Universidad Central del Ecuador

Facultad de Odontología
Cátedra de Patología Estomatológica
Nombres:
Marcela Gabriela Bohórquez Ruiz
Daniela Alejandra Camacho Regalado
Tamara Nicole Campos Acosta
Emily Samira Hoyos Purcachi
Mario Samuel Vega Ayala
Angie Anabel Velastegui Carrera
Semestre: Quinto “4”
Fecha: 13/06/2022
Tema:
INFECCIONES MICÓTICAS

1. Candidiasis
a. Etiología
Según varios autores1 la candidiasis es una enfermedad producida por el hongo Cándida el
cual es muy común encontrarlo con manifestaciones micóticas muy comunes en piel y
mucosa infectada.
Según varios autores2 la candidiasis es producida por hongos pertenecientes al grupo de la
Cándida siendo la Cándida albicans la causante principal en un 70 a 80% de producir la
candidiasis. Estos hongos residen en la piel como en la membrana de la mucosa tanto de la
cavidad bucal como la vaginal e incluso en el tracto digestivo. La Cándida no va a provocar
ninguna patología al menos que el hospedador baje sus defensas.
b. Patogenia
Según varios autores3,4 la patogenia de la Candidiasis va a comenzar con la adherencia al
epitelio, posterior a esto va a producirse una invasión en la cual van a participar enzimas
como las queratolíticas se va a producir una respuesta inflamatoria y finalmente participaran
mecanismos de defensa e inmunidad del huésped.
Estos hongos van a producir tres efectos patogénicos que son las micotoxinas, enfermedades
de hipersensibilidad y la colonización de tejidos que van a producir una colonización de
tejidos cutáneos o mucosos. Después de colonizar los tejidos mucocutáneos van a aparecer
tubos germinativos que conectan de manera directa con las células epiteliales lo que va a
provocar la proliferación de los hongos.1,2
c. Manifestaciones clínicas
A la candidiasis se le ha clasificado en 3 periodos1:
− En el primer periodo van a aparecer puntos rojos sobre la mucosa palatina
− En el segundo periodo la mucosa va a ser de forma hiperémica, lisa y de forma
atrófica
− En el tercer periodo en la mucosa va a ser de forma hiperémica con formación de
nódulos
− En el cuarto periodo va a ser la combinación de más de uno de los tipos anteriores.
Los tipos de candidiasis1 son:
− Candidiasis aguda pseudomembranosa: Entre sus principales manifestaciones
tenemos que es de un color blanquecino la cual se va a desprender fácilmente de
mucosa exponiendo mucosa eritematosa y va a provocar una sensación similar a la
quemazón.
− Quelitis angular candidósica: Aparece en forma de fisura lo cual va a provocar
inflamación, eritema y dolor. Es muy común en personas con prótesis dentales.
− Candidiasis crónica atrófica: Produce una mucosa eritematosa y edematosa.
d. Epidemiología
Es muy común en niños y personas de tercera edad, también en pacientes
inmunocomprometidos. También es común en lugares con un clima cálido, en personas que
tengan una mala higiene, por ropa ajustada, en niños a los cuales el pañal se los cambie de
manera no frecuente y en pacientes cuya flora se vea afectada por tratamientos con
antibióticos.2
e. Diagnóstico
El diagnóstico se lo hace con aspecto clínico, el cual consiste en reconocer levaduras y
seudohifas, esto se lo hace por medio de un cultivo de bacterias las cuales fueron obtenidas
por medio de un raspado, se lo hace en preparados húmedos con hidróxido de potasio. 3
f. Diagnóstico diferencial
Según varios autores a la candidiasis se la confunde con la leucoplasia, liquen y mordedura
de las mejillas, pero para poder diferenciar nos podemos ayudar de una gasa y la pasamos
sobre la lesión, si esta se desprende es más seguro que sea una candidiasis. 1
g. Tratamiento
En la mayoría de los casos no hay necesidad de dar un tratamiento ya que es de corta
duración, pero sí de tratamiento se trata es necesario mejorar el sistema inmunitario con un
buen cuidado, también se dan medicamentos como fluconazol, voriconazol, etc. 4

2. Histoplasmosis
a. Etiología
Infección micótica endémica y sistémica producida por el hongo dimórfico térmico
Histoplasma capsulatum variedad capsulatum, frecuente en las Américas. La infección resulta
por exposición pasiva al hongo, el cual se encuentra presente en suelos enriquecidos con
excretas de aves y guano de murciélagos (1). Tal exposición ocurre como resultado de los
aerosoles producidos durante actividades ocupacionales o recreacionales tales como limpieza
de corrales de aves y de áticos, restauración de edificios antiguos, remoción de tierra, tala de
árboles y visita a cuevas habitadas por murciélagos (2).
b. Patogenia
La infección por H capsulatum se da por inhalación de microconidias luego de la alteración de
los lugares del entorno que contiene a este organismo. Generalmente la infección suele ser
asintomática en individuos sanos, a menos que se haya inhalado un gran inoculo (2). Cuando
no existen condiciones inmunocomprometedoras la infección aguda se resuelve conforme se
desarrolla la inmunidad celular. Aunque los organismos persisten en los granulomas de por
vida en la mayoría de los individuos sanos, los organismos no suelen ser viables y, como
consecuencia la infección es latente (3).
c. Manifestaciones clínicas
Las lesiones orales de la histoplasmosis oral aparecen principalmente en las encías, la lengua,
la mucosa oral y el paladar. Se presentan como lesiones granulomatosas y tienen un aspecto
inicial de un nódulo. Más adelante, se presenta como una úlcera crónica, con bordes elevados
y el tejido circundante indurado (4).
• Histoplasmosis pulmonar aguda (1).
• Histoplasmosis pulmonar subaguda (1).
• Histoplasmosis pulmonar crónica cavitaria (1).
• Nódulos pulmonares (1).
• Histoplasmosis mediastínica (1).
• Histoplasmosis diseminada progresiva (1).
d. Epidemiología
La histoplasmosis es más endémica en los valles de los ríos Ohio y Mississippi en los Estados
Unidos y en gran parte de América Latina. Aunque también hay registros de histoplasmosis
en otras zonas del mundo (4). La creciente pandemia del VIH y el aumento de medidas
inmunosupresoras, han dado lugar a un aumento de casos (3). Los factores que explican la
distribución geográfica no se conocen bien, pero incluyen la temperatura moderada y el suelo
con guano de aves o murciélagos. En el continente africano y asiático se ha notificado en
pacientes con SIDA (1)
H capsulatum es un saprofito del suelo. Habita especialmente en suelos húmedos que
contienen excremento de aves o guano de murciélago, se encuentra principalmente en micro
focos. Su principal fuente de infección está relacionada a la alteración de estos micro focos y
a la inhalación de microconidias en forma de aerosol (1). Por lo general este proceso se da
mediante la exposición ocupacional en actividades como demostración, construcción o
renovación; eliminación de plagas o limpieza de gallineros y deportes de aventura (3).
e. Diagnóstico
La prueba Gold Estándar para el diagnóstico de histoplasmosis en el laboratorio es el
aislamiento del moho en el cultivo de muestras clínicas. Dado que el diagnóstico precoz es
primordial para mejorar la mortalidad por histoplasmosis en especial para la población con
VIH en América Latina (3).
f. Diagnóstico diferencial
El diagnostico diferencial incluye la infección cavitaria por Mycobacterium tuberculosis
complejo Mycobacterium avium y Mycobacterium kansasii; otras micosis endémicas como
blastomicosis, esporotricosis, y coccidioidomicosis; la sarcoidosis también está incluida. Otros
diferenciales contemplan a histoplasmosis, blastomicosis y Carcinoma de Células Escamosas
(2).
g. Tratamiento
En la mayoría de los individuos sanos la histoplasmosis se resuelve sin tratamiento. Para los
pacientes inmunocomprometidos la histoplasmosis se trata con dos clases de agentes fúngicos.
Los azoles que inhiben la síntesis del ergosterol y los polienos que forman un complejo con el
ergosterol en la membrana plasmática del hongo (1).
• Histoplasmosis pulmonar aguda.
En individuos inmunocompetentes, la histoplasmosis pulmonar aguda no suele requerir
tratamiento ya que es autolimitada. Los pacientes que tienen enfermedad moderada a grave,
inmunodeprimidos y con infiltrados pulmonares difusos en las imágenes requieren tratamiento
junto con el tratamiento antifúngico. Se recomiendan los corticoesteroides sistémicos (1).
 • Histoplasmosis pulmonar cavitaria crónica.
Se recomienda el uso de itraconazol durante al menos 12 meses. Se debe fomentar la mejora
de la salud pulmonar mediante el abandono del tabaquismo y optimizar el tratamiento de la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica subyacente (1).
• Histoplasmosis diseminada progresiva.
La mejor opción en personas con VIH es la AmB liposomal en el caso de histoplasmosis
diseminada progresiva. Se recomienda el uso de 200 mg de itraconazol dos veces al día durante
12 meses para el mantenimiento (1).
• Histoplasmosis del sistema nervioso central.
Se recomienda el tratamiento inicial con AmB liposomal, 5 mg/kg diarios durante 4 a 6
semanas según la tolerancia, seguido de un tratamiento de itraconazol durante al menos 12
meses (1). Es importante monitorizar los niveles de itraconazol para asegurar que se produce
una absorción adecuada. Las pruebas de la práctica clínica indican que el tratamiento según
estas directrices es muy eficaz (1).

3. Blastomicosis
a. Concepto

Es una infección micótica granulomatosa y supurativa crónica, causada por Blastomyces

dermatitidis, un hongo dimorfo que afecta a pulmones primariamente, aunque puede tener
manifestaciones clínicas en piel, huesos, sistema nervioso central, entre otros órganos. 9
Es conocida también bajo los nombres: 9

• Blastomicosis Norteamericana
• Enfermedad de Gilchrist
• Enfermedad de Chicago
b. Etiología

La clasificación taxonómica del hongo dimorfo que causa la blastomicosis es 9

Blastomyces dermatitidis
Reino Fungi
División Ascomycota
Clase Euascomycetes
Orden Onygenales
Familia Onygenaceae
 Género Blastomyces
Especie Dermatitidis

c. Patogenia

La vía de entrada más frecuente de este hongo es la vía respiratoria, por medio de inhalación
de esporas. 9,10
Después de entrar al organismo las conidias del hongo podrían causar resistencia natural por
parte del huésped, así como una infección abortiva o subclínica debido a la rápida respuesta
de las células inmunes. 9
Otro camino es que las mismas se transformen gracias a condiciones como la temperatura
corporal, formando levaduras en los tejidos de los pulmones haciéndolas resistentes a la
fagocitosis y favoreciendo su reproducción. Esto llevará a una respuesta inflamatoria por
parte de los tejidos, con la presencia de leucocitos polimorfonucleares, una respuesta
supurativa y la formación de granulomas. 9
Gracias a todas estas reacciones se presentan lesiones bronquiales, con destrucción de
mucosa y posterior diseminación al pulmón subyacente, piel y huesos.
La enfermedad rara vez inicia con la formación de esporotricosis en la piel, involucionando
solo o dando lesiones nódulo granulomatosas. 9
d. Manifestaciones clínicas

Existen tres tipos de manifestaciones de blastomicosis:

• Blastomicosis cutánea primaria
Forma rara de presentación dada en casos de inoculación traumática en la piel. Aparece en un
periodo de 15 a 20 días posterior a la exposición, formando un “chancro” o complejo
primario (área eritematosa indurada) que viene acompañado de la presentación de linfangitis
y linfoadenopatía. 9
Pueden existir lesiones pápulo-nodulares que afectan a ganglios, dando aspecto de
esporotricosis cutáneo linfática. Las lesiones también pueden ser nódulo-verrucosas, placas
ulceradas u costras. 9
• Blastomicosis pulmonar
Presente en la gran mayoría de los casos, se presenta clínicamente como una infección
parecida a la tuberculosis y otras enfermedades micóticas pulmonares. Es asisntomática en
casi el 50% de los pacientes, y solo entre el 1 y el 5% presentan síntomas graves.
Puede causar neumonía subaguda con fiebre leve, tos, disnea y esputo purulento o
hemoptoico, dolor torácico y afección pleural. 9
Las lesiones de los tejidos pulmonares van a variar de extensión, desde pequeños nódulos
granulomatosos hasta áreas necróticas extensas, con múltiples abscesos que comprometen el
parénquima pulmonar. 9
Esta enfermedad puede ser fatal entre las semanas 2 y 3 a partir del inicio de los síntomas,
que incluyen dolor de pecho, tos con expectoración purulenta o hemoptoica, fatiga, fiebre,
dificultad para respirar, sudoración y pérdida de peso. 9
• Blastomicosis diseminada
De las manifestaciones clínicas es la más rara y con el peor pronóstico pues produce la
diseminación del hongo hacia otros tejidos como los que conforman la piel, los huesos, el
sistema nervioso central, las vísceras en especial bazo, hígado y estómago, el aparato
urogenital, y ganglios linfáticos. 9
Se presenta en pacientes inmunodeprimidos como aquellos diagnosticados con SIDA,
llegando a presentarse hasta en el 20% de los casos. 9
En la piel se presentan pápulas que dan inicio al nódulo eritematoso y violáceo, con tendencia
a formar abscesos, ulceras y lesiones cicatriciales retráctiles. 9
e. Epidemiología

La blastomicosis es endémica en Norte América. En especial en Quebec y el noreste de

Ontario (Canadá), Ohio, Mississippi, Luisiana, Kentucky, Arkansas y Wisconsin (Estados
Unidos), además de presentarse ocasionalmente en México y Centro América. 9,10
La incidencia de la Blastomicosis es alta en los sitios en los que es una enfermedad endémica,
y depende también del lugar. Se tiene como ejemplo una incidencia menor a 1 en 100000 en
estados como Mississippi, Luisiana, Kentucky y Arkansas, pero de 1.4 casos por cada 100000
en Wisconsin. Esto podría deberse a que el hongo se encuentra en áreas con clima templado
húmedo, relacionado a la madera en descomposición, y cercanía a cuerpos grandes de agua
como ríos y lagos. 9,10
Además, se puede producir en cualquier grupo etario, con mayor prevalencia entre los 30 y
50 años, siendo más común en hombres que en mujeres. 9
f. Diagnóstico
9
Para el diagnostico de blastomicosis se ordenan exámenes de laboratorio que incluyen:
• Examen directo
• Cultivo de una muestra
 • Biopsia de tejido
• Pruebas inmunológicas
• Serología
• Pruebas de imagen (rayos x, tomografía, resonancia magnética)
g. Diagnóstico diferencial

Se debe diferenciar dependiendo de su lugar de presentación como es el caso de la

blastomicosis pulmonar, que se debe diferenciar de tuberculosis y otras enfermedades
micóticas como coccidioidomicosis, histoplasmosis, paracoccidioidomicosis y carcinomas
broncógenos. 9,10
La blastomicosis cutánea se debe diferenciar de la esporotricosis, tuberculosis cutánea,
coccidioidomicosis, paracoccidioidomicosis, cromomicosis, lupus vulgar, pioderma
gangrenoso, sífilis terciaria y epiteliomas. 9,10
La blastomicosis norteamericana diseminada debe diferenciarse de la histoplasmosis,
coccidioidomicosis y tuberculosis. 9,10
Los blastomicosis ósea debe diferenciarse de la ostemielitis, coccidioidomicosis, tuberculosis
y esporotricosis osteo-articular. 9,10
h. Tratamiento

El tratamiento de esta infección dependerá de las manifestaciones clínicas que presente el

paciente. 9
Los antimicóticos utilizados en el tratamiento de la blastomicosis son: 9
• Itraconazol 200-400mg vía oral durante 6 meses (como mínimo)
• Ketoconazol 400-800mg vía oral
• Fluconazol 400-800mg vía oral

4. Paracoccidiodomicosis
a. Etiología
Según Grando la enfermedad Paracoccidioidomicosis es una infección profunda, sistémica, que
tiene como agente causal el hongo Paracoccidioides brasiliensis, cuyo hábitat natural es la
tierra. La paracoccidioidomicosis o blastomicosis suramericana es una enfermedad micótica
sistémica progresiva, común en Latinoamérica. Esta infección fúngica se encuentra en focos
endémicos en la zona que se extiende entre México por el norte hasta Argentina por el sur, con
la mayoría de los casos en Brasil, Venezuela y Colombia. Fue descrita por primera vez por
Adolfo Lutz, en 1908. En 1971, el nombre Paracoccidioidomicosis fue instituido, persistiendo
hasta la actualidad
b. Patogenia
Este hongo asexuado es termodimórfico, es decir, presenta dos formas:
• La primera es la de micelio, forma infectante, a la temperatura ambiente, 23 a 28ºC;
en esta forma, se observa la presencia de hifas delgadas, enredadas y elongadas.
• La segunda forma es de levadura, forma diseminante, a temperatura de 35 hasta los
37ºC y se caracteriza por la presencia de células esféricas u ovaladas, con paredes bien
definidas, birrefringentes, duplicadas, que pueden presentar brotes multipolares
característicos, las formas clásicas denominadas de “orejas de Mickey Mouse” o “rueda de
timón.
c. Manifestaciones clínicas
La entrada del hongo al individuo ocurre tras su inhalación, con la llegada de este a los
pulmones. El período de incubación en los pulmones puede ser de un mes hasta muchos años.
No hay riesgo de transmisión de una persona a otra. La contaminación tras heridas en la piel
o mucosas aunque ha sido descrita es extremadamente rara.
En los adultos, la forma clínica predominante es la crónica, puede afectar a niños y
adolescentes, de manera aguda o subaguda, comprometiendo en especial los ganglios
linfáticos, bazo e hígado, dando lugar a disfunción de la medula ósea.
En las mujeres, el hongo en su forma miscelánea, sufre la acción de la hormona femenina 17-
B-estradiol, volviéndose incapaz de transformarse de la forma micelar (forma infectante) a la
forma de levadura, fundamental para la producción de la enfermedad.
En los pacientes adultos, la afectación más grave es la de los pulmones. Puede presentar
regresión espontánea, pero es rara. Puede afectar la piel, mucosa oral, nasal y gastrointestinal,
el bazo, el hígado y acompañarse de linfadenopatías. En su evolución clínica, se puede
producir empeoramiento y puede afectar la glándula suprarrenal y todas las vísceras,
causando la muerte del paciente.
Las manifestaciones clínicas y la afectación sistémica son muy importantes y suelen tener un
tiempo de duración muy largo. Un paciente que se ha infectado en la adolescencia puede
presentar las manifestaciones clínicas después de muchos meses o incluso cuando es adulto.
d. Manifestaciones bucales
Las manifestaciones bucales más importantes son la macroqueilia y las úlceras dolorosas y
esto puede ser el motivo de una primera consulta al odontólogo o estomatólogo. Las úlceras
son rasas, generalmente múltiples, con sus contornos y bordes irregulares, fondo granuloso,
de coloración amarilla y con puntos rojos (clásico aspecto de piel de fresa – “estomatitis
moriforme de Aguiar-Pupo”), que afectan más la mucosa labial, mucosa alveolar, las encías y
el paladar. Las úlceras producen dolor espontáneo o provocado por la masticación,
dificultando la alimentación y la higiene oral, y desarrollando una afectación importante de la
salud del paciente.
Durante el proceso de cicatrización de las úlceras, puede producirse una fibrosis muy intensa
y variable de los tejidos blandos, con una importante reducción del perímetro bucal,
microstomía.
e. Epidemiología
La paracoccidioidomicosis o blastomicosis suramericana es una enfermedad micótica
sistémica progresiva, común en Latinoamérica. Esta infección fúngica se encuentra en focos
endémicos en la zona que se extiende entre México por el norte hasta Argentina por el sur,
con la mayoría de los casos en Brasil, Venezuela y Colombia. Fue descrita por primera vez
por Adolfo Lutz, en 1908. Después de 4 años, Splendore describió la morfología del hongo y
detalló cuatro casos en la Santa Casa de Misericordia de São Paulo. En 1930, Floriano Paulo
de Almeida denominó a este hongo como Paracoccidioides brasiliensis. Por esto, la infección
fue inicialmente llamada “molestia de Lutz-Splendore-Almeida”.
La enfermedad Paracoccidioidomicosis es la infección micótica sistémica más importante en
Brasil, donde se puede encontrar el mayor número de zonas endémicas de todo el mundo. Por
la gran cantidad de muertes precoces que provoca en los trabajadores del campo, es
considerada un grave problema de salud pública en Brasil y en los países de América del Sur.
Los hombres se afectan con mayor prevalencia que las mujeres, en edades que oscilan de los
55 y los 64 años, en su gran mayoría son trabajadores de áreas rurales, agricultores y
trabajadores de la construcción
f. Diagnóstico
Los test hematológicos pueden revelar la presencia del hongo antes de los demás test de
cultivo o histopatológico. Se pueden detectar los anticuerpos IgM e IgA del P. brasiliensis en
el suero del paciente se utilizó de la técnica de inh-ELISA para detección de la glicoproteína
43 Kda, un antígeno exocelular secretado durante la fase de infección por el hongo, en fluido
cerebroespinal y lavado bronco alveolar, con un grado de fiabilidad de 100%. La enfermedad
afecta más frecuentemente a los pacientes con patología sistémica asociada, infección por el
VIH, hepatitis, tuberculosis, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, linfoma de Hodgkin,
carcinomas y otras situaciones como la desnutrición severa, alcoholismo, tabaquismo, o la
utilización de drogas. Si el proceso no es diagnosticado y tratado oportunamente, la
Paracoccidioidomicosis puede ser letal.
Desde el punto de vista radiológico probablemente las lesiones iniciales tienen apariencia de
vidrio esmerilado con algunas lesiones acinares y algún espesamiento del intersticio axial
probablemente debida a diseminación linfática. Hay que destacar la reducción del volumen
pulmonar, lesiones bilaterales, simétricas y de carácter retráctil, padrones lineales y nodulares
heterogéneos de los dos pulmones. A medida que la enfermedad se disemina se pueden hallar
toda clase de lesiones con la destrucción del árbol pulmonar tendremos hiperinsuflación,
bullas subpleurales y/o espesamiento del intersticio axial pudiendo llegar a mostrar
panalización.
g. Diagnóstico diferencial
El principal diagnóstico diferencial de las lesiones orales y de la mucosa laríngea es el
carcinoma escamocelular. También se debe tener en cuenta la leishmaniasis mucocutánea,
tuberculosis, sífilis y otras neoplasias. Las formas linfangíticas llegan a simular tuberculosis y
enfermedad de Hodgkin. Las erupciones difusas en la piel deben diferenciarse de sífilis,
psoriasis y linfomas. Si son localizadas se deben diferenciar de la leishmaniasis fija,
esporotricosis, tuberculosis y la cromomicosis. En ocasiones se confunde con la sarcoidosis o
lupus eritematoso.
Dentro de los diagnósticos diferenciales de la paracocciodioidomicosis aguda/subaguda se
deben considerar infecciones sistémicas y linfomas asociados con linfadenopatía
generalizada, fiebre, pérdida de peso, anemia y hepatoesplenomegalia. Las infecciones que
tienen manifestaciones similares incluyen: histoplasmosis diseminada, tuberculosis, sífilis,
infección primaria por HIV, entre otras.
En el diagnóstico diferencial de la paracoccidioidomicosis crónica con compromiso de los
pulmones hay que tener en cuenta otras causas infecciosas como la tuberculosis,
histoplasmosis, al igual que entidades no infecciosas como la sarcoidosis y la fibrosis
pulmonar intersticial idiopática. Las masas intra-abdominales ganglionares se deben
diferenciar de una neoplasia viscera.
h. Tratamiento
El tratamiento de las micosis profundas y/o sistémicas se ha venido haciendo desde 1978 con
Anfotericina B y/o Flucitosina. Los imidazoles: miconazol y ketoconazol, fueron
introducidos durante los siguientes tres años. El tratamiento consiste en dos fases: inducción
y mantenimiento. El tratamiento de ataque tiene como objetivo hacer un inmediato control de
los signos y síntomas de la PCC, reduciendo la carga de hongos circulantes. El tratamiento de
mantenimiento es siempre de larga duración, desde muchos meses hasta años.

5. Criptococosis
a. Etiología
Existen dos estados perfectos o telemórficos (estados de reproducción sexual) los cuales son
Fillobasidiella neoformans var neoformans que se deriva de Cryptococcus neoformans y
Fillobasidiella neoformans var bacillispora que se deriva de Cryptococcus gattii. El hongo se
comporta como heterotálico, encontrándonse dos tipos de aislamientos en la naturaleza la
variedad “α” y la “a”; más del 95% de los aislamientos clínicos corresponden a la variedad α.
En su fase anamorfa los Cryptococcus son levaduras redondas u ovales de 4-6 μm, rodeadas
de una cápsula polisacárida de tamaño variable. Los aislamientos de fuentes ambientales son
por lo general pequeños de 4 μm con cápsula prácticamente inaparente mientras que en los de
origen clínico sucede lo contrario.
Basado en las diferencias antigénicas de la capsula se identificaron cinco serotipos: A, B, C,
D y AD. Entre los factores de patogenecidad de Cryptococcus se encuentra la cápsula, la
capacidad de adherencia y las proteínas con actividad enzimática como las proteinasas, las
fosfolipasas las fenoxilasas y las ureasas.
b. Patogenia
El hongo ingresa al organismo principalmente por la inhalación de esporas, la infección
pulmonar es usualmente asintomática o puede resultar en una neumonía autolimitada que se
puede resolver en algunas semanas o meses aún en ausencia de tratamiento. Posteriormente
se puede diseminar por vía hematógena al sistema nervioso central, hueso, próstata y la piel.
La meningitis o las lesiones focales cerebrales constituyen el cuadro clínico más típico. La
respuesta del organismo ante la infección depende principalmente de la inmunidad celular.
c. Manifestaciones clínicas
Pulmonar
El tracto respiratorio es la puerta de entrada más común y las manifestaciones pulmonares
abarcan un amplio espectro que va desde hallazgos radiológicos asintomáticos hasta
trastornos respiratorios agudos. Pueden presentarse como nódulos, infiltrados lobares,
intersticiales, patrón miliar, masas endobronquiales y cavitaciones. La forma localizada
pulmonar puede afectar a personas normales o inmunosuprimidas siendo poco frecuente en
las primeras.
Sistema nervioso central
Estudios en ratones demuestran que Cryptococcus neoformans cruza la barrera
hematoencefálica por migración transcelular a través del endotelio cerebral y posteriormente
prolifera en el espacio subaracnoideo. Los pacientes pueden presentar meningitis o
meningoencefalitis, que se pueden presentar de manera aguda, subaguda o crónica.
En pacientes inmunodeprimidos la respuesta inflamatoria meníngea es escasa, por lo que las
formas de presentación son menos sintomáticas que en pacientes inmunocompetentes.
Piel
La criptococosis cutánea puede ser primaria o secundaria, la criptococosis cutánea primaria
(CCP) ha sido definida en la literatura como la identificación del Cryptococcus en la biopsia
o el cultivo de la piel en ausencia de enfermedad diseminada. La criptococosis cutánea
secundaria (CCS) se presenta por diseminación hematógena del hongo a la piel, lo que ocurre
entre el 10-20% de los casos. La criptococosis primaria ocurre usualmente en áreas de trauma
previo como una lesión por un cuerpo extraño o la mordedura de algún animal. Las personas
con hobbies u ocupaciones que las exponen a lesionarse en áreas donde existen excrementos
de palomas o detritus de árboles tienen mayor probabilidad de presentar CCP.
Ocular
Más del 50% de pacientes con neurocriptococosis presentan manifestaciones
neuroftalmológicas siendo la más frecuente el papiledema secundario a la meningitis. Sólo un
5% de las meningitis se asocian a afectación intraocular, por lo que la coroiditis es
infrecuente. La coroiditis suele ser multifocal y bilateral con lesiones numulares blanco-
amarillentas de tamaño variable la cual suele asociar papiledema. La vitritis es característica
pero muy rara e indicaría evolución a endoftalmitis.
Normalmente son asintomáticas o cursan con leve disminución de la agudeza visual, mientras
que las disminuciones importantes se asocian a una neuritis por infiltración directa del nervio
óptico. Otras manifestaciones oculares menos frecuentes son: granulomas en párpados, iris,
cámara anterior, limbo y conjuntiva.
Otros
C. neoformans puede afectar la próstata la cual es considerada como un reservorio importante
en el hombre. No obstante, C. neoformans puede llegar a cualquier parte del cuerpo durante
el proceso de diseminación hematógena con manifestaciones propias de cada localización.
d. Epidemiología
C. neoformans var. grubii es un hongo de distribución universal, que se aísla con facilidad del
medio ambiente, principalmente del suelo contaminado con excrementos secos de palomas y
otras aves. C. neoformans var. neoformans es principalmente encontrado en Europa y causa
enfermedad con menor frecuencia. Ambas variedades afectan principalmente a pacientes
inmunocomprometidos. C. gattii es encontrado principalmente en climas tropicales y
subtropicales, sin embargo un brote de C. gattii en América del Norte indica un cambio
drástico en la adaptación de este microorganismo a otros ambientes. C. gattii se ha aislado de
una gran variedad de fuentes naturales, se le ha asociado a Eucaliptos de la variedad
Eucalyptus camaldulensis y Eucalyptus tereticornis, pero en la actualidad se ha demostrado
que más de 32 especies de árboles de diversos géneros y familias pueden albergar a una o
más variedades del complejo C. neoformans/ C. gattii. C. gattii afecta principalmente a
pacientes inmunocompetentes.
La incidencia de la criptococosis aumentó con el inicio del síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (SIDA) en la década de 1980. Tras el advenimiento de la terapia antirretroviral
altamente efectiva (TARGA) desde mediados de 1990, su frecuencia comenzó a disminuir en
los países desarrollados. De esta manera un estudio realizado en EEUU (Atlanta, Georgia, y
Houston, Texas) demuestra que la incidencia de criptococosis disminuyó de 2,4 - 6,6 %
(1992-1993) a 0,2-0,7% (2000), así mismo otro estudio realizado en Francia demuestra una
disminución del 46% en la incidencia de criptococosis.
En los últimos años la criptococosis ha recobrado importancia sobre todo por los recientes
brotes de C. gattii en Vancouver, Canadá los cuales ocurrieron en pacientes
inmunocompetentes. En estos brotes hubo una gran cantidad de afectados por lo que las
autoridades de salud declararon esta enfermedad como de notificación obligatoria.
Estudios genéticos demuestran que los brotes ocurridos la costa occidental Canadá y EE.UU.
fueron producidos principalmente por el genotipo AFLP5/VGII, a su vez estos aislamientos
presentan tres linajes clonales distintos que han sido designados como VGIIa (mayor), VGIIb
(menor) y VGIIc (emergente). Estos genotipos ocasionan mayor letalidad en los animales de
experimentación, a su vez, muestran valores de concentración inhibitoria mínima más
elevados frente a diversos antifúngicos. Desde finales de 1990 hasta la actualidad cerca de
300 personas han sido afectadas las cuales presentan por lo general cuadros clínicos más
tórpidos con pobre respuesta al tratamiento.
e. Diagnóstico
El diagnóstico microbiológico de la criptococosis se basa en el examen microscópico directo
de la muestra, el aislamiento de la levadura así como la realización de pruebas bioquímicas y
serológicas. El hongo puede ser observado en preparaciones en fresco mediante montaje con
tinta china diluida en solución salina o a la observación con microscopio contraste de fase,
habiéndose tomado una muestra de 3 a 5 ml de líquido cefalorraquídeo (LCR).
El diagnóstico de la forma cutánea requiere de la visualización del hongo por medio de la
escarificación de las lesiones o la toma de biopsia. El primer procedimiento tiene la ventaja
de la mayor rapidez en la obtención de resultados. La visualización del hongo en las
escarificaciones se realiza habitualmente mediante la coloración de Giemsa. En el resultado
de la biopsia se observa un marcado infiltrado dérmico granulomatoso con múltiples
microorganismos encapsulados visibles mediante tinciones especiales.
El método de aglutinación de partículas de látex sensibilizadas con gamma-globulina de
conejo anti-polisacárido capsular de C. neoformans se puede realizar tanto en suero como en
LCR, con fines diagnósticos y de monitoreo de la terapia. Tiene una sensibilidad cercana al
95% y una especificidad entre 93 y 100%. Sin embargo con esta técnica pueden producirse
falsos positivos por el factor reumatoideo y la infección con Trichosporum Beigelii y falsos
negativos por existir escasos Cryptococcus, cepas mal o no encapsuladas, o el fenómeno
prozona.
f. Diagnóstico diferencial
La meningitis por Cryptococcus puede ser similar a la producida por tuberculosis, si se
presenta de manera más aguda puede ser confundida con meningitis viral, los criptococomas
también son similares radiológicamente con tuberculomas o gliomas.
La criptococosis pulmonar crónica puede ser confundida con tumores, la forma aguda puede
ser similar a una neumonía bacteriana aguda. Las formas diseminadas pueden ser similares a
tuberculosis miliar en pacientes VIH positivos quienes tienen un conteo de CD4+ menor a
250 células/mL.
El diagnóstico diferencial de lesiones cutáneas o mucosas debería hacerse con molusco
contagioso, herpes, histoplasmosis, tuberculosis, citomegalovirus y sífilis secundaria o
terciaria. En lesiones ulceradas la criptococosis puede ser confundida con neoplasias cutáneas
g. Tratamiento
En formas leves sin compromiso del SNC usualmente se utiliza fluconazol vía oral por 6 a
12 semanas. Itraconazol puede ser utilizado pero es menos efectivo.
En casos severos con compromiso del SNC, para pacientes con VIH, se indica una primera
fase de inducción con anfotericina B vía endovenosa (VE) combinado con 5-fluocitosina VE,
divididos en cuatro dosis, por dos semanas, seguidos por una fase de mantenimiento con
fluconazol por vía oral (VO) por un mínimo de 8 semanas.
Para pacientes sin VIH con compromiso del SNC la fase de inducción se prolonga por 4
semanas, pudiendo sustituirse el anfotericin B por anfotericin B liposomal las últimas dos
semanas y el paciente presenta complicaciones neurológicas la fase de inducción se prolonga
por 6 semanas.
La mayoría de los países de América Latina no cuentan con 5-fluocitosina, por lo que se usan
otras alternativas de tratamiento. En Colombia, según protocolo de estudio y manejo de
pacientes con criptococosis. En la fase de mantenimiento se utiliza fluconazol 800 mg/día VO
por un mínimo de 8 semanas.
En cuanto a los nuevos tratamientos, actualmente se cuenta con limitada información sobre la
utilidad de los nuevos triazoles, voriconazol y posaconazol para el tratamiento de la
criptococosis.

6. Aspergilosis
a. Etiología
Según Aldama15 la aspergilosis tiene como origen el género Aspergillus, los cuales
corresponden a una familia de hongos filamentosos tabicados que se reproduce por esporas.
Generalmente se encuentra en el agua, el suelo, el aire, materia orgánica en descomposición y
otras localizaciones como sistemas de ventilación, entre otros.
Sin embargo, es importante recalcar que la gran mayoría de enfermedades en humanos son
causadas por cuatro especies: Aspergillus fumigatus, Aspergillus flavus, Aspergillus niger y
Aspergillus terreus.
b. Patogenia
El hongo aspergillus al ser un patógeno oportunista cuenta con los siguientes factores de
patogenicidad 15:
• El pequeño tamaño de sus conidias que permite que sean aspiradas y que pueda causar
infección en el pulmón y en los senos paranasales. 15
• Su capacidad de crecer a 37ºC, lo que le hace idóneo para afectar al humano. 15
• Su capacidad de adherencia a superficies epiteliales y posiblemente endoteliales y su gran
tendencia a invadir los vasos sanguíneos.15
• La producción de un gran número de productos extracelulares tóxicos para las células de
los mamíferos. 15
c. Manifestaciones clínicas
García16 asegura que las puertas de entrada de Aspergillus en el ser humano incluyen el
tracto respiratorio (árbol traqueobronquial y senos paranasales), piel gravemente dañada por
traumatismos o heridas quirúrgicas, la córnea o el oído, lo que condiciona de forma
importante el órgano afectado.
• Aspergilosis pulmonar: La masa micótica localizada en los pulmones puede no causar
ningún síntoma y ser descubierta en una radiografía de tórax realizada por otras razones,
o bien puede provocar expectoración persistente de sangre y rara vez una hemorragia
grave, incluso mortal. 16
• Aspergilosis invasiva: Esta infección afecta a los pulmones y produce tos, fiebre, dolor
torácico y dificultad respiratoria, sin embargo, si se extiende a otros órganos produce
una enfermedad grave, cuyos síntomas incluyen fiebre, escalofríos, choque (shock),
delirio y coágulos de sangre. 16
Relacionado con nuestra profesión observamos que hay distintas formas de aspergilosis en el
seno maxilar entre las cuales encontramos: (a) Forma No Invasivas, que se manifestaban
como una sinusitis crónica, (b) Formas Invasivas, que consistían en una masa cuyo
comportamiento era el de una neoplasia maligna, erosionando el hueso e invadiendo los
tejidos blandos, provocando invasión vascular y posteriormente trombosis y necrosis de los
tejidos afectados; (c) La Tercera Forma se trataba de un proceso fulminante y agresivo que
evolucionaba en pocos días a la destrucción de cavidad nasal, senos paranasales e incluso
órbita y cerebro; (d) La Cuarta conocida como aspergilosis sinusal alérgica, se trata de un
proceso que es análogo a la aspergilosis alérgica pulmonar. 16
En cuanto a las características físicas se pueden observar cambios en la mucosa nasal
secundarios a isquemia. En un principio la mucosa aparece roja o eritematosa, progresando
hacia necrosis y posterior ulceración. El proceso infeccioso se extiende por contigüedad y en
su evolución nos encontramos con afectación facial (tumefacción) y orbitaria. Posteriormente
se produce una diseminación sistémica con afectación de pulmones, hígado y bazo. 16
d. Epidemiología
Se ha observado una incidencia de esta infección en hospedadores inmunodeprimidos, pero
en la actualidad se han informado series de casos de aspergilosis craneoencefálica que
ocurren en huéspedes aparentemente inmunocompetentes, sobre todo en India, Sudán,
Pakistán, Arabia Saudita, Emiratos Árabes Unidos y algunos otros países africanos. 16
e. Diagnóstico
• Suele realizarse con cultivo para hongos, examen histológico y técnicas moleculares de
muestras de tejido, dentro de las ventajas de las técnicas moleculares de detección se
encuentran: (a) Especificidad: pueden detectar solo la molécula o microorganismo de
 interés, (b) sensibilidad: son capaces de detectar la presencia de un solo microorganismo,
(c) rapidez se puede identificar un microorganismo en menos de 24 horas y (d)
automatización: permiten tener un diagnóstico en un menor tiempo y reducir los costos.
• Prueba de antígeno galactomanano en suero y líquido de lavado broncoalveolar
• Se toman radiografías y tomografías de tórax, en donde las tomografías son mucho más
sensibles y se debe obtener si los pacientes presentan alto riesgo. 16
• Diagnóstico diferencial
Los hongos del orden mucorales (mucormicosis o zigomicosis) produce también rinosinusitis
con extensión a SNC, con hallazgos clínicos y radiológicos similares, pero, la aspergilosis
rinocerbral se suele ver en neutropenias prolongadas, y este tipo de mucormicosis aunque
también presente en pacientes neutropénicos, suele ser más frecuente en diabetes con
descompensación. 15
Relacionado con la afectación del seno maxilar debemos saber que su diagnóstico clínico es
difícil ya que en estadios iniciales se parece clínicamente a sinusitis bacterianas y en estadios
tardíos a procesos malignos. 15
f. Tratamiento
Medicamentos como 16:
• Voriconazol
• Isavuconazol
• Anfotericina B (incluso las formulaciones lipídicas)
• Equinocandinas como terapia de rescate
• A veces, cirugía para los aspergilomas

7. Toxoplasmosis
a. Etiología
Perteneciente al Reino Protista, Subreino Protozoom, Phylum Apicomplexa, Clase Coccidia,
Familia Sarcocystidae, Género Toxoplasma, Especie Toxoplasma gondii 17.
Este parásito se lo encuentra en tres diferentes formas infectantes:
• Ooquiste u oocisto: Resistencia en el medio exterior y posee de 10 a 12 um de
diámetro. 17
• Taquizoito o trofozoito: De forma semilunar con longitud de 5 a 8 um y de ancho 3
um. 17
• Bradizoito: Quistes intratisulares, con 5 a 100 um de diámetro. 17
 b. Patogenia
Son liberados de los quistes intratisulares o de los oocistos mediante el proceso del tracto
gastrointestinal del hospedero. Se multiplican en los entericitos, a continuación, los
trofozoitos se diseminan por el torrente sanguíneo o linfático parasitando las células de los
órganos especialmente tejidos linfáticos, músculo esquelético, miocardio, retina, placenta y
en mayor volumen al sistema nervioso central. 18
Posteriormente penetran las células de forma activa por medio de movimientos y la
producción de hialuronidasa y lisozimas, muchas veces mediante procedimientos similares a
la fagocitosis. Las células se multiplican por endodiogénesis, formando acúmulos
citoplasmáticos, provocando lesiones tisulares como resultado de la destrucción celular y una
reacción inflamatoria. Este es proceso de la fase aguda de la toxoplasmosis, es aquí donde el
parásito se vuelve más vulnerable a los fármacos. 18
c. Manifestaciones clínicas
Mayoritariamente las infecciones transcurren de forma asintomática o con ligera
sintomatología, las principales formas clínicas de la enfermedad son 17:
• Toxoplasmosis aguda: No es diagnosticada con frecuencia, periodo de encubación de
5 a 18 días, posteriormente aparece un síndrome febril de tipo séptico, fiebre alta,
escalofríos, sudoración, cefalea, astenia, anorexia y no frecuentemente exantema.
Provoca dolor en la faringe, tos y expectoración. En casos severos provoca trastornos
gastrointestinales, aumento de tamaño en ganglios mesentéricos, mialgias y astralgias.
Cuando se presentan casos severos la enfermedad puede manifestar encefalitis,
hepatitis o miocarditis. 17
• Toxoplasmosis ganglionar o linfática: Forma clínica más común de la toxoplasmosis
adquirida, se presenta en niños y adultos jóvenes. Su periodo de incubación es entre 2
semanas y 2 meses. Característica clínica más frecuente es un síndrome febril,
aumento de tamaño en ganglios, evolución benigna. 17
• Toxoplasmosis ocular: Infiltrados de los monocitos, linfocitos y células plasmáticas
pueden producir lesiones unifocales o multifocales en los ojos, como infecciones
oculares, incluida iridociclitis, cataratas y glaucoma. 17
• Toxoplasmosis congénita: Mujer infectada por primera vez durante el embarazo, la
infección suele ser generalmente benigna o transcurre asintomáticamente. Los
síntomas que aparecen en el recién nacido dependen del momento de la infección del
feto. 17
 d. Epidemiología
La prevalencia en todo el mundo es muy elevada, alcanzando hasta un 90% en regiones
urbanas como Londres y París. Las características del medio influyen en la prevalencia
siendo mayor en regiones cálidas o húmedas y más baja en climas secos y fríos.
Factores culturales como el ingerir carne cruda. La prevalencia aumenta con la edad como
resultado de la exposición continua al riesgo de infección por el consumo de carne cruda o
ingestión de ooquistes por deyecciones de los gatos. 18
e. Diagnóstico
La toxoplasmosis es una enfermedad de difícil diagnóstico parasitológico, existen varios
procedimientos para demostrar el parásito de forma directa y otros de tipo indirecto.
Se incluyen métodos como la visualización de taquizoitos en líquidos cefalorraquídeos o
amniótico. Por la técnica de reacción en cadena de la polimerasa puede detectarse el ADN de
T. gondii en tejidos y fluidos corporales. Cuando la misma se aplica a los tejidos donde puede
haber quistes, resulta imposible distinguir la infección latente de la activa, pero es válida para
el estudio de sangre, LCR o líquido amniótico donde no hay quistes.
Lo ideal es emplear simultáneamente dos pruebas. Las diferentes pruebas serológicas utilizan
distintos antígenos y muchas de las técnicas dan un pequeño porcentaje de falsos positivos y
de falsos negativos. 17
f. Diagnóstico diferencial
CARACTERÍSTICA TOXOPLASMOSIS LINFOMA
TAMAÑO DE LAS Menor a 4cm 17,18 Mayor a 4cm 17,18
LESIONES
NÚMERO DE LAS Múltiples 17,18 Solitarias/Escazas 17,18
LESIONES
DISTRIBUCIÓN Ganglios basales, interfase Periventricular 17,18
gris/blanca 17,18
HEMORRAGIA Mayor 17,18 Media 17,18
EDEMA Mayor 17,18 Menor 17,18
REALCE En anillo, de paredes Anillo de espesor
delgadas 17,18 irregular, heterogéneo 17,18
EFECTO DE LA MASA Mayor 17,18 Menor 17,18
CUERPO CALLOSO Rara vez afectado 17,18 Afectado 17,18
 g. Tratamiento
La toxoplasmosis es conocida como la mayor causa de morbidez neurológica y mortalidad en
pacientes con SIDA. 17,18
No existe ningún tratamiento totalmente satisfactorio para combatirlo, sin embargo puede ser
tratada con gran variedad de fármacos. Los fármacos están dirigidos a las lesiones activas y
ocasionalmente a la disminución de la reacción inflamatoria.
Existen varios fármacos que han probado ser eficaces, entre ellos los más importantes son la
pirimetamina (Daraprim), sulfonamidas y espiramicina. Otros como azitromicina
(Zithromax), claritromicina (Biaxin), trimetrexato, doxiciclina (Vibramycin) y atovacuona
(Mepron), pueden ser útiles en el tratamiento de la toxoplasmosis cerebral. 17
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