CANDIDIASIS

Candidiasis  enfermedad infecciosa de origen fúngico más comúnmente

diagnosticada en humanos, es causada por microorganismos del Género Candida. Puede
surgir como consecuencia de una disfunción del sistema inmune o bien, como resultado
de tratamiento médico local o sistémico.

Agentes etiológicos:

-Candida albicans (agente etiológico más frecuente).

-Especies de Candida no-albicans: Candida tropicalis, Candida parapsilosis, Candida
glabrata. Candida krusei, Candida lusitaniae, Candida guilliermondii y Candida
dubliniensis.

Clasificación taxonómica de los hongos pertenecientes al género Candida:

Reino: Fungi.
Phylum: Ascomycota.
Subphylum: Ascomycotina.
Clase: Ascomycetes.
Orden: Saccharomycetaceae.
Género: Candida.

C. albicans se observa como una célula oval levaduriforme, 2 a 4 micrómetros,

paredes finas; se han encontrado formas filamentosas (hifas) de longitud variable y
extremos redondos cuyo tamaño oscila entre 3 a 5 µmetros de diámetro; y seudohifas,
que son células alargadas de la levadura que permanecen unidas entre sí.

Las levaduras son células eucariotas que se reproducen asexualmente por

gemación.

Forma filamentosa del hongo  es una estructura microscópica tubular,

contiene múltiples unidades celulares divididas por septos y puede surgir a partir de
blastoconidias o de hifas existentes, y esta puede crecer por extensión apical. Es
característico la formación de clamidoconidias, esporas asexuales redondas, grandes, de
doble pared, que constituyen órganos de resistencia, las cuales se originan a partir del
engrosamiento de hifas tabicadas intercaladas o terminales. Este tipo de esporas las
producen C. albicans cultivada en Bilis Agar, y también C. dubliniensis.

Todas las levaduras son grampositivas, pero en algunas ocasiones la forma de las
blastoconidias puede cambiar de ovoide a elongada o esférica. Presenta diformismo, el
cual implica transformación de la forma de levadura a hifa.

Composición química:
-20-40% de proteínas.
-30-40% polisacáridos.
-Proporción de lípidos es variable.
 Pared celular: compuesta por los polisacáridos Manán, Glucán y Quitina. Posee
5 capas (de adentro hacia fuera): Manoproteínas, β-Glucán-Quitina, β-Glucán,
Manoproteínas y una capa de fibrillas.
Otros investigadores describieron de 8 a 9 capas.

Membrana citoplasmática: reviste gran importancia porque los antibióticos

antimicóticos actúan a nivel de la misma, además de contener las enzimas responsables
de la síntesis de la pared celular.
-Presenta una doble capa de lípidos y posee invaginaciones que se observan
como surcos. Además, está compuesta por grandes cantidades de proteínas y
carbohidratos en menor proporción.

Citoplasma: presenta ribosomas, mitocondrias con doble capa, gránulos de

glucógeno y vacuolas que contienen en algunas ocasiones cuerpos lipídicos y gránulos
de polifosfato. Núcleo típico, con membrana nuclear limitante y posee uno o varios
nucléolos, ADN y ARN, y de 7 a 8 cromosomas.

Metabolismo: el de los carbohidratos juega un papel importante en la

morfogénesis, en tanto que el de los aminoácidos y lípidos tiene poca importancia para
su crecimiento. Se han detectado distintos tipos de fosfolípidos: Fosfatidiletanolamina,
y Fosfatidilglicerol, importantes para el normal funcionamiento de la membrana
citoplasmática.

Candida albicans es un microorganismo comensal, se encuentra normalmente en

los tractos gastrointestinal y reproductivo; en la mucosa de la boca, vagina e intestino de
los humanos. Puede estar presente en la región anogenital y en los dedos de adultos
sanos.
Condiciones insalubres pueden conducir a la contaminación de alimentos con
este microorganismo.

Especies como C. parapsilosis, C. guilliermondii y C. krusei se han encontrado

como parte integrantes de la microflora de la piel sana, en tanto que Candida albicans
sólo se hace presente cuando la integridad de la piel se ve afectada. C. tropicalis se ha
aislado de la región anogenital, alrededor de la boca y de los dedos. C. tropicalis, C.
krusei y C. glabrata han sido aisladas de la boca. En la vagina se puede aislar, además
de Candida albicans, C. glabrata y C. parapsilosis.

Candida albicans es la especie más virulenta.

Epidemiología

Candida spp. es un comensal de la cavidad bucal. Ante la presencia de uno o

varios de los factores que promueven la Candidiasis, la flora normal aumenta
desproporcionadamente y es capaz de infectar los tejidos en los cuales se encuentra
alojada como microorganismo anfibionte u oportunista, produciendo daño en los
mismos, por lo que la Candidiasis es considerada una micosis oportunista. Es la
manifestación bucal más común en pacientes con inmunodeficiencias (VIH
seropositivos/SIDA), cáncer, trastornos hematológicos, diabetes, entre otros.
 Especies no-albicans se observan cada vez con mayor frecuencia. Se ubica en el
cuarto lugar en importancia en las infecciones hematógenas, siendo responsable del 8%
de las mismas a nivel nocosomial.

El uso de antifúngicos azólicos, particularmente fluconazol, influye en la

colonización por especies no-albicans, produciéndose infecciones por C. krusei y C.
glabrata, entre otros, que son intrínsecamente resistentes a este fúngico.

En los últimos años se ha incrementado el número de casos de septicemia por

especies de Candida, produciendo con frecuencia la muerte.

Patogenia

C. albicans y otras especies de Candida colonizan comúnmente las superficies

epiteliales y causan infecciones superficiales, pero bajo ciertas circunstancias (por ej. en
hospederos inmunocomprometidos) el hongo produce infecciones profundas penetrando
más allá del tejido epitelial. En ocasiones C. albicans causa infección diseminada, lo
cual le permite a este hongo colonizar e infectar otros tejidos y órganos causando a
veces la muerte del paciente. Este proceso de infección involucra numerosos atributos
de virulencia incluyendo las adhesinas, producción de enzimas hidrolíticas (aspartil
proteasas secretadas-Saps-, fosfolipasas, y lipasas), formación de hifas, y switching
fenotípico.

Diferentes estadios dentro de la patogenia de las infecciones producidas por

C. albicans, factores de virulencia implicados:

Estadio 1: Colonización Factores de virulencia

Adhesión epitelial. Adhesinas.
Adquisición de nutrientes. Enzimas hidrolíticas.
Formación de hifas.
Switching fenotípico.
Estadio 2: Infección superficial
Penetración epitelial. Enzimas hidrolíticas.
Degradación de las proteínas del Formación de hifas.
hospedero. Inmunomoduladores?
Estadio 3: Infección profunda
Penetración tisular.
Invasión vascular.
Evasión inmune o escape.
Estadio 4: Infección diseminada
Adhesión endotelial. Enzimas hidrolíticas.
Infección de otros tejidos del hospedero. Adhesinas.
Activación de las cascadas de coagulación Formación de hifas.
y activación de plaquetas. Switching fenotípico?
Antioxidantes?
Inmunomoduladores?
 Aspectos clínicos

-La vía o ruta principal para la infección es la propagación de Candida de un

reservorio comensal a otros sitios, por ejemplo de la boca a los dedos en el caso de una
paroniquia, de un individuo a otro.

-La Candidiasis puede suscitarse como una infección primaria o secundaria. La

infección puede estar localizada en la boca, garganta, piel, cuero cabelludo, vagina,
dedos, uñas, bronquios, pulmones y el tracto gastrointestinal o bien, puede diseminarse
por vía hematógena o linfática a otros órganos como hígado, bazo, ganglios, corazón,
cerebro, riñones, entre otros, por lo cual las manifestaciones clínicas pueden ser
variables.

Se clasifica según su localización en:

1. Mucocutáneas:
a. Colonización.
b. Cutánea.
c. Mucocutánea crónica.
d. Esofagitis.
e. Onicomicosis.
f. Orofaríngea.
g. Vulvovaginitis.

2. Invasivas o sistémicas:
Hueso y/o articulaciones.
Sistema nervioso central y/u ojos.
Candidemia, corazón y pulmones.
Higado, bazo, sistema biliar, páncreas, peritoneo y sistema urinario.

3. Misceláneas
Candidiasis crónica, Candidiasis neonatal.
Sepsis por Candida spp.

Candidiasis bucal

Algunas son asintomáticas. Son frecuentes en lactantes, ancianos y personas con

factores predisponentes generales o locales. La infección por VIH es uno de estos
factores.

Entre los factores específicos que afectan la distribución de Candida en la

cavidad bucal se encuentran: la saliva, el pH del medio donde se encuentra el hongo,
la capacidad de adherencia por parte de Candida a las células hospederas, la
hidrofobicidad de la superficie celular, la presencia de bacterias de la cavidad bucal, la
presencia de hifas del hongo y la capacidad por parte de C. albicans de producir
diversas enzimas como proteinasas y fosfolipasas.

Puede extenderse en casos graves a la faringe y el esófago e incluso producir una

infección diseminada. Entre los factores que facilitan la infección candidiásica destacan:
a) la cantidad y el tipo de saliva (por ej., sequedad bucal o gran humedad en las
comisuras labiales); b) la dieta; c) el pH; d) la temperatura; e) la presencia de algunas
bacterias o de prótesis dental; f) tratamiento con antibióticos; g) los corticoesteroides y
cualquier tipo de inmunodepresión primaria o adquirida.

La Candidiasis orofaríngea puede presentarse clínicamente en forma de lesiones

eritematosas de color rojo o lesiones blancas con la presencia de pseudomembrana.
Ambos tipos de lesiones pueden presentarse en paladar duro y blando, mucosa bucal,
lengua y piso de la boca. En pacientes con VIH se suscita en principio cuando el
número de linfocitos T CD4 disminuye a <200 células/µl. La infección es estos casos
puede ser aguda o recurrente.

Clasificación de la Candidiasis bucal:

1. Aguda pseudomembranosa.
2. Aguda atrófica.
3. Crónica hiperplásica.
4. Crónica atrófica (conocida como Estomatitis sub-protésica inducida por Candida).

Se propuso una nueva clasificación que divide a la Candidiasis Bucal en

Primaria y Secundaria.

-Candidiasis Primaria: aquella confinada a los tejidos bucales y peribucales.

Se subdivide en:

a) Pseudomembranosa (Aguda y Crónica).

b) Eritematosa (Aguda y Crónica).
c) Hiperplásica (Leocoplásica).
d) Lesiones asociadas:
Estomatitis Protésica.
Queilitis Angular.
Glositis Rómbica.

-Candidiasis Secundaria: aquella donde la Candidiasis Bucal es una manifestación de

una infección sistémica o generalizada.

-Candidiasis Mucocutánea Crónica (CMC): o Síndrome Crónico de Candidiasis

Mucocutánea, y se incluyen: CMC familiar, CMC difusa, CMC por endocrinopatía.

-Candidiasis Crónica Multifocal: cuando hay dos o más formas clínicas de aparición
conjunta como Queilitis y Estomatitis Protésica.

La manifestación más común de la Candidiasis Bucal es la infección

pseudomembranosa (o algodoncillo). Esta se presenta como semiadherida, blanco
amarillenta, blanda, cremosa, con aspecto de gotas y áres de pseudomembranas que
confluyen y pueden ser removidas con una gasa o un bajalenguas, dejando una
superficie roja sangrante. Está asociada con una supresión inicial y progresiva del
sistema inmune. Es usualmente aguda, pero puede persistir por varios meses y adopta
un curso crónico. Es más frecuente que involucre la lengua, el paladar duro y blando, la
mucosa del carrillo.
 Diagnóstico

Tomar en consideración la apariencia clínica de la lesión, la historia del

paciente.
Raspado de la lesión (bucal, vaginal, en piel) con una paleta de madera y
examen directo de la muestra con hidróxido de potasio (KOH al 10%) y tinta Parker
(mostrará blastoconidias e hifas).
Siembra en medios de cultivo selectivos (Bilis Agar, Chromagar, Staib Agar).
Implemento de métodos estandarizados (API20C AUX, Microscan).
En algunos casos los cultivos pueden dar positivos pero revelan un contaje muy
bajo de colonias, representando el estado de portador y no una infección activa.

Tratamiento

Medicamentos tópicos o sistémicos, por al menos unos 7 días. En Candidiasis

Bucal es preferible implementar tratamiento tópico, manteniendo la medicación por
tiempo prolongado en la boca (20-30 días).
Drogas antimicóticas, tales como Antibióticos Poliénicos (Nistamina y
Anfotericina B), Imidazoles (Ketoconazol y Miconazol) y Triazoles (Itraconazol,
Voriconazol, Posaconazol y Fluconazol). Candidiasis sistémica  Caspofungina.

MICOSIS SUBCUTÁNEAS

CROMOMICOSIS

Micosis de naturaleza crónica, casi siempre limitada a la piel y al tejido celular

subcutáneo; muy ocasionalmente puede manifestarse en forma sistémica.
Causada por mohos negros (dematiáceos), pertenecientes a los géneros
Fonsecaea, Phialophora, Chladophialophora y otros. Todos poseen un hábitat
exógeno.

Etiología

Los agentes habitan en el suelo, especialmente en árboles, plantas espinosas y

materia orgánica en descomposición.
Son mohos negros con colonias de aspecto macroscópico similar. Tienen un
dimorfismo especial, caracterizado por su fase tisular en la cual aparecen formaciones
ovales (células esclerosas), que difieren de los micelios producidos por el hongo en
cultivos a temperatura ambiente. Su esporulación varía.
Agentes causales: Cladophialophora (Cladosporium) carrionii, Fonseca
pedrosoii, Phialophora verrugosa, F. compacta, Rhinocladiella aquaspersa. En
Venezuela son más importantes son los dos primeros.

Epidemiología

La cromomicosis es más frecuente en zonas tropicales. C. carrionii predomina

en Venezuela y Australia; F. pedrosoii en Brasil y Colombia. La reservárea de C.
carrionii se caracteriza por una temperatura anual elevada, mayor de 24ºC, escasas
precipitaciones y poca elevación del terreno, siendo las zonas de más prevalencia para
esta especie la región noroccidental de Venezuela que comprende las zonas
premontañosas y depresiones al oeste de Barquisimeto y Coro, así como la Cuenca del
Lago de Maracaibo. F. predrosoii, habita en un clima más fresco, menos seco y a una
altitud superior a los 500 mts., lo que indica alta distribución en Venezuela.

La transmisión de la infección se realiza por inoculación accidental del hongo

saprófito en la piel.

Se observan más casos en hombres que en mujeres (salvo Japón, es igual). La

mayoría de los pacientes son mayores de 30 años, no se observa en niños. El factor
ocupacional es importante ya que las actividades agrícolas facilitan el trauma y
favorecen la contaminación de la zona lesionada con tierra y partículas vegetales. Existe
una alta prevalencia entre los criadores de ganado caprino.

Clínica

Es una enfermedad de la piel y del tejido celular subcutáneo que raramente

compromete órganos profundos o huesos, la forma generalizada es rara. La lesión puede
ser de aspecto verrugoso, vegetante, nodular, hiperqueratósico y de aspecto seco o
húmedo. Hay lesiones papulares o en placa con bordes levantados y activos. Algunos
pacientes hacen úlceras por traumatismo secundario y en unos pocos casos se puede
desarrollar un carcinoma epidermoide.

La localización más frecuente es en las partes expuestas de los miembros

inferiores, los que pueden verse afectados en toda su extensión, desde el pie hasta la
región glútea. Menos comunes son en los miembros superiores, tronco y cara.

Raras las lesiones internas.

Lesión primaria  pequeña pápula cubierta de escamas, la que crece lentamente

y se transforma en un nódulo prominente, de aspecto casi siempre verrugoso. Lo más
común es que se extienda por contigüidad a la zona adyacente y que forme placas
elevadas, de borde irregular y de extensión variable. Alternativamente, el crecimiento
del nódulo puede ocurrir a nivel local con aparición de una tumoración papilomatosa,
pedunculada, en forma de coliflor. La micosis puede extenderse y dar lugar a las
lesiones satélites resultantes de la diseminación a los linfáticos superficiales adyacentes.
A veces, con el transcurso del tiempo aparece linfedema, el que ocasiona deformidad
marcada del miembro afectado.

La invasión del tejido da lugar a una reacción inflamatoria intensa, con

formación de microabscesos que afloran a la superficie de la piel.

En la biopsia se observa hiperplasia pseudomembranosa, fibrosis y acantosis.

Numerosos macrófagos, asociados a células gigantes epitelioides y multinucleadas que
llevan a la formación de granulomas compactos. La melanina producida por los agentes
etiológicos que son mohos negros, es el factor responsable de la cronicidad de la
enfermedad dada la incapacidad del hospedero para destruirlos.
 La cromomicosis produce pocos síntomas, salvo si existe infección bacteriana
secundaria. Con prurito y dolor, el paciente se queja de mal olor que expiden las
lesiones.

Diagnóstico diferencial

Comprende lepra, tuberculosis cutánea, esporotricosis y leishmaniasis y

procesos neoplásicos, etc.

Diagnóstico

Examen directo

En fresco y con KOH se puede observar la presencia de células con estructuras

redondeadas aunque de contorno irregular, de pared gruesa, separadas entre sí por septas
y de color marrón. Se le observa en acúmulos. En algunos casos se observan micelios
septados y ramificados que parten de las células esclerosas y que tienen la misma
pigmentación.

Histopatología

Las lesiones están casi siempre confinadas a la piel y a los tejidos subcutáneos,
donde los agentes de la cromomicosis inducen una reacción inflamatoria mixta
(purulenta y granulomatosa). La epidermis que recubre los tejidos afectados muestra
acantosis o hiperplasia pseudoepiteliomatosa y, además fibrosis. Si las lesiones están
ulceradas e infectadas secundariamente por bacterias hay reacción inflamatoria en la
dermis con presencia de polimorfonucleares.

Cultivo

Las siembras pueden hacerse en los medios usuales. Las colonias que son de
crecimiento lento (15-20 días a temperatura ambiente) tienen color negro-grisáceo y
poseen micelio aéreo corto. Para la observación de la esporulación se requiere
microcultivos. La identificación se hace con base a la esporulación, de la cual se
conocen tres tipos: Phialophora, Cladophialophora y Rhimocladiella. Son útiles las
pruebas fisiológicas que permiten separar las cepas virulentas de las que son simples
contaminantes, puesto que las primeras crecen a 37ºC y no tienen actividad proteolítica.

Tratamiento

Cuando la lesión es única y está localizada, la resección quirúrgica es curativa.

En las lesiones múltiples o de gran extensión la terapia es difícil, la 5-fluorocitosina en
combinación con la anfotericina B en terapias de 3-5 meses ha arrojado buenos
resultados, dosis: 100 a 150mg/kg/día de 5-fluorocitosina y 0,5-1mg/kg/día de
anfotericina B son una combinación efectiva; puede aparecer resistencia al primero. El
itroconazol es una alternativa en casos que no sean muy extensos y de evolución menor
a 2 años, dosis: 200-400 mg/día por periodos mayores a 12 meses, pueden haber
recaídas. Igualmente, los nuevos agentes fungicidas tipo alilaminas.

F. pedrosoi es más difícil de tratar, C. carrionii es más sensible.

 Se ha utilizado también la electrocoagulación si las lesiones no son muy
extensas.

Prevención: uso de calzado y vestido apropiados por parte de los trabajadores

agrícolas de zonas endémicas.

ESPOROTRICOSIS

Es una enfermedad subaguda o crónica, que se manifiesta principalmente por

lesiones en la piel y tejido celular subcutáneo, aunque en algunos casos compromete
también articulaciones y huesos. En pacientes inmunocomprometidos la enfermedad
reviste un carácter sistémico, severo y es muy rara. La infección se adquiere por
inoculación directa del agente Sporothrix schenckii, hongo dimorfo que habita
normalmente en suelos, agua y plantas. Es muy frecuente en países latinoamericanos y
en general, en zonas tropicales del mundo, en Vzla su frecuencia es moderada.

Etiología

Sporothrix schenckii es un hongo dimorfo térmico que crece fácilmente en

cualquiera de sus formas (moho o levadura), requiriendo sólo material orgánico y trazas
de tiamina. En su hábitat natural (suelo, agua, plantas) y en cultivos a temperatura
ambiente, se presenta en forma de moho. A 37ºC y en los tejidos del hospedero, se
desarrolla como una levadura.

Fase de moho  colonias de aspecto diverso, plegadas, provista de micelio

aéreo corto y adheridas fuertemente al substrato. Su pigmentación varía de blanco al
negro, pasando por tonos café y gris. Microscópicamente están constituidas por hifas
delgadas, hialinas y septadas. El conidióforo clásico es pedunculado y termina en un
racimo de microconidias pequeñas, menores de 5 micras, a veces éstas se adhieren al
micelio.

Fase de levadura  la colonia es de color crema y de consistencia suave.

Microscópicamente se observan sólo blastoconidias bastante pequeñas (2-6 micras), las
cuales pueden ser redondeadas, ovales o en forma de cigarro, y usualmente dan origen a
una sola gema.

La composición de polisacáridos de la pared celular y la producción de melanina

(representa un factor de resistencia ya que no es degradable por los fagocitos ni atacado
por la enzima) son importantes en la virulencia.

Epidemiología

En la mayoría de los casos existen antecedentes de trabajo con plantas, aguas o

tierra. Son personas propensas: agricultores, floristas, jardineros, amas de casa, etc.;
artesanos que trabajan con paja, musgo, elementos vegetales para embalaje y arcilla;
granjeros.

La forma más frecuente de contaminación es por traumas ocasionados por

fragmentos vegetales y herramientas de labranza. Se citan casos por accidentes en
laboratorio, arañazos de gato, mordedura de animales (rabipelados y ratas). En las
sistémicas ocurre por vía inhalatoria y paciente inmunosuprimidos.

Sporothrix schenckii prefiere temperaturas templadas (25ºC -27ºC), alta

humedad y presencia de materia orgánica en descomposición. Existen áreas de mayor
endemicidad en varios países de América Latina (México, Costa Rica, Venezuela,
Colombia, Brasil), en Asia y en África del Sur. Puede haber epidemias intrafamiliares o
institucionales; la enfermedad puede presentarse también en animales domésticos.

Manifestaciones clínicas

Las lesiones se localizan en lugares descubiertos, especialmente en los miembros

superiores (40%) e inferiores (30%). En un % apreciable de los niños (21%) las lesiones
son faciales.

Factores predisponentes ocupacionales, alcoholismo, desnutrición.

La esporotricosis presenta varias formas:

Esporotricosis linfo-cutánea: se inicia 1 a 2 semanas después del trauma, con

la aparición de una lesión gomosa que tiende a ulcerarse (chancro de inoculación).
Semanas más tarde aparecen nódulos violáceos, móviles, siguiendo el trayecto de los
ganglios linfáticos que drenan el área, los nódulos suelen ulcerarse con el tiempo y dan
salida a un material seropurulento o serohemático.

Esporotricosis fija (o epidérmica): se caracteriza por ausencia de lesiones a

distancia. El chancro de inoculación aumenta de tamaño, se implanta más
profundamente en el tejido subyacente o se rodea de pequeñas lesiones satélites. Puede
ser ulcerado o verrugoso, seco o exudativo, costroso o papuloso. Hay infiltración
evidente del tejido afectado y su aspecto es granulomatoso. Tiene un curso más crónico.

Esporotricosis extracutánea: ocurre con menos frecuencia; se ha sugerido que

la primoinfección es pulmonar pero pasa desapercibida. En ciertos pacientes, la
enfermedad tiende a manifestarse a nivel osteoarticular.

Diagnóstico

Examen directo

Se realiza tomando una muestra de pus de la lesión inicial o por punción de un

nódulo fluctuante, se coloca sobre una lámina portaobjeto, se añade una gota de agua
destilada o suero fisiológico, se coloca una laminilla sin presionar mucho y se procede a
la observación con objetivos 10,20, 40x con la intención de buscar el cuerpo asteroide.
NO debe utilizarse KOH, debido a que destruye el material eosinofílico del cuerpo
asteroide impidiendo su reconocimiento.

Cultivo

Crece en todos los medios de cultivo usados en micología. Las colonias se hacen
visibles en 5-7 días. Se prefiere la incubación a temperatura ambiente, ya que la forma
de moho tiene característica diferenciales macro y microscópicas, no así la levadura.
Son materiales adecuados los exudados, purulentos, costras y biopsias. En las formas
diseminadas, los hemocultivos y LCR pueden ser utilizados.

Histopatología

Revela un cuadro mixto, granulomatoso y piógeno, con necrosis central en el

granuloma. En casos de larga evolución se observan hiperplasia pseudoepiteliomatosa y
microabscesos epidérmicos.

Pruebas inmunológicas

No reconocidamente efectivas.
Prueba de hipersensibilidad cutánea retardada. No tiene valor diagnóstico.

Tratamiento

Algunas tienen curación espontánea. En la formas dérmicas (cutáneas,

linfocutáneas), la terapias es exitosa, no así las formas diseminadas.

Tratamiento más utilizado: yoduros, se utilizan por vía oral y son de muy bajo
costo. Se parte de una solución saturada de yoduro de potasio y yoduro de sodio de la
que se administran 5 gotas 3 veces al día, con aumento paulatino (3 gotas diariamente)
de la dosis hasta completar 40-50 gotas en cada dosis (120-150 gotas), entre 6 a 8
semana. Algunos pacientes desarrollan intolerancia.

La anfotericina B puede emplearse para las formas cutáneas muy extensas y las
diseminadas con compromiso pulmonar.

El itraconazol ha probado ser efectivo. Se administra a dosis de 200mg/día, l

curación se obtiene de 3 a 4 meses.

LOBOMICOSIS (o Enfermedad de Jorge Lobo)

Es una micosis localizada de la piel y el tejido celular subcutáneo, crónica,

caracterizada por lesiones de tipo verrucoide y queloidales. Es una enfermedad rara que
solo ha sido reportada en áreas remotas y tropicales de Centro y Sur América, se han
descrito casos excepcionales en Europa y EEUU debido a la manipulación de delfines,
única especia conocida aparte de la humana capaz de infectarse naturalmente.

Agente etiológico

Su aislamiento in vitro no ha sido posible hasta la actualidad. Ha sido taxado

como Lacazia loboi (Taborda 1999), sin embargo, muchos autores prefieren
Paracoccidioides Loboi, por ser similar a Paracoccidioides brasiliensis.

Epidemiología

Por lo general la enfermedad se da en pacientes entre 12 y 70 años, se han

descrito de 1 año.
 Patogenia

Se cree que tanto el agua como la tierra y la vegetación constituyen los nichos
ecológicos del hongo y que el agente accede por penetración o trauma incidental a la
piel. Una vez en la dermis, es fagocitado iniciando así un lento proceso de crecimiento y
multiplicación. Los granulomas micóticos que se han encontrado en los nódulos
linfáticos regionales cercanos a las lesiones en algunos pacientes sugieren la ocurrencia
de diseminación linfática., sin embargo, la hematógena y por contigüidad no se
descartan.

Se ha descrito que ocurre una depresión de la inmunidad celular, lo cual se

traduce en una evolución crónica, insidiosa y lenta. Solo se ha visto un caso de
compromiso visceral.

Clínica

Las lesiones se manifiestan de tipo nodular de pequeño a mediano tamaño,

indurados y móviles a la digito punción, hiper o hipocrómicos y ocasionalmente
eritematosos que adquieren aspecto queloidiano, exhibiendo tendencia a confluir hasta
conformar placas elevadas multilobulares de aspecto botrioide. Además, se observan
lesiones verrugosas, exclerodermiformes, cicatrízales y ulceradas, así como placas y
pápulas, las cuales a su vez pueden presentar una descarga sero-purulenta altamente
contentiva del agente.

Las lesiones se presentan predominantemente en las áreas de exposición. Los

sitios de inicio de aparición en orden de frecuencia son: miembros inf., pabellones
auriculares, miembros sup. y cara, y los pacientes refieren haber padecido una lesión
traumática previa, que sugiere en la mayoría de los casos la autoinoculación.

Diagnóstico diferencial

Lepra lepromatosa, tuberculoides activa; cromomicosis o esporotricosis,

paracoccidioidomicosis.

Igualmente deben incluirse neoplasias como Epiteliomas Espinocelulares o

Metástasis Cutáneas de carcinomas Epidermoides profundos, así como el desarrollo de
carcinomas de células escamosas.

Diagnóstico paraclínico

Ante la imposibilidad de cultivar al agente, el diagnóstico se restringe a la

clínica, y solo puede ser realizado por examen microscópico ya sea directo
histopatológico.

El raspado de las lesiones tratado con KOH al 20% revela numerosas

formaciones redondeadas de doble pared, de aprox. 8 a 10 µm, con gemaciones simples,
las cuales se disponen en cadenas cortas.
 Histopatología: se observa un granuloma gigantocelular por debajo de la
epidermis, la cual generalmente es atrófica a diferencia de la paracoccidioidomicosis
donde a epidermis es hiperplásica, presentando microabcesos y eliminación
transepitelial del parásito. Las células fúngicas se ven redondeadas y dispuestas en
cadena.
Hallazgos:
1. Atrofia epidérmica.
2. Bandas de Unna.
3. Infiltrado granulomatoso difuso, con presencia de células gigantes
multinucleadas tipo Langhan’s.
4. Presencia de cuerpos asteroides.
5. Presencia de numerosas células fúngicas de diámetro similar, dentro o fuera
de las células gigantes.

Tratamiento

Aún no está disponible un tratamiento efectivo.

La criocirugía ha sido practicada con efectivos resultados, sin embargo, la
escisión quirúrgica con márgenes amplios permanece como la solución más óptima.