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ANESTÉSICOS LOCALES
Mecanismo de acción: Actúan en la membrana celular para evitar la generación y conducción de impulsos
nerviosos. Bloquean la conducción al disminuir o prevenir el gran aumento transitorio en la permeabilidad de
las membranas excitables al Na que normalmente se produce por una ligera despolarización de la membrana.
Interacción que se debe debido a su interacción directa con los canales de Na de voltaje.

A medida que la acción anestésica se desarrolla progresivamente en un nervio, el umbral de excitabilidad

eléctrica aumenta gradualmente, la tasa de aumento del potencial de acción disminuye, la conducción de
impulso se desacelera y el factor de seguridad de la conducción disminuye. Estos factores reducen la
probabilidad de propagación del potencial de acción, y la conducción nerviosa finalmente falla.
Estructura química: La mayoría de los anestésicos locales consisten en un resto hidrofóbico, una región de
enlace y una amina sustituida.
Grado de bloqueo: El grado de bloqueo producido por una concentración dada de anestésico local depende de
cómo se ha estimulado el nervio y de su potencial de membrana en reposo. Una mayor frecuencia de
estimulación y un potencial de membrana más positivo causan un mayor grado de bloqueo anestésico.
EFECTOS INDESEADOS DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
CNS CV Músculo liso Unión NM y Hipersensibilidad
gánglios
-Inquietud y temblor - El sitio de acción -Los anestésicos -La procaína -La reacción puede
que pueden progresar a principal es el locales puede bloquear la manifestarse como una
convulsiones clónicas. miocardio, donde se deprimen las respuesta del dermatitis alérgica o un
produce disminución contracciones músculo ataque típico de asma.
-Anestésicos de la excitabilidad en el intestino esquelético a las
fuertes=mayor riesgo de eléctrica, de la tasa intacto y en descargas nervio- -Parece ocurrir más
convulsiones. de conducción y de tiras de intestino motoras máximas frecuentemente con los
la fuerza de aisladas. y a la ACh. anestésicos locales del
-Estimulación central va contracción. tipo de éster y con
seguida de depresión -Relajan el frecuencia se extiende
(por depresión de -Dilatación de músculo liso a compuestos
actividad neuronal). arteriolas. vascular y relacionados
bronquial, químicamente.
-Muerte por -Colapso aunque las
insuficiencia cardiovascular concentraciones
respiratoria. bajas
-Muerte debido a inicialmente
-La concentración de la acción en pueden producir
droga se puede elevar marcapasos o inicio contracción.
tan rápidamente que repentino de
todas las neuronas se fibrilación -La anestesia
deprimen ventricular. raquídea y
simultáneamente. epidural, así
-Taquicardia y como la
-Somnolencia= dolencia fibrilación instilación de
más frecuente. ventricular. anestésicos
locales en la
-Lidocaína: disforia o cavidad
euforia y espasmos peritoneal,
musculares. Pérdida de causan parálisis
conciencia. del sistema
nervioso
-Cocaína: Efecto en simpático, que
estado de ánimo y puede provocar
comportamiento. un aumento del
tono de la
musculatura GI.

-Pueden
aumentar el
tono de reposo
y disminuir las
contracciones
del músculo
uterino humano
aislado.
Toxicidad:

Realizar control de la vía respiratoria y apoyo ventilatorio y circulatorio temprano.

Benzodiacepinas IV tx preferido para prevenir y detener las convulsiones. (NO PROPOFOL NI
BARBITÚRICO: propensos a producir depresión cv).

-Los sitios de unión al plasma sirven para moderar los niveles de anestésico local en sangre. La absorción
por el pulmón también puede jugar un papel importante en la distribución de los anestésicos locales unidos a
amida.

-La reducción del rendimiento cardíaco desacelera la entrega de compuestos de amida al hígado, reduciendo
su metabolismo y prolongando sus vidas medias plasmáticas

Metabolismo:

-Los anestésicos locales del tipo éster (p. ej., tetracaína) son hidrolizados e inactivados principalmente por
una esterasa plasmática, probablemente la colinesterasa plasmática.

-El hígado también participa en la hidrólisis de los anestésicos locales. Debido a que el fluido
espinal contiene poca o ninguna esterasa.

-La anestesia producida por la inyección intratecal de un agente anestésico persistirá hasta que el agente
anestésico local haya sido absorbido en la circulación.

-Los anestésicos locales con enlace amida son, en general, degradados por los CYP hepáticos, y las
reacciones iniciales implican la N-dealquilación y la hidrólisis posterior
ANESTÉSICOS LOCALES Y AGENTES AFINES
Cocaína
Química: Acción: Toxicidad: Efectos: Clínica:

-Es un éster del ácido Bloqueo de los Su alta Sensibilización a Se usa principalmente
benzoico y la impulsos nerviosos toxicidad se las catecolaminas, para la anestesia tópica
metilecgonina. resultante de sus debe a la la del tracto respiratorio
propiedades reducción de la vasoconstricción o superior, donde su
-Tiene la misma anestésicas locales y captación de la midriasis combinación de
estructura fundamental la vasoconstricción catecolaminas características de propiedades
de los anestésicos local secundaria a la en los sistemas la cocaína anestésicas locales y
locales sintéticos inhibición de NET. nerviosos vasoconstrictoras
periféricos y proporciona anestesia y
central y la encogimiento de la
consiguiente mucosa.
prolongación
del tiempo de
permanencia del
transmisor en la
hendidura
sináptica.

Lidocaína
Acción: ADME Toxicidad Uso clínico: Química:

Produce una anestesia -Se absorbe Aumento de *Anestésico local Es una aminoetilamida,
más rápida, más intensa, rápidamente después dosis causa: y antiarrítmico. es el anestésico local
más duradera y más de la administraciónsomnolencia, de amida prototípico.
extensa que una parenteral y del zumbidos de La lidocaína en
concentración igual de tracto GI y oídos, combinación con
procaína. respiratorio. disgeusia, la tetracaína
mareos y también es
Es una elección -Reduce la tasa de espasmos. A suministrada en
alternativa para las absorción y, por medida que la una formulación
personas sensibles a los tanto, disminuye la dosis aumenta, que genera calor al
anestésicos locales de probabilidad de se producen ser expuesta al
tipo éster. toxicidad y prolonga convulsiones, aire, y que se usa
la duración de la coma y antes del acceso
acción. depresión y venoso y los
detención procedimientos
-Se formula para uso respiratoria. dermatológicos
tópico, oftálmico, en superficiales tales
mucosa y como la escisión,
transdérmico. la
electrodesecación
-La lidocaína es y la biopsia por
desalquilada en el afeitado de las
hígado por los CYP lesiones cutáneas
y convertida en
xilidida de
monoetilglicina y
 xilidida de glicina,
que pueden
metabolizarse aún
más en
monoetilglicina y
xilidida.
Bupivacaína
Acción ADME Toxicidad Clínica: Química:

Anestésico local de -Se absorbe más La bupivacaína -Anestesia local. Su estructura es similar
amida ampliamente lentamente que la es más Es útil en casi a la de la lidocaína,
utilizado lidocaína, por lo que cardiotóxica todas las excepto que el grupo
los niveles que las dosis aplicaciones que contiene amina es
plasmáticos equiefectivas de donde se necesita una piperidina de
aumentan más lidocaína. un anestésico local butilo
lentamente después de larga duración.
de un bloqueo del Clínicamente,
nervio con esto se -Su acción de
bupivacaína o manifiesta en larga duración,
epidural. arritmias más su tendencia a
ventriculares proporcionar un
-La bupivacaína es severas y bloqueo más bien
metabolizada depresión del sensorial que
principalmente en el miocardio motor, la ha
hígado por los después de una convertido en un
CYP3A4, administración medicamento
convirtiéndose en intravascular popular para
pipecolilxilidina, la inadvertida. proveer analgesia
cual luego es prolongada
glucuronidada y -La toxicidad durante el trabajo
excretada. cardiaca de parto o el
inducida por periodo
bupivacaína posoperatorio.
puede ser difícil
de tratar, y la -Analgesia
gravedad se ve efectiva durante
reforzada por la varios días.
coexistencia de
acidosis,
hipercapnia e
hipoxemia,
enfatizando la
importancia del
control rápido
de la vía aérea
en la
reanimación.
 Anestésicos locales apropiados para inyección
Articaína: Cloroprocaína Mepivacaína Prilocaína Procaína

-Procedimientos Derivado clorado de Aminoamida de -Aminoamida de -Ingrediente de algunas

dentales y la procaína. acción acción intermedia. formulaciones de
periodontales. intermedia con penicilina IM de
-Inicio rápido y corta propiedades -A diferencia de la acción prolongada.
-Aunque es un duración de acción y farmacológicas lidocaína, causa
anestésico local de su reducida similares a las poca
amida, también contiene toxicidad aguda de la lidocaína. vasodilatación y
un éster cuya hidrólisis debido al por tanto puede
termina su acción. metabolismo rápido -Tóxico para usarse sin un
(plasma t1/2 ∼25 neonatos. vasoconstrictor.
-La articaína exhibe un seg).
inicio rápido (1-6 -La -Su mayor
minutos) y la duración mepivacaína volumen de
de la acción es de tiene un índice distribución
aproximadamente 1 terapéutico más reduce su
hora. alto en los toxicidad en el
adultos que la CNS, haciéndola
lidocaína. apropiada para el
bloqueo regional
-Su inicio de intravenoso
acción es
similar y su -Uso en
duración odontología por su
ligeramente más propensión a
larga (∼20%) causar
que la de la metahemoglobine
lidocaína en mia.
ausencia de
coadministració
n de
vasoconstrictore
s.

-No es eficaz
como anestésico
tópico.
Ropivacaína Tetracaína

-Menos potente que la bupivacaína. -Es un amino-éster de acción prolongada. Es

significativamente más potente y tiene una duración de
-La ropivacaína parece ser adecuada tanto para acción más larga que la procaína.
la anestesia epidural como regional, con una
duración de acción similar a la de la -Se metaboliza más lentamente que los otros anestésicos
bupivacaína. Y lo que es más interesante, locales de éster de uso común. En la actualidad, se utiliza
parece tener una acción motora incluso más ampliamente en la anestesia raquídea cuando se necesita un
moderada que la bupivacaína. fármaco de larga duración.
 -Inicio lento, potencial de toxicidad y baja potencia.
Anestésicos utilizados para las mucosas y la piel
Dibucaína Diclonina Pramoxina

La dibucaína es un El hidrocloruro de El hidrocloruro de pramoxina es un agente anestésico

derivado de la diclonina se absorbe superficial que no es un éster de benzoato.
quinolina. fácilmente a través
de la piel y las -Su estructura química distinta puede ayudar a minimizar el
-Su toxicidad originó su mucosas. peligro de reacciones de sensibilidad cruzada en pacientes
eliminación del alérgicos a otros anestésicos locales.
mercado en Estados -Su inicio es rápido;
Unidos como una su duración de -Muchos preparados incluidos cremas, lociones, aerosoles,
preparación inyectable. acción es corta. gel, toallitas y espumas, que generalmente contienen
pramoxina al 1%, están disponibles para aplicación tópica.
-Disponible como
ungüento para uso
cutáneo.
ANESTÉSICOS CON BAJA SOLUBILIDAD ACUOSA
Algunos anestésicos locales tienen baja solubilidad acuosa y en consecuencia se absorben demasiado
lentamente como para causar toxicidad clásica por anestésico local. Estos compuestos se pueden aplicar
directamente a heridas y superficies ulceradas, donde permanecen localizados por largos periodos,
produciendo una acción anestésica sostenida.

*Químicamente, son ésteres del ácido paraaminobenzoico que carece del grupo amino terminal presente en
los anestésicos locales descritos previamente.
AGENTES PARA USO OFTÁLMICO
La anestesia de la córnea y la conjuntiva se puede lograr fácilmente con la aplicación tópica de anestésicos
locales.

*Los dos compuestos que se usan con mayor frecuencia hoy en día son la proparacaína y la tetracaína.

-Proparacaína es menos irritante durante administración.

Para uso en oftalmología, estos anestésicos locales se instilan en una gota única a la vez. Si la anestesia es
incompleta, se aplican gotas sucesivas hasta que se obtengan condiciones satisfactorias. La duración de la
anestesia está determinada principalmente por la vascularidad del tejido; por tanto, es más larga en la córnea
normal y más corta en la conjuntiva inflamada.

-La administración a largo plazo de anestesia tópica en los ojos se ha asociado con curación retardada,
depresión y desprendimiento del epitelio de la córnea, y con la predisposición del ojo a una lesión
inadvertida.
ANESTESIA TÓPICA
Típicamente se usa tetracaína (2%), lidocaína (2-10%) y cocaína (1-4%). La cocaína se usa sólo en nariz,
nasofaringe, boca, garganta y oídos, donde produce vasoconstricción única y también anestesia.
*La dosis total máxima segura para la anestesia tópica en un adulto saludable de 70 kg de peso es de 300 mg
para la lidocaína, 150 mg para la cocaína y 50 mg para la tetracaína.
*Los anestésicos locales se absorben rápidamente en la circulación después de la aplicación tópica a las
mucosas o la piel desnuda. Por tanto, la anestesia tópica siempre conlleva el riesgo de reacciones tóxicas
sistémicas.

-La absorción es particularmente rápida cuando los anestésicos locales se aplican al árbol traqueobronquial.

TOXICIDAD: los anestésicos locales se absorben a la circulación sistémica, y potencialmente producen

efectos tóxicos. Existen pautas disponibles para calcular la cantidad máxima de crema que se puede aplicar y
área de piel cubierta. No se deben usar estas mezclas en las mucosas o la piel erosionada, ya que la absorción
rápida a través de estas superficies puede provocar toxicidad sistémica.
ANESTESIA DE INFILTRACIÓN
La anestesia de infiltración es la inyección de anestésico local directamente en el tejido sin tomar en
consideración el curso de los nervios cutáneos. La anestesia por infiltración puede ser tan superficial como
para incluir solamente la piel. También puede abarcar estructuras más profundas, incluidos los órganos
intraabdominales cuando estos también son infiltrados.

La anestesia de infiltración y otras técnicas de anestesia regional tienen la ventaja de proporcionar una
anestesia satisfactoria sin alterar las funciones corporales normales. La principal desventaja de la anestesia
por infiltración es que se deben usar cantidades de droga relativamente grandes para anestesiar áreas
relativamente pequeñas.

-La duración de la anestesia por infiltración puede duplicarse aproximadamente mediante la adición de
epinefrina (5 μg/mL) a la solución de inyección.

-Generalmente, las soluciones que contienen epinefrina no se inyectan en los tejidos suministrados por las
arterias terminales –por ejemplo, dedos de las manos y pies, orejas, nariz y pene– debido a la preocupación
de que la vasoconstricción resultante pueda causar gangrena.

Los anestésicos locales que con mayor frecuencia se utilizan en la anestesia por infiltración son la lidocaína
(0.5-1%) y la bupivacaína (0.125-0.25%). Cuando se usa sin epinefrina, se pueden emplear hasta 4.5 mg/kg
de lidocaína o 2 mg/kg de bupivacaína en los adultos. Cuando se agrega epinefrina, estas cantidades pueden
aumentarse en un tercio.
ANESTESIA DE BLOQUEO DE CAMPO
La anestesia de bloqueo de campo se produce por inyección subcutánea de una solución de anestésico local
para anestesiar la región distal a la inyección.

-La ventaja de la anestesia de bloqueo de campo es que con menos cantidad de medicamento se puede
anestesiar un área mayor en comparación con la anestesia de infiltración.
ANESTESIA CON BLOQUEO DE NERVIOS
La inyección de una solución de anestésico local en o alrededor de los nervios periféricos individuales o de
plexos nerviosos produce áreas de anestesia aún mayores a las aportadas por las técnicas ya descritas.

-Las áreas de bloqueo sensorial y motor generalmente comienzan varios centímetros distales del sitio de la
inyección.
*Hay cuatro determinantes principales del inicio de la anestesia sensorial después de la inyección cerca de un
nervio:
1) proximidad de la inyección al nervio;
2) concentración y volumen de droga;
3) grado de ionización de la droga, y
4) tiempo

El anestésico local nunca se inyecta intencionalmente en el nervio; esto sería doloroso y podría causar daño a
los nervios. En cambio, el agente anestésico se deposita tan cerca del nervio como sea posible. Por tanto, el
anestésico local debe difundirse desde el lugar de la inyección al nervio sobre el que actúa.

Los anestésicos locales se pueden dividir ampliamente en tres categorías:

• aquellos con una duración de acción corta (20-45 minutos) en nervios periféricos mixtos, como la procaína;
• aquellos con una duración de acción intermedia (60 a 120 minutos), como lidocaína y mepivacaína, y
• aquellos con una duración de acción larga (400 a 450 minutos), como la bupivacaína, ropivacaína y
tetracaína.

La elección del anestésico local y la cantidad y concentración administradas están determinadas por los
nervios y los tipos de fibras a bloquear, la duración requerida de la anestesia, y el tamaño y la salud del
paciente.
*Para bloqueos de 2-4 horas, puede usarse lidocaína (1-1.5%) en las cantidades recomendadas previamente.
*La mepivacaína (hasta 7 mg/kg de una solución al 1-2%) proporciona anestesia cuya duración es
aproximadamente tan larga como la de la lidocaína.
*La bupivacaína (2-3 mg/kg de una solución a 0.25-0.375%) se puede usar cuando se necesita una acción de
mayor duración.
ANESTESIA REGIONAL INTRAVENOSA (BLOQUEO DE BIER)
La técnica de bloqueo de Bier se basa en el uso de la vasculatura para llevar la solución anestésica a los
troncos y las terminaciones nerviosas.

-Por lo general, la anestesia total de la extremidad se produce en 5-10 minutos.

-La droga de elección para esta técnica es la lidocaína, 40-50 mL (0.5 mL/kg en niños) de una solución al
0.5% sin epinefrina

-El atractivo del bloqueo de Bier radica en su simplicidad. Sus desventajas fundamentales radican en que sólo
se puede usar para algunas regiones anatómicas, la sensación (dolor) regresa rápidamente después que el
torniquete es desinflado, y la liberación prematura o falla del torniquete puede producir niveles tóxicos de
anestésico
ANESTESIA RAQUÍDEA
La anestesia raquídea sigue a la inyección de anestésico local en el CSF del espacio lumbar. Por una serie de
razones, incluida la capacidad de producir la anestesia de una fracción considerable del cuerpo con una dosis
de anestesia local que produce niveles plasmáticos insignificantes, la anestesia raquídea sigue siendo una de
las formas más populares de anestesia.

*En la mayoría de los adultos, la médula espinal termina por encima de la segunda vértebra lumbar; entre ese
punto y la terminación del saco tecal en el sacro, el lumbar y las raíces sacras están bañadas en CSF. Por
tanto, en esta región hay un volumen relativamente grande de CSF dentro del cual puede inyectarse la droga,
minimizando así el potencial de trauma nervioso directo.
 Efectos fisiológicos de la anestesia raquídea
La mayoría de los Las consecuencias La parálisis de El paro respiratorio durante la anestesia
efectos secundarios de la anestesia los músculos raquídea rara vez es producido por parálisis
fisiológicos de la raquídea para el intercostales de los nervios frénicos o por niveles
anestesia raquídea son sistema respiratorio reduce la tóxicos del anestésico local en el CSF del
consecuencia del son mayormente capacidad del cuarto ventrículo; es mucho más probable
bloqueo simpático mediadas por los paciente para que se deba a isquemia medular secundaria
producido por el efectos sobre la toser y eliminar a la hipotensión.
bloqueo anestésico local musculatura las secreciones,
de las fibras simpáticas esquelética. lo que puede
en las raíces nerviosas producir disnea
dorsales. en pacientes con
bronquitis o
enfisema.
Farmacología de la anestesia raquídea
Los medicamentos que Complicaciones: La baricidad del anestésico local inyectado determina la
más comúnmente se dirección de la migración dentro del saco dural.
utilizan en la anestesia Infección, *Las soluciones hiperbáricas tienden a asentarse en las
raquídea son: hematoma, trauma porciones dependientes del saco,
*Lidocaína: corto mecánico directo, *Las soluciones hipobáricas tienden a migrar en dirección
*Tetracaína: largo introducción de opuesta.
*Bupivacaína: mediano- sustancias *Las soluciones isobáricas generalmente se mantienen en la
largo extrañasen espacio zona donde fueron inyectadas, difuminándose lentamente en
subaracnoideo. todas las direcciones.

*Altas
concentraciones=
bloqueo irreversible.

Tx de cefalea por
punción posdural:
cafeína IV, Reposo
en cama y
analgésicos, parche
con sangre epidural.
ANESTESIA EPIDURAL
La anestesia epidural se *Bupivacaína: Bloqueo qx de mayor Diferencias epidural y raquídea:
administra inyectando duración. No aprobada para uso
anestésicos locales en el obstétrico. Una diferencia significativa entre la
espacio epidural: el anestesia epidural y raquídea es que la
espacio delimitado por *Lidocaína: dosis de anestésico local utilizado puede
el ligamento amarillo en Anestésico local epidural de acción producir altas concentraciones en sangre
la parte posterior, el intermedia más común. después de la absorción desde el espacio
periostio dorsal lateral y epidural.
la duramadre anterior. *Cloroprocaína:
La anestesia epidural se Inicio rápido y acción anestésica de Otra gran diferencia entre la anestesia
puede realizar en el corta duración. Riesgo de epidural y la raquídea es que con la
hiato sacro (anestesia complicación neurológica si se inyecta anestesia epidural no hay zona de bloqueo
caudal) o en las en espacio subaracnoidea. simpático diferencial; por tanto, el nivel de
regiones lumbar, bloqueo simpático está cerca del nivel de
torácica o cervical de la Ropivacañina: Larga duración bloqueo sensorial.
columna vertebral.

El sitio primario de
acción de los
anestésicos locales
administrados por vía
epidural se encuentra en
las raíces nerviosas
dorsales.