ESTENOSIS

AORTICA
JIMÉNEZ MUNIVE ROSA ALINEY 1 3 11
DEFINICIÓN
LA ESTENOSIS AÓRTICA (EA) SE
REFIERE A LOS CAMBIOS
PAT O L O G I C O S , F I S I O PAT O L O G I C O S , Y
CLINICOS QUE SE ASOCIAN A LA
D I S M I N U C I O N D E L A R E A VA L V U L A R
AORTICA.

- SUPRA VALVULAR (-)

- VALVULAR (+)
- INFRA VALVULAR
INFRA VALVULAR
- Membrana sub aortica discreta.

- Deformidad fibromuscular

- Hipertrofia muscular desproporcionada del septo

interventricular.

- Estrechamiento circunferencial de la aorta.

- Anillo fibromembranoso discreto.

- Estrechamiento difuso de la aorta ascendente.

 - Las valvas de la válvula aortica forman tres

ETIOLOGÍA VALVULAR cúspides de tamaño aproximadamente igual

que separan el ventrículo izquierdo de la
aorta.

- La válvula en condiciones normales se abre

completamente durante la sístole.

- Permite una eyección completa de la

sangre desde el ventrículo izquierdo.

- El cierre de la aorta impide el

regreso de la sangre al VI.

CAUSAS - Permite que el ventrículo se

- Congénita
llene desde la aurícula para el
- Adquirida
próximo latido.
(reumática y
degenerativa)
CONGENITA
• Las válvulas pueden ser unicuspides (producen
síntomas desde la infancia) , bicúspides ( Mas
frecuente en hombres, constituyen un 70% a 80% de
los casos) , tricúspides o en raras ocasiones
caudricuspides.

• Esto evita que la válvula se abra o cierre

completamente. Aunque la anormalidad ha estado allí
desde el nacimiento, los síntomas podrían no ser
evidentes hasta la adultez.

• Debido a su arquitectura anormal induce flujos

turbulentos que van traumatizando las valvas.

• Como consecuencia con el tiempo se produce fibrosis,

rigidez y calcificación.
ADQUIRIDA (REUMÁTICA)
• Adhesión y fusión de las comisuras y vascularización
de las cúspides provocando su rigidez.

• Se desarrollan en ambas superficies de las cúspides

nódulos calcificados.

• El orificio será reducido a una pequeña abertura

triangular o redondeada (insuficiente).
 ADQUIRIDA (DEGENERATIVA)
• Es la causa mas frecuente en adultos. FACTORES DE RIESGO
- Edad
• Hay cambios inflamatorios y proliferativos, con acumulación - Sexo (hombres)
lipídica, aumento de la actividad de la enzima convertidora de - Tabaquismo
angiotensina e infiltración de macrófagos y linfocitos T que - Hipertensión
llevan a la formación de hueso (calcificación vascular).

• Inmovilización de las cúspides.

• La esclerosis valvular (engrosamiento

irregular de las cúspides) es considera un
estadio temprano de la enfermedad.
EPIDEMIOLOGIA
• - Cerca del 80% de los adultos con
EA son varones.

• - La incidencia global en la infancia

es entre 3-6 % de las cardiopatías
congénitas.

• - Aumenta su frecuencia en edades

superiores

• - Es la segunda causa mas frecuente

en adultos de la tercera edad
después de la comunicación
interventricular.
 FISIOPATOLOGIA
La obstrucción del Gradiente de presión Obstrucción brusca , el ventrículo
infundíbulo del ventrículo sistólica entre el ventrículo izquierdo responde con dilatación y
izquierdo izquierdo y la aorta reducción del volumen sistólico.

La obstrucción puede estar El gasto ventricular se

presente desde el nacimiento o
aumentar gradualmente a lo
largo de muchos años,
Mecanismo de adaptación
mantiene por la presencia de
porque reduce la tensión
hipertrofia concéntrica del
sistólica normal.
ventrículo izquierdo.

Puede existir un gradiente de presión

valvular transaórtico grande por muchos Hipertrofia con disminución de
años sin reducción en el gasto cardiaco o la función ventricular
dilatación del ventrículo izquierdo izquierda.
 El estrés sistólico de la pared produce una hipertrofia concéntrica.

 Esta hipertrofia es un mecanismo compensatorio.

 Aumenta el grosor de la pared y mantiene el diámetro de la cavidad.

 Inicialmente logra neutralizar el efecto nocivo pero con el tiempo se hace insuficiente y se
deteriora la contractilidad.

 Progresa en forma sostenida a una disfunción sistólica severa.

La obstrucción severa del tracto de salida del ventrículo

izquierdo.

 Una velocidad aortica mayor a 4 m/s.

 Un gradiente mayor a 40 mmHg
 Un orificio aórtico menor a 1cm (Adulto 3 a 4 cm).
 Orificio de 1 a 1.5 cm (moderada) 1.5 a 2.5 cm (leve).
CUADRO CLÍNICO
• Historia clínica:
Existe una historia progresiva e insidiosa de fatiga y disnea ante esfuerzos cada vez menores.

- DISNEA –

- Consecuencia principalmente de la elevación de la presión capilar pulmonar secundaria a las elevaciones de la

presión diastólica del VI por la distensibilidad reducida.

- ANGINA DE PECHO –

- Dolor o molestia cuando no hay suficiente flujo de sangre.

- Suele aparecer poco después y refleja un desequilibrio entre el incremento de las necesidades de oxígeno y la
disminución de su disponibilidad.
- Consecuencia de la masa miocárdica aumenta y de la presión interventricular esto va a comprimir a los vasos
coronarios.
 - Sincope de esfuerzo –
- Desmayo o pérdida temporal y súbita de la conciencia.
- Consecuencia de disminución de la presión arterial por vasodilatación de los músculos, durante
alguna actividad como el ejercicio.

GASTO CARDIACO
- fatiga importante
- Debilidad
- cianosis periférica

INSUFICIENCIA VENTRICULAR
- ortopnea
- disnea paroxística nocturna
- edema pulmonar,
DIAGNOSTICO
• La presión arterial sistémica suele estar dentro de los límites
normales pero en estadios avanzados suele estar disminuida
al igual que el pulso.

• Fibrilación auricular (FC irregular y rápida).

• A menudo aparece un frémito sistólico en la base del

corazón (vibración palpable), en la escotadura yugular y a lo
largo de las arterias carótidas.

• Por lo general, el impulso del ventrículo izquierdo se

encuentra desplazado lateralmente por lo que en ocasiones se
detecta un doble impulso apical (latido de la punta).

• El hallazgo característico es un soplo sistólico rudo e intenso.

CLASIFICACIÓN
ESTUDIOS DE LABORATORIO
• ELECTROCARDIOGRAMA
- 85% de los casos se encuentran signos de hipertrofia ventricular izquierda.
- Signos de crecimiento auricular izquierdo (80%).
- Menos frecuentes bloqueos atrioventriculares o intraventriculares (5%).

• RADIOGRAFIA DE TORAX
- Corazón de tamaño normal con redondea miento del borde ventricular
izquierdo.
- La aorta ascendente puede presentar una dilatación.
- Calcificación valvular.
• ECOCARDIOGRAFIA (+)

- Morfología valvular y su posible etiología.

- Grado de calcificación.
- El área valvular.
- El grado de severidad.
- Estado de las otras válvulas.
- Gradientes transvalvulares.
- Función ventricular diastólica y sistólica.
- El dato fundamental es la hipertrofia de ventrículo izquierdo
- En pacientes con calcificación valvular, es la presencia de
múltiples ecos brillantes, gruesos, producidos en la válvula.
- La dilatación del ventrículo izquierdo y la reducción del
acortamiento sistólico reflejan la alteración de la función
ventricular izquierda.
• CATETERISMO CARDIACO
- Evaluación de la enfermedad coronaria.

• TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA

- Evaluar función sistólica del ventrículo izquierdo.
- Área valvular.
- Aorta ascendente.
- Anatomía coronaria proximal.

• RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR

- Ofrece las mismas ventajas que la TAC pero con mejor resolución.
DIAGNOSTICOS
DIFERENCIALES

- - Regurgitación mitral

- Reflujo de sangre ocasionado por

la incapacidad de la válvula mitral
del corazón de cerrarse
firmemente.

- - Prolapso de la válvula mitral

- Cierre inadecuado de la válvula

ubicada entre las cavidades inferior
y superior izquierdas del corazón.
TRATAMIENTO MEDICO
• Pacientes con EA leve o severa
- Instrucciones sobre reportar inmediatamente en caso de que aparezcan síntomas.
- Evitar ejercicio extenuante.
- Explicar la importancia de los chequeos ecocardiograficos periódicos (cada 6 a 12 meses).
- Pueden realizarse pruebas de esfuerzo en pacientes asintomáticos.
- Debe tenerse gran cuidado de evitar la deshidratación e hipovolemia con el fin de evitar la
reducción significativa en el gasto cardiaco.
- Los bloqueadores beta e inhibidores de la ACE (enzima convertidora de angiotensina.), por lo general
son seguros para pacientes asintomáticos con conservación de la función sistólica del ventrículo
izquierdo.
- La nitroglicerina es de utilidad para aliviar la angina de pecho.
- Estatinas para disminuir la progresión de la calcificación.
- Diuréticos Su Uso presenta Beneficio en pacientes con acumulación de líquidos
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• La mortalidad quirúrgica y las complicaciones inherentes a las válvulas protésicas obligan a
una selección de los pacientes en mayor riesgo.
CRITERIOS
Clase I
• Pacientes con estenosis aórtica moderada a severa, sintomáticos.
• Pacientes con estenosis aórtica moderada o severa que deban ser sometidos a cirugía cardíaca
por otras causas.
• Pacientes con estenosis aórtica severa con disfunción del VI
• Pacientes con estenosis aórtica severa, menores de 30 años en los cuales la valvuloplastia no es
factible.
VALVULOPLASTIA CON BALÓN
• Se inserta un tubo largo y delgado (catéter) con un balón en la punta dentro de una arteria del
brazo o de la ingle.
• Se guía hasta la válvula estrechada del corazón utilizando imágenes por rayos X.
• Luego se infla el balón que expande la abertura de la válvula y separa las valvas.
• Posteriormente se desinfla el balón y se retira, junto con el catéter.
Clase II
• Pacientes asintomáticos con estenosis aórtica severa en quienes se estima no factible un
seguimiento clínico cercano.

Clase III
• Pacientes asintomáticos con estenosis aórtica severa y buena función ventricular, pasibles de
ser controlados de cerca para detectar aparición de síntomas.
REFERENCIAS

• Kasper D, Hauser S, Jameson J, Fauci A, Longo D, Loscalzo J. Harrison Principios de

Medicina Interna. 19ª ed. Ciudad de México: McGrawHill; 2016. 1465- 1469 p.

• Marschall S, Magnus O. Cardiologia. 10ª edEspaña: Elsevier Masson; 2006. 258 – 263 p.

• Velez H, Rojas W, Borrero J, Restrepo J. Fundamentos de medicina Cardiologia. 10ª ed.

Medellin Colombia; 2015. 299 – 304. p