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Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Es una enfermedad prevenible que se


caracteriza por la limitación persistente del flujo
aéreo , generalmente es progresiva y poco
reversible, y esta asociada a una reacción
inflamatoria exagerada de las vías aéreas y el
parénquima pulmonar.

Epidemiologia

3ra causa de
muerte a nivel
mundial.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Patrón obstructivo y patrón
restrictivo

Bronquitis

Se caracteriza por la presencia de tos productiva por lo


menos durante 3 meses al año y durante 2 años
consecutivos.

Enfisema

Es el agrandamiento anormal y permanente de los


espacios aéreos distales al bronquio terminal, acompañado
por destrucción de sus paredes (tabiques intraalveolares), y
sin fibrosis obvia, debido a una hiperinsuflación.

Centroaci Acinar
Paracinar
nar distal
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Patrón obstructivo y patrón
restrictivo

Centroaci
nar

Paracinar

Acinar
distal
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Factores de
riesgo

No modificables
(intrínsecos)

• Edad: >50 años

• Sexo: Masculino

• Factores genéticos: Déficit de alfa 1 antitripsina

• Personas asmáticas
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Factores de
riesgo

Modificables (Extrínsecos)

• Personas con alto índice de inhalación de tabaco

• Personas con alto índice de inhalación de combustión de biomasa

• Trabajadores expuesto a polvo orgánico e inorgánico

• El tabaquismo materno aumenta el riesgo en pediátricos

• El déficit nutricional e infecciones frecuente en pediátricos aumenta el rie

• Sedentarismo
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Etiología

Tabaquismo

Inhalación de biomasas

Asma de larga data

Fibrosis quitica

Infecciones respiratorias recurrentes tipo : Neumonía, T


Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Fisiopatología
Bronquitis crónica

Agentes externos
contaminantes

Inducen a Inflamación con


hipertrofia infiltración

Aumento de TCD8+,
las células Hipersecreción macrófagos,
caliciformes mucosa neutrófilos,T
NF

MUC5AC
MUC5B
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Bronquitis crónica

• Incremento de la ventilación inútil.

• Obstrucción crónica de las pequeñas vías.

• Reducción de la función pulmonar como consecuencia


del proceso inflamatorio crónico.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Fisiopatología
Enfisema
Desequilibrio
proteasas-
antiproteasas
a1- Secretadas
Antitripsina por
Inhibe las neutrófilos
Proteasas durante Infla.

Aumenta la
actividad Cualquier
proteolítica estimulo que
aumente la
inf
Destrucción
del tejido
elástico
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Fisiopatología
Enfisema
Agentes externos
contaminantes con VN
de a1-antitripsina
Luego de la
exposición al Inflamación
tabaco etc. infiltración

Activan los NF-Kb TNF


neutrófilos +Quimiocin
as (IL-8)

Lesión
tisular
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Fisiopatología
Enfisema

• Perdida de la elasticidad alveolar

• Perdida de la conexión de las paredes alveolares


a las pequeñas vías aéreas

• Dilatación anormal y destrucción de las unidades


acinares

• Disminución de la retracción elástica pulmonar


OTRAS CAUSAS DE TOS CRÓNICA
INTRATORÁCICO
Asma
Ca pulmón
Tuberculosis
Bronquiectasia
Insuficiencia cardiaca izquierda
Enfermedad pulmonar intersticial
Fibrosis quística
Tos idiopática
EXTRATORÁCICO
Rinitis alérgica crónica
Síndrome post goteo nasal (PNDS)
Síndrome de tos de las vías respiratorias superiores (UACS)
Reflujo gastroesofágico
Medicamentos (por ejemplo, inhibidores de la ECA)
DIAGNOSTICO DE EPOC

Disnea Fx de riesgo
Tos crónica Huésped
Esputo Tabaco
Ocupación

ESPIROMETRIA

Examen Físico:
Aunque es una parte importante del cuidado del paciente, un
examen físico rara vez es diagnóstico en la EPOC.
Los signos físicos de limitación del flujo de aire no suelen estar
presentes hasta que se produce un deterioro significativo de la
función pulmonar y la detección basada en el examen físico tiene
una sensibilidad y especificidad relativamente bajas. En la EPOC
pueden estar presentes varios signos físicos, pero su ausencia no
excluye el diagnóstico.
Existen 2 extremos de presentación clínica reconocida (aunque en
la mayoría de los casos los px presentan ambas de estas)
DIAGNOSTICO DE EPOC
ESPIROMETRIA

• Es la medida más reproducible y objetiva de la limitación del


flujo de aire.
• Es una prueba no invasiva y fácilmente disponible.
• A pesar de su buena sensibilidad, la medición del flujo
espiratorio máximo, por sí sola no puede usarse de manera
confiable como la única prueba de diagnóstico debido a su
débil especificidad.

La espirometría debe medir:


El volumen de aire exhalado a la fuerza desde el punto de inspiración máxima
(capacidad vital forzada: (FVC)
Y el volumen de aire exhalado durante el primer segundo de esta maniobra
(volumen espiratorio forzado en un segundo: (FEV1), y se debe calcular la
relación de estas dos medidas (FEV / FVC).

Las mediciones de espirometría se evalúan comparándolas con valores de


referencia "basados ​en la edad, la altura, el sexo y la raza"
CONSIDERACIONES AL REALIZAR LA ESPIROMETR ÍA
PREPARACIÓN
• Los espirómetros necesitan calibración de forma regular.
• Los espirómetros deben producir una copia impresa o tener una pantalla digital de la curva espiratoria para permitir la detección
de errores técnicos o tener una indicación automática para identificar una prueba insatisfactoria y el motivo de la misma.
• El supervisor de la prueba necesita entrenamiento en técnica óptima y desempeño de calidad. - Se requiere el máximo esfuerzo del
paciente para realizar la prueba para evitar la subestimación de los valores y, por lo tanto, errores en el diagnóstico y el manejo.

BRONCODILACIÓN
Los posibles protocolos de dosificación son 400 mcg de beta-agonista de acción corta, 160 mcg de anticolinérgico de acción corta o
los dos combinados. "El FEV debe medirse 10-15 minutos después de una beta de acción corta; -se administra el agonista, o 30- 45
minutos después de un anticolinérgico de acción corta o una combinación de ambas clases de fármacos.

ACTUACIÓN
La espirometría debe realizarse utilizando técnicas que cumplan con los estándares publicados. Los trazos de volumen/tiempo
espiratorio deben ser suaves y libres de irregularidades. La pausa entre la inspiración y la espiración debe ser de 1 segundo.
La grabación debe durar el tiempo suficiente para alcanzar una meseta de volumen, que puede tardar más de 15 segundos en una
enfermedad grave.
Tanto la FVC como el FEV deben ser el valor más grande obtenido de cualquiera de las tres curvas técnicamente satisfactorias y los
valores de FVC y FEV en estas tres curvas no deben variar en más del 5% o 150 ml, lo que sea mayor. La relación FEV / FVC debe
tomarse de la curva técnicamente aceptable con la mayor suma de FVC y FEV₁.

EVALUACIÓN
Las mediciones de la espirometría se evalúan comparando los resultados con los valores de referencia apropiados según la edad, la
altura, el sexo y la raza.
La presencia de un FEV / FVC pos-bronquiodilatador <0,70 confirma la presencia de limitación del flujo aéreo
Normal: 4/5: 0.8

EPOC: 1,8/3,2: 0,56


Clasificación de severidad de
limitación del flujo de aire
• Evaluación de la
disnea:

• Test de evaluación
del EPOC
Exploraciones y pruebas complementarias

Función respiratoria
La pulsioximetría permite estimar la saturación de oxígeno de la
hemoglobina y la necesidad de oxigenoterapia suplementaria.
Cuando es < 92%, debe sospecharse la presencia de insuficiencia
respiratoria, que debe confirmarse con la gasometría arterial.

El estudio de los volúmenes pulmonares y de la capacidad de difusión


del monóxido de carbono (DLCO):
Proporciona información sobre el grado de atrapamiento aéreo en
pacientes con disminución de la FVC en los que se sospeche enfisema.

PRUEBAS DE IMAGEN
• RADIOGRAFIA DE TORAX:
Útil en el DX diferencial y para establecer la presencia de otras
comorbilidades respiratorias (por ejemplo, fibrosis pulmonar,
bronquiectasias, enfermedades pleurales) o cardíacas (por ejemplo,
cardiomegalia).
• También en el estudio de algunas exacerbaciones.

La radiografía de tórax suele ser normal o presentar anomalías mínimas


hasta en un 50% de los casos.
Los cambios radiográficos más característicos incluyen: hiperinsuflación,
con aplanamiento/descenso del diafragma, horizontalización de las
costillas y aumento del espacio aéreo retroesternal, hiperclaridad
pulmonar y disminución de la trama vascular, más evidente en zonas
periféricas, con estructuras hiliares más marcadas.
Exploraciones y pruebas complementarias

Pruebas de laboratorio:
Tienen un valor secundario pues no son diagnósticas, pero pueden ser de ayuda en la
valoración de comorbilidades.
 
Hemograma: 
• Anemia (aparece en un 15% de casos), poliglobulia o eosinofilia.
• El recuento de eosinófilos en sangre periférica (EOS) se considera un buen marcador
para seleccionar a los pacientes que más se beneficiarán del uso de corticoides.
 
Bioquímica: será útil para valorar si existe repercusión hepática o renal.

En los pacientes más jóvenes o con antecedentes familiares, se debe solicitar la


determinación plasmática de alfa-1-antitripsina. Una concentración baja (20% normal) es
sugestiva de deficiencia homocigótica.
Diagnóstico diferencial

Otras enfermedades pueden cursar con limitación al


flujo aéreo.

Asma bronquial: puede iniciarse a cualquier edad y en individuos no fumadores, mientras la EPOC es


característica de adultos con antecedentes de tabaquismo.
Los síntomas son variables y suelen asociarse a rinitis, dermatitis e historia de alergias.
La espirometría puede ser normal y la reversibilidad de la obstrucción del flujo aéreo es diagnóstica.

Bronquiectasias: el cuadro clínico predominante es de secreción bronquial abundante y repetida, de tipo


mucoso o mucopurulento, a veces acompañada de hemoptisis.
El inicio de la sintomatología puede remontarse a la infancia. Algunos pacientes con EPOC pueden asociar
bronquiectasias.

Bronquiolitis obliterante: se puede presentar a cualquier edad y no se relaciona con el tabaquismo, sino
más bien con un factor desencadenante específico (exposición a humos o irritantes, infecciones víricas o
descompensación de ciertas enfermedades sistémicas).
Clasificación de los pacientes
Para personalizar el manejo de la EPOC, las guías vigentes clasifican a los pacientes siguiendo algunos
criterios diferenciales, según la función pulmonar, el grado de disnea y la historia de agudizaciones .
 
La estrategia GOLD (del inglés, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) propone valorar
el grado de obstrucción del paciente y clasificarlo en grupos «ABCD» en función del nivel de los
síntomas según la puntuación obtenida en la escala mMRC o en el cuestionario CAT.

GOLD-A: bajo riesgo y poco sintomático. 


GOLD-B: bajo riesgo y sintomático.
GOLD-C: poco sintomático con alto riesgo.
GOLD-D: muy sintomático y con alto riesgo.
Por su parte, GesEPOC (guía española de la EPOC) primero
estratifica a los pacientes según su riesgo:

ALTO riesgo, cuando cumplen alguno de los siguientes


criterios:
FEV1 posbroncodilatador < 50%.
Puntuación > 2 en la escala de disnea mMRC (2 en
pacientes tratados).
≥ 2 exacerbaciones moderadas o 1 con
hospitalización, durante el último año.

BAJO riesgo, cuando no cumplen ningún criterio.

Posteriormente, los de riesgo alto se clasifican en fenotipos según ciertas características, con
diferencias en su pronóstico y tratamiento.
Se reconocen cuatro fenotipos: no agudizador, agudizador con enfisema o bronquitis crónica, y
mixto-ACO.
Tratamiento

Los objetivos generales del tratamiento de la EPOC son:


A corto plazo:
Aliviar los síntomas.
Mejorar la actividad diaria y la tolerancia al ejercicio.
Mejorar la calidad de vida.
A largo plazo:
Retrasar la progresión de la enfermedad.
Tratar las exacerbaciones y reducir su frecuencia y gravedad.
Prevenir y tratar precozmente las complicaciones de la enfermedad.
Reducir la mortalidad.
 
A continuación, se detallan las principales opciones terapéuticas.
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
Y FARMACOLOGICO

1. Cesación tabáquica
Dejar de fumar es clave, pues es la intervención más eficaz para frenar el deterioro funcional de la
EPOC, Se recomienda promover la cesación tabáquica en todos los fumadores mediante el consejo
sanitario, la terapia cognitivo-conductual y el tratamiento farmacológico.

2. Vacunación
La vacunación antigripal reduce la incidencia de infecciones respiratorias. Se recomienda con
periodicidad anual.
También la vacunación antineumocócica, aunque su utilidad es más discutida, ya que solo parece
ser efectiva en los pacientes más jóvenes (< 65 años) y más graves (FEV 1 < 50%) 

3. Tratamiento farmacológico

El tratamiento farmacológico es efectivo para reducir los síntomas, la frecuencia y la gravedad de


las exacerbaciones, así como para mejorar la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida. Sin
embargo, ningún fármaco ha logrado modificar la progresión de la enfermedad.
Broncodilatadores
 
La base del tratamiento farmacológico de la EPOC son los
broncodilatadores (BD) inhalados .

El fármaco y el dispositivo más adecuados dependerán de las


características y comorbilidades del paciente.
 
Actualmente hay disponibles dos grupos de BD:
los agonistas beta-2-adrenérgicos y los anticolinérgicos,
ambos con fármacos de corta y larga duración.

De forma general, para el tratamiento de mantenimiento se


prefieren los BD de larga duración, conocidos como LABA Y y
LAMA.
En ensayos clínicos, los LAMA han mostrado mejores
resultados en la reducción de exacerbaciones
Corticoides
 
Los corticoides inhalados (CI) son antinflamatorios de
probada eficacia en el asma, pero discreta en la EPOC.

Comparados con los BD, su beneficio es menor, así que


nunca se deben emplear en monoterapia .

La combinación de CI con BD reduce la frecuencia de las


agudizaciones y mejora la calidad de vida en pacientes
exacerbadores.
Están indicados en los pacientes con mayor riesgo de
agudización y un valor de eosinófilos elevado (≥ 300
células/µL).

También en pacientes con fenotipo mixto-ACO.

Se recomienda combinarlos con LABA, bien en dispositivos


separados o únicos en dosis fijas. No existen combinaciones
con LAMA, ni tampoco evidencia de su uso, aunque podría
considerarse en algunos pacientes.
Rehabilitación respiratoria
 
La rehabilitación respiratoria mejora la disnea, la capacidad de ejercicio y la calidad de vida de los
pacientes con EPOC, incluso con un beneficio mayor que otros tratamientos comúnmente empleados.

Oxigenoterapia y soporte ventilatorio


 
La oxigenoterapia administrada a largo plazo (> 15 horas diarias) mejora la supervivencia y la calidad de
vida en pacientes con hipoxemia crónica grave (PaO2 < 55 mmHg, o entre 55-60 mmHg si asocia
hipertensión pulmonar, cor pulmonale, insuficiencia cardíaca, trastornos de ritmo cardíaco, hematocrito
> 55% o afectación de funciones superiores).

En pacientes con moderada desaturación de oxígeno en reposo o inducida por ejercicio, mejora la disnea
cuando se administra durante la actividad física, aunque no mejora su calidad de vida. 

La ventilación mecánica no invasiva se podría considerar en pacientes con insuficiencia respiratoria


hipercápnica y descompensaciones graves, a pesar de un tratamiento adecuando con oxigenoterapia
Otros fármacos
 
En pacientes seleccionados con exacerbaciones frecuentes, sintomatología y afectación funcional
grave a pesar de un tratamiento óptimo, se puede considerar el uso de:

Mucolíticos (por ejemplo, acetilcisteína)


Inhibidores de la fosfodiesterasa-4 (roflumilast) o antibióticos (por ejemplo, azitromicina). Esta
indicación debería ser confirmada por un especialista en neumología.

El tratamiento sustitutivo con alfa-1-antitripsinaintra venosa está indicado en pacientes con


enfisema y déficit confirmado 

Tratamiento de la exacerbación
Las exacerbaciones o agudizaciones son habituales en la EPOC.

Comúnmente, se definen como episodios de empeoramiento agudo de los síntomas que van más
allá de las variaciones diarias y que requieren un tratamiento adicional con BD de acción corta,
corticoides orales, en los de más gravedad, o tratamiento antibiótico, cuando está indicado. 

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