POSGRADO DE

REHABILITACIÓN ORAL Y
PRÓTESIS
IMPLANTOASISTIDA

FARMACOLOGÍA
TEMA: ANESTÉSICOS
LOCALES
Od Darío Zabala Ramos.
HISTORIA
(Barash-2009)
La anestesia local ha sido definida como la pérdida de la
sensación en un área circunscrita del cuerpo sin
presentar pérdida de la conciencia

(Barash-2009)
 ¿Qué son?
 Pasado su efecto, la recuperación de la función nerviosa es
Son compuestos que bloquean completa.
de manera reversible la  No quedan signos de lesión
conducción nerviosa en cualquier  de las fibras o células nerviosas en casi todas las
parte del sistema nervioso a la aplicaciones
que se apliquen  clínicas

Su finalidad es suprimir o bloquear los

El bloqueo sirve también para
suprimir la actividad eferente
simpática de carácter
vasoconstrictor
impulsos nociceptivos, sea en los
receptores sensitivos, a lo largo de un
nervio o tronco nervioso o en los ganglios.

(Flórez , 1997)
Propiedades deseables de los
anestésicos locales

No debe ser irritante en los tejidos en donde se aplican

No debe producir alteraciones permanentes en la estructura del nervio.

Su toxicidad sistémica debe ser baja.

Debe ser efectivo no importando si se aplica dentro del tejido o superficialmente en la membrana
mucosa.

El tiempo de inicio de la anestesia debe ser lo mas corto posible.

La duración de la acción debe ser suficiente para efectuar el procedimiento, pero el período de
recuperación no debe ser muy prolongado.

(Barash-2009)
CARACTERÍSTICAS FISICOQUÍMICAS

ESTRUCTURA EN UN PLANO

ANILLO AROMÁTICO(ENGENERAL BENCÉNICO)

AMINA TERCIARIA O SECUNDARIA

SEPARADAS POR UNA CADENA INTERMEDIA CON ENLACE TIPO

ÉSTER O AMIDA

ANILLO AROMÁTICO= LIPOFILIA

REGIÓN DE AMINA TERCIARIA= HODRÓFILA

(Barash-2009)
 SON BASES DÉBILES

VALORES pKa entre 7,5 y 9

(Flórez , 1997)
 MECANISMO DE ACCIÓN:
Los anestésicos locales previenen Se retrasa la conducción del impulso y
la generación y la conducción del impulso disminuye
el factor de seguridad para la conducción
nervioso

Conforme la acción
anestésica se desarrolla progresivamente
en un nervio, se incrementa Se reduce la velocidad de incremento del Se retrasa la conducción del impulso y
potencial disminuye
de manera gradual el umbral para la
excitabilidad de acción el factor de seguridad para la conducción
eléctrica

(Brunton , 2007)
 Pueden fijarse en otras proteínas
de membrana(canales de K)
En concentraciones más altas

El mecanismo principal
de acción de estos fármacos incluye su interacción con uno
o más sitios de fijación específicos dentro del canal de Na+

La interacción del anestésico local con el canal es

reversible y termina cuando su concentración cae por debajo
de un nivel crítico (concentración bloqueante mínima).

(Brunton , 2007)
 ABSORCIÓN:
Lugar de administración:
Del grado de vascularización de la zona y de la presencia de tejidos a los que el anestésico local pueda fijarse.

Concentración y dosis:
A igualdad del volumen, cuanto mayor sea la masa (mg) administrada, mayores niveles plasmáticos se alcanzarán. Por
el contrario, si se mantiene la masa y disminuimos el volumen (mayor concentración), aumentarán los niveles
plasmáticos por saturación de los receptores y mayor disponibilidad para que el anestésico local sea reabsorbido.

Velocidad de inyección:
Una mayor velocidad de inyección produce mayores picos plasmáticos. 

Presencia de vasoconstrictor:
Su presencia, habitualmente adrenalina, disminuye la velocidad de absorción de ciertos anestésicos locales, ya que su
acción neta dependerá del grado de vascularización de la zona y del poder vasodilatador del fármaco.

(Barash-2009)V
 Distribución:

La forma libre ionizada : No apta para atravesar

membranas.

La forma no ionizada : Que atraviesa las membranas. La

acidosis aumenta la fracción libre de fármaco no unida a
proteínas, por lo que favorece la toxicidad.

Metabolismo : Es muy diferente según el tipo de familia

de anestésico local que se trate.

(Barash-2009)
Anestésicos locales tipo éster: por las pseudocolinesterasas plasmáticas, que producen hidrólisis del enlace éster,
dando lugar a metabolitos inactivos fácilmente eliminados vía renal. Un metabolito principal es el ácido
paraaminobenzóico (PABA), potente alergizante, responsable de reacciones anafilácticas.
Anestésicos locales tipo amida: poseen cinética bicompartimental o tricompartimental y su metabolismo es a
nivel microsomal hepático, con diversas reacciones que conducen a distintos metabolitos, algunos potencialmente
tóxicos como la ortotoluidina de la prilocaína, capaz de producir metahemoglobinemia.

(Barash-2009)
 Excreción:
Se produce por vía renal, en su gran mayoría en forma de
metabolitos inactivos más hidrosolubles, aunque un pequeño
porcentaje puede hacerlo en forma inalterada .

(Barash-2009)
 Clasificación:
Química:
Esteres: Cocaína, procaína,tetracaína, benzocaína.
Amidas: Lidocaína, mepivacaína, bupivacaína,
ropivacaína.

Potencia y duración:
Potencia baja y duración corta: procaína, cloroprocaína.
Potencia y duración intermedia: mepivacaína, lidocaína.
Potencia alta y duración larga: bupivacaína, ropivacaína.

(Barash-2009)
 Acciones farmacológicas:

SOMA

DENTRITAS

AXÓN
EN CUALQUIER
PUNTO DE UNA TERMINACIÓN SIMPÁTICA
NEURONA
TERMINACIÓN RECEPTORA

(Flórez , 1997)
 Troncos y fibras nerviosas:
En general son más sensibles a la anestesia las fibras de menor diámetro, las fibras C son
las más sensibles de las fibras A, las primeras en bloquearse son las ό, y las últimas, las
α
Las fibras B poseen un
factor de seguridad para la Si la concentración
conducción del fármaco y el tiempo de
muy importante. exposición son suficientes
para que su concentración se
En exposiciones equilibre en el tejido, desaparece
muy cortas de unos pocos minutos la selectividad
al anestésico
local y sólo en estas situaciones se
produce un bloqueo
selectivo de fibras Aό y C

(Flórez , 1997)
 Sistema nervioso central:
Cuando los anestésicos locales se administran directamente por vía intravenosa a dosis altas o cuando se absorben
con rapidez desde localizaciones periféricas, pueden
alcanzar concentraciones plasmáticas suficientes para afectar la fisiología de varios sistemas orgánicos, en particular
el SNC y el sistema cardiocirculatorio

Respuesta compleja Signos de depresión y de

excitación secundaria a
inhibición de vías

Acción estimulante- náuseas,

vómitos, agitación Depresión generalizada de
psicomotriz, SNC origina paro
confusión, verborrea, respiratorio y muerte
temblores y convulsiones

(Flórez , 1997)
 Sistema cardiovascular:
Las dosis comúnmente utilizadas para producir anestesia local o regional no afectan la función
cardiovascular, tienen la potencialidad de actuar directa e indirectamente a todos los niveles:
corazón, vasos y vías nerviosas reguladoras.

Se han descrito colapso cardiovascular

y muerte por fibrilación ventricular con dosis
pequeñas de bupivacaína

La embarazada es más susceptible

a la acción cardiotóxica de estos fármacos

La ropivacaína molécula con propiedades farmacocinéticas

Dosis altas provocan
similares a las de la bupivacaína, carece de acción cardiotóxica.
vasodilatación arteriolar
e hipotensión
(Flórez , 1997)
 Anestésicos más potentes son también
los más cardiotóxicos; la procaína y la lidocaína admiten
dosis amplias, incluso intravenosas, antes de afectar el
miocardio

La bupivacaína, la etidocaína y
la ametocaína son relativamente más cardiotóxicas

Acción vasodilatadora de estos anestésicos minimiza el aumento de

la duración de la anestesia que producen los vasoconstrictores.

La cocaína se distingue del grupo por su acción vasoconstrictora,

debido a su capacidad de bloquear la recaptación
de tipo 1 en las terminaciones noradrenérgicas

(Flórez , 1997)
 El metabolismo
depende de la naturaleza química.

Los ésteres son

hidrolizados con rapidez por las esterasas del plasma (colinesterasas)
y del hígado

Las amidas son metabolizadas por

el microsoma hepático, generalmente mediante un proceso
de N-desalquilación seguida de hidrólisis

La eliminación
de los anestésicos locales de tipo amida está disminuida
en el recién nacido, en la enfermedad hepática
y en la insuficiencia renal.

(Barash-2009)
 REACCIONES ADVERSAS

La toxicidad depende, fundamentalmente, de la tasa de

absorción en relación con la de eliminación.

(Flórez , 1997)
La absorción sistémica de los anestésicos locales
depende :

Adición de vasoconstrictores
• Propiedades fisicoquímicas
del anestésico
Inyección intravascular
• Rapidez de la inyección

Dosis
• Lugar de inyección
(perfusión local)

(Barash-2009)
  Intravenosa
La vascularización y los tejidos de la zona
inyectada determinan las concentraciones
 Traqueal
plasmáticas alcanzadas.
 Interpleural

 Intercostal

 Paracervical
Tras dosis única, las mayores
concentraciones plasmáticas se  Epidural
alcanzan, por orden decreciente.
 Braquial

 Subcutánea Subaracnoidea

(Flórez , 1997)
La toxicidad afecta principalmente al SNC y es consecuencia de su rápido
paso al cerebro debido a su liposolubilidad.

Dosis crecientes de anestésico local originan : patrón constante de sintomatología

neurológica

 Entumecimiento perioral y lingual

 Aturdimiento
 Acúfenos
 Inquietud
 Dificultad para pronunciar palabras
 Escalofríos
 Espasmos musculares y convulsiones
 Depresión generalizada del SNC con coma,
paro respiratorio y muerte.

(Flórez , 1997)
  Suprimir de manera localizada y restringida la
sensibilidad dolorosa, transmitida por fibras aferentes
somáticas o vegetativas.

Objetivos
Anestésicos  Reducir la actividad eferente simpática
vasoconstrictora, bien para incrementar el flujo

Locales sanguíneo en un determinado territorio, bien para

reducir un factor que en ocasiones, potencia la acción
nociceptiva de una agresión alógena.

(Flórez , 1997)
 La administración es regional:
 Superficial (piel y mucosas)
 Infiltración extravascular o intravascular
 Bloqueo de nervios y troncos periféricos
 Bloqueo espinal.

También tienen utilidad

administrados por vía
sistémica, como adyuvantes
analgésicos postoperatorios y
para el tratamiento de ciertos
tipos de dolor crónico.

(Flórez , 1997)
 Anestesia superficial de piel y mucosas:
Se emplean por su capacidad de penetrar en dichos tejidos, actuando sobre las terminaciones nerviosas sensitivas.

Los anestésicos tradicionalmente utilizados son:

 Lidocaína
 Benzocaína
 Dibucaína
 Tetracaína

Los anestésicos locales se absorben con facilidad en la

circulación, por lo que no están exentos de provocar
toxicidad sistémica.

(Flórez , 1997)
(Flórez , 1997)
 En la infiltración:
El anestésico inyectado por vía subcutánea difunde y
afecta a las terminaciones nerviosas

Los anestésicos más frecuentemente utilizados son la

bupivacaína, mepivacaína y lidocaína.

La desventaja de esta técnica es que se necesitan

cantidades relativamente altas de fármaco para anestesiar
un área pequeña.

(Flórez , 1997)
(Flórez , 1997)
 El bloqueo de nervios y troncos nerviosos:
Es una variedad de la anestesia por infiltración, en la que el anestésico se inyecta en las inmediaciones de
un tronco o un plexo nervioso periférico. Se consigue la anestesia de una región más amplia utilizando
dosis más bajas que con infiltración.

La realización de bloqueos perineurales, los anestésicos locales de

elección son los de larga duración, administrados en dosis única pre
o postoperatoria o en infusión continua postoperatoria mediante
catéteres percutáneos.

La técnica exige gran precisión

(Flórez , 1997)
 En la anestesia regional
intravenosa :
El anestésico local, típicamente lidocaína al 0,5%, se inyecta a través de
una vena canulada en un miembro cuyo retorno venoso es previamente
ocluido por un torniquete.

El torniquete no debe mantenerse más de 2 h para

evitar la isquemia, ni menos de 15-30 min para
prevenir el paso masivo del anestésico al torrente
circulatorio tras desinflar el torniquete.

(Flórez , 1997)
 Por vía sistémica:
Los anestésicos locales se utilizan como coadyuvantes para el
tratamiento del dolor crónico.
En el contexto del tratamiento del dolor, no se trata de aplicar los
anestésicos localmente sino de administrarlos por vía sistémica:
intravenosa en el caso de la lidocaína y oral en el de la mexiletina.

Su utilidad terapéutica está contrastada en diversas

formas de dolor neuropático.

(Flórez , 1997)
 La anestesia espinal (epidural e intratecal):
Consiste en la introducción de la solución, respectivamente, en el espacio epidural y
en el espacio subaracnoideo del canal raquídeo, a nivel torácico, lumbar o caudal,
con el fin de conseguir analgesia en una serie de dermatomas.

El bloqueo espinal incluye también el bloqueo de

fibras simpáticas preganglionares, lo que produce
con frecuencia hipotensión que puede ser de gran
intensidad

(Flórez , 1997)
 LIDOCAÍNA:
Nombre comercial:
Lambaldina

Xylotol

Dynexan

Xilocaína

Versatis

(Barash-2009)
 PRESENTACIONES:
 DYNEXAN Gel bucal 20 mg/g
 LAMBDALINA Crema 40 mg/g
 LIDOCAINA B. BRAUN Sol. iny. 10 mg/ml, 20
mg/ml y 50 mg/ml
 LIDOCAINA INIBSA Sol. iny. 10 mg/ml, 20 mg/ml,
50 mg/ml
 LIDOCAINA NORMON Sol. iny. 10 mg/ml
 LIDOCAINA NORMON Sol. iny. 20 mg/ml
 LIDOCAINA NORMON Sol. iny. 50 mg/ml
 VERSATIS Apósito adhesivo medicamentoso 700 mg
 XILONIBSA Sol. para pulv. cutánea 10 mg/pulsación
 Cartuchos de 1.8 ml

(Barash-2009)
MECANISMO DE ACCIÓN:

• Impide generación de impulsos nerviosos

• Primer bloqueo( fibras delgadas propioceptivas y
nocioceptivas)
• Después en fibras gruesas ( táctiles y motoras)
• Impide entrada de iones Na a través de membrana nerviosa

(Barash-2009)
 Farmacocinética y farmacodinámica:

Absorción: A través de las mucosas de sitios

de depósito
Metabolismo:
Hepático

Metabolitos: Monoetilglicina y xilidina> se convierten en

= 4 HIDROXI-2,6 DIMETILANILINA

Excreción: Orina conjugada con sulfatos

% Unión a proteínas: Moderada 65%

Vida media: 1,5 – 2 horas

(Barash-2009)
 INDICACIONES:
- Sol. inyectable 1, 2 y 5%: anestesia por infiltración, anestesia regional IV, bloqueo de nervios y anestesia epidural.

- Sol. inyectable hiperbárica 5%: anestesia subaracnoidea para: intervenciones quirúrgicas en el abdomen y anestesia
espinal inferior en obstetricia (parto normal, cesárea y partos que requieran manipulación intrauterina).

- Aerosol 10%: anestésico de mucosa en cirugía, obstetricia, odontología y otorrinolaringología.

Crema 4%: anestesia tópica de la piel asociada a inserción de agujas.

Apósito adhesivo medicamentoso 5%: alivio sintomático del dolor neuropático asociado a infección previa por
herpes zoster (neuralgia postherpética, NPH) en ads.

Gel bucal: tto. sintomático, de corta duración, del dolor en la mucosa oral, en la encía y en los labios.

(Barash-2009)
 CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a lidocaína

Disfunción cardiovascular bloqueo cardíaco o shock; septicemia

Antecedentes de hipertermia maligna

Defectos de la coagulación inducida por el tratamiento con anticoagulantes o alteraciones hematológicas

Dolor de cabeza preexistente, sobre todo si existe historial de migraña

Hipertensión o hipotensión

Parestesias persistentes

Piel inflamada o lesionada

Lesiones de herpes zoster activas

Dermatitis atópica o heridas.

(Barash-2009)
 Efectos adversos:
El tejido en el sitio de tratamiento puede desarrollar eritema o edema.

Sensaciones anormales.

Prurito discreto en el sitio de aplicación.

Palidez, enrojecimiento, alteraciones sensoriales en la percep­ción de

temperatura, edema, comezón y rash cutáneo en el área de aplicación.

Reacciones alérgicas y de tipo anafiláctico : urticaria, angioedema,

broncospasmos y shock.

exci­tación o depresión del sistema nervioso central (Barash-2009)

 :Interacciones medicamentosas
LIDOCAÍNA debe ser utilizada con precaución en pacientes con:

Tratamiento a base de medicamentos antiarrítmicos (como puede ser la tocainida y

mexile­tina), en virtud de que los efectos tóxicos son aditivos y potencialmente
sinergísticos.

(Barash-2009)
 POSOLOGÍA:
 Sol. iny. 1, 2 y 5%: puede administrar vía IM, SC, intradérmica, perineural, epidural.. Cuando se inyecta en tejidos
con elevada absorción sistémica, dosis única de lidocaína no debe exceder los 400 mg en ads.; niños, dosis media
20-30 mg por sesión
- Sol. iny. hiperbárica 5%: administrar por vía intratecal. Dosis usuales: intervenciones en abdomen: 75-100 mg.
Anestesia espinal inferior obstétrica: parto vaginal normal, cesárea y parto que requiera manipulación intrauterina:
50 mg.
- Aerosol 10%: obstetricia (20 pulverizaciones), odontología (1 a 5 aplic- Crema 4%: uso cutáneo. Aplicar una
capa gruesa uniforme, ads. y niños > 6 años: 2-3 g, tiempo recomendado 60 min, nunca superior a 2 h. Máx. 5
g/día. Niños < 6 años: no se recomienda.
- Apósito adhesivo medicamentoso 5%: Uso cutáneo. Ads. y ancianos: cubrir zona dolorosa con el apósito, máx. 3
al mismo tiempo, 1 vez/día hasta 12 h; intervalo posterior sin apósito al menos 12 h. Pacientes < 18 años: no se
recomienda.
- Gel bucal: vía bucal. Ads. y adolescentes: aplicar aprox 0,2 g de gel (4 mg de lidocaína hidrocloruro), 4-8
veces/día. Niños ≥ 6 años: aplicar aprox 0,2 g de gel (4 mg de lidocaína hidrocloruro) hasta 4 veces/día.

(Barash-2009)
• Bibliografía
 Brunton , L. (2007). Goodman y Gilman. Las bases Farmacológicas de la Terapeútica .
Bogotá : Mc Graw Hill Interoamericana .
 Flórez , J. (1997). Farmacología Humana . Madrid : Masson.
 Epstein-Barash H, Shichor I, Kwon AH, et al. (abril de 2009). «Prolonged duration local
anesthesia with minimal toxicity»