Resumen de Clase: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

Hospital General de Atizapán “Salvador Gonzalez Herrejón”

Servicio: Medicina Interna
Nombre del Alumno: Gamez Vega Donovan Noe
Bibliografía: El internista, Tomo 6, 4ª.Edición 2013. Ramiro Manuel, Lifshitz Alberto,
Halabe Cherem José. Colegio de Medicina Interna de México, Bayer.

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

Definición
Se distingue por la oclusión crónica al flujo aéreo, por lo general progresiva, que puede
acompañarse de hiperreactividad bronquial. Su característica principal es la alteración funcional,
representada por descenso de los flujos aéreos respiratorios, que puede deberse tanto a
obstrucción bronquial como a pérdida de la elasticidad pulmonar. En su origen multifactorial
concurren factores de tipo ambiental o defectos de la respuesta del organismo a la agresión.

Etiología
 El tabaquismo es su principalagente causal, aunque hay otros como:
 Exposición a gases irritantes como NO2 (óxido nitroso) y SO (óxido sulfúrico)
 Ambientes demasiado pulvígenos o alérgicos que coincidan la aparición de enfermedades
que generan el síndrome, constituídos sobre todo, por asma, bronquitis, bronquiolitis
crónica y enfisema.
Patogenia
Existen 2 enidades clínicas que conforman a la EPOC:
 Bronquitis crónica ( según la OMS definida como tos productiva con espacio de 3 meses en
el lapso de una ño por lo menos 2 años consecutivos)
 Enfisema: enfermedad de diagnóstico histopatológico
 Varias enfermedades causan obstrucción crónica del flujo aéreo, entre ellas se
encuentran: asma de larga evolución, fibrosis quística, bronquiectasias, bronquiolitis
obliterante, silicosis, síndrome de Sjogren y enfermedades instersticiales difusas.
Los gases y demás sustancias que contiene el humo del cigarrillo son irritantes y tienen capacidad
oxidativa cuando reaccionan con el agua en la superficie de las vías respiratorias, de tal forma que
al depositarse en ésta provocan inflamación localizada. Como la mayor parte son partículas
minúsculas, alcanzan las porciones más periféricas del árbol bronquial (limítrofes con el territorio
alveolar) y provocan inflamación y bronquiolitis; la consecuencia es destrucción, distorsión y
obliteración que dificultan el reflujo del aire a través de esta zona y condicionan la enfermedad de
las vías respiratorias pequeñas.
Esta inflamación alcanza también a los alvéolos contiguos, donde los macrófagos y
polimorfonucleares producen elastasas, cuya acción proteolítica, junto con peróxidos y otros
radicales libres, ocasiona mayor afluencia de células inflamatorias; éstas rompen el equilibrio
entre proteasas y antiproteasas a favor de las primeras y generan destrucción de fibras elásticas
que constituyen el esqueleto proteínico del pulmón.
La destrucción de fibras elásticas y colágenas del pulmón da lugar a pérdida de las características
elásticas que, aunada a las alteraciones de las vías respiratorias y a la destrucción de las paredes
alveolares, reducen el lecho vascular pulmonar. En consecuencia, la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica genera profundas alteraciones en la relación ventilación-perfusión y, por lo
tanto, falla del intercambio gaseoso.
Resumen de Clase: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

La hipoxia alveolar ejerce una acción vasoconstrictora en los capilares pulmonares y produce
hipertensión arterial pulmonar. Los agentes irritantes en la luz bronquial provocan hipersecreción
de las células caliciformes que se añade a los factores obstructivos.

Cuadro Clínico
Las principales manifestaciones clínicas de este tipo de trastornos son: tos, expectoración y disnea
de evolución crónica; sin embargo, estos síntomas aparecen cuando la alteración funcional es
importante y la enfermedad ya se ha establecido.
A la auscultación se puede encontrar el ruido respiratorio disminuido de intensidad y aumento de
la resonancia; a la percusión, aumento del claro pulmonar característico.
La disnea de esfuerzo indica gravedad y progresión de la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica.
Hay una reducción característica del flujo aéreo por estrechamiento de la luz bronquial y la
lentitud en la eliminación del aire durante la aspiración forzada máxima, lo cual se traduce en una
relación entre volumen de aspiración y capacidad vital (VEF1/FVC) anormalmente baja.

Diagnóstico
Diagnóstico y clasificación de la EPOC se realizan mediante espirometría

Gabinete: radiografía de tórax; se pueden observar 2 tipos de imagen:

1. Datos de hiperinsuflación, aumento de los espacios intercostales y disminución de los
perfiles vasculares.
2. Aumento de las cavidades derechas del corazón, signos de hipertensión arterial pulmonar.

Tratamiento
 Medidas generales: Las medidas higiénicas son fundamentales para evitar la progresión de
la enfermedad. Abandonar el tabaquismo es piedra angular del tratamiento; si bien esta
acción no es curativa evitará la rápida progresión y favorecerá la calidad de vida del
paciente
 Medidas preventivas: Son recomendables las administraciones anuales de la vacuna
antineumocócica, de influenza estacional y probablemente la de la influenza A H1N1.
 Tratamiento farmacológico: Los broncodilatadores y los antiinflamatorios esteroideos
inhalados son usados para revertir la broncoconstricción y restablecer el flujo aéreo. Los
nuevos estudios han demostrado que estos agentes mejoran la sobrevivencia y
disminuyen el número de exacerbaciones. Con dosis pequeñas aumentan de forma
Resumen de Clase: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

considerable la capacidad funcional y la tolerancia al ejercicio mejorando la calidad de vida

del paciente.
o Broncodilatadores: Como primera opción tenemos a los β-agonistas de vida
media, corta o larga. Existen combinaciones de β-adrenérgico de acción larga
(salmeterol, formoterol) con antiinflamatorios esteroideos inhalados (fluticasona,
betametasona,) con buenos resultados. En cuanto a agentes anticolinérgicos en el
momento contamos con dos tipos: el ipratropio (sólo debe usarse para episodios
agudos) en combinación con un β-adrenérgico y el tiotropio, agente que puede ser
usado como monoterapia una vez al día. La teofilina puede considerarse por sus
efectos benéficos tanto en la musculatura de la caja torácica (mejora el trabajo
ventilatorio) como pulmonares, pues suprime la activación de leucocitos y
mastocitos.
o Antiinflamatorios: Los corticosteroides inhalados reducen las exacerbaciones,
mejoran la reactividad y mejoran la calidad de vida del paciente. En general sus
resultados son mejores si se les añaden β-adrenérgicos de acción larga.
 Reducción y movilizacón de secreciones: En la mayoría de los enfermos con EPOC aumenta
la producción de moco, lo que puede favorecer la aparición de infecciones y daño
pulmonar.