CASO

CLÍNICO 15
GRUPO 3
INTEGRANTES

1 Aliaga Zavala, Dianela Renee

2 Chavez Lopez, Yoli Esperanza

3 Medina Hurtado, Victor Jose

4 Narvaez Vasquez, Joanis Junnet

5 Saavedra Melendez; Hildemaro

 CASO CLÍNICO
Paciente de 48 años de edad de sexo femenina refiere en forma progresiva desde hace 2 meses de
intolerancia al calor, palpitaciones, nerviosismo, y desde hace 2 semanas se agrega insomnio,
irritabilidad, hiperquinesia, fatigabilidad fácil, polifagia, pérdida de peso, hiperdefecación y/o diarreas.
Antecedentes familiares: Padre en tratamiento por Bocio e hipotiroidismo, Madre en tratamiento por
DM2
Antecedentes personales: Gesta 3 ultimo parto hace 7 años todos sin complicaciones
Examen clínico:
Paciente AREG, MEN, BEH apetito aumentado
Funciones vitales:
PA 165/92 mm Hg FC: 108 x minuto FR 20 x minuto
Piel y anexos: piel húmeda y caliente, hiperquinesia, pelo fino y frágil.
Cuello: aumento de tamaño.
Ojos: levemente protruidos
Aparato respiratorio y cardiovascular no patológico
Osteomuscular: temblor de las manos, debilidad muscular, mixedema pretibial.
Datos de laboratorio.
Perfil hormonal: T4 libre 7.7, ng/dL; TSH, < 0.005 µUI/dL;
Al no responder a tratamiento médico y Yodo de opta por cirugía radical llevándolo a hipotiroidismo y
actualmente con tratamiento con levotiroxina.
 LÍNEA DE TIEMPO
Datos de laboratorio.
Perfil hormonal: T4 libre 7.7, ng/dL;
TSH, < 0.005 µUI/dL;
Edad: 48 años Examen clínico: Al no responder a tratamiento médico
Paciente AREG, MEN, y Yodo de opta por cirugía radical
BEH apetito aumentado llevándolo a hipotiroidismo y
Intolerancia al calor,
actualmente con tratamiento con
palpitaciones, nerviosismo
levotiroxina.

Hace 2
Hace 2 meses En consulta
semanas
A.F. Padre en tratamiento Funciones vitales:
por Bocio e hipotiroidismo,
Madre en tratamiento por PA 165/92 mm Hg FC: 108 lpm FR 20 rpm
DM2 Se agrega insomnio, Piel y anexos: piel húmeda y caliente,
A. P. Gesta 3 ultimo parto hiperquinesia, pelo fino y frágil.
hace 7 años todos sin irritabilidad, hiperquinesia,
complicaciones fatigabilidad fácil, Cuello: aumento de tamaño.
polifagia, pérdida de peso, Ojos: levemente protruidos
hiperdefecación y/o Aparato respiratorio y cardiovascular no
diarreas. patológico
Osteomuscular: temblor de las manos,
debilidad muscular, mixedema pretibial.
 TÉRMINOS NUEVOS
BOCIO HIPERQUINESIA MIXEDEMA PRETIBIAL

HIPOTIROIDISMO NERVIOSISMO INSOMNIO

 TÉRMINOS NUEVOS
EXOFTALMOS LEVOTIROXINA
 DATOS RELEVANTES
1. Sexo: Femenino 20. Temblor de las manos, debilidad
2. Edad: 48 años muscular, mixedema pretibial
3. T.E. 2 meses 21. Perfil hormonal: T4 libre 7.7 ng/dL
4. Nerviosismo TSH <0.005µUI/dL
5. Irritabilidad
6. Intolerancia al calor 22. A.P.F. Padre en tratamiento por Bocio e
7. Palpitaciones hipotiroidismo
8. Insomnio
9. MEN
10. Hiperquinesia
11. Fatiga
12. Polifagia
13. Pérdida de peso
14. Diarrea
15. PA: 165/92 mm Hg
16. FC: 108 lpm
17. Piel húmeda y caliente, el pelo fino
y frágil
18. Cuello aumentado
19. Exoftalmos
PROBLEMAS DE HIPÓTESIS
SALUD DIAGNÓSTICA

Hipertiroidismo Graves- Basedow con

Polifagia hipertiroidismo
Diarrea
Desnutrición
Hipertension Arterial 2
: 165/92 mm/hg
Mixedema Pretibial
 ANATOMIA DE LA TIROIDES
Es una glándula endocrina ubicada en el cuello,
Pesa entre 15 y 25 gramos, siendo así la
anterior e inferior a la laringe.
glándula endocrina más grande.

Desde la C5-C7
Posee una capsula fibrosa y una
falsa capsula
Formado por:
2 Lóbulos anatómicos
Istmo central
Lobulo Piramidal: Se extiende
desde el istmo hasta el hueso
hioides.

FUNCION: Es la de producir, almacenar y

secretar a las hormonas triyodotironina (T3) y
tiroxina (T4). Estas hormonas basadas en yodo
tienen varios efectos en el metabolismo de las
grasas, proteínas y carbohidratos, como
también en el desenvolvimiento del sistema
nervioso central y crecimiento general.
ANATOMIA DE LA TIROIDES
HIPOFISIS ( Glandula Pituitaria)

Localiza: Silla turca del hueso

esfenoides.

Produce y secreta la mayoría de las

hormonas hipofisarias. Su función está
controlada por las hormonas liberadoras
que secreta el hipotálamo.

hormona
Libera dos hormonas que se
producen inicialmente en los
núcleos del hipotálamo.
EXPLIQUE MEDIANTE UN ESQUEMA LA FISIOPATOLOGÍA DE LOS
PROBLEMAS PRINCIPALES
Fallo de la Manifestaciones
glándula tiroides clínicas
Fatiga
Aumento de sensibilidad al
frio
Estreñimiento
Piel seca
Hinchazón en la cara
Aumento de peso
Ronquera
Periodos menstruales
irregulares
Alopecia
Glándula tiroides
agrandada(Bocio)

Estimulación por parte de

la adenohipófisis va estar
normal

Afectado el eje del

hipotálamo
 Manifestaciones
clínicas

Fallo en la glándula tiroides

Afectación del eje hipofisiario
 Definición de
Hipertiroidismo

El hipertiroidismo es una afección en la cual la

glándula tiroides produce un exceso de
hormonas tiroideas (tirotoxicosis), como la
tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3). Estas
hormonas son responsables de regular el
metabolismo del cuerpo, por lo que cuando hay
un exceso de ellas, se acelera el metabolismo y se
producen diversos síntomas y cambios en el
cuerpo.
 Enfermedad de Graves. causa más frecuentede
tirotoxicosis tanto en adultos como en niños,
Etiología presencia de bocio difuso, oftalmopatía y,
ocasionalmente, mixedema pretibial.Se trata de
una enfermedad autoinmune, carac-terizada por
la producción de inmunoglobulinasIgG, que
estimulan el receptor de la hormona estimulante
EXISTEN DOS GRANDES CAUSAS DE del tiroides.
TIROTOXICOSIS:

1. LAS QUE CURSAN CON UN AUMENTO

DE SÍNTESIS HORMONAL.

1. LAS QUE CURSAN CON UNA Hashitoxicosis. De causas autoinmunes de

DESTRUCCIÓN GLANDULAR Y tirotoxicosis. Con anticuerpos estimulantes del
LIBERACIÓN DE HORMONA TIROIDEA
PREFORMADA A LA CIRCULACIÓN. receptor de la TSH, y posteriormente vira a
hipotiroidismo, tras una infiltración linfocítica
crónica glandular similar a la de la enfermedad
de Hashimoto
1. CAUSAS DE TIROTOXICOSIS CON
CAPTACIÓN DERADIOYODO NORMAL
O AUMENTADA

Bocio tóxico multinodular y adenoma tóxico.Es la

segunda causa más frecuente de tirotoxicosisy la causa
más frecuente en ancianos, especialmen-te en regiones
con déficit de yodo (en el caso delbocio multinodular).
Se produce un hiperplasiafocal o difusa de las células
de los folículos tiroi-deos, como consecuencia de
mutaciones somáticasen los genes del receptor de la
hormona estimulante de la tiroides (TSH).
 Exceso de yodo. Puede desencadenar hipertiroi-
Etiología
dismo en altas dosis; por ejemplo, tras la ingestade
amiodarona o tras la inyección de contrasteyodado
en una tomografía computarizada (TC).La
captación gammagráfica estará aumentada
sólocuando haya pasado suficiente tiempo para que
EXISTEN DOS GRANDES CAUSAS DE elyodo administrado sea excretado
TIROTOXICOSIS: (habitualmenteentre 2 y 4 semanas).
1. LAS QUE CURSAN CON UN AUMENTO DE
SÍNTESIS HORMONAL.
2. LAS QUE CURSAN CON UNA
DESTRUCCIÓN GLANDULAR Y Enfermedad trofoblástica y tumores de células
LIBERACIÓN DE HORMONA TIROIDEA
PREFORMADA A LA CIRCULACIÓN. germinales. En la mola hidatiforme/corio-
carcinoma y en algunos tumores testiculares
decélulas germinales, se produce una
hipersecreciónde la hormona gonadotropina
coriónica humana(hCG), cuya subunidad β tiene
una alta homolo-gía con la de la TSH. Algunos de
1. CAUSAS DE TIROTOXICOSIS CON
estos casos cur-san con hipertiroidismo clínico.
CAPTACIÓN DERADIOYODO
NORMAL O AUMENTADA

Hipertiroidismo mediado por TSH. Puede

producirse por causas neoplásicas (adenoma
hipofisario productor de TSH) o no neoplásicas
(mutacio-nes en el receptor nuclear de la T₃ o
mutacionesactivadoras del receptor de la TSH)
 Clasificación
Hipertiroidismo Primario
También conocido como enfermedad de Graves-Basedow, es la
forma más común de hipertiroidismo y se debe a una
sobreproducción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides. Se
caracteriza por la presencia de autoanticuerpos estimulantes del
receptor de la tirotropina (TRAb) que activan la glándula tiroides y
provocan una producción excesiva de hormonas tiroideas.

Hipertiroidismo secundario
Se produce cuando hay un exceso de estimulación de la glándula
tiroides por parte de la hormona estimulante de la tiroides (TSH)
proveniente de la glándula pituitaria. Esto puede ser causado por
una tumoración en la pituitaria que produce TSH en exceso.

Hipertiroidismo Terciario
En este caso, la sobreproducción de hormonas tiroideas es causada
por un problema en el hipotálamo, que es la glándula que controla la
liberación de la hormona liberadora de tirotropina (TRH). La TRH
estimula la producción de TSH en la glándula pituitaria, que a su vez
estimula la glándula tiroides para producir hormonas tiroideas.

Hipertiroidismo subclínico:

generalmente tienen niveles normales de TSH, pero niveles elevados

de hormonas tiroideas libres (T4 y T3).
 Hipotiroidismo

El hipotiroidismo es la situación clínica originada por

una insuficiente producción de hormonas tiroideas.
Cuando el hipotiroidismo se produce por lesión de la
glándula tiroidea, se conoce como hipotiroidismo
primario, es el tipo de hipofuncióntiroidea más
frecuente y se distinguen dos formas:

Hipotiroidismo subclínico que cursa conelevación de

tirotropina (TSH) por encima dellímite superior de la
normalidad

Hipotiroidismo clínico o evidente, se define en las

mismas condiciones que el subclínico, sila elevación
de TSH se acompaña de disminución de hormonas
tiroideas
 ETIOLOGÍA DEL HIPOTIROIDISMO

El hipotiroidismo puede producirse por defectos pri-

marios en la glándula tiroidea que originan el 99%de los
casos de hipofunción tiroidea o por defectos enel control
regulatorio desde el eje hipotálamo hipo-fisario
(hipotiroidismo secundario o central)4. Lacausa más
frecuente de hipotiroidismo en la pobla-ción mundial sigue
siendo el déficit de yodo. En lospaíses con aporte suficiente
de yodo, la causa más fre-cuente es la tiroiditis crónica
autoinmune
Tiroiditis crónica autoinmune, es más frecuente
enmujeres, puede cursar con bocio (tiroiditis de
Has-himoto clásica) o sin aumento de la
glándula (tiroi-ditis crónica atrófica), su
frecuencia aumenta con laedad y es más habitual
en personas con otras enferme-dades
autoinmunes (diabetes mellitus tipo 1, enferme-
dad de Addison, enfermedad celiaca) y en sus
familias.

Hipotiroidismo secundario o central se

producecuando hay una producción insuficiente
de TSHbioactiva por tumores hipofisarios o
hipotalámicos(incluyendo craneofaringiomas),
por enfermedadesinfiltrativas o inflamatorias de
la hipófisis (hipofisitisautoinmune), por necrosis
hemorrágica postparto(síndrome de Sheehan) o
por lesión quirúrgica o pos-tirradiación de
diversas enfermedades del área hipotá-lamo-
hipofisaria.

El hipotiroidismo congénito se define como la

situación de deficiencia de función tiroidea
diagnosticadaal nacer, afecta a 1 de cada 2000-
3000 recién nacidos
MENCIONE 5 ENFERMEDADES QUE TENGAN DENTRO DE SU CUADRO
CLÍNICO HIPOTIROIDISMO

1. ENFERMEDAD DE HASHIMOTO: 2. TIROIDITIS POSTPARTO

AFECCIÓN EN LA QUE EL SISTEMA OCURRE EN ALGUNAS MUJERES DESPUÉS
INMUNOLÓGICO ATACA A LA TIROIDES. DEL PARTO Y PUEDE CAUSAR
ESTA ENFERMEDAD PUEDE CAUSAR HIPOTIROIDISMO TEMPORAL. ES
HIPOTIROIDISMO, O TIROIDES CAUSADA POR UNA INFLAMACIÓN DE LA
HIPOACTIVA GLÁNDULA TIROIDES DESPUÉS DEL
EMBARAZO.
MENCIONE 5 ENFERMEDADES QUE TENGAN DENTRO DE SU CUADRO
CLÍNICO HIPOTIROIDISMO

3. TIROIDITIS DE QUERVAIN: 4. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO:

INFLAMACIÓN DE LA GLÁNDULA DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE LA
TIROIDEA SECUNDARIA, HORMONA TIROIDEA EN UN RECIÉN NACIDO.
PROBABLEMENTE, CAUSADA POR UNA CAUSAS:
INFECCIÓN VIRAL. ES UNA ENTIDAD LA GLÁNDULA TIROIDES NO ESTÁ EN EL
LUGAR CORRECTO.
RELATIVAMENTE FRECUENTE (5%) Y LA GLÁNDULA TIROIDES NO SE HA
CONSTITUYE LA CAUSA MÁS COMÚN DE DESARROLLADO BIEN.
TIROIDES DOLOROSO. LA GLÁNDULA TIROIDES DEL BEBÉ NO SE HA
DESARROLLADO NADA.
MENCIONE 5 ENFERMEDADES QUE TENGAN DENTRO DE SU CUADRO
CLÍNICO HIPOTIROIDISMO

5. TIROIDITIS LINFOCÍTICA SILENTE

TRASTORNO SUBAGUDO AUTOLIMITADO QUE
SE DESARROLLA CON MAYOR FRECUENCIA EN
MUJERES DURANTE EL PERÍODO POSPARTO.
LOS SÍNTOMAS INICIALES SON
HIPERTIROIDISMO, QUE LUEGO SE CONVIERTE
EN HIPOTIROIDISMO, Y QUE EN GENERAL SE
RECUPERA CON RETORNO DE LA PACIENTE AL
EUTIROIDISMO.
MUCHAS
GRACIAS