Está en la página 1de 24

CAPITULO 10

CANDIDIASIS
Dr. Orlando Nava

Esquema

I. Introducción - Candidiasis de mucosas


II. Etiología - Candidiasis cutánea
III. Epidemiología: - Candidiasis digestiva y
 Frecuencia respiratoria
 Especies y distribución - Candidiasis sistémica
- Candidiasis diseminada
IV. Patogénesis
 Factores predisponentes VII. Diagnóstico
V. Sintomatología
 Colonización asintomática VIII. Tratamiento
 Formas clínicas de la candidiasis
- Candidiasis superficial IX. Bibliografía
I. INTRODUCCION:

En el siglo IV A.C., Hipócrates describió aftas orales, las cuales se asociaron con
enfermedad severa subyacente. Desde el advenimiento de agentes antimicóticos, la
candidiasis diseminada es inusual, mientras que las infecciones mucocutáneas superficiales
son vistas con frecuencia. El agente etiológico Cándida albicans, fue originalmente descrito por
Robin en 1853 como Oidium albicans. La noción de aftas en pacientes “comprometidos” fue
desarrollada por los pediatras franceses Trousseau en 1868 y J. Parrot en 1869. En años más
recientes el uso de catéteres intravasculares y alimentación parenteral, ha contribuido a un
incremento en el número de casos de septicemia y candidiasis diseminada, sin estar
acompañada de afección oral o gastrointestinal.

Las especies del género Cándida incluyen C. albicans, C. tropicalis, C. parapsilosis, C.


guilliermondii, C. krusei, entre algunas. Las infecciones causadas por estas levaduras han sido
llamadas oidiosis, moniliasis, candidiasis (usada por autores Americanos) y finalmente
candidiosis (usada por micólogos Franceses). La última denominación ha sido recomendada
por la Sociedad Internacional de Micología Humana y Animal.

Estas levaduras son patógenos oportunistas cosmopolitas que no tienen predilección


tropical particular a pesar de sus nombres; por ejemplo, C. tropicalis fue denominada por
Aldo Castellani (1877-1971), un pionero en Medicina Tropical y Micología. En 1912 fue el
primero que sugirió que otras levaduras diferentes a C. albicans, pudieran estar involucradas
en la patogénesis de candidiasis broncopulmonar, entonces conocida como moniliasis o “tos
del probador de te”, una respuesta alérgica a la inhalación de levaduras (la primera
enfermedad ocupacional). Existen factores en países subdesarrollados y tropicales, tales como
malnutrición, la cual favorece la aparición de aftas y diarrea por Cándida. En regiones
tropicales con alta temperatura y humedad, la candidiasis cutánea es un problema muy
común. Es interesante notar que una alta prevalencia de Cándida de fuentes humanas, ha sido
documentada en Egipto, China, Samoa, Nueva Zelandia y otros países tropicales.

Las alteraciones del estado inmune pueden conllevar a candidiasis sistémica. Desde
los años 80, los pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) se
manifiestan frecuentemente con aftas y esofagitis. La incidencia de candidiasis en grupos
cuyo comportamiento es considerado del alto riesgo para SIDA, varía entre 50 y 90%. La
candiasis oral y esofágica se considera un marcador inicial de SIDA en la mayoría de los
casos.

En 1981, una nueva forma de infección sistémica de C. albicans, se observó en Francia,


descrita por Drouhet, Dupont y colaboradores, en adictos a la heroína marrón. Lo cual fue
subsecuentemente observado por otros autores, particularmente en España y Australia.

Todos estos aspectos de la candidiasis sistémica proveen evidencia que esta es una
infección oportunista bien conocida, está en permanente evolución de acuerdo a las
modificaciones y desarrollos de las condiciones patológicas e iatrogénicas.
II. ETIOLOGIA:

Microscópicamente los organismos del género Cándida se presentan como levaduras


ovoides, acompañadas de pseudohifas y, a veces, de hifas tabicadas, salvo en el caso de C.
glabrata que solo presenta blastoconidias. Estos hongos se desarrollan en la mayoría de los
medios de cultivo utilizados habitualmente en laboratorios de microbiología, tanto a
temperatura ambiente como a 37°C. Las colonias comienzan a observarse a partir de las 24 o
48 horas de incubación y presentan un aspecto cremoso, de color blanco.

En la micromorfología de las colonias se observan blastoconidias, de 4 a 8 micras, que


se reproducen por gemación simple. Cuando las blastoconidias no se separan de la célula que
las origina, se elongan y emiten nuevos brotes, formándose así pseudohifas (fig 1). En
condiciones especiales, fundamentalmente cuando están ejerciendo su poder patógeno, no
solo se observan estas ultimas estructuras sino que C. albicans puede también producir
micelios tabicado

Blastoconidias

Pseudohifa

Fig. 1

Con el fin de adoptar conductas terapéuticas apropiadas, es sumamente importante


diferenciar la especie del género Cándida implicada en el proceso infeccioso, dado que
algunas de ellas se muestran resistentes a los antimicóticos. Al efecto y para C. albicans se
determinan en medios adecuados, la prueba de filamentización, observación de tubos
germinativos (fig. 2), y la producción de pseudohifas y de clamidoconidias (fig. 3). Con el
mismo fin se estudia la morfología del desarrollo en agar-leche con tween 80. En el resto de
las especies es necesario determinar su capacidad de asimilación y fermentación de hidratos
de carbono ya que cada una de ellas presenta un patrón característico.
Tubos
germinales

Fig. 2

Clamidoconidias

Pseudohifa

Fig. 3 Cándida albicans. Cultivo

Existen múltiples ensayos para el diagnóstico de la candidiasis que emplean diversas


técnicas de biología molecular, algunos de los cuales son prometedores. Su mayor utilidad
hoy es la caracterización de cepas productoras de epidemias intrahospitalarias.

III. EPIDEMIOLOGIA:

1. Frecuencia:
 Las especies de Cándida constituyen la causa más común de infección micótica que
afecta pacientes inmunocomprometidos. La colonización orofaríngea se encuentra en
30-35% de adultos jóvenes sanos y pueden ser detectadas en 40-65% de la flora fecal
normal.
 Tres de cada cuatro mujeres han tenido al menos un episodio de candidiasis
vulvovaginal durante sus vidas.
 En la población VIH positiva, más del 90% de los pacientes experimentan candidiasis
orofaríngea y 10% tienen al menos un episodio de candidiasis esofágica.
 En infecciones sistémicas, las especies de Cándida ocupan actualmente el cuarto lugar
como patógeno comúnmente aislado de cultivos sanguíneos.
 Estudios clínicos y de autopsies han confirmado un incremento marcado en la
incidencia de candidiasis diseminada, lo cual refleja un paralelo incremento en la
incidencia de candidemia. Este incremento es de origen multifactorial y refleja
aumento en el reconocimiento del hongo, un crecimiento de pacientes del alto riesgo y
la mejora en la sobrevida de pacientes con neoplasias subyacentes o enfermedades
colágeno – vasculares y pacientes inmunocomprometidos.

2. Especies y Distribución:
Existen más de 200 especies en el género Cándida, pero sólo 10 especies bien conocidas,
capaces de desarrollarse a 37° C, son los agentes causales de la candidiasis. Estas incluyen: C.
albicans, C.albicans var. stellatoidea, C. tropicalis, C. kefyr, C. guilliermondii, C. krusei, C.
parapsilosis, C. lusitanie, C.viswanathii y C. zeylanoides. Con excepción de C. albicans, la cual es la
única levadura endógena que vive en los tractos digestivos de humanos y animales, la vagina
y la piel periorificial, todas las otras especies son de origen exógeno, incluyendo suelo, aire,
agua, plantas y productos de plantas fermentados o putrefactos.

C. albicans es la especie aislada más comúnmente. Sin embargo, actualmente se


observa una disminución porcentual de los aislamientos de C. albicans en favor de otras
especies. C. tropicalis esta asociada a la sepsis por colonización de catéteres, C. parapsilosis a la
alimentación parenteral total y siendo, además, responsable de brotes de infecciones
intrahospitalarias. C. glabrata es la especie emergente más importante en los últimos años. C.
krusey, C. lusitanie, al igual que especies menos frecuentes acompañadas de otros géneros de
levaduras se presentan en infecciones graves, asociadas por lo habitual a afecciones
oncohematológicas. C. dubliniensis es una especie emergente que produce distintos tipos de
candidiasis digestivas en pacientes VIH positivos. Algunas especies son saprófitas de las
mucosas y tegumentos, particularmente C. parapsilosis en piel, lo cual explica la alta
frecuencia de septicemia por Cándida con el uso de catéteres intravenosos y C. kefyr y
C.tropicalis en el tracto respiratorio. C. glabrata se encuentra en la vagina y la uretra

La distribución de las especies de Cándida en infecciones sistémicas varía dependiendo


del proceso patológico (leucemia, quemaduras, inmunodeficiencias), de la población y los
órganos involucrados. C. albicans se subdivide en serotipos A y B, descritos por Hasenclever
en 1961. El serotipo A está estrechamente relacionado con C. tropicalis y el serotipo B con C.
stellatoidea, pero no hay diferencias en la patogenicidad de ambos serotipos. Su distribución
es aproximadamente igual en la población blanca Americana, mientras que el serotipo B
predomina en la vagina de las mujeres negras. Existe un alto nivel de resistencia (85%) a la 5-
fluorocitocina para el serotipo B.

Las enfermedades candidiásicas pueden resultar de la flora propia del paciente


(infección endógena) y en los últimos años fue comprobada la transmisión horizontal de la
infección en salas de hospitalización, a través de las manos del personal o fomites (infección
exógena), ya que es frecuente encontrar portadores dentro del personal hospitalario. El acceso
de estas levaduras al torrente sanguíneo y la producción de fungemias se ve facilitada por la
traslocación intestinal, mecanismo por el cual los hongos pueden atravesar la mucosa sin
necesidad de solución de continuidad previa, así
como por la infección de catéteres y prótesis, a través de la piel inmadura, en el caso de los
neonatos y por vía ascendente, a partir de infecciones urinarias bajas.
El género Cándida, definido por Berhout en 1923, consiste de levaduras que forman
pseudohifa, hifas verdaderas o ambas. Por razones no aceptadas en forma unánime, las
levaduras sin pseudohifa o hifa verdadera, fueron consideradas pertenecientes al género
Torulopsis.

III. PATOGENESIS:

C. albicans se hace patógena bajo condiciones particulares. In vivo, bajo ciertas


condiciones o in vitro, en suero a 37 grados, produce en pocas horas tubos germinales, los
cuales representan la transición de la forma de levadura a la forma micelial. La presencia de
hifas y pseudohifas in vivo, están asociadas con invasión tisular profunda.

En la patogénesis de la infección por C. albicans, son pasos muy importantes la


adherencia e invasión del epitelio. Fuerzas de atracción en la superficie celular juegan un
papel importante en el proceso de adherencia, en la cual intervienen fuerzas electroestáticas
causadas por cargas de superficie opuestas y uniones moleculares que involucran receptores
complementarios y ligandos. Esto pudiera explicar la adhesión de Cándida a materiales no
biológicos, como catéteres u otros dispositivas plásticos invasivos, los cuales pueden servir
como nido para la levadura en septicemia y endocarditis. Además la producción de
adhesinas que permiten su anclaje a epitelios y a coágulos Los antígenos de superficie de la
pared celular de la levadura, manan y manoproteína, juegan un papel importante en la
adhesión del hongo al epitelio y células endoteliales. Esta situación aclara un tanto los
eventos que siguen a la terapia antibacteriana. Una vez que la flora bacteriana, que esta unida
a los receptores manan en las células epiteliales, es destruida, los sitios libres son
inmediatamente ocupados por las levaduras. En cuestión de minutos, las células adheridas
producen tubos germinales y pseudomicelio invasivo o micelio. En endocarditis, la matiz de
plaquetas juega un papel importante en la invasión de C. albicans. Se ha demostrado una
fuerte afinad de una glicoproteína de 65 kD de C. albicans para el fibrinógeno. Este antígeno
llamado factor de unión del fibrinógeno, es más abundante en cepas recién aisladas de
pacientes y de aislamientos de Cándida más virulentos.

Factores Predisponentes:

1. Factores Endógenos:

 Factores Fisiológicos:
La edad juega un papel importante, no solo para recién nacidos y particularmente
prematuros, sino también para pacientes ancianos. El bajo peso al nacer (menos de 1500 gr.) o
el uso de las ventajas de unidades de cuidados intensivos para mejorar su supervivencia,
determinan una alta susceptibilidad de estos pacientes para candidiasis sistémica. En recién
nacidos con peso menor de 1500 gr. quienes han recibido alimentación por tubo o han sido
mantenidos por prolongados períodos de tiempo en incubadoras, se ha demostrado la
presencia de C. albicans en 70%. La erradicación total de C. albicans de grupos de infantes es
posible con el lavado profiláctico de las manos por el personal de enfermería y el tratamiento
profiláctico con nistatina tan pronto como la levadura sea aislada del tracto digestivo.
 Factores Patológicos:
Los hongos saprófitos pueden crecer en pacientes con caquexia severa y enfermedades
debilitantes como diabetes y desórdenes sanguíneos malignos u otras neoplasias. Sin
embargo, antes del advenimiento de tratamientos con antibióticos, corticoesteroides,
inmunosupresores, estas micosis, incluyendo candidiasis, eran encontradas solo en forma
rara en pacientes en estadios finales de una infección microbiana severa, diabetes severa o
enfermedad caquéctica maligna. Muchas veces candidiasis es diagnosticada antes que la
enfermedad primaria y se convierte en un indicador de la enfermedad. Como en la infección
por el VIH y su progreso al SIDA

En recién nacidos e infantes, la candidiasis severa puede observarse en el curso de


infecciones microbianas severas, deshidratación o toxemia e incluso en ausencia de terapia
antimicrobiana.

En niños leucémicos, cuando el contaje de granulocitos cae por debajo de 1500/µL, se


pueden observar las infecciones por Cándida

Desórdenes endocrinos como hipoparatiroidismo, insuficiencia adrenocortical y


enfermedad de Cushing, son factores que favorecen la candidiasis, más frecuentemente
candidiasis mucocutánea crónica que infecciones diseminadas.

Alteraciones en la cuantía o función fagocítica, particularmente PMN y déficit en la


quimiotaxis de fagotitos, predisponen a candidiasis así como a otras micosis oportunistas.

2. Factores Exógenos
 Drogas inmunosupresoras, corticoesteroides:
Los corticoesteroides no promueven indiscriminadamente todas las infecciones
micóticas, pero están implicadas en algunas, como criptococosis, aspergilosis, mucormicosis y
menos frecuentemente en candidiasis gastrointestinal y diseminada. Las drogas
inmunosupresoras administradas a receptores de órganos o a pacientes con enfermedades
aplásicas o neoplásicas del sistema hematopoyético, también contribuyen a muchas
infecciones micóticas, incluyendo candidiasis.
 Cimetidina:
Debido a su efecto en la actividad secretoria del ácido gástrico, ha sido implicada
como un factor que promueve la colonización de la Cándida en el tracto gastrointestinal
superior.
 Adicción a heroína y otras drogas:
En los adictos a heroína se ha observado septicemia y endocarditis, por introducción
de especies de Cándida por vía intravenosa a través de heroína contaminada o jeringas. De los
319 casos de endocarditis micótica revisados en 1978, el 25% fueron adictos a heroína. La
mayoría fueron causadas por especies de Cándida, en menor proporción Aspegillus y otros
hongos.
 Síndrome septicémico, cutáneo, ocular y osteoarticular por heroína marrón:
Este síndrome es producido exclusivamente por C. albicans. Han sido publicado más
de 900 casos en España y 200 casos en Francia. No han sido publicado casos en América,
donde se utiliza heroína blanca y purificada. Esta nueva variedad de heroína apareció en los
mercados de droga de Europa y Australia, es de color marrón, pastosa y húmeda, en
constaste con la heroína seca, blanca y polvorosa; es poco soluble en agua y requiere
acidificación y calentamiento. La acidificación se logra añadiendo algunas gotas de jugo de
limón o vinagre. La contaminación del limón o vinagre, como es incriminada por algunos
autores, parece poco probable ya que C. albicans (endógena) fue la única especie aislada. Es
probable que la vía de infección sea a través de jeringas contaminas usadas con cucharas
compartidas la cual se utiliza para disolver la heroína; todos los pacientes se presentaron con
candidiasis digestiva. La aparición de este nuevo síndrome puede estar relacionada con
depresión de la inmunidad celular y disminución en el contaje de linfocitos en sangre
periférica. Un efecto inmunosupresor de la heroína marrón puede ser también el origen de
este síndrome.
 Catéteres:
Catéteres venosos, arteriales, umbilicales utilizados para infusión con antibióticos
parece ser la causa de septicemia en las unidades de cuidados intensivos. La permanencia de
catéteres para infusión de antibióticos en solución de glucosa, forma el portal para la entrada
de Cándida. La solución de glucosa es un medio ideal para el crecimiento de la levadura y la
presencia de antibióticos, los cuales producen irritación local, promueve el crecimiento de
Cándida in situ. Muchas veces, se observan abscesos micóticos subcutáneos a lo largo de la vía
del catéter. Con frecuencia la levadura es aislada del catéter. En algunos casos, la
recuperación ocurre por simple retiro del catéter y omisión del antibiótico. Las lesiones
venosas debido a catéteres proveen una fuente de colonización micótica y septicemia
micótica subsecuente, más frecuente que cuando las infusiones son administradas a través de
aguja. La cateterización fomenta trombosis e infección con levaduras originadas de la piel
como C. parapsilosis. Actualmente la permanencia de catéteres para infusiones con
antibióticos, son la causa de muchos casos de endocarditis por Cándida y los catéteres
umbilicales han probado ser el portal de entrada para muchos casos de septicemia por
Cándida en recién nacidos.
 Cirugía Cardiovascular:
Particularmente cirugía de corazón abierto y el uso incrementado de válvulas
prostéticas plásticas y metálicas, así como circulación extracorpórea, tienen un alto riesgo de
infecciones micóticas oportunistas. Muchas infecciones son debidas a especies de Cándida que
entran a la circulación y se fijan al endocardio lesionado. Otros procedimientos quirúrgicos,
especialmente para malformaciones congénitas, también pueden ir seguidas de
complicaciones micóticas.
 Detergentes, maceración:
Igualmente en las candidiasis superficiales la acción de los detergentes y la
maceración de piel y uñas, produce la pérdida de sus mecanismos de defensa naturales, al
igual que la disminución del pH.

En resumen, los factores de riesgo asociados a Candidiasis incluyen:

 Granulocitopenia
 Transplante de médula ósea
 Transplante de órganos sólidos (hígado, riñón)
 Hiperalimentación parenteral
 Malignidades hematológicas
 Catéteres de Foley
 Neoplasias sólidas
 Reciente quimiterapia o radioterapia
 Corticoesteroides
 Antibióticos de amplio espectro
 Quemaduras
 Hospitalización prolongada
 Trauma severo
 Infección bacteriana reciente
 Cirugía reciente cardiovascular o del tracto gastrointestinal
 Prematuridad
 Hemodiálisis
 Uso prolongado de antiácidos

IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

1. COLONIZACIÓN ASINTOMATICA

Es la condición en la cual Cándida spp. puede crecer en alguna parte del organismo
sin causar enfermedad. En esta condición se comporta como flora normal de la región
corporal. Sin embargo, la colonización es el preludio del desarrollo de las infecciones
candidiásicas. Esto ha sido particularmente bien demostrado con alto de desarrollar
Candidiasis invasiva. Se ha demostrado por análisis de ADN que la cepa colonizante es casi
siempre idéntica a la cepa patógena. Esto comprueba que en Candidiasis es una infección
oportunista de origen endógeno y. que deben existir factores locales o sistémicos que alteren
los mecanismos de inmunidad que permitan que la forma saprofita (levadura) se transforme
en la forma patógena (levaduras pseudohifas). Fig.4

Fig .4

La colonización asintomática ocurre en las siguientes panes del cuerpo:


 Orofaringe (región bucal): 25-50% de los individuos. C. alhicanx es e! colonizador más
frecuente (70-80%). El flujo sahval el pH salival y la concentración de glucosa son los
factores que influencian ¡a frecuencia de la colonización bucal. Específicamente, las
tasas son más altas en: infección VIH/SIDA, hospitalizados, uso de prótesis dental,
diabéticos, fumadores, xerostomía y pacientes con cáncer.
 Aparato digestivo (aislada de heces): el aparato digestivo constituye el principal
reservorio de Cándida spp.
 Vagina: es parte de la flora vaginal en el 20 al 50% de las mujeres sanas o
asintomáticas. Los porcentajes son mayores en: tratamientos con antibióticos,
embarazadas, diabéticas, mujeres con SIDA y contaje de CD4+ <200 cel/mL).
 Tracto Respiratorio Inferior: aunque la mucosa del tracto respiratorio inferior debe ser
estén, puede ser colonizada probablemente por diseminación de la mucosa oral. Esto
es común en pacientes hospitalizados (independiente de la enfermedad de base),
pacientes con infección VIH/SIDA, diabéticos, pacientes con cáncer y pacientes bajo
ventilación mecánica. En estos últimos, se ha reportarlo fluencias hasta del 40%.
 Aparato urinario: La colonización es rara en individuos sanos. Si se presenta, los
contajes de colonias en el urocultivo son menores de 1000 por ml. La Incidencia de
candiduria es mayor en hembras que en varones, probablemente relacionado con la
colonización vaginal. Aún un solo tratamiento antibiótico aumenta la posibilidad de
aislar levaduras en la orina El embarazo también aumenta las tasas de colonización.
La causa más frecuente de candiduria en el ambiente Hospitalario es la presencia de
un catéter urinario.
 Piel y heridas: La colonización de la piel sana tiene poca relevancia clínica. La
colonización de grandes áreas de piel denudada presentes en las quemaduras
aumenta el riesgo de Candidiasis invasiva Cándida spp. En combinación con una o
más bacterias, es frecuentemente aislada de las heridas. Las tasas de colonización de la
piel aumentan durante la hospitalización prolongada. Los portadores en las manos de
(parapsilosis son frecuentes en los trabajadores hospitalarios y se han relacionado
con brotes mosocomiales de este microorganismo.

2. FORMAS CLÍNICAS DE CANDIDIASIS

Cándida produce un amplio espectro de enfermedades que va desde enfermedad de


piel7mucosas hasta formas invasivas.

2.1. CANDIDIASIS SUPERFICIAL: La candidiasis de la piel y las mucosas es la forma más


común de la infección por levaduras en el trópico.

2.1.1. CANDIDIASIS DE MUCOSAS:

 OROFARINGE: Tiene tres formas de presentación Pseudomembranosa (muguet)


Eritematosa o Atrófica y Queilitis angular.

-Pseudomembranosa (muguet): La candidiasis de la mucosa oral (muguet es la forma


de presentación más frecuente Es más frecuente en recién nacidos y lactantes pero puede ser
vista en individuos de cualquier edad En los niños es más frecuente en las primera semanas
de la vida y esta significativamente relacionada con el hecho de nacer de una madre con
colonización vaginal. El hecho de que la boca del recién nacido tiene un pH bajo y una
resistencia inmunológica inmadura a la invasión de microorganismos. puede favorecer la
proliferación de C. albicans. En los mayores, se observa frecuentemente en paciente con SIDA
y en diabéticos mal controlados. Se presenta (figuras 5 y 6) como placas blanquecinas a
cremosas, confluentes con una base hiperémica Esta puede ser mejor apreciada cuando la
placa se remueve y la base sangra. Las lesiones pueden afectar cualquier parte de la boca
(mucosa bucal, lengua, paladar úvula) El paciente se queja de ardor o dolor bucal, lengua que
se quema, cambios de' gusto o boca seca Las molestias crónicas asociadas con esta forma de
candidiasis especialmente en pacientes con SIDA, pueden afectar la ingesta de alimentos y
contribuir a la perdida de peso. La presencia de odinofagia sugiere la extensión del proceso a
esófago.
Fig. 5 Fig.6

-Candidiasis Orofaríngea Eritematosa o Atrófica: Se presenta como eritema difuso


del paladar y del dorso de la lengua. Cuando la infección afecta principalmente a la lengua,
se utiliza el término glositis candiásica. La Candidiasis Crónica Atrófíca se asocia con el uso
de prótesis dentales, ya que la prótesis actúa como reservorio de la levadura La mucosa que
contacta con el área de mordedura de la dentadura está eritemaíosa y edematosa. La mucosa
debajo de los dientes raramente está afectada La mayoría de les pacientes son asintomático
pero algunos se quejan de ardor bucal o sabor metálico. Frecuentemente se acompaña de
queilitis angular.

Queilitis Angular (Boquera): Se caracteriza por inflamación de los ángulos de la boca


con o sin fisuras. Tanto Cándida spp. y Síaphylococcus aureus pueden estar asociados.
Comúnmente es un signo inicial de anemia ferropénica o de deficiencia de vitamina B12 y se
resuelve cuando se trata la enfermedad de base. También se puede ver en individuos con
infeccion VIH.

 CANDIDIASIS VULVOVAGINAL

Es la segunda causa de vaginitis. Casi cualquier mujer premenopáusica puede


presentarla; de hecho, el 70 al 75% de las mujeres adultas sanas tienen por lo menos un
episodio durante su vida reproductiva y, la mitad de las universitarias a la edad de 23 años
han tenido un episodio diagnosticado por un médico. C albicans es la causa más frecuente de
candidiasis vulvovaginal pero en los últimos años hay reportes de! aumento de la frecuencia
de casos producidos por especies no albicans. De estas. C. glabrata es las más frecuentemente
aislada. Los factores de nesgo para la Candidiasis vulvovaginal bien demostrados son:
embarazo, diabetes mellitus y el uso de antibióticos de amplio espectro. No se considera una
enfermedad de transmisión sexual porque: 1) afecta mujeres célibes y. 2) Cándida spp. forma
parte de la flora vaginal normal. La paciente se queja de prurito, flujo vaginal. Disuria y
dispareuma. Al examen físico se aprecia eritema de vulva y vagina con edema de los labios
menores, flujo como leche cortada placas blanauecinas que recubren vulva, vagina y cuello
uterino (figura 5)

- Candidiasis Vulvovaginal por C. glabrata:


La mayoría de los casos se identifican cuando falla el tratamiento habitual que lleva a
realizar cultivos vaginales, ya que esta especie es resistente a los azoles. Las probables
razones del incremento de las especies no-aibicans han sido propuestos por Sobel et al.: 1) el
uso de cursos cortos de antimicóticos tópicos u orales: 2) el uso diseminado de antimicóticos
de venta libre que favorece también la aplicación de terapias por corlo tiempo, lo que permite
la selección de las especies menos susceptibles y. 3) el uso incrementado de cursos
antimicóticos por largo periodos de tiempo para prevenir recurrencias.

- Candidiasis Vulvovaginal Crónica (CVVC) o Recurrente:


Se define como la presencia de cuatro o más episodios de Candidiasis Vulvovaginal
en un año. Se observa en el 10% de las mujeres. No se consiguen factores predisponentes ni
responsables.

- Candidiasis Vulvovaginal en pacientes con Infección VIH/SIDA:


No es más frecuente que en la población general, pero si más persistente y puede
responder mal a la terapia convencional.

 BALANITIS CANDIDIASICA

El paciente se queja de prurito en el pene. Las lesiones son parches blanquecinos en una base
eritematosa, con vesículas El eritema se puede diseminar a los muslos, pliegues glúteos,
glúteos y el escroto. Se presenta en pacientes con Diabetes Mellitus descompensada.

2.1.2. CANDIDIASIS CUTÁNEA

 Intertrigo Candidiásico:
Es la candidiasis de los pliegues. Afecta principalmente axilas, ingles, pliegue interglúteo,
periné, pliegue submamario, área periumbilical y espacios interdigitales. Los factores
predisponentes son el calor y la humedad, por lo que es la forma clínica de candidiasis
cutánea más frecuente en los ironices. También se observa en pacientes con Diabetes Mellitus
descompensada. Se presenta (figuras 6 y 7) como un eritema pruriginos que se presenta con
vesículo-pústulas que crecen y se rompen causando maceración y fisuración. El área afectada
tiene un borde festoneado con un anillo blanquecino consistente de epidermis necrótica que
rodea la base eritematosa macerada. Frecuentemente se observan lesiones satélites que
pueden coalescer y extenderse para formar grandes lesiones.

Fig. 7 Fig. 8
 Dermatitis Amoniacal o "Dermatitis del pañal"
Es una dermatitis de contacto o por irritantes que es causada por sobrehidratación de la
piel, maceración y contacto prolongado con orina y con heces, jabón retenido por los pañales
y preparaciones tópicas que secundariamente se infecta con Cándida spp. La sintomatología
en la mayoría de los casos está restringida al área cubierta por el pañal. La infección con C.
albicans ocurre 48-72 horas después de la aparición cíe la lesión. Afecta principalmente a
lactantes con una incidencia pico entre los 9 a 12 meses. También puede afectar a personas de
cualquier edad que utilicen pañales, en particular, a los ancianos. Los niños con dermatitis
atópica son más susceptibles. así corno los sometidos a una dieta pobre en biotina deficiencia
de zinc e inmunosuprimidos. Se presenta como eritema descamativo en el área cubierta por el
pañal, con vesículas, pápulas; fisuras y erosiones (figura 9). La erupción puede extenderse
hasta el abdomen afectando desde debajo del ombligo hasta los muslos, incluyendo
genitales, periné y nalgas. Los niños están intranquilos por la intensidad de la inflamación.

Fig. 9

 Candidiasis Mucocutanea Crónica (CMC):


Se describe como de infecciones candidiásicas de la piel, pelo uñas y membranas mucosas
que tienden a tener un curso crónico y recurrente . El agente etiológico es C. albicans.
Habitualmente está asociado a defectos de la inmunidad mediada por células y puede
acompañarse de endocrinopatías, timoma, o múltiples condiciones autoinmunes No es una
enfermedad específica sino una presentación fenotípica de un espectro de desordenes
inmunológicos endocrinológicos y autoinmunes. El defecto de la inmunidad se limita a la
incapacidad de erradicar a las especies de Cándida y no predispone a que el paciente presente
sepsis. Se presenta habitualmente en la niñez, con un comienzo promedio a los tres años. Se
repolla presentaciones tardías de la enfermedad en adultos y pueden estar asociadas a
timomas, miastenia gravis y alteraciones de la médula ósea Se puede dividir en tres
categorías.

- CMC sin asociación con endocrinopatías:


Comienza en la niñez y no está asociada con endocrinopatías ni enfermedades
autoinmunes. Se relaciona con una herencia autosómica recesiva o dominante.
- CMC asociado con endocrinopatías:
Se caracteriza por candidiasis concomitante con 1 ó más desordenes endocrinos
autoinmunes tales como Hipotiroidismo, Hipoadrenalismo o Diabetes Mellitus. Muchos
de otros desordenes autoinmunes se asocian con la CMC incluyendo alopecia totalis,
vitíligo, púrpura trombocitopénica idiopática y anemia perniciosa. Esta forma clínica se
hereda como una enfermedad autosómica recesiva y usualmente inicia en la niñez. Los
desordenes endocrinos comúnmente son precedidos por años por la CMC. No existe
correlación entre la severidad de las endocrinopatías y la de la CMC, de hecho esta
comúnmente es leve en estos pacientes.
- CMC asociado con timomas:
Es un importante subgrupo que se presenta después de la tercera década de la vida y se
asocia con timomas. Estos adultos tienen un riesgo elevado de miastenia gravis y de
anormalidades de la médula ósea.

 Paroniquia y Onicomicosis:
Habitualmente están asociadas a la inmersión de las manos en agua y con Diabetes
Mellitus. El paciente se queja de dolor y eritema en la matriz ungueal y el lecho ungueal. El
examen físico revela un área inflamatoria caliente, brillante, tensa y eritematosa que se puede
extender debajo de la uña. Se acompaña secundariamente de engrosamiento, rugosidad
alteración del color de la uña y. ocasionalmente con onicolisis (figuras 10 y 11).

Fig. 10 Fig.11

2.2. CANDIDIAS1S DIGESTIVA Y RESPIRATORIA

2.2.1 DIGESTIVA

 Candidiasis Esofágica:
Habitualmente es una extensión de la candidiasis oral. Se relaciona con el uso de
antibióticos de amplio espectro, uso de esteroides inhalados, con SIDA quimioterapia o
neoplasias malignas hematológicas o de órganos sólidos. Las manifestaciones clínicas pueden
ser desde ninguna (asintomáticas), sin enfermedad oral (50% de los pacientes), disfagia,
odinofagia, dolor retroestemal, epigastralgia, nauseas y vómitos. A la endoscopia se observan
parches blanquecinos en la mucosa esofágica Fig. 12.
Fig. 12. Endoscopia se observan parches blanquecinos en la mucosa esofágica.

 Candidiasis Gastrointestinal
Se presenta con ulceraciones gástricas, duodenales e intestinales particularmente en
pacientes con leucemia y otras enfermedades hematológicas malignas. Algunas veces se
presentan casos de peritonitis candidiásica después de cirugía abdominal o como
complicación de la diálisis peritoneal ambulatoria repetida. En este caso pueden estar
involucradas otras especies no-albicans.

2.2.2. RESPIRATORIA

Comienza con laringitis y continua con bronquitis y lesiones pulmonares que sor
difíciles de reconocer por clínica La candidiasis pulmonar puede ser una bronconeumonía
primaria o un proceso secundario a diseminación hematógena de la levadura.

2.3. CANDIDIASIS SISTÉMICA


Se puede dividir en 2 categorías principales: Candidemia y Candidiasis Diseminada
(infección de órganos internos por Cándida spp.). La infección de órganos profundos
generalmente se observa como parte de los síndromes de candidiasis diseminadas, lo cual
pueden afectar a órganos únicos o múltiples.

2.3.1. CANDIDEMIA
Cándida spp son los microorganismos que ocupan el cuarto lugar de aislamientos en
hemocultivos. Se considera una infección nosocomial. La historia del paciente revelara lo
siguiente:

 Fiebre por vanos días que no responde a antibióticos de amplio espectro.


frecuentemente el único hallazgo de la infección
 Cateterización endovenosa prolongada
 Varios factores de riesgo
 Posiblemente asociada a infección de órganos múltiples
Al examen físico se aprecia lo siguiente:
 Fiebre
 Lesiones cutánes macronodulares: 10% de los casos
 Endoftalmitis candidiásica: 10-28% de los casos
 Ocasionalmente Shock séptico (hipotensión, taquicardia taquipnea)

Otras causas de candidemia sin enfermedad invasiva son:


 Candidiasis relacionada con catéteres intravasculares
 Tromboflebitis supurativa.
 Endocarditis: es la causa más frecuente de endocarditis micótica y es
producida principalmente por C. albicans (60% de los casos). Las válvulas más
afectadas son la aórtica y la mitral . Frecuentemente está asociada a cuatro
factores de riesgo: 1) uso endovenoso de heroína (asociada a infección por C
parapsilosis): 2) quimioterapia; 3) prótesis valvulares (aproximadamente 50%)
y, 4) uso prolongado de catéteres venosos centrales

Hay dos factores identificados que intervienen negativamente en el pronóstico de la


Candidemia: edad avanzada e infección por especies no-albicans especialmente C krusei
(100% de letalidad).

2.3.2. CANDIDIASIS DISEMINADA


Frecuentemente está asociado con infección de múltiples órganos profundos.
Desafortunadamente, alrededor del 40 al 60% de los pacientes tienen hemocultivos negativos
para Cándida spp. La historia revela Fiebre que no responde a antibióticos de amplio espectro
y hemocultivos repetidos negativos El examen físico revela Fiebre de origen desconocido.
Sepsis y Shock séptico. Entre los órganos profundos pueden ser infectados:
 Riñones
 Sistema Nervioso Central
 Articulaciones, Músculos
 Miocardio - Pericardio
 Bazo.

V. DIAGNOSTICO

 Desafortunadamente, los hallazgos de laboratorio frecuentemente no son específicos


Se debe actuar tempranamente sobre la base de un alto indico que sospecha
sustentado en criterios clínicos. En el pasado, muchos pacientes con candidiasis que
amenazaba la vida morían sin recibir terapia antifúngica. Los pacientes que
permanecen febriles a pesar de recibir antibioticoterapia de amplio espectro, con
neutropenia persistente u otros factores de riesgo, son sospechosos para candidiasis
sistémica. En ellos está indicado el tratamiento temprano y empírico.

 Aunque los cultivos de sitios no estériles no son útiles para establecer el diagnóstico,
pueden mostrar altos grados de colonización por Cándida, lo cual puede ser útil para
el inicio de terapia antifúngica en pacientes con fiebre persistente a pesar de la
antibioticoterapia de amplio espectro. En contrate los cultivos sanguíneos y de
cualquier otro sitio estéril positivos, implican presencio de enfermedad invasiva.
Siempre los cultivos de sitos estériles positivos deben ser considerados significativos y
evidencia de infección.

 Candidiasis mucocutánea:

- Extendidos al fresco: raspados o extendidos obtenidos de la piel,


uñas, mucosa bucal o vaginal, son examinados al microscopio óptico
para evidenciar hifas, pseudohifas, levaduras brotantes.
- Extendidos con hidróxido de potasio: Las tinciones de Gram o con
azul de metileno también son útiles para demostrar células fúngicas.
- Los cultivos de las uñas afectadas permiten diferenciar onicomicosis
de otros procesos no infecciosos.

 Candidemia y candidiasis diseminada


- Los hemocultivos son útiles pero positivos solo en 50-60% de los
casos de enfermedad diseminada.
- El uroanálisis puede ser de ayuda e indicar colonización o
candidiasis renal.
- Los cultivos de sitios no estériles, aunque no proporcionan
diagnóstico definitivo, representan una indicación para el inicio de la
terapia anrifúngica en pacientes con fiebre persistente a pesar de una
terapia antimicrobiana de amplio espectro. Los cultivos sanguíneos y
cultivos de otros sitios estenios positivos pueden implicar presencia
de enfermedad invasiva. Considerar siempre los resultados positivos
de sitios significativos y que representan evidencia de infección.
- Cultivos positivos de tracto gastrointestinal, respiratorio, y urinario
para Cándida pueden no representar enfermedad invasiva; sin
embargo, recordar que los tractos gastrointestinal, respiratorio, y
armario constituyen sitios de colonización.

 Candidiasis cutánea
- Extendidos al fresco: raspados o frotis obtenidos de piel o uñas son
examinados bajo el microscopio para evidenciar la presencia de hifas,
pseudohifas, o blastoconidias brotantes.
- Extendido con hidróxido de potasio.

 Candidiasis genitourinaria
- Uroanálisis - Evidencia de leucocituria, RBCs. proteinuria y
Levaduras
- Urocultivo para hongos

 Candidiasis de tracto respiratorio


- Tinción de Gram de esputo - Demostración de leucocitos y levaduras
o Cultivo de esputo Demostración da especies de Cándida en cultivos
o Biopsia pulmonar, mandatoria para establecer el diagnostico
definitivo de Candidiasis del tracto respiratorio debido a su frecuente
colonización con levaduras.

 Candidiasis gastrointestinal: La Endoscopia con o sin biopsia es necesaria para el


diagnóstico

 Candidiasis hepatoesplénica focal: Es común la elevación de la fosfatasa alcalina


sérica.

 Identificación de especies

- C albicans, C dubliniensis y Cándida stellatoidea pueden ser identificadas


morfológicamente por la producción de tubos germinales (las hifas
son producidas por las blastoconidias después de 2-3 horas de
incubación) o por métodos bioquímicos.
- CHROMO-agar para Cándida permite la identificación presuntiva de
algunas especies de Cándida utilizando reacciones de color en medios
especializados que demuestran diferencias en el color de las colonias
dependiendo de la especie de Cándida. o
- API 20C y API 32C son métodos bioquímicos que permiten
identificar especies de Cándida con más precisión. Evalúan la
asimilación de diferentes sustratos de carbono y generan
perfiles usados en la identificación de diferentes especies
fúngicas.

 Pruebas de sensibilidad antifúngica

- Los Test de sensibilidad In vitro para especies de Cándida ya están


estandarizados usando la metodología de dilución de microcaldos
del "National Committee for Clínical Laboratory Standards"
(NCCLS).
- Aunque no son usados de rutina, ellos pueden ser útiles para guiar
decisiones terapéuticas difíciles, la mayoría de las cuales se presentan
en Candidiasis esofágica o bucal refractaria a los antifúngicos en
pacientes con SIDA.

 Otros métodos de detección de Cándida: Desafortunadamente, los métodos de


detección diferentes al cultivo no se hallan disponibles actualmente en nuestro medio
pero algunos son usados en Europa y Asia.

Hallazgos histológicos : los tejidos fijados pueden ser teñidos con hematoxilina-eosina
(H&E). las hifas fúngicas también pueden ser demostradas con las tinciones de plata-
metanamina de Groccot, azul de metileno, o acido periódico de Schiff (PAS). La paraiencia
clásica que muestran las especies de candida consiste en levadura redondas u ovoides, hifas,
o pseudohifas.
Estudios de imágenes:
- Candidiasis mucocutanea: estos estudios no requieren y no son utiles en candidiasis
cutánea, candidiasis orofaringea o vulvovaginitis por candida.
- La Rx de tórax puede ayudar a diferenciar de una neumonía bactariana como cusa de
fiebre en pacientes hospitalizados. En la bronconeumonía debida a candidiasis
hematogena, usualmente esta presente la afectación multilobular.
- Los transitas baritados del tracto gastrointestinal superior pueden ser útiles para
detectar anormalidades en el esófago y el estomago, aunque no pueden demostrar el
origen microbiológico de la enfermedad.
- El ultrasonido se emplea en el diagnostico de abscesos hepatoesplenicos. Las clásicas
lesiones con aspecto de “ojo de buey” o de “blanco” se hallan presentes en hígado y
bazo.
o Focos ecogenicos con algunas sombras
o Formación de abscesos intra- abdominales
o Colelitiasis
o Abscesos renales
o Masas fungicas renales
- La TAC con constrate puede ser útil para el diagnostico de:
o Candidiasis hepatoesplenica
o Abscesos intra-abdominales
o Abscesos renales
o Pielonefritis

Procedimientos:

 Candidemia y candidiasis diseminada: Las biopsias de áreas afectadas


generalmente son útiles para determinar la infección e invasión por Cándida.

 Broncoscopia con lavado broncoalveolar y biopsia transbronquial suministran tejidos


adecuados para el diagnóstico de candidiasis pulmonar.

 La endoscopia permite el examen directo de esófago y estomago que constituyen los


órganos mas comúnmente infectados con especies de Cándida. Adicionalmente
permite descartar otras causas de esofagitis.

 El Ecocardiograma permite excluir o incluir el diagnóstico de endocarditis por


Cándida. Es extremadamente útil debido a que las endocarditis fúngicas
frecuentemente presentan graves vegetaciones fácilmente observables durante un
ecocardiograma estándar.

VI. TRATAMIENTO:

Varía sustancial mente y esta basado en la localización anatómica de la infección, la


enfermedad de base del paciente y su estado inmune, los factores de nesgo del paciente para
infección, la especie de Cándida responsable de la infección y. en algunos casos la
susceptibilidad de la cepa a las drogas antifúngicas
 Candidiasis cutánea:
Se pueden emplear diferentes antifúngicos, tales como clotrimazol, econazol miconazol,
nistatina. En caso de paroniquia, lo más importante es el drenaje de abscesos, seguido por
terapia antifúngica oral cerno fluconazol o itraconazol. En caso de infección cutánea extensa,
infecciones en pacientes inmunosuprimidos, foliculitis u onicomicosis se recomienda la
terapia antifungica sistémica. Para la onicomicosis por Cándida, el itraconazol oral (Sporanox)
parece ser el más eficaz. Dos esquemas de tratamiento están disponibles. Una dosis diaria de
itraconazol durante 3-6 meses o un régimen de pulsos que requiere altas dosis diarias por 7
días, seguido de 3 semanas sin terapia. E! ciclo se repite cada mes durante 3-6 meses.

 Candidiasis gastrointestinal
* La candidiasis orofaríngea puede ser tratada con antifúngicos tópicos (nistatina, clotrimazol
suspensión oral de anfotericina B) u azoles orales sistémicos (fluconazol, itraconazol). En
pacientes VIH positivos, la infección tiende a responder lentamente y aproximadamente 60%
de los pacientes experimenta una recurrencia dentro de los 6 meses siguientes al episodio
inicial. Aproximadamente 3-5% de los pacientes con VIH avanzado (CD4 <50/cm) pueden
presentar candidiasis orofaríngea retractaría. En esta situación, lo mas adecuado es intentar
disfunción inmune con terapia antiretroviral altamente activa (HAART), utilizar altas dosis
de fluconazol (tanto como 800 mg/d) o itraconazol (tanto como 600 mg/d) antes de usar
anfoíericina B parenteral. Si ella es empleada, dosis bajas de 0.3-0.7 mg/kg son efectivas.

* Esofagitis por Cándida requiere terapia sistémica usualmente con fluconazol o itraconazol
durante 14-21 días La terapia parenteral con fluconazol puede ser necesaria inicialmente si el
paciente es incapaz de tomar medicamentos orales. La terapia antimicótica supresiva diaria
con fluconazol (100-200 mg/d) es efectiva para prevenir recurrencias: pero debería utilizarse
sólo en caso de recurrencias frecuentes o asociadas con malnutrición debido a pobre ingesta
oral o síndrome de desgaste.

 Candidiasis genitourinaria

-La vulvovaginitis por Candida puede ser manejada con agentes tópicos o dosis únicas de
fluconazol cuya eficacia clínica y microbiologica es tan buena o mejor que los agentes
antifúngicos tópicos. Un pequeño porcentaje de mujeres (<5%) experimenta candidiasis
vulvovaginal crónica recurrente, la cual frecuentemente requiere terapia oral crónica o
profiláctica con a/oles para su control. En mujeres que experimentan ataques recurrentes, se
recomienda fluconazol a dosis de 150 mg cada dos días por 3 dosis, seguido por fluconazol
semanalmente a dosis de 150-200 mg durante 6 meses Usando este esquema, mas del 80% de
las mujeres no experimentan nuevos episodios de candidiasis vulvovaginal crónica
recurrente.

-Candiduria asimtomatica: La terapia generalmente depende de ¡a presencia o ausencia de


una sonda de Foley. La candiduria frecuentemente se resolverá al cambiar la sonda de Foley
(20-2:>% de los pacientes). Entonces, cuando la candiduria esta asociada con una sonda de
Foley la mayoría de los clínicos piensan que en la mayoría de los casos no debería ser tratada
Sin embargo, es conveniente la erradicación de la candiduria antes de cualquier
manipulación o instrumentación urológica.
-Cistitis por Bandida. Un pacientes no cateterizados está indicado el fluconazol a dosis de 200
moja oralmente por al menos 10-14 días. En pacientes con catéteres, el primer paso consiste
en remover el foco de infección. Entonces, la sonda de Foley debería ser descontinuada o
reemplazada antes del inicio de la terapia antimicótica. Si la candiduria persiste después del
cambio de catéter, estos pacientes pueden ser tratados con 200 mg/d de fluconazol oralmente
durante 14 días. Las alternativas terapéuticas incluyen la irrigación vesical con anfotericina B.
Usando esta técnica. 50 mg de anfotericina B son diluidos en 1 L de agua estéril e infundidos
por flujo continuo lento (40 mL/h) a través de catéter con llave de 3 vías. La administración
EV de anfotericina B para tratar la candiduria rara vez es necesaria.

-Candidiasis renal: Independientemente de la ruta de infección, si ella involucra la


diseminación hematógena al riñón o la infección ascendente (pielonefritis): la terapia
antifúngica sistémica está indicada. El fluconazol (Diflucan) 400-800 mg/d EV u oral es tan
efectuó como la anfotericina B sin la toxicidad normalmente asociada a este agente Para
anfotericina B. la dosis diaria es de 0.5-0.7 mg/kg/d EV hasta un total de 1 a 2 g
administrados durante un período de 4- a 6-semanas.

-Candidemia: requiere tratamiento en todos los casos. Para la mayoría de las situaciones, el
fluconazol constituye la droga de choque en el manejo de la Candidemia y la Candidiasis
diseminada A una dosis de 400 mg/d es tan eficaz como anfotericina B pero con menos
nefrotoxicidad (<2%) y mas fácil empleo. Además, una vez recuperado el funcionalismo
gastrointestinal, la vía parenteral puede ser cambiada a la formulación enteral con la misma
eficacia.

-La dosis recomendada para la mayoría de las infecciones por Cándida del fluconazol es de
800 mg como dosis de ataque, seguido por una dosis de 400 mg/d durante al menos 2
semanas después de un cultivo sanguíneo negativo o signos clínicos de mejoría Este régimen
esta indicado en infecciones debidas a C. albtcans, C. tropicalis, C. parapsilosis. C. kefyr, C.
dubliniensis. C. Lusitamae y C. Guillermondi.

-Un componente crítico en el manejo de la Candidemia y la Candidiasis diseminada consiste


en la remoción del foco de infección, tales como catéteres intravasculares permanentes y
sondas de Foley.

-Las alternativas terapéuticas para candidemia son:

 Anfotericina B 0.7 mg/kg/d EV hasta una dosis total de 1-2 g.


durante un periodo de 4- a 6-semanas.

 Las preparaciones liposomales de anfotericina B se emplean en


caso de: (1) paciente refractario al fluconazol o al menos a 500
mg de anfotericina B estándar, (2) si hay toxicidad severa
relacionada con la infusión (3) si hay insuficiencia renal durante
la administración de anfotericina B (genialmente con una
creatinina >2.5 mg/dL).

 Acetato de Caspofungina (Cancidas) a una dosis de carga de 70-mg seguido por 50


mg/d EV durante un mínimo de 2 semanas después de la mejoría o la negativización
del hemocultivo Caspofungina es una nueva equinocandina semisintética
recientemente desarrollada y aprobada per la FDA para la infección por aspergilus.
Constituye una alternativa efectiva para las infecciones sistémicas o mucosas
severas por Cándida especialmente aquellas debidas a especies de Cándida no
albicans.

-Candidiasis mucocuíánea crónica: Puede ser tratada con azoles como fluconazol (Diflucan) a
la dosis de 100-400 mg/d o itraconazol (Sporanox) a dosis de 200-600 mg/d hasta la mejoría
del paciente. Esta terapia aguda generalmente es seguida por un tratamiento de
mantenimiento con las mismas drogas durante toda la vida.

-Candidiasis hepatoesplénica: La terapia de inducción generalmente consiste en anfotencina


B durante por lo menos 2 semanas, seguida por una terapia de consolidación con fluconazol
(Diflucan) a dosis de 400 mg/d durante 4-12 semanas adicionales, dependiendo de la
respuesta.

-Candidiasis respiratoria. Si el diagnóstico se hizo por biopsia, entonces debe ser tratada
como una Candidiasis diseminada.

-Candidiasis diseminada y afectación de órganos a distancia: Si se trata de una Candidiasis


invasiva que afecta estructuras localizadas tales corno osteomielitis artritis, endocarditis,
pericarditis, y meningitis por Cándida: esta indicada la terapia antifungica prolongada
durante al menos 4-6 semanas.

*Para la mayoría de las situaciones de candidiasis diseminada y candidemia el


fluconazol constituye la droga de choque, y es tan eficaz como la anfotericina B La dosis
recomendada para la mayoría de las infecciones por Cándida es de 800 mg como dosis de
ataque, seguida por una dosis de 400 mg/d por vía oral o EV durante al menos 2 semanas
después de un hemocultivo negativo o la mejoría clínica.

*Anfotericina B ahora constituye una alternativa al fluconazol (aunque la anfotericina


B representó el tratamiento de elección para infecciones fúneicas sistémicas durante los
últimos 30 años). La dosis recomendada es de u. 7-1 .0 mg/kg/d EV hasta alcanzar una dosis
total de 1 - a 2-g.

*Las preparaciones liposomales de anfotericina B constituyen otra


alternativa con las mismas indicaciones ya señaladas.

*El Acetato de Caspofungina (Cancidas) puede también ser usado


con las mismas indicaciones y similares dosis a las ya
mencionadas.

-Situaciones especiales que incluyen algunas de las especies de Cándida requieren especial
mención debido a su conocida resistencia intrínseca a los antimicóticos.
 Las infecciones producidas por C. glabrata dada su baja susceptibilidad a los drogas
antifungicas, requieren altas dosis dianas de fluconazol a 800 mg/d o anfotericina B a
1 mg/kg/d.

 Las infecciones debidas a C krusei requieren el uso de anfotericina B a 1 mg/kg/'d


debido a su resistencia intrínseca al fluconazol y menor susceptibilidad a Itraconazol
ketoconazol y anfotencina B.

 Las infecciones ocasionadas por C. lusitaniae o C. guillermondi ameritan el uso de


fluconazol ya que estas cepas frecuentemente son intrínsecamente resistentes a
anfotericina B o desarrollan resistencia a la anfotericina B mientras el paciente recibe
tratamiento.

 La dosis óptima y la duración de la terapia para diferentes tipos de infección


candidiasis profundas no ha sido establecida definitivamente.

-Esquemas antifúngicos alternativos pueden ser considerados si los pacientes son intolerantes
o refractarios a los regímenes antifungicos descritos La combinación de anfotericina B y
flucocitosina ha sido recomendada en algunas situaciones severas y especiales. Hasta ahora
esta combinación ha sido utilizada en pacientes inmunocomprometidos con endoftalmitis o
meningitis por Cándida. La Fluocitosina parece interactuar sinergísticamente con anfotericina
B en modelos animales

-Los procedimientos quirúrgicos están indicados en las siguientes situaciones.

 En infecciones sistémicas con afectación de órganos y presencia de abscesos que


requieren drenaje quirúrgico.
 En infección de prótesis articulares con especies de Cándida lo cual requiere la
remoción de la prótesis.
 El desbridamiento quirúrgico generalmente es necesario para infecciones esternales y
posiblemente para osteomielitis vertebral.
 Los abscesos esplénicos ameritan esplenectomía.
 El reemplazo quirúrgico de válvulas cardíacas esta indicado en casos de endocarditis.

BIBLIOGRAFIA.

 Bodey GP: Candidiasis. Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment. New York, NY:
Raven Press; 1993.
 Edwards JE Jr, Bodey GP, Bowden RA: International Conference for the Development
of a Consensus on the Management and Prevention of Severe Cándidal Infections. Clin
Infect Dis 1997 Jul; 25(1): 43-59.
 Guerrant R, Walter D, Séller P,: Tropical Infectious Diseases. Edit. Churchil
Livingstone. Vol. 1. 1999.
 Hidalgo J., MD. : Candidiasis. www.emedicine.com. 2004.
 Lewis RE, Klepser ME: The changing face of nosocomial candidemia: epidemiology,
resistance, and drug therapy. Am J Health Syst Pharm 1999 Mar 15; 56(6): 525-33; quiz
534-5.
 Restrepo A. y cols.: Enfermedades Infecciosas. Edit. CIB. 6ta. Edición. Medellín.
Colombia. 2003.

También podría gustarte