Nota: lo rosado es lo que d

teoria

Clase #14: Sepsis Obstétrica

Definición de términos

1. Infección: Invasión y multiplicación de agentes patógenos en los tejidos de un organismo.

2. Bacteremia: es la presencia de un germen o una bacteria en la sangre demostrada en hemocultivo, que
ocasiono o no algún tipo de síntoma.
3. Sepsis severa: es una subclasificacion de la sepsis, consiste en los mismos síntomas anteriormente
nombrados con un grado más de severidad pero hay un estado de inestabilidad hemodinámica
(hipotensión severa) pero que yo la puedo manejar con líquidos (ringer lactato, coloides, etc) y yo puedo
reponer su hipotensión.
4. Síndrome de disfunción de múltiples órganos: disfunción de 2 o más órganos que requieren de
acciones para mantener la homeostasis.
5. El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: es un conjunto de signos y síntomas que se
caracterizan o son los mismos síntomas que en la sepsis, pero que son atribuidos a otra causa que no
es infecciosa sino puede ser de causa traumática, por ejemplo un traumatismo abdominal o incluso la
pancreatitis.
6. Sepsis: una disfunción orgánica potencialmente mortal por una respuesta del anfitrión desregulada y/o
exagerada a la infección. un síndrome caracterizado por Taquicardia, Taquipnea, Hipotensión,
Hipertermia, acidosis, hipoxemia pero que son debido a una causa infecciosa; Para que el médico de
un diagnóstico de sepsis tiene que identificar un foco infeccioso.
S: Es una afección potencialmente mortal que se produce cuando la respuesta del cuerpo a una infección ataca sus propios tejidos
y órganos.Y a la vez propone una definición molecular, o sea cada dia vamos a estudiar un poco mas a profundidad las patologías,
y encontramos como las moléculas derivadas del huésped y productos extraños de la infección convergen sobre los mecanismos
moleculares que producen una activación desequilibrada de la inmunidad innata, es un px donde el sistema inmunológico esta
totalmente comprometido y no es capaz de frenar o de parar este proceso infeccioso.

Entonces las moléculas extrañas y endógenas, interactúan con los receptores del reconocimiento de los patogenos expresados
sobre o en las células del sistema inmune. La activación de los receptores del reconocimiento de los patógenos culmina en la
liberación de los mediadores inmunes que producen signos y síntomas de sepsis , donde vemos que hay activación importante de
la cascada proinflamatoria.

7. Choque séptico: Se define por la presencia de dos condiciones, la existencia de sepsis con
Hipotensión Arterial, que requiere del uso de vasopresores para mantener una presión arterial
media (PAM) ≥65 mm Hg, esto debe acompañarse de un incremento de la concentración de lactato >2
mmol/L, a pesar de reanimación adecuada de volumen.

Su fisiopatologia está caracterizada por vasoconstricción de las arteriolas pre-capilares y de las vénulas
postcapilares asociada a una pérdida de la capacidad cardiocirculatoria para entregar oxígeno y
requerimientos metabólicos a los tejidos, elementos esenciales de la estructura y función celular. Esto
genera la hipotensión arterial que no responde al rescate con líquidos. El resultado final es una perfusión
inadecuada del tejido con hipoxia y acidosis tisular, que comprometen la vida del paciente. hipotensión
inducida por la sepsis que persiste a pesar de que nosotros hacemos la conducta adecuada que es una
reanimación, infección documentada con alteración sistémica (infección + hipotensión que no responde a
fluidos).
Soraya: Es una subcategoria de la sepsis donde las alteraciones circulatorias y del metabolismo celular son
lo suficientemente profundas como para aumentar considerablemente la mortalidad, proponiendo que los
criterios para definir la ocurrencia del shock son:
 Hipotensión.
 Uso de vasopresores que mantengan una PAM mayor de 65mmHg.
 Un nivel de lactato mayor a 2mmol/L.
Hay un compromiso tan importante que el px no responde a una resucitación hidrica. NIVELES de lactato (gold standart para
establecer Dx) por encima de 2mmol.

8. SEPSIS OBSTÉTRICA. Sepsis relacionada con el embarazo donde de forma primaria o secundaria se
afectan las membranas ovulares y/o el producto de la gestación.
9. SEPSIS PUERPERAL. Sepsis en el puerperio (que sigue al parto o al aborto) que se relaciona
directamente con un proceso infeccioso con foco puerperal (mastitis, herida placentaria, desgarro
uterino, herida de cesarea, implantación de la placenta, episiotomia y episiorafia).

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE SEPSIS

1. Infección sospechada, documentada (sin infección no hay sepsis) y uno de los siguientes parámetros:
 Variables generales.
- Frecuencia cardiaca>90lpm (soraya: 90lpm o >2 DE por encima de lo normal para la edad)
- Frecuencia respiratoria >21rpm (soraya: >30rpm)
- Fiebre >38,3°C o hipotermia<36°C
- Alteración del estado mental: Obnubilación
- Edema importante o balance positivo de fluidos (>20ml/kg/24hrs)
- Hiperglicemia >120mg/dl en ausencia de diabetes (soraya: >110mg/dl)
 Variables inflamatorias
- Leucocitos >12.000 o <4000mm³. (puede haber leucopenia).
- Leucocitos normal con > 10% de formas inmaduras
- PCR >2 DE por encima del valor normal (normal 1mg/l)
- Procalcitonina plasmática >2 DE por encima del valor normal (normal es menos de 1 ng/ml)
 Variables hemodinámicas
- Hipotensión (PAS <90mmHg o PAM <70mmHg o Disminución de la TAS > 40 mmHg en
adultos o 2 DS debajo al valor normal para la edad).
- Saturación venosa mixta de oxígeno < 70% (soraya: >70%)
- Índice Cardíaco >3.5L/min/m2.
 Variables disfunción orgánica
- Oliguria aguda (disminución de diuresis <0,5ml/Kg/h por al menos 2h).
- Hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 < 300).
- Aumento de creatinina > 0,5 mg/dL. (soraya: ≥ 0.5 mg/dL)
- Anomalías de la coagulación INR (INDICE INTERNACIONAL NORMALIZADO 0.8-1.2) >1,5 o
TTP > 60 seg (NORMAL 25 A 35).
- Trombocitopenia (<100.000 por microlitro).
- Hiperbilirrubinemia (>4mg/dl).
- Íleo paralitico: ausencia de RHA. NO SALE EN LAS DIAPOS DE CASTAÑEDA.
 Variables de perfusión tisular
- Hiperlactatemia>1mmol/L. (soraya: >3mmol/L)
- Reducción de llenado capilar o piel moteada.

TAQUICARDICA, TAQUIPNEICA, HIPOTENSA, CON ALT. DE LA SATURACIÓN DE OXIGENO, CON

DIFICULTAD PARA ORINAR, CON SUPURACIÓN DE PUS.

SOFA; nos habla de disfunción orgánica, manejo disciplinario en terapia intensiva.

Qsofa; px en sala de parto. Rural.

 Quick SOFA

FR: >o=22rpm

PAS: <o=100mmhg

Glasgow: <15

SOFA MAYOR A 2 = SOFA POSITIVO.

FACTORES DE RIESGO

 Generales. VAPE CON P

1. Estado nutricional: por baja albumina, no trasporta ATB (obesos o desnutridos).
2. Patologías previas. Endocrinopatías, colagenopatías
3. Anemia
4. Vaginosis
5. Controles prenatales inadecuados o ineficientes
6. Obesidad mórbida
7. Nivel socioeconómico bajo
8. Procedimientos invasivos como abortos clandestinos
 Relacionados con el trabajo de parto
1. Duración excesiva del TP
2. Tactos vaginales múltiples o innecesarios
3. RPM por exposición del feto al exterior
4. Corioamnionitis
 Relacionados con el tipo de intervención obstétrica
1. Partos vaginales distócicos.
2. Cesáreas.
3. Prolongación del acto quirúrgico.
4. Modo de extracción de la placenta.
5. Episiotomia, desgarros perineales.

Tasa de mortalidad: hemorragias, toxemias, sepsis. (2008).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE SEPSIS:

 CAUSAS DE SEPSIS EN MUJERES EMBARAZADAS

 De origen obstétrico THE CEA.

1- CORIOAMNIONITIS
2- ENDOMETRITIS POST PARTO
3- ABORTO SEPTICO
4- Tromboflebitis pélvica séptica: : cuando un trombo séptico viaja por la circulación y provoca
tromboflebitis en el área pélvica
5- Herida post-cesárea infectada
6- Episiotomía infectada
 De origen NO obstétrico :_ PM CHAN
1. Pielonefritis
2. Colangitis
3. Neumonía
4. Apendicitis
5. Malaria
6. HIV
 Procedimientos invasivos:
a. Corioamnionitis por amniocentesis, el proceso consiste en introducir la aguja por la pared
abdominal.
b. Infecciones por cerclaje, este en un procedimiento quirúrgico en el cual se coloca una sutura en
forma de bolsita de tabaco alrededor del cuello uterino en pacientes que tienen incompetencia
cervical, esto hace que se arruche el cuello, cerrándolo con una sutura tipo mersilene, que es un
cintica, eso mantendrá el útero cerrado para prolongar ese embarazo el mayor tiempo posible; el
 hecho de pasar una aguja por el espesor del cuello del útero puedo romper membranas por supuesto
se provocará una corioamnionitis.
c. Fascitis necrotizante.

CORIOAMNIONITIS

Es una infección de la cavidad amniótica, muchas veces puede estar asociada a una ruptura prematura de
membrana en más de 80%.

Sin embargo podemos encontrar una corioamnionitis subclinica en donde hay infección en la cavidad
amniótica, no hay salida de líquido, no hay ruptura de membrana, pero esta paciente no tiene síntomas, la
llevamos a quirófano y le realizamos la amniorrexis y cuando abrimos el útero el líquido está caliente y fétido.
Esto es indicación de interrupción del embarazo.

Algunas veces la flora normal del aparato genital coloniza e infecta las membranas, el cordón umbilical
y, finalmente, al feto. Las bacterias por lo general ascienden después de una rotura prolongada de
membranas y durante el trabajo de parto y provocan una infección. Al principio los microorganismos
infectan el corion y la decidua adyacente en el área que cubre el orificio interno. Después, avanzan
hasta abarcar el espesor completo de las membranas (corioamnionitis). Los microorganismos a
continuación se diseminan por la superficie corioamniótica hasta colonizar el líquido amniótico, donde
se multiplican. Más tarde se inflaman la placa coriónica y el cordón umbilical (funisitis).

 El 10 al 15% de las corioamnionitis está asociado a parto pretérmino, nosotros sabemos que una RPM
en las próximas 24 más tardar 48horas desencadenan un trabajo de parto.
 30-50% asociado a RPM.
 Suelen ser polimicrobianas.
 La infección se produce por vía ascendente desde la vagina. Otras vías de infección  Hematógena,
Canalicular, Procedimientos invasivos.

Gérmenes asociados:

 Ureaplasma urealyticum 47 – 68%.  Streptococos B hemolíticos 10 – 15%.

 Micoplasma hominis 15 – 31%.  Gardnerella vaginalis 10 – 24%

CRITERIOS CLÍNICOS Y PARA-CLÍNICOS PARA HACER UN DX. DE CORIOAMNIONITIS PDE

 Hipertermia materna
 Taquicardia fetal
 Taquicardia materna
 Sensibilidad Uterina
 Duele al realizar maniobras de leopold
 Líquido amniótico fétido
 Leucocitosis encima de 15.000 blancos y > de 86% segmentados.

Siempre se debe agotar la vía vaginal, no se debe abrir la cavidad abdominal estéril para luego abrir la
cavidad uterina contaminada.
MANEJO: 1) El tratamiento se inicia inmediato, empirico hasta obtener cultivos  Doble o triple ATB,
dependiendo del agente causal. 2) Es esencial que ocurra el parto independientemente de la EG.
 INFECCIONES PUERPERALES.
1. Endometritis postparto. 4. Tromboflebitis pelviana séptica.
2. Infección de la episiotomía. 5. Mastitis puerperal
3. Infecciones de herida quirúrgica.

ENDOMETRITIS POSTPARTO

Inflamación del endometrio producto de un germen o de una infección y es la primera causa mas común de
fiebre en el puerperio.

Síntomas: Loquios fétidos

Sensibilidad

Fiebre

Según la extensión se puede clasificar en:

 Endometritis
 Miometritis, si abarca endometrio y parte del miometrio
 Endoparametritis cuando pasa la serosa y puede estar extendida a otras regiones de la cavidad pélvica.

ETIOLOGÍA: asociada a microorganismos aerobios y anaerobios.

Dato: el útero desciende postparto y llega a la mitad de la línea umbilico-pubiana y luego A las 24 horas asciende
ligeramente tras recuperar la tonicidad el piso pelviano, para luego descender en forma escalonada hasta el día
10-14 donde se convierte nuevamente en órgano pélvico, adquiriendo su tamaño pregravídico alrededor de la
6ta semana. Se dice que su descenso es entre 1-1,5cm por dia.

FACTORES ASOCIADOS A INFECCION POSPARTO

 ABORTO SÉPTICO

1. Aborto asociado a infección  por diseminación de microorganismos y/o toxinas que propagan
la infección.
2. Asociada a maniobras abortivas.

Es una infección polimicrobiana  Gérmenes más frecuentes E. coli, enterobácter aerógenes, proteus
vulgaris, streptococcus B hemolíticos, staphylococcus y anaerobios.

CLASIFICACIÓN

 Grado I: Proceso limitado a útero (endometritis y endomiometritis). Dependiendo del caso, grado de
inestabilidad de la misma se realiza un legrado uterino y se elimina el foco infeccioso.
 Grado II: Proceso propagado hasta la pelvis. Implica un tratamiento quirúrgico, se debe extraer todo
para poder eliminar el foco infeccioso.
 Grado III: Proceso infeccioso propagado al abdomen o generalizado donde hay mayor compromiso. El
tratamiento es quirúrgico

Criterios para considerar un aborto como séptico. T A L D H H

1. Temperatura superior a 38,5° C en ausencia de otra causa que la explique.

2. Antecedentes de maniobras abortivas.

3. Drenaje purulento a través del orificio cervical. Secreció n purulenta y fétida en genitales externos.

4. Leucocitosis superior a 15.000 con neutrofilia y formas jó venes en el recuento.

5. Hipersensibilidad abdominal.

6. Hipotensión no acorde con el sangrado genital

MANEJO DE LA SEPSIS

Durante las primeras 6 horas (HORA DORADA).

1. ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO (NETAMENTE CLÍNICO).

2. IDENTIFICACIÓN Y CONTROL DEL FOCO:
o Establecer rápidamente un sitio anatómico especifico de infección y dentro de las primeras 6 horas de
presentación
o Evaluar para remover el foco infeccioso (drenar absceso, desbridar tejido)
3. MEDIDAS GENERALES (HOSPITALIZACIÓN)
- Posición de la cama: paciente semisentada con una inclinación de aproximadamente 30°- 45°
para evitar riesgo de broncoaspiración, atelectasia.
- SUSPENDER la via oral hasta lograr estabilidad, porque no sabemos si ira a quirofano
- Iniciar tratamiento en la ubicación inicial del enfermo.
- Resucitación hídrica: Acceso vascular inicial a través de 2 vías periféricas o una vía central y
administrar 30ml/Kg de cristaloides para corregir la hipotensión  se conoce como
“resucitación hídrica”
 METAS DE REANIMACIÓN:
o Presión venosa central (PVC) 8 – 12 mmHg
o Tensión arterial media > 65 mmHg
o Gasto urinario > 0,5 cc/kg/h
o Saturación venosa central > 70 %
- Vigilar constantemente el foco infeccioso: limpieza de la herida. Eliminación y/o control del
foco septico, es decir debridamos cualquier foco evidente.
- Se impone el diagnostico anatomico especifico y precoz de la infección. Pq no va a ser lo
mismo tratar una infeccion urinaria a un absceso de pared.
- Muestras para cultivo de la secreción.
- Muestras de laboratorios.
 Hemograma
 Ácido láctico
 Electrolitos
 Glicemia
 Pruebas de coagulación
 Gases arteriales y venosos
 Hemocultivos, pancultivos.
 Enzimas hepáticas.
 Pcr.
- Inicio precoz del tratamiento antibiótico (MEDIDA VITAL). En la primera Hora.

4. ANTIBIOTICOTERAPIA.
LA DEMORA EN LA IMPOSICIÓN DE ATBTERAPIA EFECTIVA ES UNA VARIABLE TERAPEUTICA
CRITICA ASOCIADA A MORTALIDAD EN UN SHOCK SEPTICO. (A).
 La sobrevida hospitalaria es del 80%, por un inicio de terapia atb en la primera hora.
 Por cada hora de retraso adicional en las primeras 6 horas cae 7.6%.

 Iniciar antibióticos en la primera hora de ser reconocida la sepsis severa o el choque séptico.
 Amplio espectro: uno o más que actúen contra los patógenos probables (bacterias / hongos), y con
buena penetración en el foco probable (empirica, puede ser PDE para muchos). Gram+, gram-,
anaerobios.
Cobertura empírica de gérmenes usuales en G-O:
- Ampicilina Sulbactán 3g VEV c/6 horas +
- Gentamicina 1,7 mg/kg VEV c/8-12 horas +
- Clindamicina 600 mg VEV c/6h Ó Metronidazol 500 mg VEV c/12h

Otras combinaciones:

 Ceftriaxona 2g VEV cada 12 horas + Metronidazol 500 mg VEV cada 8-12 horas Otras comb
o Clindamicina 600 mg VEV cada 6 horas. Ceftriaxona+ Metronidazol+ Im
 Imipenem o meropenen 500 mg cada 6 horas. Ó
 Cefalosporinas de 3era o 4ta generación + Aminoglucósidos + Metronidazol.
Cefalosporina de 3 o 4 + ami

Evaluación del tratamiento antibiótico

Se pueden presentar 3 situaciones que surgen al comparar el germen aislado por medios de cultivo y la
evolución clínica de la paciente:
 1- Si la respuesta clínica al tratamiento empírico aplicado es buena, NO se cambia el tratamiento
aunque el estudio de sensibilidad no se corresponda.

2- Si la clínica de la paciente se mantiene o deteriora y el antibiograma reporta resistencia al

tratamiento empírico aplicado en un principio, el tratamiento se rota en base al estudio de
sensibilidad.

3- Si la clínica de la paciente se mantiene o deteriora pero el antibiograma muestra que el

tratamiento es el correcto, se deben plantear las siguientes posibilidades:
 Se ha añadido otro germen a la infección.
 Revisar si se cumplen o no las dosis y sus intervalos.
 Hay otro foco de infección

5. ESTEROIDES:
 HIDROCORTISONA
 Uso en caso de no respuesta del paciente en choque con los vasopresores porque promueve la
reabsorción de Na+ a nivel renal puede mejorar las cifras tensionales.
 INDUCTORES DE MADURACION PULMONAR FETAL
 No hay estudios que indiquen o contraindiquen su uso en la paciente obstétrica con feto viable.

6. PROFILAXIS:
 Profilaxis para ulceras de estrés:
 Ranitidina
 Omeprazol
 Profilaxis antitrombótica:
 Heparinas de bajo peso molécular (5000U c/8/12h)
 Dispositivos mecánicos en miembros inferiores en caso de trombocitopenia.

7-24 horas siguientes

 Vigilancia de la respuesta clínica a medidas tomadas inicialmente.
 Control de glicemia (con insulina, no hipoglucemiantes).
 Nutrición.
 Protector gástrico.
25 horas
 Evaluación clínica del tto con antibióticos.
 Nueva valoración paraclínica.
 Decidir egreso y finalización de la terapia.

7. MONITORIZACION FETAL:
o Manejo en unidad de alta dependencia obstétrica.
o Monitoreo fetal continuo.
o Perfil biofísico fetal.
o Ecografía obstétrica.

8. CONDUCTA OBSTÉTRICA:
Si el foco infeccioso o punto de partida es EXTRAUTERINO no es necesario interrumpir el embarazo, todo
dependerá del monitoreo fetal y su viabilidad. En cambio, si el foco infeccioso es INTRAUTERINO, se debe
evaluar la viabilidad del feto para su evacuación oportuna SIEMPRE luego de lograr la estabilidad materna. En
estos casos se tomará como conducta primordial el parto ante la cesárea por los riesgos que conlleva la segunda
con la presencia de alteraciones en los factores de coagulación, comunes en una paciente séptica.

A continuación se mencionan las Posibles situaciones en las que estaría indicada la interrupción del embarazo
como coadyuvante en el método terapéutico de la madre o en tal caso del feto ser viable, para mejorar su
sobrevida si este tiene maduración pulmonar.
 Causas Maternas: CIFF PEDS
- CID - Síndrome compartimental.
- Infección intrauterina - Polihidramnios.
- Falla hepática o renal. - Embarazo múltiple.
- Función cardiopulmonar comprometida. - Distrés respiratorio severo.

Causas fetales:

- Muerte fetal.
- Edad gestacional asociada a morbi-mortalidad neonatal baja.
- Flujo ausente o reverso de la arteria umbilical y del ducto venoso.

Siempre y cuando el foco infeccioso no sea uterino o de la cavidad amniótica, no es necesario interrumpir el
embarazo. A menos que haya sufrimiento fetal, muerte fetal, o una condición materna que no mejore, es decir, si yo
tengo una px con 36 semanas de gestación y la sepsis tiene de punto de partida pulmonar, ese aumento del útero
eleva el diafragma, disminuye los diámetros del tórax, por supuesto habrá mayor restricción a nivel respiratorio, allí si
hay indicación. Otro caso, si la px tiene infección renal y tiene una litiasis renal con una gran hidronefrosis el
embarazo hace un efecto compresivo mayor, ahí puede estudiarse el extraer el feto.

9. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:

En sepsis de punto de partida uterino la histerectomía está indicada en las siguientes situaciones:

- Infiltración al miometrio.
- Abscesos.
- Germen causal del género Crostridium. (esto último asociado a la práctica clandestina de aborto con
objetos metálicos oxidados, como por ejemplo ganchos de ropa o perchas)  el clostridium produce
microabcesos miometriales que persisten a pesar del tto con ATB.

Consideraciones en la conducta médica:

o La situación del feto está en dependencia de su viabilidad. No debemos poner en riesgo la vida de la madre
por un feto que no es viable.
o Embarazada crítica con un feto viable: esto es un dilema ético porque se están tratando 2 vidas, la madre tiene
prioridad.
o De existir un riesgo vital siempre la madre tiene la prioridad. Por esto la resucitación siempre es dirigida a la
madre ya que el bienestar fetal implica que la resucitación materna garantice la perfusión adecuada para el feto a
través de la circulación útero-placentaria.
o Foco intrauterino + feto no viable = evacuación uterina.
o El feto es aparte o independiente de la toxemia de la madre algo asi 30:28.
o Corioamnioitis + feto viable + embarazada estable, se pueden usar antibióticos y tratar de inducir el parto
lo más pronto posible.
o La cesárea se practica después de lograr la estabilidad materna.
o La infección perineal tienen muy buena evolución.
o La histerectomía por sepsis está indicada si hay infiltración del miometrio, con microabscesos y persiste
el deterioro clínico aunque se le coloque antibioticos.
o Se interrumpe cuando la infección y la hipotensión no mejora, a pesar de usar hidratación y vasoactivos.
Siempre y cuando no haya deterioro materno, se debe dejar hasta término.

2. En ausencia de monitoreo invasivo o ecocardiográfico los objetivos clínicos serán OJO

o Color y temperatura de la piel adecuada.

o Frecuencia cardiaca normal (menor a 100).
o PAM menor a 65.
o Diuresis >0,5ml/kg/h
o Disminuye la F.R.
Valoración paraclínica: Si los blancos van en descenso o van en ascenso

Todo esto nos va a permitir decidir si egresamos a la paciente y finalizar la terapéutica.

Los organismos más frecuentemente aislados en la sepsis materna son Escherichia coli y estreptococos del grupo A
y del grupo B, aunque también fueron reportados estafilococos, bacterias gramnegativas y anaeróbicas, y muchos
otros organismos.
También son posibles infecciones mixtas; en 15% de las muertes maternas por sepsis en las cuales se pudieron
identificar microorganismos, la infección fue polimicrobiana.

La elección de antibióticos empíricos será seleccionada en base a la supuesta fuente, microorganismos probables y
patrones locales de resistencia a los antibióticos y debe incluir cobertura de anaerobios y aerobios grampositivos y
bacterias Gram-negativas.

¿Cuándo están indicados los vasopresores y los inotrópicos?

En pacientes hipotensos que no responden a los líquidos o que no son candidatos para una mayor reanimación con
líquidos (por ejemplo, mujeres con edema pulmonar), los vasopresores deben utilizarse para aumentar la presión
sanguínea. El propósito de los vasopresores es la constricción de la circulación sistémica patológicamente dilatada y
mantener una adecuada perfusión.

Las pautas corrientes recomiendan a la norepinefrina como el agente de primera línea con un objetivo: MAP superior
a 65 mm Hg, aunque este último umbral no ha sido estudiado en mujeres embarazadas.

http://www.fasgo.org.ar/images/Sepsis_durante_el_Embarazo_ESP.pdf

Salvavidas obstétrico JC PDE:

Los principales agentes etiológicos responsables de la sepsis durante el embarazo son aerobios
gramnegativos (Haemophilus influenzae, Klebsiella, Pseudomonas, Enterobacter), seguido por bacterias
grampositivas (neumococos, Streptococcus, Staphylococcus), anaerobios (Bacteroides, Clostridium) y por
infecciones mixtas o fúngicas.

Un protocolo salvavidas de abordaje efectivo es el sepsis six, que consta de tres pasos de tipo
diagnóstico y tres pasos de tipo terapéutico, que deben completarse durante la primera hora luego de
hacer diagnóstico de sepsis:

1. Alcanzar el objetivo de saturación de oxígeno en 94%. Se administra oxígeno en mascarilla a 10 L por

min. La oxigenación de tejidos es de alta prioridad.
2. Toma de hemocultivos y pruebas de laboratorio.
3. Administrar ant.ibióticos endovenosos de amplio espectro.
4. Medir el lactato.
5. Inicio inmediato de resucitación con líquidos cristaloides por vía endovenosa.
6. Iniciar control de diuresis. Colocación inmediata de sonda vesical con recolector de orina.