ANESTÉSICOS LOCALES

La anestesia locales la pérdida de sensibilidad en un área circunscrita del cuerpo provocada por una
depresión de la excitación en las terminaciones nerviosas o por una inhibición del proceso de
conducción en los nervios periféricos .Un rasgo clave de la anestesia local es que se consigue dicha
perdida de sensibilidad sin inducir perdida de la conciencia como en la anestesia general.

Propiedades deseables de un anestésico local

No debe irritar en los tejidos

sobre los que se aplica (no
debe ser irritante)
• No debe ocasionar una
alteración permanente de la
estructura nerviosa (debe ser
reversible)
• Su toxicidad sistémica debe
ser baja (baja toxicidad
- No debe irritar en los tejidos sobre los que se aplica (no debe ser irritante)
- No debe ocasionar una alteración permanente de la estructura nerviosa (debe
ser reversible)
- Su toxicidad sistémica debe ser baja (baja toxicidad)

Principios de la generación y transmisión del impulso nervioso.

Los anestésicos locales establecen una barrera química entre la fuente del impulso y el cerebro.
Cuando se estimula el nervio se propaga un impulso que se interpreta como dolor, pero si se coloca
anestesia local en la mitad del nervio no va a pasar ese impulso, no va a haber esa transmisión.
EJEMPLO: al encender la mecha de una carga de dinamita, si se enciende la mecha y la llama
alcanza la dinamita (cuando se estimula el nervio se propaga un impulso que se interpreta como
dolor), a diferencia de si se coloca agua en la mitad del camino, la mecha ardera hasta donde se
encuentre el agua y se extinguirá (si se anestesia a la mitad del nervio se evitara la transmisión de
dicho impulso).

Electrofisiología de la conducción nerviosa

Cada nervio posee un potencial de reposo. El interior del nervio es negativo con respecto al exterior.
Se trata de un potencial eléctrico negativo de -70mV que existe a través de la membrana nerviosa y
que se produce por las distintas concentraciones de iones a ambos lados de la membrana.
• PASO 1: Un estímulo excita al nervio y desencadena la siguiente secuencia de acontecimientos:
a) La fase “A”: Es una fase inicial de despolarización lenta, el potencial eléctrico en el interior del
nervio se vuelve ligeramente menos negativo -70 ,-60, -55, -50, etc.
b) La fase “B”: Cuando el potencial eléctrico en descenso alcanza un valor crítico (-50) se produce
una fase de despolarización muy rápida y este es el denominado potencial umbral o potencial de
disparo.
c) La fase “C”: Hay una despolarización rápida, produce una inversión del potencial eléctrico a
través de la membrana nerviosa, es decir, el interior del nervio es ahora eléctricamente positivo con
respecto al exterior y en este caso, en el interior del nervio, existe un potencial eléctrico de +40mV.
• PASO 2:Después de los pasos de despolarización se produce la repolarización.
El potencial eléctrico se va negativizando de forma progresiva dentro de la neurona con respecto al
exterior hasta que vuelve a alcanzar de nuevo el potencial de reposo de -70mV.

Mecanismo de acción de los anestésicos locales

Existen diferentes teorías, sin embargo solo 2 son las más aceptadas:

@tusodontoapuntes
• Expansión de la membrana:
Establece que las moléculas
de los anestésicos
locales se difunden hasta
regiones hidrófobas de las
membranas excitables, lo
que provoca una
desorganización general de la
estructura de la membrana y
expande ciertas regiones e
impide un incremento de la
permeabilidad a los
iones de sodio. La anestesia
entra a la membrana lipídica y
esta se deforma, por
lo tanto el canal se va a
encontrar obstruido, esto pasa
porque el anestésico
local es liposoluble.
• Receptor específico: Afirma
que los anestésicos locales
actúan uniéndose a
receptores específicos en el
canal de sodio. Indica que la
molécula de la
anestesia se unió a un receptor
dentro del canal y por ende lo
bloquea.
• Expansión de la membrana: Establece que las moléculas de los anestésicos locales se difunden
hasta regiones hidrófobas de las membranas excitables, lo que provoca una desorganización general
de la estructura de la membrana y expande ciertas regiones e impide un incremento de la
permeabilidad a lesiones de sodio. La anestesia entra a la membrana lipídica y esta se deforma, por
lo tanto el canal se va a encontrar obstruido, esto pasa porque el anestésico local es liposoluble.
• Receptor específico: Afirma que los anestésicos locales actúan uniéndose a receptores específicos
en el canal de sodio. Indica que la molécula de la anestesia se unió a un receptor dentro del canal y
por ende lo bloquea.

@tusodontoapuntes
• Expansión de la membrana:
Establece que las moléculas
de los anestésicos
locales se difunden hasta
regiones hidrófobas de las
membranas excitables, lo
que provoca una
desorganización general de la
estructura de la membrana y
expande ciertas regiones e
impide un incremento de la
permeabilidad a los
iones de sodio. La anestesia
entra a la membrana lipídica y
esta se deforma, por
lo tanto el canal se va a
encontrar obstruido, esto pasa
porque el anestésico
local es liposoluble.
• Receptor específico: Afirma
que los anestésicos locales
actúan uniéndose a
receptores específicos en el
canal de sodio. Indica que la
molécula de la
anestesia se unió a un receptor
dentro del canal y por ende lo
bloquea.
Clasificació
n de los
anestésicos
locales
Clasificación de los anestésicos locales.
Se clasifican en amino ésteres y amino amidas
Tip: Generalmente los anestésicos amino amidas tienen dos “i” en su nombre, como por
ejemplo lidocaína, mepivacaÍna, árticaÍna, bupivacaÍna; en comparación con los amino
ésteres como se puede ver procaína, tetracaína, cocaína, benzocaína tienen una sola “i”.

AMINOESTERES AMINOAMIDAS(2I)
Procaína Lidocaína
Tetracaína Mepivacaina
Cocaína Articaina
Benzocaína Bupivocaina

El proceso anestésico
1. Inicio del bloqueo anestésico: En el inicio del bloqueo anestésico va a haber un :a.
Desplazamiento de infiltración hasta la membrana del nervio (este es el desplazamiento de los iones
anestésicos desde su punto de infiltración hasta la membrana del nervio).
b. Penetración del anestésico al nervio.
c. Fijación del anestésico al nervio (lo que significa que ya hay pérdida de la sensibilidad)
2. Equilibrio: Forma parte de las teorías de los receptores específicos o la teoría dela deformación o
expansión de los canales de sodio, es decir, de qué manera va a funcionar el mecanismo de acción
de este anestésico, o deforma la membrana o lesiones del anestésico obstruyeron los canales de
sodio.
3. Recuperación del bloqueo anestésico: Va a estar dada por los 4 pasos siguientes:
a) Absorción del anestésico en la sangre.
b) Liberación del anestésico por el nervio.
c) Redistribución del anestésico en el cuerpo.
d) Metabolismo y excreción del anestésico.

Composición del cartucho de anestesia.

-Agente anestésico: Puede ser lidocaína, mepivacaina, articaína, bupivacaína, pilocaína o cualquiera
de los amino amidas o amino ésteres.
¿Qué acción va a tener este agente anestésico en el organismo? El agente anestésico es
vasodilatador, disminuye la estabilidad eléctrica del corazón (lo que significa que es antifibrilante) y
va a ser depresor del sistema nervioso central.
¿Cuál va a ser la función de este agente anestésico? La del bloqueo del impulso nervioso.
• Vaso constrictor: Que puede ser adrenalina o epinefrina.
¿Qué acciones va a tener este en el organismo? Es cardio acelerador, es decir, va a aumentar la
fuerza con la que se contrae el corazón y aumenta los latidos del mismo en velocidad, aumenta la
tensión arterial y también es broncodilatador. ¿Cuál es la función del vasoconstrictor? Prolongar el
tiempo y disminuir los efectos tóxicos de la anestesia, también va a disminuir el sangrado porque
cuando disminuye la luz del vaso sanguíneo va a pasar menos sangre o va a haber menos pérdida de
sangre.
• Antioxidantes: Como el bisulfito de sodio, piro sulfito de sodio. ¿Cuál es la función de este
antioxidante? Va a evitar que el vasoconstrictor de la anestesia se oxide y se convierta en
adenopromo.
• Conservante: Es el metilparabeno el cual va a evitar la propagación de hongos y de bacterias. Va a
mantener la esterilidad del cartucho de anestesia.
• Vehículo: Es solución fisiológica que es la que sirve de vehículo a todos los componentes del
cartucho.

Accidentes y complicaciones.
1. FACTORES CLINICOS
• Alergias: Se pueden ver como eritema, prurito o edema. El tratamiento preventivo va a ser una
historia clínica y como tratamiento curativo el uso de esteroides.
 • Reacciones tóxicas: Esto va a ser por un aumento de concentración en sangre, cuando
hablamos de estas reacciones tóxicas nos referimos a que los anestésicos en su totalidad son
tóxicos por su acción depresora del sistema nervioso central pero cuando se aumenta la
concentración en sangre pasan a ser aún más tóxicos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. Fase de excitación: Se divide en dos fases:
a) Moderada: En la cual el paciente va a ser locuaz, terco, no razona (como si se estuviera
tratando con una persona ebria), contracción de músculo de las manos o cara, aumento del pulso
y tensión arterial.
b) Grave: el paciente puede convulsionar, aumento del pulso y tensión arterial.
2. Fase de depresión: Puede haber disminución del pulso y tensión arterial, pérdida de
conciencia, parálisis de los nervios craneales e incluso se puede presentar hasta la muerte.
FACTORES TÉCNICOS: • Paresia.• Parestesia.• Diplopía.• Hematoma.• Enfisema.•
Infección.• Xerostomía.• Palidez cutánea.• Náuseas y vómitos. • Trismo.

Tratamiento preventivo de los accidentes y complicaciones

El tratamiento preventivo será no sobre dosificar, evitar inyecciones intravasculares y rápidas, usar
vasoconstrictor siempre que se pueda ya que ello significa usar menos anestesia, por lo tanto, va a
haber menos fármaco y va a haber menos posibilidades de toxicidad, usar anestésicos menos
tóxicos y cuando el pacientes un niño se debe usar menos concentraciones.

Tratamiento curativo de los accidentes y complicaciones.

Como tratamiento curativo, cuando se trata de una excitación moderada: uso de sedantes como, por
ejemplo, barbitúricos (que son los que aceleran el metabolismo de los anestésicos mediante el
aumento de la producción del metabolismo hepáticas) o benzodiacepinas. Cuando el paciente
convulsiona, se espera a que pase la crisis convulsiva y se le aplican los medicamentos en altas
dosis de manera intravenosa.

Cálculo de dosis de los anestésicos locales

Primeramente se debe conocer la dosis máxima recomendada (DMR) de los anestésicos locales,
como por ejemplo:
•Lidocaína7,0 mg/Kg DMR 500mg
•Mepivacaína6,6 mg/Kg DMR 400mg
También se debe conocer qué cantidad de miligramos trae cada cartucho de anestesia pero primero
se debe saber la cantidad de mililitros del cartucho de la misma que generalmente es:
•Cartucho de anestesia1,8 ml•% de concentración(2%, 3%, 4%).
-Al 2% significa que hay 20 mg/ml
-Al 3% significa que hay 30 mg/ml-Al 4% significa que hay 40 mg/ml
*Que al multiplicarlo por 1,8 ml sería: 20mg/ml x 1,8ml = 36mg*Se debe conocer el peso del
paciente.

Como NO existen los coma seis cartuchos siempre se deben redondear hacia abajo (en los
exámenes usted debe colocar en sus cálculos el 13,6 cartuchos pero aun lado coloca la observación
de 13 cartuchos.
De igual manera debe consultar con el odontólogo o médico que le esté haciendo la evaluación).
Nunca redondee hacia arriba ya que no debe pasarse de ese 13,6.Si el paciente pesa más y se pasa
de 500mg, por ejemplo, 570mg significa que se estaría pasando de la dosis máxima recomendada
(DMR) de la lidocaína en este caso y en lugar de hacer esa división por esos 570mg se realiza por la
DMR que sería de 500mg.
Anestésico Formula DMR mg/kg Mg/cartucho
Lidocaína 2% en adrenalina de 7 36
1:1 00.000
2% sin 4 36
vasoconstrictor
Mepivacaina 3% sin 6.6 54
vasoconstrictor
Levonordefrina de 6.6 36
1:20.000
Articaina 4% en adrenalina de 7 72
1:100.000
Prilocaina 4% sin 8 72
vasoconstrictor
Prilocaina 4% de adrenalina en 8 72
1:200.00
CONCENTRACION DEL CONCENTRACION EN MG
VASOCONTRICTOR UN CARTUCHO
DENTAL DE 1.8 ML
Levonordefrina de 1:20.000 0.09 miligramos
Adrenalina de 1:50.000 0.036 36
Adrenalina de 1:100.000 0.018 18
Adrenalina de 1:200.000 0.009 9
Tiempo de Corta Intermedia Prolongada
acción
1 a 2 hrs. Procaina
Lidocaína
2 a 3 hrs. Articaina
Meprivacaina
Prilocaina
4 a 8 hrs. Bupivacaina
Etidocaina
Ropivacaina
Tetracina