Trastornos menstruales

Dra. Belkis Martínez Amador

MR. De Ginecología y obstetricia.
Hospital alemán Nicaragüense.
Principios básicos de función menstrual
 Amenorrea

Definición:
 Ausencia de menstruación a los 14 años con retraso de crecimiento o falta de desarrollo de
los caracteres sexuales secundarios.
 Ausencia de menstruación a los 16 años independientemente del desarrollo, crecimiento y
caracteres sexuales secundarios.
 Toda mujer a la que, ya habiendo reglado, falte la menstruación durante el equivalente a
por lo menos tres intervalos intermenstruales normales o 6 meses.
 Etiología

 Compartimento I: trastornos del canal genital o del útero:

Anomalías müllerianas. imperforación himeneal, obliteración vaginal, o la falta de
continuidad del canal vaginal.
Agenesia mülleriana: El síndrome de Mayer- Rokitansky-Kuster-Hauser es causa común (1
de cada 4.000 nacimientos femeninos)de amenorrea primaria.
Síndrome de Asherman: La amenorrea secundaria refleja destrucción del endometrio.
Insensibilidad a los andrógenos (feminización testicular): fenotipo femenino normal,
cariotipo masculino normal (46,XY), niveles masculinos normales o ligeramente elevados de
testosterona y altos niveles de LH y las gónadas son testículos bien conformados.
 Compartimento II. Trastornos ováricos: Las alteraciones en este nivel pueden estar o no
asociadas a defectos cromosómicos.
En casi el 40% de los casos de amenorrea primaria nos encontraremos con cintillas gonadales
debido a un desarrollo anormal o disgenesia gonadal.
Asociadas a trastornos cromosómicos:
Síndrome de Turner. Las pacientes presentan talla baja, pterigium colli, tórax en escudo y
mayor angulación en el codo junto con amenorrea por ausencia de folículos ováricos y
consecuentemente de producción de hormonas gonadales.
Disgenesia gonadal XY. Síndrome de Swyer: mujer con cariotipo XY, sistema mülleriano
palpable, niveles de testosterona normal y ausencia de desarrollo sexual
No asociados a alteraciones cromosómicas.
Síndrome de ovario resistente. Son mujeres con cariotipo normal, presencia de folículos
ováricos inmaduros resistentes a la acción de las gonadotropinas que están elevadas.
Insuficiencia ovárica prematura. Es una entidad heterogénea multicausal en el que se
produce agotamiento precoz de la reserva de folículos.
Efectos de la radiación y la quimioterapia.
Síndrome del ovario poliquístico. Es una entidad que incluye alteraciones de orden
endocrinas y ováricas (tanto hormonales como del ámbito de la fertilidad).
Compartimento III. Alteraciones adenohipofisarias
Tumores hipofisarios: Los tumores benignos de la hipófisis constituyen la causa más
frecuente de amenorrea hipofisaria y dentro de este grupo los adenomas
secretores de prolactina.
Síndrome de la silla turca vacía. Alteración congénita en la que la silla turca queda
incompletamente cerrada.
Síndrome de Sheehan: Infarto agudo y necrosis de la hipófisis por hemorragia
y shock postparto.
Compartimento IV. Trastorno del sistema nervioso central
Trastornos del comportamiento alimentario: anorexia y bulimia.

Ejercicio físico intenso. Estas mujeres experimentan con frecuencia pérdida de la grasa
corporal y de peso, no alcanzando nivel crítico de grasa necesario para tener ciclos
menstruales normales.
 Sangrado uterino anormal

El sangrado uterino anormal en mujeres en edad reproductiva se define como la

hemorragia del cuerpo uterino, que es anormal en cuanto a duración, volumen,
frecuencia y regularidad, y que ha persistido durante seis meses.
Se calcula que hasta el 30% de las mujeres estarán afectadas en algún momento de su
vida
El SUA puede ser agudo o crónico:
La FIGO define SUA agudo como el episodio de sangrado abundante que requiere
intervención médica inmediata con el objetivo de disminuir la pérdida sanguínea.
El SUA crónico hace referencia al sangrado presente durante la mayor parte de los últimos 6
meses.
 Pólipos

Protrusión nodular benigna de la superficie endometrial, constituida por: glándulas, estroma y

vasos sanguíneos característicos.
Prevalencia se estima en 10-15% en pacientes asintomáticas, pero puede llegar a 20-30%en
pacientes con sangrado uterino anormal.
Hiperplásicos y desarrollan un potencial maligno de 0 a 12.9% de los casos.
La prevalencia parece aumentar constantemente con la edad y es más alta en las pacientes
posmenopáusicas que en las premenopáusicas (12 frente a 6 por ciento, respectivamente)
Factores de riesgo

 Uso de tamoxifeno: antagonista y agonista de estrógeno mixto (conocido como modulador

selectivo del receptor de estrógeno [SERM]).
 Obesidad
 Hipertensión
 Edad
Sobrecrecimientos hiperplásicos localizados de
glándulas endometriales y estroma alrededor de un
núcleo vascular que forman una proyección sésil o
pedunculada desde la superficie del endometrio.
Patogénesis

Varios procesos moleculares:

1. hiperplasia endometrial monoclonal
2. sobreexpresión de aromatasa endometrial
3. mutaciones genéticas somáticas
Los pólipos tienen reordenamientos citogenéticos característicos. Los reordenamientos en el grupo
de alta movilidad de la familia de factores de transcripción parecen desempeñar un papel
patogénico.
Los pólipos endometriales expresan receptores de estrógeno y progesterona.
En un subgrupo de pacientes con pólipos (es decir, las que reciben tratamiento con tamoxifeno ),
la progesterona puede cumplir una función anti proliferativa, como lo hace en el tejido
endometrial normal.
 Diagnostico

El método ideal para el diagnóstico es la ecografía: sensibilidad de 91% especificidad de 90%

VPP de 75-100% y VPN 87 a 97%.
Histerosonografía: sensibilidad de 95% especificidad de 92%, VPP 70 a 100%, VPN83-
100%.
 Adenomiosis

Trastorno en el que las glándulas endometriales y el estroma están presentes dentro del
miometrio (musculatura uterina), lo que da como resultado una hipertrofia del miometrio
circundante.
Hay dos formas de adenomiosis: difusa y focal.
La característica patognomónica de la adenomiosis es la presencia de tejido endometrial
dentro del miometrio a una distancia de al menos un campo de bajo aumento (algunas
autoridades insisten en dos campos de bajo aumento) desde la unión endometrial.
 Etiopatogenia

 Dos teorías:
1. La teoría de la invaginación postula que la AD es el resultado de la invaginación del
endometrio basal en el miometrio debido un trauma endometrial que ocurre durante una
cirugía uterina. Se produce la activación del mecanismo denominado Tissue Injury and
Repair (TIAR).
2. La segunda teoría establece que la AD deriva de una metaplasia de novo a partir de células
embriológicas müllerianas pluripotenciales o diferenciación de células madre adultas
Diagnóstico
 Tratamiento

La AD se caracteriza por un aumento de los niveles de estrógeno, aumento de la actividad de la aromatasa y de la

resistencia a la progesterona con inflamación persistente.
El objetivo del tratamiento médico es reducir la producción endógena de estrógeno e inducir la diferenciación
endometrial con progestágenos.
 Histerectomía : la histerectomía es el tratamiento definitivo para la adenomiosis.
 Medicamentos hormonales: dispositivo intrauterino (DIU) liberador de levonorgestrel (LNG) debido a su
acción directa sobre el útero, niveles sistémicos bajos de hormonas esteroides y administración independiente
del usuario de acción prolongada.
Leiomiomas

Los leiomiomas uterinos (también conocidos como fibromas o miomas) son las neoplasias
pélvicas más frecuentes en las mujeres. Son tumores monoclonales no cancerosos que surgen
de las células del músculo liso y los fibroblastos del miometrio.
Al menos dos componentes distintos contribuyen al desarrollo del leiomioma:
Transformación de miocitos normales en miocitos anormales, en la mayoría de los casos a
través de mutaciones somáticas.
Crecimiento de miocitos anormales en neoplasias clínicamente aparentes
 Diagnóstico

 ultrasonido pélvico: el ultrasonido pélvico es el estudio de primera línea que se usa para
evaluar los fibromas uterinos. La ecografía transvaginal tiene una alta sensibilidad (95 a
100 por ciento) para detectar miomas en úteros de menos de 10 semanas de gestación.
 Ecografía con infusión de solución salina identificación de lesiones submucosas y
miomas intramurales que sobresalen en la cavidad.
 Imágenes por resonancia magnética :modalidad más eficaz para visualizar el tamaño y la
ubicación de todos los miomas uterinos y puede distinguir entre leiomiomas, adenomiosis
y adenomiomas.
 Tratamiento

Resección histeroscópica de fibromas submucosos : Los fibromas submucosos susceptibles

de resección histeroscópica incluyen la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia
(FIGO) tipo 0, tipo 1 o tipo 2.
Tratamiento médico:
Anticonceptivos de estrógeno y progestina: los anticonceptivos combinados de estrógeno y
progestina (píldoras anticonceptivas orales, anillo vaginal o parche transdérmico) son la
terapia médica más común utilizada por pacientes con SMA y fibromas, especialmente
aquellas que desean anticoncepción.
Dispositivos intrauterinos (DIU) que liberan progestágeno : DIU que liberan levonorgestrel
(LNG) son el principal anticonceptivo de progestágeno solo para el SMA relacionado con los
fibromas.
En segundo nivel:
Los tratamientos médicos efectivos de segundo nivel para el HMB asociado con fibromas son
los agonistas y antagonistas de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH).La
embolización de la arteria uterina (EAU) es una opción de tratamiento mínimamente invasiva
que trata tanto el sangrado como los síntomas de volumen.
Antagonistas de GnRH : actúan centralmente y se asocian con efectos secundarios
hipoestrogénicos:
Elagolix : (oriahnn) combinación con estradiol y acetato de noretindrona ( 2 capsulas
contiene 300 mg de elagolix más 1 mg de estradiol más 0,5 mg de noretindrona para tomar por
la mañana y la otra contiene 300 mg de elagolix solo para tomar por la noche)
Relugolix: (myfembree) combinación con estradiol y acetato de noretindrona , fue aprobado
por la FDA de EE. UU. en mayo de 2021 para el tratamiento de HMB relacionado con
fibromas hasta por 24 meses (contiene 40 mg de relugolix más 1 mg de estradiol más 0,5 mg
de acetato de noretindrona)
Agonistas de GnRH : los agonistas de GnRH se usan principalmente como terapia preoperatoria
(generalmente de tres a seis meses de duración) o como terapia de transición para pacientes en la
perimenopausia tardía a medida que avanzan hacia la menopausia.
Embolización de la arteria uterina.
Cirugía con ultrasonido enfocado : la cirugía con ultrasonido enfocado utiliza energía de
ultrasonido de alta intensidad para inducir la necrosis coagulativa de los fibromas.
Ablación endometrial y cirugía tradicional.
 Malignidad

 Es poco común, pero es la más importante. La hiperplasia con atipias, clasificada hoy en
día como neoplasia endometrial intraepitelial.
 Un mejor diagnóstico de patología focal lo garantiza la histeroscopia.
Fisiopatología del sangrado uterino
disfuncional
Coagulopatías
Trastornos ovulatorios
 Iatrogénicas

Por medicamentos dispositivos intrauterinos, anticonceptivos orales, progestágenos,

moduladores de receptores progestacionales, agonistas de la hormona liberadora de
gonadotropina (GnRH), anticonvulsivantes (el ácido valproico puede incrementar las
concentraciones de andrógenos circulantes), antibióticos (rifampicina), antidepresivos
tricíclicos y las fenotiazinas, que pueden alterar el metabolismo de la dopamina y los
anticoagulantes que entran en la categoría (C).
No clasificables

 AUB-N abarca entidades adicionales, como AUB en el contexto de un defecto de cicatriz

uterina o istmocele, que con frecuencia está presente después de un parto por cesárea
(defecto de cicatriz de cesárea)