Fisiopatología y nuevos enfoques terapéuticos | 18 

NOV 18

Shock hemorrágico
Gracias a nuevos conocimientos sobre la fisiopatología de la hemorragia y el énfasis sobre el rápido logro de
hemostasia definitiva, comenzando con la atención prehospitalaria, los pacientes pueden sobrevivir y
recuperarse del shock hemorrágico
Autor: Jeremy W. Cannon, N Engl J Med 2018; 378:370-9.

 
INTRODUCCIÓN

El shock hemorrágico es una forma del shock hipovolémico en que la hemorragia intensa conduce a insuficiente aporte
de oxígeno a nivel celular. Si la hemorragia continúa, la muerte se produce rápidamente. El shock se produce por causas
muy diversas, entre ellas  los traumatismos, la hemorragia posparto, la hemorragia gastrointestinal, la hemorragia
perioperatoria y la ruptura de un aneurisma.1-4

La muerte por hemorragia representa un problema considerable, ya que se estima que se producen más de 1.900.000
óbitos por año en todo el mundo, la mayor parte de los cuales son por traumatismos y afectan sobre todo a los jóvenes.5
Además, los supervivientes tienen malos resultados funcionales y aumento significativo de la mortalidad a largo plazo.3,8

FISIOPATOLOGÍA

Comprender la respuesta del huésped a la hemorragia grave llevó más de un siglo.9 Tras diversas teorías que finalmente
fueron rechazadas, en la actualidad se acepta que la hemorragia causa aporte de oxígeno insuficiente y activa varios
mecanismos homeostáticos a fin de conservar la perfusión a los órganos vitales.

Recién ahora se comienza a comprender la complejidad de lo que ocurre a nivel celular, tisular y de todo el organismo,
junto con las contribuciones relativas de la hipoperfusión inducida por la hemorragia y la lesión de los tejidos debida al
traumatismo físico.

A nivel celular, el shock hemorrágico se produce cuando el aporte de oxígeno es insuficiente para responder a la demanda
de oxígeno para el metabolismo aeróbico.10 En este estado dependiente del aporte, las células hacen la transición al
metabolismo anaeróbico. El ácido láctico, los fosfatos inorgánicos y los radicales del oxígeno se comienzan a acumular
como resultado de la creciente falta de oxígeno.11

La liberación de patrones moleculares asociados al daño (DAMPs por las siglas del inglés o alarminas), incluido el ADN
mitocondrial y los péptidos de formilo, provoca una respuesta inflamatoria sistémica.12 A medida que los suministros de
ATP disminuyen, la homeostasis celular finalmente falla y le sigue la muerte celular a través de la necrosis por ruptura de
la membrana, apoptosis o necroptosis.

A nivel tisular, la hipovolemia y la vasoconstricción causan hipoperfusión y daño renal, hepático, intestinal y del músculo
esquelético, que puede conducir a la insuficiencia multiorgánica. En la hemorragia extrema con desangramiento, la
ausencia de pulso produce hipoperfusión cerebral y miocárdica, que en cuestión de minutos conducen a anoxia cerebral y
arritmias mortales.13

La hemorragia también induce cambios profundos del endotelio vascular en todo el cuerpo.14 En el sitio de la hemorragia,
el endotelio y la sangre actúan de manera sinérgica para favorecer la formación de trombos. Sin embargo, la creciente
deuda de oxígeno y el aumento repentino de catecolaminas inducen a la larga una endoteliopatía a través de la
eliminación sistémica de la barrera protectora del glucocalix.15

La hemorragia y el shock producen cambios adecuados e inadecuados en la sangre. En el lugar de la hemorragia, la

cascada de la coagulación y las plaquetas se activan y forman un tapón hemostático.16 Lejos del sitio de la hemorragia
aumenta la actividad fibrinolítica, posiblemente para prevenir la trombosis microvascular.17

Pero el exceso de actividad de la plasmina y la autoheparinización debida a la eliminación del glucocalix pueden producir
hiperfibrinolisis patológica y coagulopatía difusa.14,17,18 A la inversa, casi la mitad de los pacientes con traumatismo
tienen un fenotipo hipercoagulable de bloqueo de la fibrinólisis.18 La plaquetopenia, la disminución de la marginación
plaquetaria debida a anemia y la reducción de la actividad plaquetaria también contribuyen a la coagulopatía y al
aumento de la mortalidad.19-22

Factores iatrogénicos pueden empeorar más la coagulopatía ie pacientes con hemorragia activa.23

La reanimación excesiva con cristaloides atenúa la capacidad de transportar oxígeno y las concentraciones del
factor de coagulación.
 
La infusión de líquidos fríos agrava la pérdida de calor causada por la hemorragia, el agotamiento de las reservas
energéticas y la exposición ambiental y disminuye así la función de las enzimas en la cascada de la coagulación .24
 
Por último, la sobreadministración de soluciones cristalinas ácidas empeora la acidosis causada por la
hipoperfusión y disminuye aún más la función de los factores de coagulación, produciendo un círculo vicioso de
coagulopatía, hipotermia y acidosis.25

Los estudios del programa de investigación Inflammation and the Host Response to Injury revelaron que, a diferencia de lo
que creía históricamente, poco tiempo después de producida la lesión, los genes de la inmunidad innata proinflamatorios
y antinflamatorios aumentan, mientras que simultáneamente los genes de la inmunidad adaptativa disminuyen.

En pacientes sin complicaciones, estas respuestas retornan rápidamente a los niveles iniciales durante la recuperación,
mientras que los pacientes con complicaciones tienen respuestas exageradas que retornan a los niveles iniciales más
lentamente.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

El reconocimiento precoz del shock hemorrágico y la rápida acción para detener la hemorragia pueden salvar la vida, ya
que la mediana de tiempo desde el comienzo hasta la muerte es de 2 horas.27 La detención rápida de la hemorragia y
restablecimiento de la volemia y de la capacidad de transportar el oxígeno sirven para limitar la profundidad y la duración
del estado de shock y para devolver la deuda de oxígeno acumulada, a fin de que esta se pueda pagar antes de que el
shock se torne irreversible.10

>> Atención prehospitalaria

El traslado rápido a un hospital que pueda proporcionar atención para pacientes graves es
esencial a fin de asegurar la hemostasia definitiva antes de que el shock hemorrágico sea
irreversible

Al igual que con otros trastornos sensibles al tiempo, como el infarto de miocardio y el ACV, la cadena de supervivencia
para los pacientes con hemorragia grave comienza antes de llegar al hospital.28 Las prioridades para la atención
prehospitalaria son reducción al mínimo de la hemorragia, reposición limitada de líquidos a través de un acceso vascular
periférico adecuado y rápido transporte del paciente a una institución que pueda proporcionar la atención necesaria.

Evidencia nueva indica que la aplicación de un torniquete proximal a los lugares de la hemorragia en las extremidades
salva vidas sin el riesgo de amputación o disfunción de la extremidad, si se transporta rápidamente al paciente al
hospital.29,30

Basado sobre esta evidencia, el American College of Surgeons y otras entidades iniciaron un programa de educación
pública a fin de entrenar a los transeúntes sobre la aplicación de un torniquete y otras medidas para detener una
hemorragia.31 Para grandes heridas sangrantes ubicadas en lugares donde no se puede aplicar un torniquete (por ej.,
axila o ingle), varios vendajes hemostáticos nuevos parecen ser útiles.34

Numerosos estudios evaluaron la reanimación antes de llegar al hospital. Demorar la reanimación (no administrar
líquidos intravenosos hasta el momento de la hemostasia definitiva), mejora la supervivencia entre pacientes con heridas
torácicas penetrantes atendidos en un centro urbano de traumatología;35 probablemente así se evita la coagulopatía por
dilución. Otros estudios no hallaron que la solución salina hipertónica o el dextrano hipertónico fueran más útiles que la
solución fisiológica, 36 así como tampoco la albúmina fue más útil que las soluciones cristaloides.37
La transfusión prehospitalaria de eritrocitos, plasma o ambos proporcionó mayor supervivencia en un análisis
retrospectivo reciente de pacientes con traumatismos de guerra.38 Actualmente, sin embargo, la mayoría de los
profesionales prehospitalarios emplean un volumen pequeño de cristaloides según necesidad para mantener consciente
y con pulso radial palpable al paciente con hemorragia grave.39

El traslado rápido a un hospital que pueda proporcionar atención para pacientes graves es esencial a fin de asegurar la
hemostasia definitiva antes de que el shock hemorrágico sea irreversible.

>> Evaluación de los pacientes con hemorragia grave

La hipotensión es un indicador insensible de shock hasta que se pierde más del 30% de la
volemia

Los signos y síntomas de shock hemorrágico a menudo son sutiles, especialmente cuando no se halla el origen de la
hemorragia. En la mayoría de los pacientes, debido a mecanismos compensatorios, la hipotensión es un indicador
insensible de shock hasta que se pierde más del 30% de la volemia. Indicios clínicos más sutiles indicativos de shock son:
ansiedad, taquipnea, pulso periférico débil y extremidades frías con piel pálida o moteada.

Durante la evaluación inicial, se deben identificar las posibles fuentes de hemorragia, por ejemplo hematemesis,
enterorragia, hemorragia vaginal copiosa o antecedentes de aneurisma de la aorta abdominal. En pacientes con
traumatismo, la hemorragia de las extremidades es obvia antes del inicio del shock, pero estos lugares quizás no estén
sangrando tras una hemorragia grave. Asimismo la parte distal de los muslos, así como el retroperitoneo, pueden tener
un gran volumen de sangre que no es aparente en la evaluación inicial.

El origen intracavitario de la hemorragia en pacientes con traumatismo puede ser el tórax, el abdomen y la pelvis. La
rápida evaluación de estas cavidades con radiografías de tórax y pelvis y la evaluación focalizada con ecografía para
traumatismos  (FAST por las siglas del inglés) pueden indicar posibles lugares de hemorragia.45 La ecografía también se
puede emplear en pacientes sin traumatismo para identificar causas ocultas de hemorragia, como rotura de un
aneurisma aórtico abdominal, metrorragia o la rotura de un embarazo ectópico. El ecocardiograma puede ser útil para
evaluar el llenado y la contractilidad cardíacos.46

Los exámenes complementarios para la hipoperfusión incluyen los gases en sangre para evaluar la deficiencia de bases y
los valores de lactato. Otros análisis útiles en el paciente con hemorragia grave son la hemoglobina y el índice
internacional normalizado, que se puede emplear para pronosticar la necesidad de una transfusión masiva.47 También se
deben medir y normalizar las plaquetas y el fibrinógeno.

Los electrolitos se deben medir tempranamente y a menudo durante el curso de la reanimación con hemoderivados, ya
que pueden tener grandes fluctuaciones.24,48 Por último, es necesario identificar la coagulopatía; la reanimación en curso
se debe guiar mediante la medición de la cinética de formación del coágulo con pruebas viscoelásticas como la
tromboelastografía o la tromboelastometría rotacional.49 En conjunto, estas determinaciones indicarán la gravedad del
shock, la necesidad de recurrir al banco de sangre y la presencia y el tipo de coagulopatía.

La tomografía computarizada (TC) se efectuará solo si el origen de la hemorragia sigue siendo incierto y el estado del
paciente se estabilizó con la reanimación inicial. Con frecuencia, en casos de hemorragia grave, lo mejor para el paciente
son las intervenciones rápidas al mismo tiempo diagnósticas y terapéuticas, como la cirugía exploradora, la arteriografía
con embolización o la endoscopia gastrointestinal.

>> Reanimación

Para una reanimación exitosa son necesarias medidas intensivas a fin de prevenir la acumulación de más deuda de
oxígeno y para reponer la deuda existente tratando todas las fuentes de hemorragia y restableciendo la volemia lo más
rápido posible.10 En pacientes con traumatismo los conceptos de cirugía y reanimación  para tratar los daños 50,51,52
logran estos objetivos.

Asimismo, los pacientes con hemorragia grave por causas ajenas a traumatismos se benefician con la localización y
control rápidos de la hemorragia junto con la reanimación con hemoderivados. Cuando el paciente llega al hospital, las
prioridades para tratar la hemorragia son el restablecimiento de la volemia y la detención rápida de la hemorragia como
parte del paradigma de reanimación para tratar los daños. Las estrategias para restablecer la volemia han realizado todo
un ciclo en las últimas décadas, para volver al enfoque que hace hincapié sobre el empleo de plasma, plaquetas y
eritrocitos o hasta sangre entera.53

Los protocolos de transfusión masiva trasportan los hemoderivados de donante universal (concentrado de eritrocitos,
plasma, plaquetas y crioprecipitado) a la cabecera del paciente en proporciones preespecificadas, junto con
complementos farmacéuticos como calcio y ácido tranexámico. Estos protocolos ayudan a la supervivencia de los
pacientes con hemorragia aguda 52; cualquier demora en activar el protocolo se asocia con aumento de la mortalidad.54

La proporción útil de eritrocitos, plasma y plaquetas no se definió concluyentemente. Dos estudios prospectivos 55,56 y
una revisión sistemática 52 indican que una proporción de plasma: plaquetas: eritrocitos cercana a 1:1:1 (es decir, 6
unidades de plasma y 1 unidad de plaquetas obtenidas por aféresis [equivalente a aproximadamente 6 unidades de
plaquetas mezcladas] por cada 6 unidades de eritrocitos) es segura y disminuye la mortalidad a corto plazo debida a
hemorragia por traumatismo.

Para pacientes con hemorragia por causas diferentes a un traumatismo, un estudio retrospectivo reciente indicó que una
proporción de plaquetas: eritrocitos mayor de 1:2 redujo la mortalidad en las primeras 48 horas, pero no se halló utilidad
para una proporción de plasma: eritrocitos de esta magnitud.57

Todos estos hemoderivados contienen citrato como anticoagulante, que el hígado metaboliza rápidamente en personas
sanas. Sin embargo, en pacientes con shock  hemorrágico que están recibiendo gran volumen de hemoderivados, el
citrato puede ser tóxico con hipocalcemia potencialmente mortal y coagulopatía progresiva.48,58

Durante las transfusiones  de gran volumen, se deben dar dosis empíricas de calcio (por ej., 1 g de cloruro de calcio
intravenoso tras la transfusión de las primeras 4 unidades de cualquier hemoderivado) junto con determinaciones
frecuentes de los electrolitos.

La reanimación con cristaloides se emplea desde hace décadas para el tratamiento inmediato del shock hemorrágico, si
bien no tiene un valor terapéutico intrínseco, salvo para expandir transitoriamente la volemia. Cuando se administran
grandes volúmenes aumenta el riesgo de complicaciones, entre ellas insuficiencia respiratoria, síndromes
compartimentales (abdominal y de las extremidades) y coagulopatía.

Por eso se recomienda limitar las infusiones de cristaloides a 3 litros en las primeras 6 horas del arribo al hospital.59 Este
límite no incluye los hemoderivados. Al igual que con la reanimación prehospitalaria, los coloides, el dextrano o la
solución salina hipertónica no son útiles para el tratamiento intrahospitalario de la hemorragia grave.

Los complementos hemostáticos procoagulantes como el factor VII recombinante activado, el ácido tranexámico, el
concentrado de complejo de protrombina y el concentrado de fibrinógeno se pueden emplear para favorecer la
formación del coágulo en pacientes con hemorragia.60 El empleo de estos fármacos se considera fuera de las indicaciones
autorizadas, excepto en pacientes que reciben warfarina o que padecen hemofilia.

Sus posibles beneficios son la menor necesidad de transfusiones masivas e incluso la menor mortalidad, pero estos se
deben sopesar contra la posibilidad de complicaciones trombóticas, hemorragia paradojal o insuficiencia multiorgánica.
52 El autor de este artículo recomienda el ácido tranexámico como complemento hemostático, a administrar cuando se

activa el protocolo de transfusión masiva. También se puede emplear la vasopresina para disminuir la necesidad de
hemoderivados y líquidos en pacientes con shock hemorrágico.61

>> Logrando la hemostasia definitiva

Todos los pacientes con hemorragia grave necesitan hemostasia oportuna, definitiva para asegurar su supervivencia. La
demora para efectuar la hemostasia causó aumento de las necesidades de transfusión de sangre, aumento de la
mortalidad o ambos en pacientes con fracturas pélvicas, 62 ruptura de aneurisma aórtico abdominal, 63 o hemorragia
gastrointestinal.64

Los pacientes con hemorragia aguda del tronco debida a traumatismo deben permanecer en el servicio de urgencias
menos de 10 minutos para el diagnóstico inicial y la reanimación a fin de disminuir el riesgo de muerte.65 Los pacientes
con hemorragia en una extremidad y necesidad confirmada de un torniquete deben ser trasladados rápidamente al
quirófano para exploración vascular.
Cuando el paciente tiene hemorragia multicavitaria del tronco es importante identificar al inicio la cavidad con la
hemorragia más grave, ya que la exploración quirúrgica inicial de una cavidad con hemorragia menos intensa aumenta el
riesgo de muerte.66 Ayudas diagnósticas como el drenaje pleural y FAST ayudan a asegurar una secuencia operatoria
adecuada para estos pacientes, cuyo estado es demasiado inestable para una TC.

Los pacientes con hemorragia puramente abdominal o pélvica de cualquier origen se pueden beneficiar con la oclusión
endovascular de la aorta para reducir la velocidad de la hemorragia. 67Este procedimiento, llamado balón de
reanimación aórtico endovascular (REBOA por las siglas del inglés), reduce la presión de perfusión a los lugares distales
de una hemorragia  grave, aumenta la poscarga y redistribuye la volemia restante preferencialmente al corazón y el
cerebro. REBOA disminuye la mortalidad intraoperatoria entre los pacientes con ruptura de aneurisma aórtico
abdominal 68 y se lo está evaluando en dos estudios prospectivos para casos de traumatismos).69

El método REBOA también se empeló para la hemorragia gastrointestinal grave y la hemorragia periparto. 67 En los
 pacientes con hemorragia gastrointestinal aguda se debe efectuar la endoscopia dentro de las 24 horas de la consulta; el
cumplimiento de esta recomendación puede, al menos en parte, explicar el descenso de la mortalidad por hemorragia
gastrointestinal en los últimos años.70,71

>> Criterios de valoración de la reanimación

Después de la reanimación inicial y la hemostasia definitiva, se debe evaluar en el paciente si hay evidencia de
hemorragia en curso, deuda de oxígeno, anemia, coagulopatía, alteraciones electrolíticas y otras secuelas).72

El ecocardiograma a la cabecera del paciente puede evaluar la volemia y la función cardíaca.

 
La tromboelastografía se pueden emplear para identificar las anomalías de la coagulación que exigen corrección.49
 
La anemia sintomática también se debe corregir para normalizar la volemia y reparar cualquier deuda de oxígeno
residual.
 
Valores de lactato y exceso de bases cercanos a los normales indican que el  paciente está siendo reanimado
apropiadamente y que la persistencia de la hemorragia es improbable.

INDICACIONES A FUTURO

A pesar de muchos adelantos 28,73; aún quedan huecos en los conocimientos y la capacidad.74 Los esfuerzos para
disminuir la cantidad de muertes por hemorragia que podrían prevenirse deben combinar las medidas preventivas 75 con
un enfoque total, multidisciplinario, sobre la detención precoz de la hemorragia 33 y la disminución del tiempo hasta la
hemostasia definitiva.76 Nuevas conductas para el control precoz de la hemorragia están en desarrollo, entre ellas el
REBOA parcial, que amplía el tiempo seguro de oclusión mientras reduce el riesgo de isquemia distal. 77 También se están
investigando la sangre entera tipo O y el  plasma liofilizado para la reanimación precoz de pacientes con hemorragia por
traumatismo.78,79

CONCLUSIONES

El shock hemorrágico es una causa importante de muerte y discapacidad. En la actualidad es posible la supervivencia de
pacientes con hemorragia masiva y la recuperación del shock hemorrágico a través de mayores conocimientos sobre la
fisiopatología de la hemorragia y el énfasis sobre el rápido logro de hemostasia definitiva, comenzando con la atención
prehospitalaria.

No obstante, queda mucho trabajo por hacer en prevención primaria, diagnóstico precoz, opciones de reanimación y
hemostasia rápida para aumentar la probabilidad de recuperación y reducir la carga del shock  hemorrágico a cero.

Resumen y comentario objetivo: Dr. Ricardo Ferreira

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