Diabetes mellitus gestacional (DMG)

Diabetes
❖ Es el 90%
❖ La diabetes es un trastorno del metabolismo
❖ Intolerancia a la glucosa que se inicia o es
de los hidratos de carbono, caracterizada por
reconocida por primera vez durante el
un déficit de insulina que genera un estado
embarazo, independiente de su severidad y/o
hiperglicemico. En la DM tipo 1 y 2 existe una
requerimiento de insulina.
diferencia en cuanto al origen.
❖ Se diagnostica en el embarazo, puede ser en
❖ Durante el embarazo existen dos tipos de
cualquiera de los 3 trimestres (1°,2° o 3°),
DM:
principalmente es en el 2 o 3° trimestre.
✓ DM pregestacional (DMPG)
❖ Clasificación:
✓ DM gestacional (DMG)
✓ Diabetes pregestacional no
diagnosticada: es la que conocemos.
Diabetes mellitus pregestacional (DMPG) ✓ Diabetes gestacional: diagnosticada en
❖ Es el 10%
embarazo.
❖ Se refiere a una mujer con diabetes
preexistente, tipo 1 o 2, que se embaraza.
Detección y diagnostico
❖ Puede ser una diabetes que no ha sido
diagnosticada y se diagnostica en el 1
trimestre del embarazo con la prueba de
glicemia en ayunas.
❖ Clasificación:
✓ Tipo 1: Por la destrucción autoinmune de
las células beta del páncreas, se ocasiona
la deficiencia absoluta de insulina. Son
En el primer control se realiza glicemia en
Insulino dependiente. Mas común en
ayunas, en este momento es donde se diagnostica
pacientes jóvenes
la diabetes pregestacional.
✓ Tipo 2: Se presenta por una resistencia
Cuando se diagnostica la diabetes que no había
predominante a la insulina. Son
sido diagnosticada antes del embarazo se llama
Insulinoresistente. Mas común en
diabetes pregestacional, pero como esta es
pacientes adultos, tiene relación con
crónica después del embarazo pasa a ser llamada
hábitos como sedentarismo, alimentación
la diabetes mellitus tipo 2.
mala y vida no sana.
Para realizar el diagnostico de algún tipo de
diabetes en el 1 trimestre se deben tomar 2
glicemia en ayunas. *excepto cuando el valor es
mayor o igual a 200 mg/dl más síntomas, ahí se
diagnostica inmediatamente diabetes
pregestacional.
Si la glicemia en ayunas del primer control
prenatal sale <100 mg/dl, en el segundo
trimestre se realiza la PTGO a las 24-28
semanas.
La PTGO es la prueba de tolerancia glucosa oral,
se toma la glicemia en ayunas y luego se toma 2
horas después de haberse tomado 75 gramos de
glucosa oral en 300 ml de agua se bebe en 5
minutos. Para realizar prueba recomienda 8-12
horas de ayuno.
Si el valor de la PTGO es menor a 100 en ayunas
y menos a 140 post carga termina el screning
para las personas sin factores de riesgo. Pero si
tiene factores de riesgo como PHA, macrosomía
fetal y aumento de peso excesivo, se toma una
PTGO a las 30-33 semanas.
Si se pesquisa una diabetes gestacional se deriva
al policlínico de ARO
Si la PTGO de las 24-28 semanas sale normal
pero la paciente tiene factores de riesgo se
realiza una nueva PTGO a las 30-33 semanas
*Se toma solo a las pacientes con factores de
riesgo.
Metabolismo de la glucosa
Cuando nosotros comemos ocurre todo el proceso
de digestión, los polisacáridos y disacáridos se
transforman en monosacáridos, los principales
son la glucosa, galactosa y fructosa, la glucosa es
un monosacárido que nos sirve para formar
energía, a través de difusión facilitada
(transporte a favor gradiente de concentración)
y transporte activo (necesita bomba sodio
potasio y necesita ATP) ingresan al enterocito
que son las células del intestino, van a ocurrir 2
cosas.
1) El enterocito como célula metaboliza para
producir su propia energía
2) Una parte pasa a la circulación portal, sale de
la célula por difusión facilitada, se activa en el
páncreas la presencia de glucosa en la sangre,
entonces se empiezan a producir liberación de
insulina por parte de las células beta. Luego llega
al hígado donde se guarda una reserva de glucosa
en forma de glucógeno.

Cuando la glucosa esta en la sangre se promueve
la liberacion de insulina. La insulina hace 2 cosas:
1) Estimula la absorcion de glucosa en la celula,
para que se introduzca la glucosa en la celula se
necesita de la insulina sin ella la glucosa no puede
entrar, la insulina se uno a los receptores y asi
ingresa la glucosa.
2) Estimule la formacion de glucogeno que es la
reserva o deposito de glucosa que esta en el
higado, tejido graso y en el musculo.
La insulina disminuye los niveles de glucosa en
sangre, 1° por que hace que las celulas absorban
la glucosa y 2° porque crea una reserva /
deposito de glucosa.
Cuando hacemos actividad fisica pero no nos
hemos alimentado el cuerpo saca energia del
glucogeno, de la reserva guardada en el higado,
tejido graso y musculo. Para transformar el
glucogeno en glucosa se necesita del glucagon,
este degrada el glucogeno.
Cuando ya las celulas captaron la glucosa
necesaria y se creo el glucogeno para guardarlo
como reserva, si sigue quedando glucosa se
almacena como tejido graso principalmente, por
la mucha glucosa circulante.
*Insulina y glucagon son liberados del pancreas.
Insulina: Glucosa → Glucogeno
Glucagon: Glucogeno → Glucosa
En la diabetes, ¿Qué ocurre?
Paciente sana: hay insulina, la insulina se une al
receptor de insulina y se une a el para que la
glucosa que está en la sangre pueda entrar a la
célula
DM tipo 1: Si la paciente no tiene insulina por
una falla del páncreas (células beta no la
producen), va a haber una hiperglicemia, porque
la insulina se une a los receptores de insulina y
así la glucosa puede entrar a la célula, sin la
insulina la glucosa queda libre en la sangre y no
puede ingresar. Son insulino dependientes porque
no tienen insulina
DM tipo 2: Hay insulina, pero los receptores
están deficientes, la insulina no se puede posar
en los receptores, hay un exceso se insulina, pero
también hay exceso de glucosa. Son insulino
resistentes.
 Metabolismo de la glucosa en el embarazo… Como se dijo aumentan niveles de glucosa post
prandial, por ello en la PTGO se evaluar glicemia
en ayunas y luego post la carga de glucosa
evaluando sus niveles para ver si es capaz de
compensar.

Como el Peack de esta resistencia es a las 26 a

30 la PTGO se toma a las 28 semanas.

En una paciente sana esta insulinoresistencia

En el 1° trimestre de embarazo hay un aumento
aumentada provocara un incremento en los
del estrógeno y progesterona eso genera una
niveles de insulina, esto le permite sobrellevar la
hiperplasia (aumentan la cantidad de células) en
mayor exigencia metabólica sin problemas.
las células beta del páncreas por lo que aumenta
En una paciente predispuesta a la diabetes
la secreción de insulina, aumenta la acción
como con obesidad, dislipidemia,
periférica de insulina y aumenta la utilización
insulinoresistencia no diagnosticada, etc, la
periférica de glucosa causando una hipoglicemia
resistencia no podrá ser compensada
en ayunas (70-80 mg/dl) → esto es fisiológico
desarrollándose una diabetes gestacional.
En el 2° y 3° trimestre aumenta la demanda fetal
de nutrientes y glucosa, por lo cual los depósitos
de glucosa que estaban en el hígado, musculo y
tejido grado se movilizan, aumenta la movilización
Diabetes pregestacional
de depósito de glucosa materna y la Diabetes pregestacional en el embarazo
gluconeogénesis hepática (síntesis de glucosa →
❖ Tiene diabetes tipo 1 o 2, y se pesquisa en el
glucógeno se convierte en glucosa)
1 trimestre del embarazo con el examen de
Aumenta demanda feto → liberan depósitos
glicemia en ayunas.
❖ No es común que se tome una glicemia post
Aumenta el lactógeno placentario gestacional, la
carga en el 1 trimestre.
prolactina y el cortisol, el lactógeno placentario
❖ El termino DPG se refiere a una mujer con
en su mayoría produce que haya un aumento de la
diabetes, tipo 1 o 2, que se embaraza o que
resistencia periférica de la insulina → cuerpo
cumple con los criterios de diagnóstico de
actúa como si hubiera una diabetes tipo 2, esta
diabetes de la OMS durante el primer
resistencia lleva a su peack entre la semana 26 a
trimestre del embarazo:
30, elevando los niveles de glucosa post prandial
✓ Síntomas clásicos de diabetes como
(después de comer), porque por la resistencia a
polidipsia (sed excesiva), poliuria (generar
la insulina no podrá entrar la glucosa a la célula
mayor volumen orina), polifagia (comer en
→ glucosa necesita que la insulina se una al
exceso) y baja de peso
receptor de insulina de la célula para ingresar,
sino puede queda en sangre generando una alza +
de glicemia. Glicemia en cualquier momento del día
≥ 200 mg/ dL.
 ✓ Glicemia en ayunas en plasma venoso ≥ a
126 mg/dL. Debe ser confirmado por un
segundo examen en un día diferente.
✓ Glicemia ≥ 200 mg/dL post carga 75 gr de
glucosa.
Diabetes pregestacional en el embarazo
Normalmente en el 1° trimestre del embarazo
tiene una glicemia en ayunos bajo (hipoglicemia)
generalmente 70-90 mg/dl.
Riesgos de diabetes pregestacional, es
malformaciones fetales porque se genera una
hiperglicemia materna, si es que es una diabética
pregestacional descompensada, debido a la
hiperglicemia materna se produce una
hiperglicemia fetal ya que la glicemia puede
atravesar la barrera hemato placentaria por
difusión facilitada, pero el feto debe producir su
propia insulina ya que la insulina de la madre no
ingresa a la placenta, por ello se puede generar
una embriopatía.
En el momento que se esta formando el feto la
glucosa altera el proceso de formación a través
de una glicolisis de las proteínas y del ADN y se
forma una malformación fetal → es uno de los
mayores riesgos no quiere decir que a todas les
ocurra.
Riesgo morbilidad DPG en embarazo
Riesgos fetales
❖ Macrosomía fetal: por hiperglicemia
❖ Polihidramnios: la hiperglicemia produce PHA
debido a la diuresis osmótica (aumentan
niveles de orina, llega agua adicional a la orina
por presencia de algunas sustancias como
glucosa)
❖ Malformaciones: hiperglicemia tiene como
consecuencia la glicosilación de proteínas y
DNA, lo que parece relacionarse con el
aumento en la frecuencia de malformaciones,
las más prevalentes son cardiovasculares y
del SNC.
❖ Traumatismos obstétricos: relaciona con la
macrosomía fetal y el mayor riesgo de
retención de hombros.
❖ Aborto
❖ Muerte fetal intrauterina: asociadas a
descompensaciones metabólicas del 3°
trimestre, especialmente hipoglicemia severa,
coma hiperglicémico y cetoacidosis diabética.
❖ RCF: hay daño vascular al momento del
embarazo, la placentación suele ser
defectuosa, se asocia a crecimiento fetal
menor al esperado.
❖ Distrés respiratorio (EMH / enfermedad de
membrana hialina): por retardo en maduración
pulmonar, por reducción de surfactante
(neumocitos tipo ll)
❖ Prematurez: muchas veces se debe hacer
interrupción embarazo antes por daño.
Riesgos maternos
❖ Complicaciones metabólicas
❖ Preeclampsia
❖ Retinopatía (daño a la retina → vista)
❖ Corionopatia
❖ Nefropatía: daño riñón → influye en la
aparición de PE o agravamiento de HTA, con
una incidencia mayor de prematuridad y RCF.
❖ Neuropatía: daño a los nervios fuera del Atención secundaria
cerebro y la médula espinal
❖ Partos operatorios
❖ Lesiones del canal: por macrosomía

Una paciente diabética que no se cuida puede

tener ceguera, neuropatía, nefropatía, asociado a
un daño vascular, debe estar lo mas compensada
posible para que en el 1° trimestre no hayan
malformaciones fetales y en el 2° y 3° trimestre
no se desarrollen otro tipo de patologías como
PHA o RCF.

Como hay daño vascular, eso igual es a nivel

placentario por lo que puede generar problemas
en feto como RCF.

Manejo y tratamiento de DMPG en embarazo

❖ Requiere de un manejo integral (grupo de
especialistas) y oportuno (derivación precoz).

Atención primaria: ❖ Se realiza un examen de fondo de ojo para

❖ Control preconcepcional: Promover la
planificación del embarazo para asegurar un
buen control metabólico al momento de la
concepción y reducir el riesgo de
complicaciones maternas y fetales asociadas
a la DM.
❖ Control prenatal:
❖ Identificar factores de riesgo
❖ Derivación a nutricionista: Estado nutricional
normal, dieta, actividad física
❖ Identificar patologías crónicas: DM tipo 1 o 2
❖ Diagnosticar DPG o DG en 1° trimestre:
Glicemia en ayunas
saber si tiene daño ocular
❖ Se busca detectar si hay ERC (enfermedad
renal crónica)
Tratamiento DPG embarazo
❖ Dirigido a lograr un control metabólico optimo
desde el momento de la concepción y durante
todo el embarazo, manteniendo niveles de
glicemia normal
❖ Insulina: Esquema insulina individualizados
para cada paciente → DPG tipo 1
❖ Hipoglicemiantes orales: metformina (500 a
2.000 mg) y glicenclamida
❖ Dieta: control con nutricionista, con el
objetivo de atenuar variaciones glicemia y
mantener estado nutricional normal
❖ Metas control glucémico: se debe realizar un
autocontrol glicémico 3 veces al día, eso
 significa tomarse la glicemia con un
hemoglucotest (capilar)
*Glicemia venosa es cuando le tomamos
exámenes.
*Glicemia capilar es con hemoglucotest (hgt)
El esquema de metformina y insulina lo da el
médico las cantidades y horarios.
¿Cómo es el parto de paciente con DPG?
Vía del parto.
❖ Privilegiar parto vaginal, con las
consideraciones obstétricas habituales.
❖ Se recomienda cesárea si la EPF es mayor a
4.000 gr, aumentando el riesgo de retención
de hombros. → no hay un consenso 100% ya
que algunos dicen 4.500 gramos si hay pelvis
probada para 4.000 gramos (mayor a 4.000
gramos es macrosomía fetal)
Interrupción del embarazo
❖ DMPG sin patologías asociadas y buen control:
38 semanas (puede ser inducción o cesárea)
❖ DMPG sin patología y mal control
(descompensada): 36 semanas
❖ DMPG clases F-G White: 34-36 semanas
*Priscila White es una Dra endocrinóloga que
estableció las categorías de la diabetes, los
daños renales y cardiacos que tiene la
paciente según el daño se evalúa la
interrupción.
Diabetes gestacional
Diabetes gestacional
❖ Se refiere a cualquier grado de intolerancia a
la glucosa que se manifieste o se detecte
durante el embarazo
❖ Glicemia en ayuna entre 100 y 125 mg/dL en 2
días diferentes (I trimestre)
❖ Glicemia a las 2 horas post carga ≥ a 140
mg/dL en el 2° o 3° trimestre del embarazo
Metabolismo de la glucosa en embarazo
En 2° y 3° trimestre fisiológicamente
❖ Por el aumento de la demanda del feto se
movilizan los depósitos de la madre, de
glucógeno pasa a glucosa, por las hormonas
principalmente el lactógeno placentario que
aumenta en el embarazo aumenta la
resistencia a la insulina generando un
aumento de glicemia después de comer (post
prandial) que es fisiológico.
❖ La usuaria sana debe compensar la
resistencia a la insulina, aumentando el
páncreas su producción de insulina. →
usuarias sanas pueden compensar.
❖ Las usuarias predispuestas (obesidad y malos
hábitos vida) a desarrollar DMG tienen una
alteración metabólica de los receptores de
insulina, siendo incapaces de responder a la
RI periférica aumentada, desarrollando un
déficit relativo de insulina, por mas que
genere insulina la glucosa por la resistencia a
la insulina no puede entrar a la célula. →
actúa como una diabetes tipo ll. Luego ocurre
un déficit relativo a la insulina, el páncreas no
 genera mas insulina porque ya hay insulina, no
se generará mas por lo que la glucosa seguirá
en la sangre hay una hiperglicemia porque no
puede entrar a la célula y en embarazo hay
mucha mas glucosa por la movilización de los
depósitos porque el feto demanda más.
Paciente con riesgo tiene resistencia de base
(daño previo de base) + resistencia producida
embarazo → páncreas no reacciona
generando más insulina, no se compensa →
aunque se genere más hay daño en
receptores.
❖ OJO → resistencia a la insulina no es que
nunca va a entrar la glucosa a la célula si no
que cuesta mas que ingrese, en paciente sana
como produce mas insulina para compensar
igual entrará la glucosa en algunas células
regulando los niveles y bajando la glicemia.
❖ La paciente diabética gestacional siempre
tendrá una glicemia alta.
En 2º y 3º trimestre fisiopatológicamente
❖ Existe una hiperglicemia materna ya que no
puede ingresar a la célula la glucosa junto con
hiperinsulinemia materna, la glucosa
atraviesa la placenta por difusión facilitada,
produciendo una Hiperglicemia fetal, como
aumenta la glicemia hace que aumente la
insulina y genera hiperinsulinemia fetal (como
hay mucha glucosa genera que haya mucha
insulina), ambas cosas pueden generar una
macrosomía fetal y polihidramnios (PHA),
desencadenando parto prematuro, ruptura
prematura de membranas (RPM) *relación por
sobredistensión uterina por PHA o
macrosomía fetal o distocia de hombros
*producido por un feto grande
❖ Como se dijo anteriormente hay
hiperinsulinemia materna, pero la insulina no
atraviesa la barrera hematoplacentaria (solo
atraviesa la glucosa), por lo cual el feto debe
producir su propia insulina
La macrosomía se da por la hiperglicemia por
parte de la madre que pasa al feto, y a su vez el
feto tiene hiperinsulinemia que produjo en
mismo, pero recordemos que la insulina estimula
la absorción de glucosa en las células, incremente
que se use la glucosa actúa como factor de
crecimiento, y produce hipertrofia e hiperplasia
de los tejidos sensibles a su acción (hígado,
músculo esquelético, corazón, bazo, timo y
adrenales), lo que provoca finalmente un aumento
exagerado del tamaño fetal.
Factores riesgo diabetes gestacional
❖ Edad ≥ 30 años
❖ Obesidad
❖ Intolerancia previa a hidratos de carbono
❖ Hijo previo con macrosomía fetal
❖ Mortalidad perinatal inexplicada
❖ Malformaciones congénitas
❖ Antecedentes familiares de DM (familiar de
primer grado)
❖ DMG embarazo previo
❖ Raza (por ejemplo, Chilena), por eso se hace
el PTGO / TTG a todas.
*PTGO: prueba tolerancia glucosa oral
*TTG: test tolerancia glucosa
Riesgo morbilidad DG
Riesgos fetales
❖ Macrosomía fetal
❖ Polihidramnios
❖ Hipoglicemia neonatal (hiperinsulinemia en
feto al momento parto, pero ya no existe el
aporte de glucosa por parte de la madre
generando bajos niveles glucosa)
❖ Traumatismos obstétricos
❖ Prematurez / SDR (síndrome distrés
respiratorio): menor cantidad surfactante
 (hace que pulmones no colapsen → disminuye
tensión superficial)
❖ Muerte fetal intrauterina
❖ Distrés respiratorio (EMH / enfermedad de
membrana hialina): Por la hiperglicemia y la
hiperinsulinemia fetal retardan la maduración
pulmonar (reducción en la secreción de
surfactante por parte de los neumocitos tipo
II de los alveolos)
Riesgos maternos
❖ Descompensación metabólica (insulinoterapia)
❖ Preeclampsia
❖ Infecciones (puerperales, urinarias,
vaginales)
❖ Traumatismos del parto
❖ Nefropatía
❖ Síndrome parto prematuro (SPP)
❖ Cesárea
DG en atención secundaria
❖ Una vez diagnosticada la DG debe ser
derivada de inmediato a Policlínico de alto
riesgo obstétrico.
❖ En los controles se recomienda especial
énfasis en: altura uterina, estimación clínica
de líquido amniótico y peso fetal. Y la
evaluación del bienestar fetal mediante
pruebas diagnósticas objetivas.
❖ Periodicidad controles
✓ 7-28 semanas: mensual
✓ 28-34 semanas: quincenal
✓ 34-38 semanas: semanal
❖ Ecografía cada 3 semanas: Evaluar el peso
fetal (riesgo macrosomía) y el LA (riesgo
PHA) + Doppler de Arteria Umbilical o PBF
según necesidad y Doppler AU semanal
Manejo y tratamiento DG
❖ El objetivo del tratamiento es evitar
consecuencias adversas maternas y fetales, y
lograr un buen control metabólico
❖ Tratamiento 1° línea es dieta
❖ Restricción de la ingesta de hidratos de
carbono (180-200 gr y distribuir en 4
comidas al día + dos colaciones)
❖ Vigilancia metabólica: Autocontrol glicemia
ayunas y postprandial
❖ Hipoglicemiantes orales:
✓ Metformina: Inhibe la gluneogenesis
hepática y aumenta sensibilidad de
receptores del musculo y tejido graso a
la glucosa. (500-2.000 mg /día)
✓ Glibenclamida: Aumenta la secreción de
insulina por parte de las células B del
páncreas. (5-20 gr/día)
✓ Insulina: Iniciar tto hospitalizada con
control glicémico preciso.
❖ El tratamiento de 1° línea es con dieta, si
no resulta se hospitaliza en ARO para
controlarla con dieta y realizarle un panel
glicémico (controla glicemia en ayunas, pre y
post prandial), se hospitaliza para ver si
efectivamente la dieta que ella debería
comer le ayuda, ya que puede decir que come
solo lo de la dieta pero aun sus niveles son
altos, muchas veces no es así y con dieta es
suficiente pero no la cumplen por eso no llega
a los niveles objetivos. Si a pesar de la dieta
del hospital y tiene el panel glicémico
alterado el medico decide si darle
metformina, Glibenclamida o insulina.
1° Dieta
*Si esta descompensada
2° Hospitaliza panel glicémico en ARO
3° Hipoglicemiantes (metformina o
glibenclamida) o insulina

*Pacientes con diabetes pregestacional de
base ya toman algún hipoglicemiante o se
inyectan insulina. Sin eso se descompensan
❖ Objetivos obstétricos
✓ Disminución macrosomía fetal
✓ Llevar embarazo a término
✓ Evitar traumatismos obstétricos (como
retención de hombros)
✓ Disminuir complicaciones metabólicas del
RN (como hipoglicemia,
hiperbilirrubinemia)
❖ Objetivos metabólicos
✓ Glicemia en ayunas: 70-90 mg/dl
✓ Glicemias post prandiales: <140 mg/dl a la
hora y <120 mg/dl a las 2 hrs.
✓ Cetonuria (-) → alta concentración en la
orina de cuerpos cetónicos, relacionado
con DM
✓ Glucosuria (-) → glucosa en la orina
Tratamiento DG
Los objetivos son glicemia en ayuno de 70-90
mg/dl y post prandial (después de comer) 90-120
mg/dl, si no logra eso con la dieta dada se
hospitaliza para realizar el control glicémico en 3
días con la dieta del hospital (evaluar si de
verdad con dieta no compensa o paciente no está
cumpliendo con dieta)
Si el control glicémico no sale bueno y no cumple
con objetivos de glicemia el medico evalúa que
hipoglicemiantes orales o insulina indicarle.
Si con control glicémico sale bien y compensa la
diabetes con la dieta se le realiza educación de
importancia de cumplir con la dieta.
¿Cómo es el parto de paciente con DG?
Trabajo de parto y parto
Control glicémico capilar (HGT):
❖ Fase Latente: C/2-4 hrs
❖ Fase activa: C/1-2 hrs
❖ Pctes infusión insulina: Horaria
La paciente que esta en TDP y ocupa insulina
(independiente sea DMG o DMPG) y va a ingresar
a inducción se le pide que no se inyecte la insulina
de la mañana, se le deja una bomba de suero
glucosado al 5% a 125 ml/hora, porque puede que
le baje la glucosa, se le va controlando glicemia
con hgt de manera horaria, según resultados se
puede colocar bomba de insulina son con micro
dosis.
Si se coloco la insulina en la mañana se coloca
suero glucosado al 5% pero a 200 ml/hora, se
controla glicemia horaria, según resultados se
coloca bomba de insulina.
*Cesárea es lo mismo que en parto normal con
respecto a la suspensión de la insulina.
Interrupción del embarazo
❖ Privilegiar parto vaginal.
❖ Se recomienda cesárea si la EPF es mayor a
4.000 gr, aumentando el riesgo de retención
de hombros
 Manejo sugerido para interrupción
embarazo DM gestacional
❖ DM con dieta y control metabólica adecuado,
sin evidencia de macrosomía y ausencia de
otras patologías: 40-41 semanas
❖ DMG con dieta, pero control metabólico
irregular y/o feto grande para la edad
gestacional: 38 semanas
❖ Pacientes con DMG, buen control y sin
patologías asociadas, pero con insulinoterapia
❖ DMG con insulinoterapia, pero con mal control
metabólico, considerar inducción de madurez
pulmonar con corticoides e interrupción: 37
semanas.

La paciente diabética remota metformina o

insulina, pero deben hacer control para ver si
esquema lo ajustan
 ITU
❖ Estasis urinaria: bloqueo que inhibe el flujo
❖ Definición: presencia de bacterias en
de orina por su ruta normal, puede quedar en
cualquier parte del tracto urinario (riñones,
uréteres (une vejiga con riñón)
uréteres, vejiga, uretra)
❖ Modificaciones funcionales
❖ Dependiendo de donde estén las bacterias es
❖ Excreción aumentada de bicarbonato:
la clasificación (alta o baja)
aumenta el PH orina
❖ Enfermedad infecciosa más frecuente
❖ Aumento de PH urinario
durante el embarazo, por la predisposición de
❖ Aumento de la velocidad de filtrado
los cambios fisiológicos del embarazo como →
glomerular (VFG) (30-50%)
dilatación de uréteres y pelvis renal esto es
❖ Glucosuria
por efecto de la progesterona que hace mas
hipotónico al musculo liso uretral, glucosuria.
Clasificación
❖ Incidencia: 3-12% Población general de
❖ Bacteriuria asintomática: presencia de
embarazadas Bacteriuria asintomática
>100.000 UFC de en URC (urocultivo), es
❖ 20-30% Población embrazada con factores de
asintomática.
riesgo → pide URC
❖ ITU baja / cistitis: infección de tracto
urinario inferior (vegija, uretra), presencia
Factores de riesgo de >100.000 UFC de en URC + (urocultivo) y
❖ Historia de ITU
síntomas urinarios como EO inflamatorio.
❖ Infecciones cervicovaginales
❖ ITU alta / pielonefritis: Infección tracto
❖ Antecedentes de Litiasis (cálculos) y
urinario superior (riñones, uréteres),
malformaciones vías urinarias
síntomas urinarios, fiebre y puño percusión +
❖ Actividad sexual frecuente
❖ Diabetes y embarazo unidos
❖ Mujer
❖ Embarazo → cambios fisiológicos del
embarazo.

¿Qué ocurre en el embarazo?

❖ Modificaciones anatómicas
❖ Progesterona: relaja la musculatura lisa de
uréteres por ello se dilatan
❖ Hidrouteronefrosis o hidronefrosis:
acumulación de líquido en riñones
❖ Obstrucción mecánica de uréteres en 2° y 3°
trimestre
*Cuando un URC sale polimicrobiano se piensa
que la muestra esta contaminada.
Cuadro clínico
❖ Bacteriuria asintomática: sin síntomas solo
detectado con URC+
❖ ITU baja: molestias Urinarias como
polaquiuria, disuria, hematuria, orina de mal
olor y dolor suprapúbico .
❖ ITU alta: molestias Urinarias como
polaquiuria, disuria, hematuria, orina de mal
olor, dolor suprapúbico, malestar general*,
calofríos*, fiebre*, puño percusión (+)*
Patogénesis
❖ MO ascendentes de flora bacteriana vagino-
perineal.
❖ Principal MO asociado: E. Coli → relación
con el aseo, generalmente se limpia hacia
adelante
❖ Otros MO: Klebsiella, enterobacter.
Evaluación tratamiento
❖ Curación o erradicación: desaparición del
patógeno inicial en el urocultivo a las 48 hrs
de finalizado el tratamiento y posteriormente
a los 28 días.
❖ Fracaso: persistencia del patógeno inicial en
el urocultivo a las 48 hrs de finalizado el
tratamiento.
❖ Reinfección: desaparición del patógeno inicial
en el urocultivo a las 48 hrs de finalizado el
tratamiento y urocultivo (+) a los 28 días por
la misma bacteria u otra.
❖ Recurrencia: aparición de un nuevo episodio
de ITU luego de urocultivo (-) a los 28 días
de terminado el tratamiento.
URC 2 días URC 28 días Diagnostico
+ Fracaso
- - Curación / Erradicación
- + Reinfección
- - Recurrencia (mayor a
28 días post tto vuelve
con ITU) → puede ser
bacteria nueva
Tratamiento bacteriuria asintomática
❖ URC con más de 100.000 UFC/ml, sin
síntomas
Tratamiento
❖ Cefadroxilo 500 mg c/12 vo por 7 dias.
❖ Cefradina 500 mg c/6 vo por 7 días,
❖ Nitrofurantoina 100 mg c/8 vo por 7 días
❖ *Es uno de los 3 no los 3. Generalmente están
eligiendo cefadroxilo o nitrofurantoina.
❖ Realizar URC control 2-3 días (48 horas)
terminado el tratamiento:
✓ Resistencia: ATB según antibiograma, eso
nos dice a que es sensible y a que es
resistente, permite dar esquema
antibiótico si tiene resistencia.
✓ Fracaso: Repetir tto con cefradina o
nitrofurantoina x 10 días y después se
toma de nuevo urocultivo
✓ Nuevo fracaso: Gentamicina IM 160 mg
x 7 días
✓ Reinfección o ITU recurrente: deja el
tratamiento hasta finalizar el embarazo.
Tratamiento ITU baja
❖ Examen de orina inflamatorio (piuria +
bacterias) + síntomas urinarios (cuadro
clínico compatible) + URC >100.000 UFC
❖ Tratamiento se inicia empíricamente y se
ajusta con antibiograma. El urocultivo suele
demorar mas en estar listo (2-3 días)
entonces ante saber que hay presencia de
infección y síntomas se inicia tratamiento y
después se ajusta el antibiótico según
corresponda al patógeno.
Tratamiento
❖ Cetadroxilo 500 mg c/12 vo por 7 días.
❖ Cetradina 500 mg c/6 vo por 7 dias
❖ Nitrofurantoina 100 mg c/8 vo por 7 días
❖ *Es uno de los 3 esquemas, no los 3.
❖ Realizar URC entre los 3-7 días de terminado ❖ Resistencia o Fracaso clínico:
el tratamiento y luego a los 28 días. ❖ *Suele ser resistencia a la cefazolina por eso
❖ Resistencia: ATB según antibiograma. Control se da tratamiento de fracaso con ceftriaxona
a los 2 días y 28 días terminado tto, si es (+) ❖ Ceftriaxona 1 gr c/12 horas o 2 gr/ día, luego
Hto según Antibiograma. cefixima 400 mg VO hasta completar 12 días.
❖ Fracaso: Gentamicina IM 160 mg x 8-10 dias.
❖ ITU recurrente: Después de la segunda ITU
*Solicitar urocultivo 2 y 28 días
baja o BA tratadas se le deja la profilaxis
terminado el tto ATB.
por todo el embarazo que se realiza con
nitrofurantoina. Morbilidad asociada
❖ *Profilaxis; Nitrofurantoina 100 mg por ❖ Bacteriuria asintomática: Cistitis, PNA, SPP,
noche hasta 36 semanas o Cefadroxilo 500 RPM, Bajo peso al nacer.
mg por noche hasta el parto. ❖ ITU baja: PNA, SPP, RPM, Bajo peso al nacer,
Daño renal
*La piuria es la presencia de leucocitos en la ❖ ITU alta / Pielonefritis/ PNA: Parto
orina prematuro, Bajo peso al nacer, Shock séptico,
*ITU baja no es necesario hospitalización se le Disfunción renal transitoria (en el peor de los
dan los medicamentos y para su casa en la ITU casos puede ser permanente)
alta si se hospitaliza los antibióticos suelen ser
EV. Prevención morbilidad
❖ Para que no se lleguen a riesgos extremos, se
Tratamiento pielonefritis realiza un Examen de orina y URC según
❖ Sintomatología: Compromiso estado general, protocolo en Control prenatal, para poder
fiebre, dolor lumbar, molestias urinarias, pesquisar ITU sin presencia de síntomas
náuseas y vómitos. (bacteriuria asintomática)
❖ Conducta: Hospitalizar + Exámenes ❖ Pesquisar síntomas asociados a ITU.
(Hemograma, Sedimento orina, URC) +
Tratamiento empírico endovenoso,
hospitalizado.
❖ Tratamiento:
✓ Cefazolina 1 gr c/6 hrs EV x 3 - 7 días,
luego Cefradina VO 500 mg c/6 hrs
hasta completar 14 días.
o
✓ Ceftriaxona 2 gr ev por día hasta lograr
48-72 hrs afebril, luego continuar
tratamiento oral hasta completar 14 días.
*En alergias Gentamicina 3-5 mg/kg por día.