Universidad Nacional Autónoma de Nicaragua

Facultad de Ciencias Médicas

Departamento de Urología
Medicina IV año

Componente: Cirugia I

Tema: Seminario II: SHOCK EN CIRUGÍA

Docente: Dr. Aaron Narvaez

Elaborado por:

• Br. Carlos Eduardo Rodríguez García

• Br. Miurel Katihuska Rodríguez Ulloa

Viernes 23 de febrero, 2024

“A la Libertad por la Universidad”

 Shock En cirugía

Se le conoce a Shock como al síndrome clínico por aporte insuficiente de oxigeno y la

remoción de los productos desecho, este desequilibrio provoca alteraciones en el
metabolismo celular que activan señales de respuesta tanto a nivel inmunológico,
cardiovascular y hormonal, el signo inicial es la disminución de la presión con la que
perfusiona la sangre en el organismo, se tiene en cuenta valores predisponentes que
ayudan a sostener ese proceso como la presión arterial que esta determinada por la
resistencia vascular periférica total y periférica, el volumen sanguíneo, la frecuencia y el
nivel de contractibilidad cardiaca, también el metabolismo celular contribuye con la
producción de energía celular para el correcto funcionamiento, pero durante el shock el
organismo hace cambios en su función normal para compensar esa falta funcional

Respuesta Metabólica: La hiperperfusion impiden el sumistro apropiado de energía por

consecuencia las células aeróbicas activan la vía anaeróbica al detectar este fenómeno,
empieza la degradación de glucosa en 2 ATP y 2 piruvato, este ultimo a través de la lactato
deshidrogenasa hace la conversión a lactante que por fermentación láctica permite la
creación de 2 moléculas de NAD que se usa para la activación de glucolisis y recompensar
esa falta de energía , esto va creando de cierta manera un daño a nivel celular y empieza
a progresar iniciando un estados de acidosis por la acumulación de lactato serico y si la
misma hipoperfusión persiste y se agota la reserva de energética celular las células
empiezan a detener su función y a hacer apoptosis

Respuesta Cardiovascular: Existen de dos tipos

➢ Macro circulatoria: Es la respuesta cardiaca y del árbol vascular, hasta antes de
los lechos capilares que se encuentran bajo el control del Sistema nervioso
autónomo,, aquí el volumen sanguíneo es regulado por los barorreceptores
localizados en la aurícula derecha, senos carotídeos y amado aórtico, que son
sensibles al estiramiento y quimio receptores de la aorta, en cambio el cuerpo
carotídeo es sensible a los cambios de la presión arterial de oxigeno, Ph y valores
CO2, en el shock se da un aumento del tono simpático y disminución del tono
vagal dando como resultado una vasoconstricción intensa en los esfínteres
precapilares cutáneos, renales, esplecnicos y músculos , haciendo que la
resistencia periférica total aumente para regular la caída de la presión arterial,
mientras que la venocontricción aumenta el retorno venoso para contrarrestar la
perdida de volumen sanguíneo, también la estimulación simpática ayuda a
mantener la presiones de perfusion

➢ Micro circulatoria: Está es la respuesta que se da en los lechos capilares

reguladas por mecanismos locales en el endotelio, la hipoxia induce la producción
de citocinas proinflamatoriass, factores de neurosis tumoral y prostaglandinas
todos estos en conjunto incrementan la permeabilidad capilar y provocan un
edema tisular. También las prostaglandinas y oxido nitrico endotelial generados
por los iNos provocan vasodilatación para compensar la disminución del flujo
Respuesta hormonal: Esta es la encargada de complementar de respuesta del simpática
y dirige mecanismos de correlón al Shock, en el hipotalamo ante estos estímulos libera
corticotropina que estimula a la glándula suprarrenal para que libere cortisol este actuara
de forma sinergia con la adrenalina y el glucagón para inducir el estado catabólico y
favorecer la reacción sistémica, provocar leucocitosis y aumentar la fagocitosis, también
la hipnosis anterior produce vasopresina en respuesta a la hiponatremia detectado por los
osmorreceptores hipotalamicos y por la disminución de la retroalimentación de la ACTH
que provoca vasoconstricción periférica para la reabsorción de agua, en el riñón el aparato
yuxtaglomerular aumenta la recreación de retina para activar el eje renina-angiotensina-
aldosterona co-n el fin de producir angiotensina II y producir vasoconstricción y estimula
la producción de aldosterona con el fin de incrementar la reabsorción de sodio en el
túmulo contorneado distal para activar la secreción de H+ que en el sistema nervioso
estimula la liberación de ADH que junto con la diuresis aumenta la expresión de ácidos
orgánicos y aumenta el tono vascular.

Respuesta inmunológica: El sistema inmunológico tiene la función de detectar y

eliminar del organismo agentes patógenos y células dañadas; en términos funcionales se
divide en inmunidad innata e inmunidad específica o adquirida. La inmunidad adquirida
provoca reacciones inmunológicas muy eficaces que incluyen la producción de
anticuerpos dirigidos contra un patógeno específico, si bien esta respuesta no desempeña
una función decisiva en la etiología del choque.

Tipos de Shock (de acuerdo a su origen)

❖ Shock Hipovolémico: El choque hipovolémico se produce como resultado de la

pérdida de volumen circulante, ya sea en forma de sangrado (choque
hemorrágico) o por pérdida del volumen plasmático. En el paciente
traumatizado, el choque hemorrágico es la causa más frecuente de hipovolemia.
La respuesta fisiológica compensatoria a la hipovolemia tiene la finalidad de
mantener la perfusión de los tejidos. La estimulación del sistema nervioso
simpático produce taqui-cardia, incremento de la contractilidad cardiaca y
vasoconstricción, que se traduce en clínica en palidez, taquicardia, disminución
de la presión de pulso, pulsos periféricos atenuados y descenso de la temperatura
en las extremidades.
• Shock Hemorrágico: El American College of Surgeons divide el
choque hemorrágico en grados y determina la magnitud del sangrado
 de acuerdo con las manifestaciones clínicas de aumento del tono
simpático, estado neurológico y frecuencia respiratoria
El tratamiento del choque hemorrágico debe ser radical y enfocado
en detener el sangrado de inmediato y reponer el volumen perdido
antes de llegar al punto crítico de suministro total de oxígeno de 8 a
10 mL O,/min/kg (hemoglobina aproximada: 4 g/L)..

• Shock por perdida del volumen plasmatico: El choque

hipovolémico debido a la pérdida de volumen plasmático exclusivo
tiene las manifestaciones del sistema nervioso simpático y se puede
encontrar al paciente con deshidratación de mucosas en clínica. El
hallazgo más común en este tipo de choque es la hemoconcentración,
en la cual el diagnóstico se puede establecer mediante la diferencia
del volumen plasmático' o a través de la variación > 20% del
hematócrito respecto del basal.

❖ Shock cardiogénico: El choque cardiogénico es efecto de la falla de la

función de bombeo del corazón que puede deberse a alteraciones del
 miocardio, causas mecánicas o del sistema de conducción, el origen más
frecuente es secundario a infarto agudo de miocardio (IAM) en el cual el
choque cardiogénico se presenta hasta en 7 a 10% de los casos y se acompaña
de mortalidad intrahospitalaria mayor de 50%.

❖ Shock distributivo

• Shock séptico: El choque séptico se encuentra en el extremo de la

interacción de la respuesta inflamatoria del huésped con un proceso
infeccioso activo. La sepsis se refiere al proceso inflamatorio
persistente desencadenado por un patógeno invasor (probable o
confirmado), en el cual la respuesta del cuerpo a la infección daña sus
propios órganos y tejidos, y pone en peligro la vida. Cuando la sepsis
ocasiona disfunción orgánica o hipoperfusión tisular se denomina
sepsis grave y el choque séptico se refiere a la hipotensión inducida
por la sepsis a pesar de la reanimación adecuada con líquidos
adecuada.

• Shock neurogénico: La pérdida súbita del tono simpático ocasiona

hipotensión al perder los mecanismos de retroalimentación del sistema
nervioso autónomo. El cuadro típico se manifiesta en la forma de
choque con o sin taquicardia y extremidades tibias por vasodilatación
arteriolar y venosa.

• Shock traumático: El choque traumático es efecto de la respuesta

fisiológica a la liberación de mediadores inflamatorios que se
producen después de un traumatismo de tejido, por lo general las
extremidades. En este tipo de choque, la generación de DAMP da lugar
a la activación del sistema inmunológico innato, con el resultante
aumento de la permeabilidad capilar periférica y agotamiento del
volumen intravascular por extravasación de líquido.

• Shock anafiláctico: El choque anafiláctico es resultado de la reacción

alérgica excesiva del sistema inmunitario ante la exposición a
antígenos. El angioedema es la forma más grave de presentación y se
caracteriza por choque, broncoespasmo y edema lingual y laríngeo.

❖ Shock obstructivo: El choque obstructivo se produce por el desequilibrio

entre el llenado ventricular y el gasto cardiaco. Las afecciones que pueden
ocasionar este desequilibrio son neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco
y tromboembolia pulmonar masiva
 • Neumotorax a tensión: El neumotórax a tensión se desarrolla cuando
el aire entra a la cavidad pleural, pero un mecanismo de válvula
unidireccional impide la salida, lo cual resulta en colapso pulmonar,
elevación de la presión intrapleural, desviación del mediastino hacia el
lado contralateral con disminución del retorno venoso por
cizallamiento de los grandes vasos

• Taponamiento cardiaco: ocurre cuando la acumulación de sangre en

el pericardio impide el llenado ventricular durante la diástole. El
tratamiento temporal es la descompresión con aguja, que debe
realizarse guiada con ultrasonido para reducir la posibilidad de lesión
de los vasos coronarios

• Tromboembolismo pulmonar: se presenta cuando se obstruye el

tronco o alguna de las ramas de la arteria pulmonar por un coágulo
procedente del sistema venoso (embolismo) o uno formado dentro de
esa arteria

Tratamiento
Tipo de shock
Shock Hemorrágico Administración de 1 a 2 L de solución
cristaloide (Ringer con lactato/Hartmann).
Shock por perdida del volumen El tratamiento en este tipo de choque debe
plasmatico enfocarse en la reanimación hidroelectrolítica
y la evaluación de la respuesta con los
indicadores de perfusión periférica ya
descritos.
Shock cardiogénico aporte de oxígeno al miocardio y los tejidos
por medio de la administración de oxígeno
complementario, mantener una conducta
conservadora respecto de la administración de
líquidos y administrar inotrópicos y
vasopresores. Ejemplos: dopamina,
noradrenalina, norepinefrina.
Shock distributivo Aminas vasopresoras, el fármaco de primera
elección es noradrenalina, adrenalina
Shock obstructivo Inotrópico: mejora la contractilidad
miocárdica y el gasto cardíaco. Ej; dopamina.
• Vasopresor: incrementa la resistencia
vascular sistémica y la presión arterial. Ej:
norepinefrina.
• Cronotrópico: aumenta la frecuencia
cardiaca. Ej: propanolol.