Definición.

Síndrome clínico complejo caracterizado por síntomas cardinales como disnea, hinchazón de
tobillos y fatiga, y signos como la ingurgitación yugular, el reflujo hepatoyugular y crepitantes,
ocasionado por una anomalía cardiaca estructural o funcional que producen una reducción del
gasto cardiaco o una elevación de las presiones intracardiacas en estado de reposo o estrés.
Normalmente, la miocardiopatía es la causa de la disfunción ventricular sistólica o diastólica. No
obstante, las anomalías de válvulas, pericardio, endocardio, ritmo cardiaco y conducción
también pueden causar IC.

Factores de riesgo.
- Adultos >65 años.
- Incidencia baja en mujeres.
- Obesidad.
- Alcoholismo y tabaquismo.
- Diabetes Mellitus.

Etiología.
Disminución de la fracción de eyección (<40%)
- Coronariopatía - Miocardiopatía dilatada no isquémica
 Infarto miocárdico  Trastornos familiares/genéticos
 Isquemia miocárdica  Trastornos infiltrativos

- Sobrecarga crónica de presión - Daño inducido por tóxicos/fármacos

 Hipertensión  Trastornos metabólicos
 Valvulopatía obstructiva  Vírica

- Sobrecarga crónica de volumen - Enfermedad de Chagas
 Valvulopatía con insuficiencia
 Derivación intracardiaca (de izq a der) - Trastornos del ritmo y la frecuencia
 Derivación extracardiaca  Bradiarritmias crónicas
  Taquiarritmia crónica
- Neumopatía crónica
 Cardiopatía pulmonar
 Trastornos vasculares pulmonares
Conservación de la fracción de eyección (>40-50%)
- Hipertrofia patológica
- Miocardiopatía restrictiva
 Primaria (miocardiopatía hipertrófica)
 Trastornos infiltrativos (amiloidosis,
 Secundaria (hipertensión)
sarcoidosis)
 Enfermedades por almacenamiento
- Envejecimiento
(hemocromatosis)

- Fibrosis
- Trastornos endomiocárdicos

Estados de alto gasto cardiaco

- Trastornos metabólicos
 Tirotoxicosis

- Trastornos nutricionales (beriberi)

- Requerimientos excesivos de flujo sanguíneo

 Derivación arteriovenosa sistémica
 Anemia crónica

Pacientes sin enfermedad miocárdica del VI detectable pueden tener otras causas de IC (p. ej.,
hipertensión pulmonar, Valvulopatía…).
Pacientes con enfermedades no cardiovasculares (p. ej., anemia, enfermedad pulmonar, renal o
hepática) pueden tener síntomas parecidos o idénticos a los de la IC y cada uno de ellos puede
complicar o exacerbar el síndrome de IC.

Clasificación.
Se basa en la determinación de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo.

- FE conservada (IC-FEc).
Valores: >50%
Presencia de síntomas de IC.
No presentan dilatación del VI, pero si un aumento del grosor de la pared del VI o un aumento
del tamaño de la aurícula izquierda como un signo del aumento de las presiones de llenado .
- FEVI levemente reducida (IC-FElr)
Zona gris entre IC-FEr e IC-FEc.
Valores: 41-49%.
Hay presencia de síntomas de IC.

- FEVI reducida (IC-FEr).

Valores: < 40%.
Ocurre una remodelación del VI que produce una disminución de las contracciones y, por ende,
un menor % de FEVI provocando entonces acumulación del mismo en las estructuras que lo
preceden. Estos cambios incluyen:
1) Hipertrofia de los miocitos.
2) Alteraciones en las propiedades contráctiles del miocito
3) Pérdida progresiva de miocitos por necrosis, apoptosis y muerte celular autofágica.
4) Desensibilización de los receptores adrenérgicos β.
5) Anomalías en la producción de energía y en el metabolismo del miocardio.
6) Reorganización de la matriz extracelular con disolución de la colágena estructural
organizada que rodea a los miocitos con sustitución subsiguiente por una matriz de
colágena intersticial que no proporciona apoyo estructural a los miocitos.

Patogenia.
Trastorno progresivo que se inicia después de un caso inicial (súbito, gradual o insidioso), con
daño al músculo cardiaco y pérdida resultante de los miocitos cardiacos funcionales, o también
podría existir alteración de la capacidad del miocardio para generar fuerza, lo que evitaría que
el corazón se contrajera de forma normal.
Aparición súbita, como un infarto del miocardio.
Inicio gradual o insidioso, como una sobrecarga hemodinámica de presión o volumen.
Mecanismo de Frank-Starling.
Consiste en el aumento de la fuerza de contracción del músculo ventricular al elongarse sus
fibras debido a un incremento de la precarga.
En un corazón que ha sufrido una disminución de contractilidad (cardiopatía isquémica, etc.), la
cantidad de sangre expulsada en cada sístole es menor que en condiciones normales
(disfunción sistólica), y disminuye con ello el gasto cardiaco. Esto activa sistemas
neurohumorales que dan lugar a una retención de Na y agua para aumentar la precarga y
mantener el gasto cardíaco.
Un exceso de precarga (sobrecarga de volumen) en el ventrículo deficiente conduce a la
dilatación del mismo (remodelado ventricular por hipertrofia excéntrica) para mantener un
correcto gasto cardiaco, a expensas de la aparición de síntomas congestivos.
La dilatación excesiva del VI, además, invierte a largo plazo la relación entre precarga y
contractilidad de Frank-Starling, de modo que a mayor dilatación menor contractilidad,
apareciendo entonces síntomas anterógrados por bajo gasto cardiaco. Por otra parte, este
mecanismo tiene otros efectos adversos, dado que aumenta la postcarga, lo que promueve la
hipertrofia miocárdica.

Precarga- llenado del ventrículo.

Poscarga- expulsión de sangre.

Gasto cardíaco- volumen expulsado.

Mecanismos compensadores neurohormonales

1) Activación de los sistemas de renina-angiotensina-aldosterona y del Sistema adrenérgico.

SN Simpático- Adrenérgico
- Primera respuesta a la caída de TA.
- Produce aumento de catecolaminas circulantes (fundamentalmente de noradrenalina,
que aumenta contractilidad, FC y la venoconstricción).
- La activación crónica del SNS, por exposición excesiva a cantidades crecientes de
noradrenalina, agota las reservas miocárdicas, y da lugar a la regulación de la baja
densidad de los receptores beta, con disminución de la respuesta cardiaca al sistema
adrenérgico y a los agonistas exógenos que tengan efecto inotrópico y lusitrópico.
- Además, la estimulación excesiva del sistema alfa produce aumento de las resistencias
vasculares sistémicas, de las presiones de llenado y también hipertrofia ventricular por
proliferación de los cardiomiocitos.

Inotropismo- contracción.

Lusitropismo- relajación.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
- La renina actúa sobre el angiotensinógeno, liberando la angiotensina I, sobre la que
actúa la ECA, produciendo la angiotensina II que es un vasoconstrictor muy potente. La
angiotensina II es capaz de inducir hipertrofia, provoca sed y vuelve a reactivar el
simpático. Además, es capaz de aumentar la liberación de:

1. Aldosterona: que por otra parte ya tiene alterado su metabolismo en el hígado debido
a la insuficiencia cardiaca. La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio y activa la
síntesis de colágeno promoviendo la hipertrofia.

2. Arginina-vasopresina (ADH): aumenta por el incremento de la osmolaridad del plasma

y produce reabsorción de agua.

Efectos adversos a medio y largo plazo, de ambos mecanismos:

- Vasoconstricción excesiva con aumento de la poscarga.
- Vasoconstricción coronaria.
- Retención de agua y sal: en estadios terminales de la IC predomina la reabsorción de
agua libre mediada por la ADH, con lo que aparece hiponatremia dilucional (signo de mal
pronóstico).
- Arritmias. - Hipertensión venocapilar que produce edema sistémico y pulmonar.

Síntesis de PN

PN auricular- aurículas.
2) Activación de la familia de vasodilatadores.
PN encefálico- ventrículos.
Evitan la vasoconstricción periférica excesiva.

- Péptidos natriuréticos auricular y encefálico (por el aumento de presión en las cavidades

cardiacas; tienen efecto vasodilatador, aumenta excreción de H2O y sal y disminuye
taquicardia).
- Prostaglandinas (PGE2 y PGI2).
- Óxido nítrico.

Los antecedentes genéticos, género, edad o el entorno pueden influir en estos mecanismos
compensadores, los cuales son capaces de modular la función del corazón dentro de un
intervalo fisiológico/homeostásico, de forma tal que la capacidad funcional del paciente se
conserve o disminuya sólo en pequeña medida.
Fisiopatología.
La disminución del gasto cardiaco produce “disminución de la carga” de los barorreceptores
periféricos de alta presión (VI, seno carotídeo y arco aórtico), que conduce a la pérdida del tono
parasimpático en el SNC, provocando un aumento generalizado en el tono simpático eferente y
liberación de arginina vasopresina (AVP) de la neurohipófisis (vasoconstrictor potente) que
incrementa la permeabilidad de los túbulos colectores renales, lo que favorece la reabsorción
de agua libre.
Estas señales aferentes al SNC también activan las vías eferentes del SN simpático que inerva en
el corazón, riñones, vasos periféricos y músculo estriado. A nivel renal permite la activación del
sistema renina-angiotensina-aldosterona favorece la retención de Na y H2O, y produce
vasoconstricción de la vasculatura periférica, hipertrofia de los miocitos, muerte celular de los
mismos y fibrosis miocárdica.
Estos mecanismos neurohormonales facilitan la adaptación a corto plazo al mantener la presión
arterial y, por tanto, la irrigación a órganos vitales, pero también se cree que contribuyen a los
cambios en órganos terminales en el corazón y la circulación, y a la retención excesiva de Na y
H2O en la IC avanzada.

Clínica.
Producto de la disfunción ventricular y la acumulación de sangre en las cavidades izquierdas del
corazón, se produce un aumento de la presión retrógrada en las venas pulmonares provocando
congestión a nivel del pulmón. Como resultado de este acontecimiento encontraremos los
siguientes hallazgos:
- Disnea (⁺ fr)- por extravasación de líquido desde el capilar al espacio alveolar, lo que activa
a los receptores J yuxtacapilares, que, a su vez, estimulan la respiración rápida y superficial
que caracteriza a la disnea cardiaca. El grado de dificultad respiratoria depende de la
magnitud de la elevación de la presión en la aurícula izquierda y del tiempo de instauración
de dicha elevación (si la instauración es aguda los síntomas son más severos que si es
crónica, por mecanismos de compensación.

- Disnea paroxística nocturna: Episodios agudos de disnea grave y tos que suelen ocurrir por
la noche. Puede manifestarse por tos o sibilancias, tal vez por incremento de la presión en
las arterias bronquiales que ocasiona compresión de la vía respiratoria, junto con el edema
pulmonar intersticial, que ocasiona incremento en la resistencia de las vías.

- Respiración de Cheyne-Stokes (episódica o cíclica): se origina por aumento de la

sensibilidad de los centros respiratorios a la PCO2 arterial. Aumentan los niveles de
PCO2 arterial dando origen a hiperventilación e hipocapnia, seguida a su vez de
recurrencia de la apnea.
- Edema agudo de pulmón: Es la forma más grave de disnea paroxística y cursa con dificultad
respiratoria extrema e hipoxia tisular. Es un cuadro grave que puede llevar a la muerte.

- Disnea de esfuerzo: reducción en la distensibilidad pulmonar, incremento de la resistencia

de las vías respiratorias, fatiga de los músculos respiratorios, del diafragma o de ambos, así
como anemia.

- Ortopnea: Al estar de pie de manera normal, ocurre una disminución del retorno venoso
por la gravedad. El decúbito ocasiona un aumento fisiológico del retorno venoso hacia el
corazón izquierdo que es incapaz de bombear este volumen de sangre, con el consiguiente
ascenso de la presión en la aurícula izquierda y la aparición de disnea.
Los pacientes utilizan habitualmente varias almohadas para dormir y en los casos más
avanzados deben permanecer siempre sentados.

- Estertores crepitantes - consecuencia de la trasudación de líquido del espacio

intravascular hacia los alvéolos.

Los estertores casi no se detectan px con IC crónica, aún con presiones de llenado del VI
elevadas, por incremento de la eliminación del líquido alveolar a través del drenaje
linfático.

- Ritmo galope en 3er ruido (galope protodiastólico)- por llenado rápido al inicio de la
diástole.
Puede haber un 4to que no es un indicador específico de IC, pero sólo está presente en
pacientes con disfunción diastólica.
Importante!!!

Principal causa de IC derecha es

la IC izquierda.

Como consecuencia de la congestión pulmonar, aumenta la presión retrógrada a nivel de

las arterias pulmonares que se transmite al corazón, y conlleva entonces a una disfunción a
nivel de las cavidades derechas del mismo, que de manera normal manejan volumen y no
presión.

En este punto, las formas más graves de disnea tienden a disminuir en intensidad y
frecuencia, ya que el ventrículo derecho insuficiente no es capaz de “mandar sangre” al
circuito pulmonar.

Derrame pleural- por elevación de la presión capilar pleural y la trasudación resultante de líquido hacia
la cavidad pleural.

Las venas pleurales drenan hacia las venas pulmonares y sistémicas, y por tanto los derrames pleurales
ocurren más a menudo con la insuficiencia biventricular. A diferencia de la IC izquierda, la IC derecha
aislada no tendrá congestión capilar pulmonar (edema intersticial ni alveolar), y en la auscultación
pulmonar no habrá por ello crepitantes.
Aquí empiezan a aparecer síntomas congestivos sistémicos por el mismo mecanismo
retrógrado:

- Ingurgitación yugular- De manera normal la presión en la aurícula derecha es 0, pero por

los daños producidos se presenta un aumento en la presión que se transmite desde la
aurícula derecha a las venas del cuello por la vena cava superior. En pacientes con
insuficiencia cardiaca moderada la presión venosa yugular puede ser normal en reposo,
pero aumenta al comprimir la región hepática (reflujo hepatoyugular), siendo la
insuficiencia cardiaca derecha la causa más frecuente de este signo.

- Reflujo hepatoyugular- Presión venosa es anormal en reposo, pero elevada de forma

normal con el incremento sostenido de la presión abdominal (reflujo abdominoyugular
positivo).

- Hepatomegalia- Precede al desarrollo de edema periférico y puede condicionar dolor o

pesadez en hipocondrio derecho por distensión de la cápsula hepática. No suele ser
dolorosa en la congestión crónica.

Disfunción hepática secundaria: aumento ligero de la bilirrubina, de la ASAT (GOT) y la LDH.

En casos de congestión hepática aguda pueden elevarse significativamente (hasta 10 veces
los valores normales), produciéndose también un ascenso de fosfatasas alcalinas y un
alargamiento del tiempo de protrombina. La congestión hepática puede emular cualquier
tipo de hepatopatía y puede ocasionar cirrosis cardiaca (hígado en nuez moscada).

 Ascitis- es un signo tardío, y es consecuencia del incremento de la presión en las venas

hepáticas y en las venas que drenan el peritoneo.

- Edema cardiogénico en miembros inferiores: suele ser simétrico, bilateral, ascendente, con
fóvea, en regiones declive (sobre todo en tobillos y zonas pretibiales). Empeora durante el
día.
 Edema nefrogénico: No es ascendente, es más repentino, predilección por tejido laxo, (cara
y parpados), es generalizado y suele ser matutino.

Es importante mencionar que como resultado de la disfunción ventricular izquierda también se

producen hallazgos anterógrados por reducción del gasto cardiaco, entre estos encontramos:
- Hipotensión.
- Fatiga- por hipoperfusión al músculo esquelético y por disfunción endotelial.
- Síncope- hipoperfusión cerebral, disminución del aporte de O2 y glucosa.
- Oliguria- por reducción del GC renal que puede llevar a insuficiencia renal.
Otros signos y síntomas característicos:
- Cardiomegalia- como resultado de la hipertrofia.
- Aumento de peso- debido al edema y la congestión.
- Pérdida de peso >4.5kg (tras 5 días de tx).
- Caquexia (De mal pronóstico): Congestión de la mucosa gastroentérica: anorexia, náuseas,
adelgazamiento y pesadez postprandial por absorción intestinal insuficiente, llegando
incluso hasta una verdadera enteropatía pierde proteínas.
 Hay elevación de la tasa metabólica en reposo, presencia de anorexia, náusea y vómito por
hepatomegalia por congestión, y sensación de plenitud abdominal. Además, hay incremento
de las concentraciones circulantes de citocinas como TNF y alteración de la absorción
intestinal por congestión de las venas intestinales.

Examen físico
Valora perfil hemodinámico y respuesta al tratamiento para establecer el pronóstico.
- Signos vitales
 TA sistólica- normal/ elevada en etapa inicial, y reducida en etapa avanzada.
 Reducción de la presión del pulso.
 Taquicardia sinusal por incremento de actividad adrenérgica.
 Vasoconstricción periférica ocasiona frialdad de las extremidades y cianosis en los
labios y lechos ungueales, como consecuencia de la excesiva actividad adrenérgica.

Clasificación NYHA
Valora la gravedad de los síntomas y la actividad física.
 En caso que exista historia clínica compatible
o un ECG anormal, se determinan niveles
plasmáticos de péptidos natriuréticos por su
alto valor predictivo negativo.
Diagnóstico.
En caso de ser normales (BNP <35 pg/ml o NT-
proBNP <125 pg/ml) se descarta IC.

En caso de estar elevados, se solicita

ecocardiograma.

Si no existe disponibilidad para solicitar estos

marcadores, se realizará directamente
ecocardiograma.

Hallazgos EKG

Índice Sokolov elevado.

- Dx de hipertrofia ventricular izquierda.

Onda S de V1 O V2 ⁺ Onda R de V5 O V6.

Hallazgos ecocardiograma

Trastornos de la motilidad (acinesia o

hipocinecia); FEVI.

Tratamiento.
 FEVI reducida

Primer escalón

 Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)

(Enalapril, captopril, lisinopril, ramipril, trandolapril)
- Vasodilatadores.
- Dosis máximas tolerables.
- Función- Disminuyen pre y poscarga al reducir TA y evitan remodelado ventricular,
reducen muerte súbita y previenen la progresión a IC de pacientes asintomáticos con
FEVI reducida.
  Antagonistas de receptores de angiotensina II (ARA II)
Solo candesartán y valsartán tienen licencia para ser utilizados junto con un IECA en la
insuficiencia cardíaca.

- Función- produce antagonismo de los receptores de la angiotensina II.

- En px con insuficiencia cardiaca y fracción de eyección del ventrículo izquierdo ≤
40% que permanecen sintomáticos a pesar del tratamiento óptimo con un IECA y
betabloqueante.

 Inhibidores de la neprilisina y del receptor de angiotensina (ARNI)

Combinación de valsartan y sacubitril (inhibidor de la neprilisina).

Neprilisina- Enzima de membrana que degrada los péptidos natriuréticos.

- Función- previene la progresión de IC y fortalece sistema neurohumoral mediado por

el músculo cardiaco inhibiendo la liberación de péptidos natriuréticos, aumenta
diuresis, reduce tensión en el corazón al relajar vasos sanguíneos y la acumulación de
líquidos.
- Efecto adverso- hipotensión, angioedema, síncope y mareo, hiperpotasemia,
disfunción renal.

Si no toleran IECA, se sustituye por ARA II, si tampoco tolera se cambia por hidralazina +
nitratos.

Segundo escalón

 Betabloqueantes
(carvedilol, bisoprolol, metoprolol, etmolol y nebivolol).
- Son de acción corta.
- Bajas dosis al inicio.
- Se debe administrar con el px estable, normovolémicos porque al ser inotropos
negativos, pueden precipitar o exacerbar una insuficiencia cardiaca aguda.
- Función: Promueve la sobrevida.
- Contraindicación: asmáticos, EPOC, bloqueo AV, bradicardia, demencia.
- Efecto adverso: impotencia sexual masculina (metoprolol).

 A nivel del musculo respiratorio producen broncoconstricción porque no son

selectivos.
  β1, es exclusivo en músculo cardíaco.

Exceso de angiotensina II y aldosterona

Tercer escalón. contribuyen al empeoramiento de esta
condición a través de la retención de sodio
y la vasoconstricción aumenta la precarga
 Antagonistas de receptores mineralocorticoides (ARM) y poscarga.
(Eplerenona, Espironolactona)

- Función- bloquean los receptores que se unen a la aldosterona y, con diferentes

grados de afinidad, a los receptores de otras hormonas esteroides (corticosteroides y
andrógenos).
- Efecto adverso- ginecomastia y aumento del potasio.
Eplerenona es más específica para el bloqueo de la aldosterona y, por tanto, causa
menos ginecomastia.
- Contraindicación- px nefrópatas con insuficiencia renal o en aquellos con
concentraciones séricas de potasio> 5,0 mmol / L.

En caso de intolerancia, puede estar indicada la asociación IECA + ARA-II + betabloqueante.

Cuarto escalón

 Diuréticos
- De asa (furosemida).
- Tiazídicos (clorotiazida)
 Alivian síntomas congestivos de la IC, mejorar la capacidad de ejercicio y reducir las
hospitalizaciones por IC.
 Los de asa producen una diuresis más intensa y más corta que los tiazídicos,
aunque actúan de forma sinérgica (bloqueo secuencial de nefronas) y la
combinación puede utilizarse para tratar la resistencia a los diuréticos.

Quinto escalón

 Inhibidores del cotransportador 2 de sodio-glucosa (SGLT2)

(Dapagloflozin, Empagliflozin)

- En px con y sin diabetes.

- Función: disminuyen volumen plasmático y sobrecarga, y además bajan la
hemoglobina glucosilada. Aumentan la sobrevida y disminuyen morbimortalidad.
 - Contraindicación- px con tasa de filtración glomerular menor de 25, porque produce
glucosuria.

 FEVI levemente reducida y FEVI conservada.

Mismo tratamiento sin el quinto escalón.