Anestesia local: proceso por el cual se pierde
sensibilidad
Axolema: membrana nerviosa que bloquea difusión de
moléculas hidrosolubles (bloquea difusión de AL)
I. PASOS CONDUCCIÓN NERVIOSA
a. Despolarización axón lenta
b. Potencial umbral
c. Despolarización axón rápida
d. Eleva umbral de disparo: esto ocurre con AL, se
requiere menor cantidad de Na+ para disminuir
potencial transmembrana a un valor crítico para
que se produzca la despolarización
II. IMPULSO MIELÍNICO: rápido, saltatorio,
alcanza mayor distancia, gasto energético
eficiente
III. PROPIEDADES IDEALES DE LOS AL
 No debe irritar tejidos donde se aplica
 Toxicidad sistémica baja
 Buen efecto y duración
 No causar rx alérgica
 Estéril
 Latencia de la anestesia debe ser lo más
corta posible
 Debe ser estable en solución y de
biotransformación sencilla
IV. MECANISMO DE ACCIÓN: Teoría del
receptor específico
AL se unen directamente a receptores
específicos en el canal de Na+. Receptores
actúan en el canal del axolema, se unen de
manera reversible bloqueando el canal
V. ESTRUCTURA AL
 Parte hidrofílica
 Parte lipofílica
 Unida por cadena intermedia de
hidrocarburos
Recordar: Anestésico tipo éster: tiene una i
en el nombre. Anestésico tipo amina: tiene
dos i en el nombre
VI. Características AL: es una base débil que se
asocia a un ácido para estabilizar, es
inestable en el aire, se asocia al ácido
clorhídrico
VII. Cómo influye pH : preguntar!!!!!
VIII. ANESTESIA LOCAL
1. Administración
2. Difusión: a mayor gradiente en parte
externa, difunde más rápido (inicio mas
rápido). Las fibras periféricas son las
que se anestesian primero. Parte del
fármaco (anestésico) es absorbido por
tejidos no nerviosos (músculo/tejido
adiposo), además hay parte del
anestésico que se diluye en el líquido
intersticial
3. Bloqueo anestésico
IX. PROPIEDADES FÍSICAS AL
 Constante de disociación pKa: a menor pKa,
más acción rápida, más base no ionizada
Si su afinidad por los protones en mas alta:
acción más lenta
Si su afinidad por los protones es mas baja:
acción más rápida
 Liposolubilidad: a mayor solubilidad, mayor
potencia
 Unión a proteínas: a mayor unión, mayor
duración
 Vasoactividad: a mayor actividad, menor
duración, y menor potencia
X. REINYECCIÓN DEL ANESTÉSICO
Volver a anestesiar. Bloqueo se logra desde
la periferia hacia el centro (llega a todo el
nervio), pero este anestésico se difunde por
vasos sanguíneos o factores que bajan la
concentración de anestésico del lugar y se
concentra más en el centro, pero después
tiene que difundir al exterior. Pasa que la
concentración del anestésico es mucho
mayor en periferia que en fibras centrales,
por lo que empieza a pasar el efecto y
pueden pasar dos cosas:
A. Se logre el bloqueo
B. Dificultad de alcanzar el bloqueo: no
funciona la anestesia y se llama
taquifilaxia: ocurre resistencia o
tolerancia al AL, puede producir edema,
hemorragia localizada, formación de
coágulos, hipernatremia, disminución
de pH tisular

XI. DURACIÓN DE ANESTESIA (FACTORES)
1. Unión a proteínas: si se demora más en salir de
su sitio de acción, más tiempo dura la anestesia
2. Vascularizados del lugar de inyección: si uno
anestesia en un vaso, la anestesia no dura tanto
3. Uso de vasoconstrictor: asociado a epinefrina
XII. FARMACOCINÉTICA
A. ABSORCIÓN: anestésicos locales son
vasodilatadores, y al administrarse aumenta el
lumen de vasos sanguíneos (asociado a mayor
absorción del anestésico local) y puede producir
distintos tipos de vasodilatación asociada a
mayor velocidad del anestésico local en sangre
B. DISTRIBUCIÓN: AL, independiente de la zona, se
distribuye en todas las partes del cuerpo (unas
más que otras dependiendo de la zona irrigada)
C. METABOLISMO (biotransformación): Proceso o
reacciones que ocurren en los distintos tejidos
para que este fármaco pueda ser eliminado.
Aminas son metabolizadas en el hígado y
ésteres en el plasma)
D. EXCRECIÓN: Eliminación de metabolitos
inactivos, generalmente por riñón (orina)
XIII. EFECTOS SISTÉMICOS QUE PODRÍA TENER
EL AL
a. Nivel central: concentración
dependiente de las concentraciones
plasmáticas, efecto preconvulsivo
b. Nivel circulatorio: concentración
dependiente
c. Nivel respiratorio: concentración
dependiente
d. Px Alérgico: no es concentración
dependiente, tiene efecto tóxico en
alergias, dermatitis, shock anafiláctico
XIV. FARMACODINAMIA
 Donde actúan: conductos de sodio
activados por voltaje
 Factores que alteran MA de AL: pH,
liposolubilidad, mutaciones, tamaño
de la fibra nerviosa, uso
vasoconstrictor
XV. VASOCONSTRICTORES
A. Que produce el AL sin vasoconstrictor:
vasodilatación, si hay esto, mayor flujo
de sangre, se absorbe más rápido,
mayor redistribución, mayor excreción,
se alcanzan concentraciones
plasmáticas más rápido, produce
aumento de hemorragia en zona de
inyección por vasodilatación
B. Vasoconstrictor: contrae vasos
sanguíneos, actúa específicamente en
músculo liso de vasos sanguíneos,
ocurre contracción, hay menor flujo,
disminuye absorción, más duración por
ende, menor toxicidad, disminuye
hemorragia, cuando pasa el efecto,
hemorragia aumenta poque se pasa la
afinidad por los beta
C. Estructura química: estructura básica
hay un grupo catecol (un anullo
bencénico y 2 grupos OH) + cadena de
hidrocarburos y en el extremo una
amina (NH)
D. No catecolaminas: no tienen grupo OH
E. Donde actúan receptores alfa: músculo
liso de los vasos sanguíneos, producen
vasoconstricción. Los beta producen
vasodilatación
Vasoconstrictores tienen sinónimo a:
adrenérgicos o simpaticomiméticos
Epinefrina: concentración dependiente
XVI. EPINEFRINA (HEMOSTASIA)
A. Que pasa con epinefrina a nivel de hemostasia:
cuando se administra la anestesia en un
comienzo tiene selectividad en receptores beta,
y a nivel local produce vasodilatación, pero al
aumentar la concentración, tengo selectividad
en alfa, teniendo vasoconstricción y generando
la hemostasia que deseo
 B. Efectos adversos y sobredosis: miedo y
ansiedad, tensión, cefaléa pulsátil, temblor,
debilidad, mareos, dificultad respiratoria y
palpitaciones
C. Aplicaciones clínicas de epinefrina: tto de rx
alérgicas agudas, broncoespasmo refractario,
parada cardiaca, como vasoconstrictor para
hemostasia, como vasoconstrictor en los AL
para:
 Disminuir absorción hacia sistema
cardiovascular
 Profundizar anestesia
 Incrementar duración de anestesia
D. Contraindicaciones de epinefrina: px arrítmicos,
con problemas de glicemia, inhiben secreción
de insulina
E. Dilución de AL: no puedo administrar más de
0,2 mg o 200 ug en px por cita para
vasoconstrictor según asociación de anestesia
blablá
F. Consideraciones a la hora de seleccionar
vasoconstrictor:
 Duración del procedimiento
 Necesidad de hemostasia durante y tras
procedimiento
 Control de dolor post operatorio
 Situación médica del px

PROBLEMÁS CÁLCULO DE DOSIS: