. Las válvulas auriculoventriculares se abren por completo.
4. Los ventrículos se llenan de sangre.
5. Los ventrículos se contraen.
6. Las válvulas auriculoventriculares se cierran.
7. Las válvulas pulmonar y aórtica se abren.
8. Los ventrículos se vacían.
9. Los ventrículos se relajan.
10. Las válvulas pulmonar y aórtica se cierran.
11. Las aurículas inician su llenado.
12. Las válvulas auriculoventriculares comienzan a abrirse.
13. Las aurículas se llenan por completo nuevamente.
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El volumen de eyección de los ventrículos es en promedio de 70 ml.

El gasto cardiaco (GC) es la cantidad de sangre que el corazón bombea en un minuto, se mide
en mililitros, y es el resultado de multiplicar el volumen de eyección del ventrículo por la
frecuencia cardiaca.
Volumen de Eyección X Frecuencia Cardiaca = Gasto Cardiaco
Ej: 70 ml x 70 latidos por minuto = 4900 ml/min
La tensión arterial está directamente relacionada con el gasto cardiaco y la resistencia

periférica.
Tensión arterial = gasto cardiaco X resistencia vascular periférica
Si la resistencia periférica se mantiene constante y el gasto cardiaco aumenta, la tensión arterial

también aumenta, si la resistencia periférica se mantiene constante y el gasto cardiaco
disminuye, la tensión arterial disminuye.
El corazón se encuentra inervado por fibras de los sistemas simpático y parasimpático.

El sistema simpático inerva al corazón a través del plexo cardiaco que surge de la médula
espinal, entre los cuerpos vertebrales T1-T4. El principal nervio encargado de esta función se
denomina nervio cardiaco.
El control parasimpático del corazón lo ejerce principalmente el nervio vago (10º par craneal).
Las fibras del nervio vago llegan principalmente a las aurículas.
El estado normal o fisiológico en que debe encontrarse el organismo es de equilibrio entre
ambos sistemas. En condiciones de estrés, el sistema simpático predomina; en condiciones de
reposo absoluto o durante el proceso de la digestión predomina el sistema parasimpático. En el
primer caso se incrementan la frecuencia cardiaca y la tensión arterial, mientras que en el
segundo ocurre lo contrario.
Tipos de células cardiacas

Miocito
El músculo cardiaco, está formado por células alargadas y ramificadas que se unen unas a
otras cuya función es la de facilitar la conducción de los potenciales eléctricos que se
desarrollan a nivel del corazón, el músculo se denomina estriado por que presenta estrías
transversales visibles a la luz del microscopio.
Las proteínas contráctiles que encontramos en el tejido muscular cardiaco son las mismas que
se observan en el tejido esquelético.
En cada miocito hay un gran número de mitocondrias debido a la gran demanda energética y la
fuente de energía que requieren está dada por ácidos grasos transportados por la sangre.
Célula P
Son las células que se encargan de ejecutar la función de marcapaso, se encuentran en mayor
abundancia en el Nodo Sinusal (NSA) y Auriculoventricular (NAV). Las células P, solo pueden
estar en contacto con otras células de tipo P o con células de tipo transicional.
Célula T
Son de mayor tamaño con respecto a las células tipo P aunque no más grandes que las
encontradas a nivel del miocardio. Son las únicas células que contactan a las células P, se
encargan de favorecer la propagación del impulso nervioso desde el NSA hasta las aurículas y
el NAV en el que se encuentran en gran cantidad.
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Célula tipo Purkinje

Son más alargadas que las fibras miocárdicas ventriculares. Conducen los impulsos nerviosos a
gran velocidad e igualmente tienen a diferencia de las otras células la propiedad de marcapaso.
Se ubican entre el sistema Has de Hiz y las fibras de Purkinje.
Propiedades de las células cardiacas

 Batmotropismo o Excitabilidad: es la facilidad con la que puede ser activada una célula
cardíaca, es decir de despolarizarse ante la llegada de un estímulo eléctrico.
 Cronotropismo o Automatismo: propiedad de algunas fibras cardiacas para excitarse a sí

misma de forma rítmica y automática (Nodo sinusal y AV), es decir generan
despolarizaciones de su potencial de membrana (denominados potenciales marcapasos)
que se propagan en todas direcciones, marcando el ritmo de despolarización del resto de
las células cardíacas.
 Dromotropismo o Conductividad: todas las células del corazón conducen el potencial de

acción, excitando las células vecinas a través de las uniones existentes, es decir la
capacidad de transmitir potenciales de acción siguiendo la ley del todo o el nada y
coordinadamente mediante un sistema de células especializadas.
 Inotropismo o Contractilidad: capacidad del tejido muscular cardíaco en generar una fuerza
o tensión de acortamiento cuando es activado por un potencial de acción, además es una
propiedad básica que posibilita la función de bomba y uno de los determinantes de gasto
cardíaco. El corazón se contrae bajo ciertos estímulos.
El SN simpático tiene un efecto crono-

dromo-inotrópico positivo, y el SN
parasimpático viceversa.
Sistema cardiaco de conducción

eléctrica
La acción mecánica de bombeo del
corazón sólo puede ocurrir como
respuesta a un estímulo eléctrico.
Este impulso causa que el corazón
lata vía un conjunto de complejos
cambios químicos dentro de las
células miocárdicas.
Las contracciones del tejido Fig. 5 - Sistema cardiaco de conducción eléctrica
miocárdico son iniciadas en el corazón
mismo, en un grupo de tejidos eléctricos complejos que son parte de un sistema de conducción.
Este sistema de conducción consta de 6 partes: nodo sinoauricular o sinoatrial (SA o NSA),
nodo auriculoventricular o atrioventricular (AV o NAV), haz de His, rama derecha del haz de His,
rama izquierda del haz de Hiz y fibras de Purkinje.
El nodo sinoauricular está ubicado en la parte superior de la aurícula derecha, y es el sitio
normal de origen del impulso eléctrico. Es el marcapasos natural del corazón.
Los impulsos originados en el nodo SA viajan a través de los atrios izquierdo y derecho, lo que
causa contracción auricular. El impulso viaja entonces al nodo auriculoventricular, ubicado en el
atrio derecho, junto al septo interventricular, en donde su conducción es transitoriamente más
lenta. La estimulación eléctrica del músculo cardiaco prosigue luego hacia el haz de His, que es
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una continuación del nodo AV. Desde ahí procede rápidamente hacia las ramas derecha e
izquierda del haz, estimulando el septo interventricular. El impulso se extiende luego, vía las
fibras de Purkinje, al miocardio ventricular izquierdo y luego al derecho, lo que resulta en una
contracción ventricular o sístole.
Activación celular, el potencial de acción

En las células del sistema de conducción existen canales de Na y K que permiten el paso
simple de los electrolitos o iones a través de la membrana celular, esto debido al cambio de
permeabilidad que existe en un estímulo. Estos canales junto a otras formas de transporte
activo como son la bomba Na-K son los que permiten a la membrana celular generar un impulso
eléctrico mediante el cambio de polaridades en el interior y exterior de la membrana, lo que
genera una corriente eléctrica por diferencia de potenciales que se dirige de la capa
subendocárdica hacia la capa epicárdica del corazón, a través de las células miocárdicas. El Na
penetra en el espacio intracelular por canales de Na, el Ca entra también en la célula, y el K
sale por canales de K, esta entrada de Na y Ca inicial es lo que hace que el espacio intracelular
sea más positivo que el extracelular o dicho de otra forma, el espacio intracelular se hace
positivo y el extracelular se hace negativo, con lo cual se transmite el impulso eléctrico por la
teoría del dipolo.
Potencial de reposo de la
membrana celular
Cuando una célula no genera
una señal o actividad eléctrica,
se dice que está en "reposo". La
diferencia en concentración de
Na y K a través de la membrana
celular en todo momento
produce una diferencia de carga
eléctrica referida como potencial
eléctrico. El potencial eléctrico
se mide en milivolts. En una
célula en reposo, el área exterior
de la célula está más
positivamente cargada que el
interior de ésta. En
consecuencia, hay un potencial
eléctrico negativo a través de la
membrana celular. Al estado
celular de carga negativa neta Fig. 6 - Potencial eléctrico celular
respecto del exterior se
denomina estado polarizado.
Cuando se mide esta diferencia de voltajes del interior y el exterior, se obtiene el potencial de
reposo. El potencial de membrana de la célula cardiaca en reposo es de entre -80 y -90 mV. En
el estado de reposo hay relativamente más iones de sodio en el exterior de la neurona, y más
iones de potasio en su interior.
Fases del potencial de acción cardíaco

Cuando una célula miocárdica recibe un estímulo del sistema de conducción, la permeabilidad
de la membrana celular cambia y el sodio fluye hacia el interior de la célula. Esto causa que el
interior de la célula se vuelva más positivo. El Ca también entra en la célula aunque más
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lentamente. El intercambio
resultante de iones genera una
corriente eléctrica. El rápido
flujo de sodio al interior y el
lento flujo de calcio al interior
prosiguen, causando que el
interior de la célula se vuelva
más positivo, finalmente
logrando un potencial eléctrico
ligeramente positivo. El proceso
de descarga eléctrica y flujo de
actividad eléctrica se
denominan despolarización.
El flujo de corriente pasa de una

célula a otra a lo largo de la ruta
de conducción, como
movimiento de una ola a través
del corazón. Conforme las
células miocárdicas se
despolarizan, el Ca se libera y Fig. 7 - Potencial de acción celular
llega a la proximidad de los
filamentos de actina y miosina.
Esto causa que los filamentos se deslicen juntos resultando en la contracción muscular.
Después de que las células cardiacas se despolaricen, comienzan a regresar a su estado

polarizado o de reposo, un proceso denominado repolarización. En este proceso, el interior de
la célula regresa a su carga negativa. Empieza cuando la entrada de Na a la célula disminuye, y
los iones de K con carga positiva comienzan a salir de las células. Después el flujo de K al
exterior, el Na es bombeado activamente hacia afuera de la célula, y el K es bombeado de
regreso al interior. El Ca es regresado a los sitios de almacenamiento en las células. Como
resultado, el potencial transmembrana regresa a
su potencial de membrana negativo de reposo a
nivel basal, y las células recuperan tanto su
estado polarizado como su longitud de reposo.
En la fase temprana de repolarización, las células

tienen una concentración tan grande de iones,
que no pueden ser estimuladas a despolarizarse.
Este periodo se denomina periodo refractario
absoluto. En una fase posterior de repolarización,
las células son capaces de responder a un
estímulo mayor que normal. Este periodo se
denomina periodo refractario relativo.
Fase 0. Apertura de los canales rápidos de sodio,

disminución en la polaridad de la membrana
celular. Esta fase corresponde a la
despolarización de la célula y en ECG coincide Fig. 8 - Fases del potencial de acción
con el complejo QRS.
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Fase 1. Repolarización rápida en la que se encuentran abiertos los canales de cloro,

corresponde a la onda S y al inicio del segmento ST.
Fase 2. La repolarización se continúa de forma muy lenta, los canales abiertos en esta fase son
los de calcio, se conoce como fase de meseta, en ECG corresponde al segmento ST.
Fase 3. Ocurre una repolarización rápida, ya que se abren canales de potasio, corresponde a la
onda T.
Fase 4. Fase de estabilización, se logra que la polaridad llegue nuevamente a ser adecuada
para responder ante un nuevo impulso.
Teoría del dipolo

La actividad eléctrica del corazón se
expresa a través de dipolos (parejas de
cargas +/- o -/+) que se propagan en la
superficie celular durante la
despolarización y repolarización. Los
dipolos generan vectores que tienen
magnitud, dirección y sentido; la cabeza
del vector siempre queda orientada con la
carga positiva.
Por ejemplo si una sola célula cardiaca
fuera el espesor total del miocardio y los
eventos se registran a partir de un
electrodo unipolar en el ventrículo, es en Fig. 9 - Teoría del dipolo y el vector de despolarización
la red de Purkinje, de distribución
subendocárdica, donde inicia el proceso de despolarización ventricular. Entonces, el frente de
activación se propaga desde el subendocardio hacia el subepicardio. En la superficie celular se
genera un dipolo que se desplaza con la carga positiva por delante. Esto origina un vector cuya
cabeza está orientada hacia el electrodo explorador colocado en la superficie epicárdica. En
electrocardiografía, cuando un vector se acerca a un electrodo de registro determina la
inscripción de una deflexión u onda positiva (onda R). Entonces durante la despolarización,
tanto el sentido del fenómeno como el vector resultante se dirigen del endocardio al epicardio.
En condiciones normales, la repolarización empieza en el subepicardio. Por lo tanto, el
fenómeno de la repolarización procede del subepicardio al subendocardio. Sin embargo, el
dipolo de la repolarización avanza con la carga negativa por delante. Esto determina que la
cabeza del vector nuevamente apunte hacia el epicardio. El resultado es que un electrodo
situado en la superficie epicárdica registrará una onda positiva (onda T). En síntesis, durante la
repolarización, el sentido del fenómeno es de subepicardio a subendocardio, sin embargo, el
vector resultante se dirige de subendocardio a subepicardio.
Esto se explica empleando la analogía del desplazamiento de un auto hacia adelante o en
reversa (sentido del fenómeno) con sus luces encendidas (vector). Durante la despolarización,
ambos fenómenos, el auto y las luces, apuntan al epicardio; durante la repolarización, aunque
el auto se desplaza en reversa, sus luces siguen dirigidas al epicardio.
Ritmo cardiaco
Es la sucesión rítmica de contracciones auriculares y ventriculares, seguidas de su relajación,
estos fenómenos son mediados por el sistema eléctrico de conducción, lo que permite la
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expulsión y llenado de sangre en las cavidades cardiacas, favoreciendo así el bombeo de la

misma al organismo. Esto se lleva a una frecuencia de aproximadamente 60-100 lpm.
UNIDAD II. CONCEPTOS EN ELECTROCARDIOGRAFÍA

El ECG es el registro de la actividad eléctrica del corazón. Cuando ésta alcanza la superficie
corporal, es detectada por unos electrodos y enviada por medio de cables al aparato de registro
(electrocardiógrafo), éste amplifica la señal y hace mover una aguja térmica inscriptora sobre un
papel milimetrado inscribiendo el trazo o mediante una impresora en los dispositivos modernos.
El ECG proporciona información sobre la situación y funcionamiento cardiaco en varios
aspectos algunos son:
 Orientación del corazón en el tórax.
 Masa del músculo cardiaco.
 Alteraciones del ritmo cardiaco.
 Alteraciones en la conducción AV. Datos sugestivos de isquemia o infarto agudo de
miocardio (IAM).
 Efectos electrolíticos y de fármacos/drogas.
El electrocardiógrafo
Es el aparato electromédico que capta y amplía la
actividad eléctrica del corazón a través de electrodos
colocados en la superficie del cuerpo (no invasivo). El
registro de dicha actividad es el ECG y dependiendo de la
cantidad de electrodos exploradores así como el tipo de
medición puede ser de 3, 5, 12 y 18 derivaciones. El
registro de 12 derivaciones es el estudio de elección, ya
que ofrece una amplia visualización de las superficies
cardiacas pudiendo detectar múltiples alteraciones. Por Fig. 10 - Electrocardiógrafo moderno
otro lado, el de 3 y 5 derivaciones normalmente se utiliza
en la sala de emergencia y unidades prehospitalarias para la monitorización y rápida
identificación de condiciones que amenazan la vida como son las alteraciones en la conducción
y las arritmias ya que su rápida y sencilla colocación permite un abordaje precoz del
padecimiento posterior a lo cual se realizar el trazo de 12 derivaciones cuando el paciente se ha
estabilizado.
El papel de impresión
Papel termosensible o impresión que
registra la señal eléctrica amplificada.
 Velocidad estándar (25 mm/seg)
(1 mm o cuadro chico = 0.04 seg,
1 cuadro grande = 5 chicos o
entre líneas gruesas = 0.20 seg).
 Calibración (1 cm = 1 mV).
 Valoración precisa de amplitud del
potencial eléctrico.
 Rotular datos, fecha, dolor, tira de
ritmo.
Fig. 11 - Esquema del papel de impresión de ECG
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Pasos para la toma del ECG

Antes de realizar un registro electrocardiográfico recuerda que se tiene que contar con:
 Un equipo calibrado y con mantenimiento preventivo al corriente.
 Electrodos limpios y en buen estado con sistema de fijación.
 Gel conductor y alcohol.
 Equipo de protección personal.
Pasos a seguir para realizar un electrocardiograma:

1) El paciente deberá tener pulso (nunca retrasar la RCP por la toma de un ECG).
2) Descubrir el pecho del paciente.
3) Se deberá retirar todo objeto metálico como collares, cadenas, anillos, etc.
4) Si el pecho del paciente tiene vello abundante, deberás de rasurar los sitios de colocación
de electrodos.
5) Descubrir muñecas y tobillos.
6) Colocar los electrodos correspondientes en las extremidades, las cuales serán identificados
con sus siglas en inglés, en caso de una toma de 12 derivaciones colocar los precordiales.
7) Encender el equipo, verificar que el paciente no se mueva ni contacte con objetos metálicos.
8) Iniciar el registro electrocardiográfico.
9) Cuando concluya el registro retirar los electrodos y guardar los cables, limpiar el exceso de
gel conductor de los electrodos si es que se utilizó.
10) Una vez que se obtenga el trazo electrocardiográfico, proceder a la interpretación.
El triángulo de Einthoven y las derivadas cardiacas

Las derivaciones del ECG son los electrodos que detectan la actividad eléctrica.
El triángulo de Einthoven es un triángulo equilátero de vértice inferior, cuyos tres ángulos
representan esquemáticamente la posición de los electrodos de las derivaciones periféricas
(brazo derecho, brazo izquierdo y pierna izquierda). Desplazando los tres lados del triángulo al
centro (corazón) se obtiene el sistema hexa axial de Bailey, que divide el plano frontal en 6
áreas o ángulos de 60º cada uno. Se considera que la parte positiva de DI corresponde a 0º, la
parte positiva de DII a +60º y la parte positiva de DIII a +120º. Las partes negativas de las tres
derivaciones bipolares se sitúan a +/- 180º, -120º y –60º para DI, DII y DIII, respectivamente.
Fig. 12 - Triángulo de Einthoven y el sistema hexa axial
Derivadas bipolares
Se denominan e identifican como DI, DII y DIII (en inglés Lead I, Lead II y Lead III).
Son las más frecuentemente utilizadas, tienen un electrodo positivo y uno negativo.
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Las derivaciones de los miembros se obtienen mediante 4 electrodos que se sitúan en brazo
derecho, izquierdo, pierna derecha e izquierda (ECG 12 derivaciones) o 3 electrodos en brazo
derecho, izquierdo y pierna izquierda (ECG 3 derivaciones). Por convención en 12 derivaciones
se utiliza el color rojo, amarillo, negro y verde (un acrónimo para colocación muy utilizado es
"RANa" Rojo, Amarillo, Negro y a-verde, de derecha a izquierda y de superior a inferior).
 Rojo: muñeca u hombro derecho.
 Amarillo: muñeca u hombro izquierdo.
 Negro: tobillo o flanco derecho.
 a-verde: tobillo o flanco derecho.
En caso de ser un ECG

de 3 derivaciones solo
se colocan los 3
electrodos en las
posiciones:
 RA (Blanco): Hombro
o línea media debajo
de la clavícula
derecha.
 LA (Negro): Hombro
o línea media debajo
de la clavícula
izquierda.
 LL (Rojo): Flanco o
6-7 espacio
intercostal línea
axilar anterior lado
izquierdo. Fig. 13 - Colocación de electrodos de los miembros y precordiales
Derivadas monopolares amplificadas de los miembros

Se identifican como aVR, aVL y aVF y su significado es aumento de voltaje derecho (Right),
aumento de voltaje izquierdo (Left) y aumento de voltaje en pie (Foot).
A través del uso de los 4 electrodos (RANa) dispuestos en el paciente en las derivadas
bipolares de un ECG de 12 derivaciones es posible lograr su medición a través de una
combinación eléctrica de la señal que procesa el electrocardiógrafo, de dos polos negativos de
las derivaciones bipolares, para obtener un eje o vector que se encuentra entre ambos.
Derivadas monopolares precordiales

El corazón es un órgano tridimensional y mientras las derivaciones bipolares (DI, DII y DIII) y
monopolares amplificadas (aVR, aVL y aVF) exploran el plano frontal, las derivaciones
precordiales (V1, V2, V3, V4, V5 y V6) exploran el plano horizontal.
 V1: cuarto espacio intercostal en la línea paraesternal derecha.

 V2: cuarto espacio intercostal en la línea paraesternal izquierda.
 V3: entre V2 y V4.
 V4: quinto espacio intercostal en la línea medioclavicular izquierda.
 V5: quinto espacio intercostal en la línea axilar anterior (entre V4 y V6).
 V6: quinto espacio intercostal en la línea axilar media.
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Los componentes del ECG
Fig. 14 - Estructura del electrocardiograma
Los impulsos eléctricos que se originan en el NSA producen varias ondas en el ECG.
Onda P
Representa la despolarización auricular y es la primer onda del ECG, generalmente pequeña y
precede al complejo QRS. Normalmente es fácil de identificar, aunque, si la frecuencia cardíaca
es rápida, puede fusionarse con la onda T precedente y ser difícil de descubrir.
Características:
 Morfología: redondeada, simétrica y monofásica.
 Dirección: normalmente positiva en DII y aVL, negativa en aVR.
 Duración: entre 0.08 y 0.10 seg.
 Voltaje (amplitud): igual o menor a 2.5 mm o 0.25mV.
 Seguida normalmente de un segmento PR y complejo QRS.
Intervalo PR
Es el lapso de conducción aurículo-ventricular y se conforma por la onda P y el segmento PR.
Se mide desde el inicio de la onda P hasta el comienzo del QRS. Este intervalo abarca la
despolarización auricular y posterior paso del impulso por el nodo AV en el que es retrazado,
haz de His y sus dos ramas, hasta la red de Purkinje ventricular antes de su despolarización.
Características:
 Morfología: onda P normal y segmento PR en la línea basal.
 Un intervalo PR corto indica preexitación ventricular, cuando es prolongado generalmente
indica bloqueo AV.
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Onda Q
Representa la primera onda negativa que inicia después de la onda P, forma parte del complejo
QRS en el que precede a la onda R, puede estar ausente.
Onda R
Representa toda onda positiva que forma parte del complejo QRS en el que normalmente sigue
después de una onda Q, si existe más de una onda positiva en el QRS se llama R’, puede estar
ausente.
Onda S
Representa la segunda onda negativa del complejo QRS que sigue después de una onda R,
puede estar ausente.
Complejo QRS
Corresponde a la despolarización ventricular, fundamentalmente del ventrículo izquierdo por su
mayor masa respecto al resto del corazón. Se compone de las ondas Q, R y S. Inicia donde la
primera onda del complejo se desvía de la línea de base y acaba donde la última onda termina
fuera, sobre o debajo de la línea de base.
Características:
 Morfología: Delgado y con trazos puntiagudos.
 Dirección: predominantemente positivo en DI, DII y aVF.
 Voltaje (amplitud): DI+DII+DIII > 15 mm, V1 y V6 > 5 mm, V2 y V5 > 7 mm, V3 y V4 > 9 mm,
voltaje máximo en precordiales: 30 mm.
 Seguido normalmente de un segmento ST y onda T.
Segmento ST
Representa la fase temprana de repolarización ventricular, es decir el tiempo entre el fin de la
despolarización ventricular y el periodo refractario. Inicia al final del complejo QRS y termina en
el inicio de la onda T, normalmente es isoeléctrico (plano en la línea de base).
Características:
 Duración: entre 0.08 y 0.10 seg
 El punto J es donde el complejo QRS y el segmento ST se unen. Una elevación o depresión
de este segmento con respecto a la línea basal puede indicar SCA.
Onda T
Esta es la representación de la repolarización ventricular, es la onda generalmente positiva que
sigue después del complejo QRS y segmento ST. Inicia donde el segmento ST se inclina
abruptamente y termina donde regresa a la línea basal. Contiene a los periodos refractarios
absoluto y relativo.
Características:
 Morfología: redondeada, asimétrica generalmente tiene un inicio abrupto y corto hasta la
meseta y el descenso es más prolongado y menos inclinado.
 Dirección: normalmente positiva en DII y aVL negativa en aVR.
 Voltaje (amplitud): igual o menor a 5 mm o 0.5mV.
 Ondas T negativas pueden indicar isquemia en algunos casos y pueden ser normales en
V1-V2 y hasta V4 en personas de raza negra. Algunas alteraciones electrolíticas y por
drogas pueden manifestarse en esta onda.
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Onda U
Generalmente no es visible, indica repolarización del sistema de conducción y los músculos
papilares, inicia después de una onda T y antes del inicio de una nueva onda P.
Características:
 Morfología: redondeada y simétrica.
 Dirección: normalmente positiva.
 Voltaje (amplitud): menor a 2 mm o 0.2mV.
 Ondas U de mayor voltaje puede indicar alteraciones electrolíticas.
Intervalo QT
Representa la actividad ventricular completa (despolarización más repolarización). Se mide
desde el inicio del complejo QRS hasta el final de la onda T. Su duración varía con la frecuencia
cardiaca, edad y sexo.
Características:
 Duración: entre 0.35 y 0.45 seg
 Un intervalo QT prolongado indica periodo refractario relativo alargado y vulnerabilidad para
la aparición de arritmias, las alteraciones de este intervalo puede asociarse a medicamentos
y desequilibrios electrolíticos.
Intervalo RR
Este intervalo abarca desde una onda R hasta la siguiente onda R (periodo entre 2 sístoles
ventriculares), su duración varía con la frecuencia cardiaca y es de ayuda para determinarla.
Intervalo PP
Este intervalo abarca desde una onda P hasta la siguiente onda P (periodo entre 2 sístoles
auriculares), su duración varía con la frecuencia cardiaca y es de ayuda para medir la
frecuencia auricular y cuando no son sincrónicas con el intervalo RR puede indicar bloqueo AV
completo.
UNIDAD III. INTERPRETACIÓN DEL ELECTROCARDIOGRAMA

Para poder interpretar un ECG de manera fiable se debe seguir un método ordenado, de forma
que ningún detalle se pase por alto. Con el paso del tiempo los métodos de interpretación
básica han hecho más sencilla la lectura de los ECG de modo que las alteraciones elementales
puedan ser detectadas de manera precoz y no se retrase la atención inicial del evento hasta la
llegada del cardiólogo. El método que se utilizará será revisando las características siguientes:
frecuencia, ritmo, onda P u otro ritmo
auricular, intervalo PR, complejo
QRS (con sus características
particulares) e intervalo QT
(repolarización a través del segmento
ST y onda T).
Análisis del ritmo

La determinación de esta
característica en el ECG sólo tiene 2
resultados posibles, un patrón regular
(rítmico) o irregular (arrítmico). Fig. 15 - Análisis del ritmo en ECG
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Un ritmo regular se caracteriza por mantener una nula o ligera variación de la distancia entre
todas las ondas iguales del ECG, es decir, la distancia entre ondas R debe ser la misma, así
también entre ondas P, etc. Por el contrario un ritmo irregular mantiene distancias muy variantes
entre ondas iguales. Para una rápida determinación se mide la distancia entre ondas R
sucesivas y se comprueba si son constantes.
Cálculo de la frecuencia cardiaca

Existen varios métodos para determinar la frecuencia cardiaca, estos varían si el ritmo es
regular o irregular.
 Ritmo regular: en un minuto hay 300
cuadros grandes (1500 cuadros
chicos), por lo que se calcula la
frecuencia cardiaca midiendo el
intervalo RR y dividiendo 300 entre la
cantidad de cuadros grandes ó 1500 Fig. 16 - Cálculo de la FC en ritmo regular
entre la cantidad de cuadros chicos (es
más exacta esta última). Ej. en la
Fig.16, existen 6 cuadros grandes entre los RR por lo que la FC = 300/6 = 50 lpm, tomando
los cuadros chicos FC = 1500/31 = 48 lpm.
 Ritmo irregular: se deben contar 30 cuadros grandes (6 seg.) y multiplicar el número de

QRS por 10 para obtener la frecuencia cardiaca aproximada. Ej. en la Fig.17 hay 11
Complejos QRS en 30 cuadros (6 seg.) FC = 11x10 = 110 lpm.
Fig. 17 - Cálculo de la FC en ritmo irregular
Una vez determinada la frecuencia cardiaca se debe determinar si es:

 Taquicardia = FC mayor a 100 lpm.
 Normal = FC de 60 a 100 lpm.
 Bradicardia = FC menor a 60 lpm.
Onda P e intervalo PR
Se debe determinar si el ritmo analizado es
sinusal, es decir, que tiene origen en el nodo
sinusal, para esto se busca la presencia de
ondas P, lo cual indica que el origen del latido
está situado en el nodo sinoauricular. Esta onda Fig. 18 - Morfología de la onda P
debe cumplir con las características normales
antes vistas (redonda, simétrica, positiva en DI, DII y aVL, negativa en aVR, etc.). Si la onda P
es negativa indica un origen auricular bajo y no es ritmo sinusal, así también si es elevada y
aberrante sin relación con el QRS puede indicar un aleteo auricular, o si son casi planas o
imperceptibles puede tratarse de una fibrilación auricular.
Otras características en su morfología son:
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 Onda P “pulmonale": ondas P bifásicas (no simétricas), con voltaje mayor a 0.25 mV en V1.
Esto determina sobrecarga crónica o crecimiento de la aurícula derecha en cardiopatías
congénitas o enfermedades pulmonares (EPOC, embolia pulmonar crónica, ICC).
 Onda P “mitrale": onda P mellada en Dll y Dlll, con un componente final ancho en V1 y de
duración superior a 0.12 seg. Se asocia a cualquier patología que sobrecargue o genere
crecimiento auricular izquierdo (estenosis mitral, HTA, etc.).
El intervalo PR debe mantener una duración entre 0.12 y 0.20

seg.
Si está prolongado nos encontramos ante un retardo o
impedimento al paso del estímulo en el nodo AV y
probablemente se trate de un bloqueo AV, caso contrario si el Fig. 19 - Alteraciones del intervalo PR
intervalo se encuentra disminuido se deben considerar:
 Ritmo auricular originado en un foco diferente al sinusal y
situado más cerca de los ventrículos (ritmo auricular bajo).
 Conducción aurículo-ventricular a través de una vía accesoria. Cuando la propagación no se
produce a través de la vía normal a través del nodo AV, no existe el "freno" fisiológico que
este nodo genera y por tanto el PR es más corto.
Complejo QRS e intervalo QT

El complejo QRS por su tamaño es más
fácilmente identificable que la onda P, por
lo que se debe verificar que cada uno sea
precedido de su onda P y que el intervalo
PR sea normal.
Posteriormente se verifica su duración
(tamaño), que debe ser menor a 0.12 seg. Fig. 20 - Complejo QRS normal (izq.) y anormal (der.)
Si es mayor a esta duración se tratará de
un ritmo ventricular (contracción ventricular prematura, taquicardia ventricular o ritmo
idioventricular), una vía anómala desde las aurículas o un bloqueo de rama.
Posteriormente se debe verificar el intervalo QT (despolarización y repolarización ventricular), el

cual comprende al complejo QRS ya analizado, segmento ST el cual debe ser isoeléctrico, es
decir, en la línea de base, ya que un segmento ST que se eleve o descienda 2 o más mm en 2
o más derivadas consecutivas puede indicar SCA y requiere atención inmediata en una sala de
urgencias. Finalmente la onda T de características antes descritas. El intervalo QT debe durar
entre 0.35 y 0.45 seg. y debido a que su duración varía con la frecuencia cardiaca, se debe
corregir usando la fórmula de Bazett en la cual:
3
QTc = QT/ √𝑅𝑅
QTc= QT corregido (en seg.)
QT = distancia desde la onda Q hasta el final de la onda T (en seg.)
RR = distancia entre ondas R contiguas (en seg.)
Por último, si sumáramos todas las fuerzas de la activación ventricular, obtendríamos un vector
conjunto que, por la configuración del corazón en el tórax, se dirige hacia abajo, a la izquierda y
hacia adelante. Este vector es al que llamamos eje del QRS. El eje normal del corazón se
encuentra entre 0º y 90º del sistema hex axial, el ECG mostrará un QRS muy positivo en Dll,
Dlll, aVF, de menor amplitud en DI y aVL, y será negativo en aVR.
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Si el QRS es predominantemente positivo (mayor

cantidad de voltaje positivo) en DI y aVF, se
encontrará dentro de la normalidad. Si no es así
tendremos que determinar si la desviación es
hacia la derecha o izquierda.
La desviación del eje puede ser secundaria a
variaciones fisiológicas en la posición del
corazón, al crecimiento anómalo o sobrecarga de
cavidades auriculares o a trastornos en la
conducción intraventricuIar. Fig. 21 - Eje eléctrico del corazón
UNIDAD IV. RITMOS ESPECÍFICOS
Ritmos sinusales
Ritmo sinusal normal
El Ritmo Sinusal Normal (RSN) es el ritmo normal del corazón generado en el nodo SA y que
atraviesa por el nodo AV para después despolarizar los ventrículos.
Características:
 Ritmo: regular (distancia entre RR similar).
 Frecuencia: 60-100 lpm.
 Onda P: presentes, positivas en DII, idénticas y preceden al QRS.
 Intervalo PR: miden de 0.12 a 0.20 seg.
 Complejo QRS: estrechos (menor a 0.12 seg.).
 Importancia clínica: es identificado en todo paciente sano.
Fig. 22 - Ritmo sinusal normal (RSN)
Bradicardia sinusal
Ritmo originado en el nodo SA y que genera impulsos lentos, menores a 60 lpm.
 Ritmo: regular.
 Frecuencia: menos de 60 lpm.
 Importancia clínica: es generada por excesiva estimulación vagal, IAM, hipotermia, hipoxia y
medicamentos. Puede condicionar datos de bajo gasto cardiaco (GC) como disnea, nausea,
vómito, dolor precordial y síncope.
Fig. 23 - Bradicardia sinusal
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Taquicardia sinusal
Ritmo originado en el nodo SA y que genera impulsos rápidos, mayores a 100 lpm.
 Ritmo: regular.
 Frecuencia: mayor de 100 lpm.
 Onda P: presentes, positivas en DII, idénticas y preceden al QRS, con frecuencia cardiaca
muy alta pueden enmascararse por la onda T.
 Intervalo PR: miden de 0.12 a 0.20 seg, con frecuencia cardiaca alta suele acortarse.
 Importancia clínica: es generada por causas fisiológicas como ansiedad, estrés, dolor,
ejercicio, medicamentos o sustancias y causas patológicas como hipovolemia, hipoxia, falla
cardiaca, IAM, estado de choque, fiebre, hipotiroidismo, etc.
Fig. 24 - Taquicardia sinusal
Arritmia sinusal
Ritmo irregular generalmente causado por estimulación vagal durante la espiración en la que
varía la frecuencia cardiaca entre respiraciones.
 Ritmo: irregular (distancia entre RR variante).
 Frecuencia: 60-100 lpm (aumenta en la inspiración y disminuye en la espiración).
 Importancia clínica: es generada por estimulación vagal del nodo SA, otras causas son IAM
o medicamentos, puede generar palpitaciones, vértigo y síncope.
Fig. 25 - Arritmia sinusal
Paro sinusal
Ritmo generado en el nodo SA y caracterizado por una pausa en la que por un momento no se
genera un impulso eléctrico.
 Ritmo: regular, excepto cuando se generan las pausas.
 Importancia clínica: normalmente no causa alteraciones a menos que disminuya la FC y GC.
Fig. 26 - Pausa sinusal
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Bloqueos auriculoventriculares
Bloqueo AV de primer grado
Se presenta un retraso en la conducción a través del nodo AV, el intervalo PR está prolongado.
 Ritmo: regular.
 Frecuencia: generalmente menor a 60 lpm, pero puede ser normal.
 Intervalo PR: mayor a 0.20 seg.
Fig. 27 - Bloqueo AV de primer grado
Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I

Retraso en la conducción del nodo AV, caracterizado por un incremento gradual del intervalo
PR hasta que un impulso auricular (onda P) no se conduce a los ventrículos (complejo QRS).
 Ritmo: irregular.
 Frecuencia: generalmente menor a 60 lpm, pero puede ser normal.
 Onda P: presentes, positivas en DII, idénticas y no todas preceden al QRS.
 Intervalo PR: mayor a 0.20 seg. con incremento gradual hasta que no conduce a un QRS.
 Complejo QRS: generalmente estrechos (menor a 0.12 seg.).
 Importancia clínica: puede generarse por estimulación parasimpática, SCA, medicamentos y
puede generar alteraciones asociadas a disminución de GC.
Fig. 28 - Bloqueo AV de segundo grado Mobitz 1
Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II

Retraso en la conducción del nodo AV, caracterizado por un intervalo PR prolongado con
presencia de impulsos (onda P) no conducidos a los ventrículos (complejo QRS).
 Frecuencia: generalmente menor a 60 lpm.
 Onda P: presentes, positivas en DII, idénticas y no todas preceden al QRS.
 Intervalo PR: mayor a 0.20 seg. A diferencia del Mobitz 1 en este el PR siempre es igual.
 Importancia clínica: puede generarse por SCA, medicamentos y casi siempre genera
alteraciones asociadas a disminución de GC como disnea, dolor precordial, síncope, etc.
Fig. 29 - Bloqueo AV de segundo grado Mobitz 2
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Bloqueo AV de tercer grado o completo

Bloqueo completo en la conducción del nodo AV en el que las ondas P no conducen a un QRS
y cada uno va por su cuenta.
 Ritmo: regular debido a que la aurícula y el ventrículo se disocian en su actividad.
 Frecuencia: generalmente menor a 60 lpm.
 Onda P: presentes, idénticas y no siguen al QRS con el cual pueden empalmarse.
 Intervalo PR: no se puede determinar ya que las ondas P no conducen a un QRS.
 Importancia clínica: originado por SCA, siempre genera alteraciones asociadas a
disminución de GC como disnea, dolor precordial, síncope, etc. Pone en peligro la vida.
Fig. 30 - Bloqueo AV de tercer grado
Ritmos supraventriculares
Extrasístole auricular
Se genera una Contracción Auricular Prematura (CAP) de manera anormal, seguida de un
complejo QRS y una pausa en el ritmo.
 Ritmo: solo es irregular al momento de la CAP, en la que se acorta el RR por el impulso
extra generado, por lo demás es regular.
 Frecuencia: generalmente de 60-100 lpm, pero puede presentarse a cualquier FC.
 Onda P: presentes, pueden ser de diferente tamaño y forma, preceden al QRS.
 Intervalo PR: mide de 0.12 a 0.20 seg. puede encontrarse prolongado.
Fig. 31 - Extrasístole auricular (CAP)
Taquicardia auricular
Se genera en cualquiera de las aurículas en focos ectópicos dentro de estas, se caracteriza por
frecuencias entre 160 y 240 lpm, también llamada Taquicardia Supraventricular (TSV).
 Ritmo: regular.
 Onda P: como se trata de frecuencias muy altas pueden enmascararse por la onda T.
 Intervalo PR: miden de 0.12 a 0.20 seg, como es una FC alta suele acortarse.
 Importancia clínica: generalmente causada por focos auriculares ectópicos, puede no dar
sintomatología a menos que disminuya el GC, por lo general el paciente tiene palpitaciones
y es de característica paroxística.
Fig. 32 - Taquicardia auricular (TSV)
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Fibrilación auricular
La Fibrilación Auricular (FA) es originada en las aurículas por el estímulo de diferentes focos
ectópicos simultáneos, caracterizado por ondas f (irregulares y casi aplanadas) puede tener
respuesta ventricular variable.
 Frecuencia: < 60 lpm con Respuesta Ventricular Lenta (FARVL), 60-100 lpm con Respuesta
Ventricular Normal (FARVN), > 100 lpm con Respuesta Ventricular Rápida (FARVR).
 Onda P: ausentes, se aprecian ondas f de diferente tamaño y forma, tienden a ser planas.
 Intervalo PR: al no existir ondas P no se puede determinar.
 Importancia clínica: causada por focos auriculares ectópicos debido a enfermedad cardiaca,
puede generarse por ingesta de alcohol, cafeína, trauma torácico, hipoxia, puede no dar
sintomatología, riesgo de enfermedad vascular cerebral, generalmente existen
palpitaciones, si disminuye el GC existe disnea, dolor precordial, edema pulmonar, etc.
Fig. 33 - Fibrilación auricular (FA)
Aleteo auricular
Se caracteriza por onda F (Flutter) de aleteo aurícular, característica de dientes de sierra.
 Ritmo: generalmente regular.
 Frecuencia: auricular de 240 a 360 ondas F/min y ventricular de 150 a 240 lpm.
 Onda P: ausentes, se aprecian ondas F similares, tienden a ser puntiagudas. Las ondas F
aparecen en grupos generalmente de 3:1 ó 4:1 con el QRS.
 Intervalo PR: al no existir ondas P no se puede determinar.
 Importancia clínica: causada por enfermedad cardiaca conocida, puede generarse por
hipoxia, falla cardiaca, miocarditis o pericarditis, puede no dar sintomatología, existe riesgo
de enfermedad vascular cerebral, generalmente existen palpitaciones, si disminuye el GC
existe disnea, dolor precordial, edema pulmonar, etc.
Fig. 34 - Aleteo auricular (Flutter)
Síndrome de preexcitación
Síndrome de Wolf-Parkinson-White
Causado por un impulso que estimula los ventrículos por un haz anómalo diferente al nodo AV.
 Ritmo: generalmente regular.
 Frecuencia: 60-100 lpm, puede haber taquicardia.
 Intervalo PR: menor de 0.12 seg. debido a que no se produce el retraso del nodo AV.
 Complejo QRS: anchos (mayor a 0.12 seg.) por presencia de onda delta.
 Importancia clínica: es generada por conducción de la aurícula al ventrículo a partir de un
haz accesorio (Haz de Kent) que evita al nodo AV y estimula los ventrículos precozmente.
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Fig. 35 - Wolff-Parkinson-White (onda delta marcada con flecha)
Ritmos del tejido de la unión

Extrasístole de la unión
También llamada Contracción Prematura de la Unión (CPU) se da por un impulso eléctrico
prematuro generado en el tejido de la unión AV.
 Ritmo: solo es irregular al momento de la CPU, en la que se acorta el RR por el impulso
extra generado, por lo demás es regular.
 Onda P: existen ondas similares a P pero de diferente forma, generalmente negativas e
incluso pueden estar ausentes, enmascaradas por el QRS o aparecer después de éste.
 Intervalo PR: de 0.12 a 0.20 seg puede no existir por no haber ondas similares a P previa al
QRS.
Se asocia a toxicidad por digitálicos, estimulación vagal o falla cardiaca.
Fig. 36 - Extrasístole de la unión (CPU)
Ritmo de la unión
Se genera por un impulso eléctrico generado en el tejido de la unión AV, con frecuencia lenta.
Este impulso viaja retrógrado hacia las aurículas para generar el impulso.
 Ritmo: regular.
 Frecuencia: menor de 60 lpm.
 Intervalo PR: menor de 0.12 seg puede no existir por no haber ondas similares a P.
Fig. 37 - Ritmo de la unión
Ritmo acelerado de la unión

Se genera por un impulso eléctrico generado en el tejido de la unión AV, con frecuencia normal.
Este impulso viaja retrógrado hacia las aurículas para generar el impulso.
 Ritmo: regular.
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 Importancia clínica: normalmente no causa alteraciones a menos que disminuya el GC.
Fig. 38 - Ritmo acelerado de la unión
Taquicardia de la unión
Se genera por un impulso eléctrico generado en el tejido de la unión AV, con frecuencia
acelerada. Este impulso viaja retrógrado hacia las aurículas para generar el impulso.
 Ritmo: regular.
 Importancia clínica: normalmente no causa alteraciones a menos que disminuya el GC.
Fig. 39 - Taquicardia de la unión
Ritmos ventriculares
Extrasístole ventricular
También llamada Contracción Ventricular Prematura (CVP) se da por un impulso eléctrico
prematuro generado en el ventrículo y por lo general existe una pausa compensatoria.
 Ritmo: solo es irregular al momento de la CVP, en la que varía el RR por el impulso extra
generado, por lo demás es regular.
 Onda P: al momento de la CVP generalmente están ausentes, durante el resto de los
impulsos se presentan de manera normal.
 Intervalo PR: no existe ya que no hay onda P en la CVP, en los demás impulsos es normal.
 Complejo QRS: en la CVP anchos y de forma múltiple (mayor a 0.12 seg.), durante los
demás impulsos son normales.
Se asocia a hipoxia, enfermedad o falla cardiaca. Si se presentan 3 o más CVP a una FC
global mayor de 100 lpm se considera Taquicardia Ventricular. Si existen CVP durante el
periodo refractario relativo (fenómeno de R en T) puede generar una Fibrilación Ventricular.
Fig. 40 - Extrasístole ventricular (CVP)
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Taquicardia ventricular
La Taquicardia Ventricular (TV) se da por impulsos eléctricos generados en el ventrículo,
generalmente con frecuencias de 110 a 250 lpm y QRS anchos y aberrantes, puede ser de
conformación monomórfica o polimórfica con onda T de gran polaridad opuesta al QRS.
 Ritmo: generalmente es regular.
 Onda P: no es posible identificarlas pero existen, la TV es una forma de disociación AV.
 Intervalo PR: no existe ya que no se puede identificar ondas P.
 Complejo QRS: anchos (mayor a 0.12 seg.), cuando se trata de una TV monomórfica los
QRS son similares, en una TV polimórfica los QRS tienen forma distinta y extraña.
 Importancia clínica: se asocia a SCA, IC, antidepresivos tricíclicos, procainamida, digoxina,
algunos agentes antihistamínicos de acción prolongada y antipsicóticos, puede presentarse
con y sin pulso, si no se trata de manera precoz esta degenerará a Fibrilación Ventricular.
Fig. 41 - Taquicardia ventricular (Monomórfica lado izquierdo y Polimórfica lado derecho)
Fibrilación ventricular
La Fibrilación Ventricular (FV) se da por generación simultánea de focos ectópicos en el
ventrículo, puede ser de forma fina o gruesa. Se trata de un ritmo caótico sin trazados
ordenados en el ECG (el corazón se sacude). El paciente está en paro cardiaco, es necesario
iniciar RCP y la desfibrilación precoz es la única manera de corregirla.
 Ritmo: desordenado e irregular.
 Frecuencia: más de 300 lpm.
 Onda P: no existen.
 Intervalo PR: no existe ya que no se identifican ondas P.
 Complejo QRS: no existen. Ante trazados amplios se trata de FV gruesa, cuando el trazo
tiende a ser plano se trata de una FV fina (ampliar resolución para distinguir de asistolia).
 Importancia clínica: ¡EL PACIENTE SE ENCUENTRA EN PARO CARDIACO!
Fig. 42 - Fibrilación ventricular (Gruesa lado izquierdo y Fina lado derecho)
Asistolia y actividad eléctrica sin pulso

La asistolia se manifiesta como una línea isoeléctrica debido a la ausencia de actividad eléctrica
y mecánica, se trata de la etapa final de una arritmia letal como TV sin pulso, FV o actividad
eléctrica sin pulso. Hay que verificar que no se trate de una FV Fina incrementando la
resolución, o verificando que algún electrodo o cable se encuentre desconectado.
Fig. 43 - Asistolia
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La actividad eléctrica sin pulso (AESP) es cualquier ritmo sin pulso y que NO sea TV, FV o
Asistolia. Antes se le llamaba disociación electromecánica debido a que los impulsos eléctricos
se originan y conducen por el corazón, pero éste no es capaz de producir correctamente su
trabajo, se genera un GC insuficiente y por lo tanto no existe pulso perceptible.
Las principales causas, por lo regular reversibles, son:
 Hipovolemia
 Hipoxia
 Hidrogeniones (acidosis metabólica)
 Hipo/hiperkaliemia
 Hipotermia
 Toxinas (sobredosis de fármacos o ingestión de químicos)
 Taponamiento cardíaco
 Neumotórax a tensión
 Trombosis, coronaria (SCA) y pulmonar (tromboembolia)
Fig. 44 - Actividad eléctrica sin pulso (AESP)
REFERENCIAS
 AAOS, 2009. Cap. 5 Sistema Circulatorio. Anatomía y Fisiología del Paramédico, 2ª Ed.
México: Ed. Trillas.
 AHA, (2012). Libro del proveedor de SVCA/ACLS, material complementario. EUA: AHA.
 Aierbe Zabaleta, P.L., et. al., (2008). Atlas de electrocardiografía. España: Osakidetza.
 Castellano, C., (2004). Electrocardiografía clínica, 2ª Ed. España: Elsevier.
 Conthe, P., et. al., (2012). El electrocardiograma. España: Jarpyo editores.
 Dubin, D., (1986). Electrocardiografía práctica, 3ª Ed. México: Interamericana.
 Guadalajara, J.F., (2012). Cardiología, 7ª Ed. México: Méndez Editores.
 Illescas, G.J., (2008). Electrocardiografía en medicina prehospitalaria, 2ª Ed. México:
Editorial Alfil.
 Ruiz, H., Osnaya, J.C., (2010). Soporte cardiaco avanzado, 2ª Ed. México: Medalert.
 Suarez, A., et. al., (2011). Manual AMIR ECG, 1ª Ed. España: Marban.
 Universidad de Antioquía, (2010). Potencial de acción. Grupo de neurociencias. Colombia,
tomado de http://neurociencias.udea.edu.co/neurokids/potencial%20accion.htm
 Universidad Nacional de Colombia, (2015). Fisiología cardiaca. Dirección Nacional de
innovación Académica, tomado de
http://www.virtual.unal.edu.co/cursos/enfermeria/2005359/contenido/cardiovasc/8_4.html
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1. INEGI. Estadísticas de mortalidad 2012. Consultado el 01-02-2015

UNIDAD I. GENERALIDADES DE ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CARDIACA

Anatomía y fisiología esencial del corazón

El corazón está constituido

Las dos cavidades superiores,

La aurícula derecha recibe Fig. 3 - Anatomía interna y flujo cardiaco

El ventrículo derecho recibe sangre de la aurícula derecha y la bombea hacia la circulación

El ventrículo izquierdo recibe sangre de la aurícula izquierda y la bombea hacia la circulación

El corazón está ricamente vascularizado, los vasos encargados de su irrigación se denominan

Los sucesos que ocurren durante el ciclo cardiaco son:

El volumen de eyección de los ventrículos es en promedio de 70 ml.

La tensión arterial está directamente relacionada con el gasto cardiaco y la resistencia

Si la resistencia periférica se mantiene constante y el gasto cardiaco aumenta, la tensión arterial

El corazón se encuentra inervado por fibras de los sistemas simpático y parasimpático.

Tipos de células cardiacas

Célula tipo Purkinje

Propiedades de las células cardiacas

 Cronotropismo o Automatismo: propiedad de algunas fibras cardiacas para excitarse a sí

 Dromotropismo o Conductividad: todas las células del corazón conducen el potencial de

El SN simpático tiene un efecto crono-

Sistema cardiaco de conducción

Activación celular, el potencial de acción

Fases del potencial de acción cardíaco

El flujo de corriente pasa de una

Después de que las células cardiacas se despolaricen, comienzan a regresar a su estado

En la fase temprana de repolarización, las células

Fase 0. Apertura de los canales rápidos de sodio,

Fase 1. Repolarización rápida en la que se encuentran abiertos los canales de cloro,

Teoría del dipolo

expulsión y llenado de sangre en las cavidades cardiacas, favoreciendo así el bombeo de la

UNIDAD II. CONCEPTOS EN ELECTROCARDIOGRAFÍA

Pasos para la toma del ECG

Pasos a seguir para realizar un electrocardiograma:

El triángulo de Einthoven y las derivadas cardiacas

Fig. 12 - Triángulo de Einthoven y el sistema hexa axial

En caso de ser un ECG

Derivadas monopolares amplificadas de los miembros

Derivadas monopolares precordiales

 V1: cuarto espacio intercostal en la línea paraesternal derecha.

Los componentes del ECG

Fig. 14 - Estructura del electrocardiograma

UNIDAD III. INTERPRETACIÓN DEL ELECTROCARDIOGRAMA

Análisis del ritmo

Cálculo de la frecuencia cardiaca

 Ritmo irregular: se deben contar 30 cuadros grandes (6 seg.) y multiplicar el número de

Fig. 17 - Cálculo de la FC en ritmo irregular

Una vez determinada la frecuencia cardiaca se debe determinar si es:

El intervalo PR debe mantener una duración entre 0.12 y 0.20

Complejo QRS e intervalo QT

Posteriormente se debe verificar el intervalo QT (despolarización y repolarización ventricular), el

Si el QRS es predominantemente positivo (mayor

UNIDAD IV. RITMOS ESPECÍFICOS

Fig. 22 - Ritmo sinusal normal (RSN)

Fig. 23 - Bradicardia sinusal

Fig. 24 - Taquicardia sinusal

Fig. 25 - Arritmia sinusal

Fig. 26 - Pausa sinusal

Fig. 27 - Bloqueo AV de primer grado

Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I

Fig. 28 - Bloqueo AV de segundo grado Mobitz 1

Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II