Patología Cardiaca

Enfermedad cardiovascular: enfermedad coronaria, ACV y enfermedad vascular periférica.

Corazón - 0,4 – 0,5% del peso corporal
- Sistema de conducción: nodo - Peso para H es de 300 a 360gr y
sinusal (frecuencia cardiaca), para M es de 250 a 320gr
nódulo AV y haz de his, red de - Aumento del peso o grosor
Purkinje ventricular: hipertrofia
- 3 arterias coronarias epicardicas: - Peso o tamaño aumentados
descendente anterior izquierda, secundarios a hipertrofia o
circunfleja originadas en la dilatación es una cardiomegalia
coronaria izquierda y la coronaria - Válvulas: tricúspide, mitral,
derecha pulmonar y aortica
- El flujo sanguíneo al miocardio se - Distribuye mas de 7500 it de
produce en la diástole tras el cierre sangre/día
de la válvula aortica - Fracción de eyección es 45 al 65%
- Miocitos Vasodilatacion arterial y - Musculo esquelético
estimula eliminación de sal y agua - Envejecimiento: disminuyen
(nutrientes y diuresis) miocitos y aumenta el tejido
- 20 al 30% del miocito: conectivo
mitocondrias
- Bajo potencial replicativo de los
miocitos

Mecanismos de disfunción cardiovascular

- Insuficiencia de bombeo: el miocardio se contrae débilmente en sístole y las cavidades no
se vacían bien, disfunción sistólica o no se relaja lo suficiente en la diástole afectando el
llenado disfunción diastólica.
- Obstrucción del flujo: obstrucción de un vaso, obstrucción de una válvula que causan
aumento en la cavidad ventricular y hay mayor trabajo del miocardio
- Regurgitación del flujo: una parte del flujo expulsado se devuelve por la válvula
disfuncional añadiendo sobrecarga del volumen a las aurículas o ventrículos.
- Derivación del flujo: sangre desviada de una parte del corazón a otra, hay sobrecarga de
presión y volumen.
- Trastornos de la conducción cardiaca: causan arritmias que ralentizan las contracciones o
impiden adecuado bombeo.
- Rotura del corazón o de un gran vaso: causan exanguinación masiva a cavidades corporales
a al exterior, shock y muerte
Cardiopatía isquémica
 - Grupo síndromes relacionados fisiopatológicamente y originados por isquemia miocárdica.
- Un desequilibrio entre la perfusión del miocardio y la demanda cardiaca de sangre
oxigenada.
Clase 23 agosto

Corazón – patología
cardiaca
Valvulopatías, miocarditis, pericarditis, tumores
Válvula mitral
Válvula tricúspide
Anillo fibroso
Músculos papilares – que hacen parte del musculo – musculo esquelético
Cuerdas tendinosas

Estenosis – estrecha, incapacidad para abrirse por completo impidiendo el flujo anterógrado, cusa
hipertrofia cardiaca por sobrecarga de presión, la eyección de la sangre a través de la válvula
estenótica produce chorros que lesiona el endocardio, congénitas o adquiridas

Insuficiencia – muy abierta, imposibilidad de cerrarse bien causando un flujo retrogrado, sobrecarga
d volumen, congénita y adquirida, insuficiencia funcional que se deriva de unas anomalías de una
anotomía de una de las estructuras del soporte y no defecto valvular primario

Valvulopatías: estenosis e insuficiencia puede ocurrir por separado o al tiempo en la misma válvula,
daño de la mitral, el flujo anormal por la válvula producir ruidos murmullos sistólicos o diastólicos

Cardiopatías
- Estenosis aortica: por calcificación y esclerosis – degeneración valvular cálcica
2% de la población
7 y 9 década de la vida
Lesión crónica de la válvula inducida por hiperlipidemia, HTA, inflamación
Degeneración valvular y depósito de hidroxiapatita
Las válvulas anómalas contienen células similares a los osteoblastos que sintetizan matriz
ósea y favorecen el depósito de sales de calcio
Hipertrofia del ventrículo izquierdo
Isquemia
Con tiene con el tiempo ICC y puede afectar la mitral
Puede haber angina
Estenosis cálcica de 0,5 1cm de diámetro
Sincope
 Nodulos calcificados en las cúspides que protruyen a través de las superficies del flujo de
salida de los senos de las valsaba e impide la apertura
VAB: anomalía congénita del 1% de la población
Mutaciones de perdida de la función NOTCH1

- Calcificación del anillo mitral

Depósitos cálcicos en el anillo fibroso mitral en base de las válvulas
No afecta la función valvular
Nodulos pétreos, irregulares
Causa estenosis, insuficiencia o arritmias
Pacientes de 60 años
- Prolapso de la válvula mitral
Degeneración mixomatosa
Una o ambas son fofas y se prolapso o se retrotraen a la áurica izq en la sístole
Mujeres
Pacientes con trastornos en el tejido conjuntivo – síndrome de Marfan
Son asintomáticos, hallazgo incidental por soplo sistólico
Dolor torácico o disnea en minoría
3% endocarditis infecciosa, ACV, infarto cerebral, arritmias
Cirugía en pacientes sintomáticos
Válvulas gruesas
Cuerdas tendinosas alargadas, adelgazadas
Fiebre y cardiopatía reumática
- Afectación valvular fibrótica deformante principalmente de la mitral
- FR: enfermedad inflamatoria multisistémica aguada mediada inmunológicamente que se
presenta pocas semanas después de un episodio de faringitis por estreptococos del grupo A

Deformación
Estenosis mitral
3% de los pacientes con faringitis por estreptococo A

Respuesta inmunitaria a los antígenos estreptocócicos que presentan reactividad cruzada

con las proteínas del propio anfitrión
Los AC y los LTCD4 dirigidos contra las proteínas M
Cuerpos de ASCHOFF: focos de LT ocasiona plasmocitos y con las células de Anitschkow
Pancarditis: inflamación de todas las capas del corazón, pericarditis, miocarditis,
endocarditis
Afectación de la mitral
Casi no afecta el lado derecho del corazón

Fiebre y cardiopatía reumática – morfología

- Mitral: engrosamiento de valvas, fusion y acortamiento de comisuras y engrosamiento de

cuerdas tendionossas. Estenosis en boca de pesacdo
- Cuando la estenosis mitral se acentua la AI se dilata progesivamente y puede llenarse de
trombos
- MICRO: inflmacion aguda inicial en cualqier parte del corazon, neovascularizacion y
fibrosis transmural
- Lesiones subendocardicas: engrosamiento de la pared de la AI – placas de Mac-callum
- Cambios congestivos en los pulmones que conllevan a hipertrofia del VD
- Clinica: poliartritis migratoria de grandes articulaciones, pancarditis, nodulos subcutaneos,
eritema marginado cutaneo, corea de Sydenham, criterios de jones: evidencia de infeccion
precedente por streptococos del grupo A y 2 manifestaciones clinicas de las anteriores.
- FR aguda: 10 dias a 6 semnas despues de la infeccion estreptococica en el 3% de los
pacientes, en niños menores de 5 – 15 años, anticuerpos contra una o mas enzimas
bacterianas: estreptolisina o ADNasa B detectables en suero.
- Carditis(taquicardias, arritmias) y artritis acompañadas de fiebre(adultos)
- 1% mueren por afectacion cardiaca en esta fase
- Despues del primer ataque queda vulnerabilidad a la reactivacion de la enfermdead con los
mismos sintomas
- Cronica: daño valvular acumulativo, fibrosis, manifestacion muchos años o decadas
despues del primer ataque
- Soplos, hipertrofia o dilatacion IC, arritmias(FA), tromboembolismo, endocarditis,
pericarditis

Pancarditis: dolor en el pecho, disnea

Pacientes jóvenes

Fibrilación auricular

- Endocarditis infecciosa
Infección microbiana de las válvulas y el endocardio mural que produce vegetaciones
Residuos y organismos trombóticos a asociado a destrucción de tejidos adyacentes
También en aorta, aneurismas, otros vasos, depósitos protésicos
Vegetaciones
Afectan válvulas aorticas y mitral
Aguda: paciente sano de las válvulas, s. aureus 20 al 30%, generando lesiones necrosantes y
destructivas
TTO: ANTIBIOTICO Y CIRUGIA
Subaguda: microrganismos menos virulentos, s. viridans 50 al 60%

Endocarditis infecciosa
Otros: Haemophilus
Cadipatia reumatica: antes principal factor predisponente
Otros: prolapso de la v.mitral, estenosis valvular clacica, anomalias congenitas
Valvulas protesicas: s. epidermidis y S.aureus, 1 -2 meses post-qx
10% hemocultivo negativo
Predisponetes: bacteremia, fungemia, infeccion en otra parte
Fiebre, fatiga, perdida de peso, soplos

Tener bacteriemia
Fungemia
Infecciones en otra parte
Consumidores de drogas intravenosas
Antibiótico profiláctico: intervención dental

Vegetaciones
Lesiones destructivas, friables
Con fibrina, células inflamatorias y baterías
Únicas y múltiples
Una o más válvulas
Puede erosionar el miocardio y dar abscesos
Embolizar dando infartos sépticos o aneurismas micoticos
Endocarditis infecciosa – complicaciones
- Pocas semanas del inicio de los síntomas
- Glomerulonefritis por deposito de complejos Ag – Ac
- Sepsis, arritmias, embolización
- Muerte aguda sin tratamiento
- Aguda: curación con Tto antibiótico y cirugía 60 – 90%

Válvulas protésicas
- Mecánicos o tisulares
- 60% desarrollan complicaciones en los 10 años siguientes
- Complicaciones: tromboembolia
 - Insuficiencia aortica: por dilatación de la aorta ascendente secundaria por HTA

- Estenosis mitral

MIOCARDITTIS

Hipertrofia leve o dilatación, flacidez, moteado con pequeñas lesiones hemorrágicas

Trombos murales
Infiltrado inflamatorio intersticial – linfocitos, neutrófilos
Zonas de necrosis y isquemia
Capa serosa
Trasparente con un poco de grasa pegada
Tiene liquido pericárdico
Pericarditis
- Aguada o crónica
- Secundaria a trastornos cardiacos, torácicos o sistémicos, metástasis
- Aguada: serosa, fibrosa, purulenta, hemorrágica, caseosa
- Serosa: por enfermedades inflamatorias no infecciosas como FR

Fibrinosa y serofibrinos
Liquido serosos entremezclado con exudado fibrinoso
Causada por enfermedades inflamatorias no infecciosas
IAM, síndrome postinfarto, uremia, FR, LES
Postquirúrgica
Exudado liquido o pus entre 400 – 500 ml, superficie enrojecida, granular y con exudado
Intensa respuesta inflamatoria con cicatrización que causa pericarditis constrictiva
Tumores cardiacos
- Clínica: obstrucción valvular, embolización, fiebre, malestar gástrico
- Algunos IL-6
- Tratamiento resección qx
- Lipoma: en VI, AD o tabique interventricular, puede ser asintomático o producir
obstrucción valvular
- Fibroelástica papilar: 80% en válvulas principalmente auriculoventriculares.
- Rabdomioma: tumor cardiaco mas frecuente en niños, 50% por mutaciones y 50% por
esclerosis tuberosa, masas pequeñas principalmente en ventrículos, miocitos con abundante
glucógeno.

25 de agosto de 2022
 Cardiopatías
Congénitas
Incidencia
Gravedad de 1% de los diagnósticos en el primer año
CIV 42%
Atresia tricúspidea 1%

17% de todas las anormalidades congénitas

Síndrome de Down y trastornos asociados a paladar hendido
Etiología y patogenia

- Exposiciones ambientales – rubeola congénita – diabetes gestacional

- Factores congénitos – anomalidades cromosómicas – trisomía 21
- Factores nutricionales – uso de folato en el embarazo reduce la incidencia
- Causa desconocida 90%
- Multifactoriales
 - Mutaciones esporádicas en un solo gen, pequeñas perdidas cromosómicas
- Genes murados
- En uno o varios genes
- Afectar vías de señalización

Embriología

- Corazón y grandes vasos dan origen en mesodermo, células progenitoras multipotenciales

- Día 15 primer y segundo campo cardiaco
- Día 10 a 21 células de SCC migran a los extremos anterior y posterior del tubo para formar
el VD
- Día 28: tubo cardiaco gira a la derecha y las células de la cresta neural cardiacas migran
hacia el tracto de la salida para tabicarlo
- Día 50 ya están formadas todas las cámaras del corazón – octava semana

Clasificación

- Malformaciones causantes derivaciones de izq. a der

- Malformaciones causantes de derivaciones de der a izq.
- Malformaciones causantes de obstrucción – el paso de la sangre

Características clínicas

- Derivación o cortocircuito: comunicación anómala entre cavidades o vasos sanguíneos

- Los conductos anómalos permiten que la sangre fluya a favor del gradiente de la presión
desde el lado izquierdo de la circulación sistémica al derecho pulmonar o viceversa
- Derecha a izquierda: hipoxemia y cianosis por que la sangre venosa mal oxigenada pasa
directamente a la circulación sistémica
- También émbolos de las venas periféricas pasan directamente a la circulación periférica
embolia paradójica
- Cianosis de larga duración causa acropaquía y policitemia
- Izquierda a derecha: aumenta el flujo sanguíneo pulmonar elevando el volumen y la presión
en la circulación pulmonar
Derivaciones de izquierda a derecha

- Comunicación interauricular: aperturas anómalas fijas en el tabique interauricular,

formación incompleta del tejido, permite el paso de sangre desde la aurícula izquierda a la
derecha, suelen ser asintomáticas hasta la adultez, poco probable que se cierren solas,
asintomáticos hasta los 30 años
- Comunicación interventricular

- Conducto arterioso persistente

Derivaciones de la derecha a la izquierda

- Tetralogía de Fallot
Comunicación interventricular
Obstrucción del tracto de salida del VD – pulmonar
Aorta que a cabalga la CIV
Hipertrofia del ventrículo derecho
CIV la aorta sale y se monta sobre la CIV
 Cerrar la CIV con un parche, aumentar la estenosis de la pulmonar

- Transposición e grandes arterias

Craza una con la otra
La aorta se sitúa en posición anterior y se origina en el ventrículo derecho
La arteria pulmonar esta posterior y se origina en el ventrículo izquierdo
Las conexiones auriculo-ventriculares son normales
Formación anómala de los tabiques troncales y aorta pulmonares

}
 - Subaortica: anillo de tejido fibroso endocárdico denso bajo el nivel de las valvas
- Soplo sistólico, hipertrofia del VI por obstrucción del flujo sanguíneo
- Manejo leve con antibiótico y evitar esfuerzo
- Supra valvular: engrosamiento de la aorta ascendente
- Deleciones en el cr7 que afectan al gen de la elastina

MIOCARDIOPATIAS
Cardiac infecciones

- Bacteria
- Fungi
- Clamidia

Toxinas

- Alcohol
- Catecolaminas
- Hidrocarbonos

Miocardiopatías

- Dilata – aurículas 90% de los casos, autosómica dominante, formas familiares 50%
mutaciones que codifican proteínas del citoesqueleto, el sarcolema y envoltura nuclear, el
alcohol y toxinas, pacientes con desnutrición severa, intoxicación por cobalto, en el parto
miocardiopatía el periparto daño microvascular, sobrecarga de hierro, taquicardia
persistente, exceso de catecolaminas.

Entre los 20 y 50 años

Disnea, fatigabilidad fácil, escasa capacidad de ejercicio
FE menor al 40% en fase terminal FE menor al 25%
Común que haya insuficiencia mitral secundaria y arritmias y embolias
Muerte por IC progresiva o arritmia
Mortalidad anual 10 – 15%
Manejo farmacológico, marcapaso, trasplante cardiaco
- Hipertrofia – ventrículos: trastorno genético, autosómica dominante 1 en 500 de los
pacientes, hipertrofia del miocardio, corazón aumenta de peso, paredes gruesas e
hipercontracion, disfunción diastólica, mutaciones en genes que codifican proteínas
sarcomerías
 - Restrictiva

30/08/2022

Patología Pulmonar
Enfermedad pulmonar crónica intersticial
- Grupo heterogéneo inflamación y fibrosis pulmonar bilateral en parches en afectan las
paredes de los alveolos
- Patogénesis
- Características sobrepuestas
- Enfermedades fibrosantes
- Neumoconiosis
- RX: pequeños nodulos bilaterales, líneas irregulares, vidrios esmerilados
- Clinica: disnea, taquipnea, crepitaciones inspiratorias, cianosis sin sibilancias, reducción de
la capacidad de difusión del volumen pulmonar y de la distensibilidad pulmonar, 2
categorías: enfermedades intersticiales e infiltraciones crónicas y trastornos de la pared
torácica, formas avanzadas: pulmón terminal o en panal de abejas sobrevive de 3 a 5 años.
Fibrosis pulmonar idiopática
- Fibrosis intersticial progresiva e insuficiencia respiratoria
- Causa desconocida
- Cigarrillo, humos de metales, polvos de madera
- Genéticos: mutaciones en genes del sulfátate
- Personas mayores de 50 años (año de presentación 55 a 76 años)
- Resultado de la lesión a repetición: cigarrillo, toxinas, infección viral
- Reparación defectuosa del tejido alveolar
- Fibrosis
- Superficie pleural empedrada
- Reacciones en septos interlobulares
 - Al corte áreas blancas, cauchases, firmes
- Mas el lubolo inferior y subpleural y septos interlobulares
- Micro: fibrosis en parches intersticial
- Morfología: con el tiempo + colágeno y menos células, fibrosis densa: cusa colapso de la
pared alveolar y formación de espacios quísticos revestidos con neumocitos tipo II
hiperplásicos o epitelio bronquiolar en panal de abeja, inflamación intersticial: parches,
linfocitos, plasmocitos, mastocitos y eosinófilos
Neumoconiosis
- Inhalación de polvos minerales en entornos laborales
- Minas
- Humos y vapores químicos
- Polvos minerales: sílice, carbón, asbesto
- Partículas orgánicas e inorgánicas
- Retención del polvo, concentración y duración
- Sistema inmunológico del paciente
- Tamaño de 1 a 5 micras mas peligrosas, las más grandes las coge el moco y no ingresan
- Solubilidad y citotoxicidad de las partículas más pequeñas lesión más rápida
- Interactúan con fibroblastos y macrófagos
 Antracosis – polvo negro – posbiblemente lo podriamos tener
Necrosis asintomatica: lesion incoua, color negro, tambien en ciudadanos y fumadores,
pigmento de carbon inhaladps es atrapado por Mo alveolares o intersiticiales, acumulan en
tejido conectivo adyacente a vasos linfaticos en tejido linfoide.

Neumoconiosis simple: mas tiempo de exposcion, macula 1 y 2 milimetros, contien

colageno, afectan el lobulo superior y zonas del inferior, desarollar efisema centrolobular

Fibrosis complicada: coalescencia de nodulos, colageno duro y denso, a veces necrosis, de

1 a 10 cms

Progresiva y crónica
No es una enfermedad pre - maligna

Silicosis
- Zonas de excavación
- En afroamericanos
- Cristalina y amorfa
- Zonas de canteras
- Cristales fagocitados por macrófagos
- Se activa inflamosoma
- Llegan células inflamatorias
- Se deposita el colágeno
- Rx: cascara de huevo

Contaminación de aire y si fuma

Parte superior de lóbulos
Colágeno y macrófagos
No hay intercambio gaseoso
Fusionan – fibrosis por cicatrices y progresar a fase avanzada
Silicosis + TBC = silicotuberculosis
Riesgo de tener carcinoma
Tuberculosis – un hueco
Clinica: asintomáticos: Dx por Rx, de 10 a 30 años cambios, enfermedad avanzada y
progresiva, destrucción del parénquima del pulmón, HTP

Asbesto
- Silicatos hidratados cristalinos
- Placas fibrosis de la pleura y pulmón
- Carcinoma pulmonar
- Mesotelioma pleural y peritoneal
- Carcinoma laríngeo
Serpentina más grave
Fibrosis intersticial difusa
Cuerpos de asbesto: bastones – pigmento negro, dorado, rosado
Fibras de asbesto recubiertas con material rico en hierro
Lóbulos inferiores y subpleural
Distorsiona la arquitectura normal
Creando espacios aéreos

Disnea progresiva 10 a 20 años

Tos y esputo
ICC, cor pulmonar y muerte
Ca pulmón y mesotelioma maligno
Cigarrillo mayor riesgo de carcinoma
Pronostico pobre
 Enfermedades de origen vascular
- Embolia y infarto pulmonar

Pacientes que duran mucho tiempo acostados – medias de compresión para que no se generan
trombos
Embolo pulmonar grande: en silla de montar
Dolor torácico intenso, disnea y shock
Émbolos pequeños: silentes, dolor torácico transitorio, van a vasos pequeños, causan hemorragias o
infartos
Otros: tos, dolor pleurítico, inflamación de pantorrillas o músculos
Fiebre y hemoptisis cuadro hay infarto
DX: angiografía pulmonar, Dimero D
RX: de tórax si hay infarto se ve 12 a 36 horas zonas de infarto de cuña
5% múltiples
Micro: necrosis isquémica de los alveolos, bronquiolos y vasos, neutrófilos
Evolución: resuelven embolias por contracción o fibrinolisis
Prevención: deambulación precoz, medias de compresión, anticoagulación profiláctica
TTO: trombólisis, anticoagulación
Infecciones pulmonares
- Neumonía: infección de parénquima pulmonar
- Factores locales de riesgo: perdida o supresión del reflejo local de tos, disfunción del aparto
mucociliar, acumulación de secreciones, alteraciones inmunológicas, infección ingresa por
via aérea
Lobar – un lóbulo
TBCI – tuberculina positiva
Foco de chonh – zona de necrosis