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artículo de revisión

Medicina de Terapia Intensiva

Simon R. Finfer, MD, y Jean-Louis Vincent, MD, Ph.D.,Editores

Choque circulatorio
Jean-Louis Vincent, MD, Ph.D., y Daniel De Backer, MD, Ph.D.

Del Departamento de Cuidados Intensivos,
Hospital Erasme, Université Libre de Bruxelles,
Bruselas. Dirija las solicitudes de reimpresión a
Dr. Vincent en el Departamento de Intensivo
Atención, Hospital Universitario Erasme, Rte.
de Lennik 808, B-1070 Bruselas, Bélgica, o en
jlvincen@ulb.ac.be.
N Engl J Med 2013;369:1726-34.
DOI: 10.1056/NEJMra1208943
Copyright © 2013 Sociedad Médica de Massachusetts.
S
el corvejón es la expresión clínica de la insuficiencia circulatoria que resulta en una
utilización inadecuada del oxígeno celular. El shock es una condición común en cuidados
intensivos, que afecta a alrededor de un tercio de los pacientes en la unidad de cuidados
intensivos (UCI).1El diagnóstico de shock se basa en los signos clínicos, hemodinámicos y
bioquímicos, que pueden resumirse en términos generales en tres componentes. En primer
lugar, suele haber hipotensión arterial sistémica, pero la magnitud de la hipotensión puede ser
solo moderada, especialmente en pacientes con hipertensión crónica. Por lo general, en
adultos, la presión arterial sistólica es inferior a 90 mm Hg o la presión arterial media es inferior
a 70 mm Hg, con taquicardia asociada. En segundo lugar, hay signos clínicos de hipoperfusión
tisular, que se manifiestan a través de las tres “ventanas” del cuerpo.2: cutáneas (piel fría y
pegajosa, con vasoconstricción y cianosis, hallazgos que son más evidentes en estados de flujo
bajo), renales (diuresis <0,5 ml por kilogramo de peso corporal por hora) y neurológicas (estado
mental alterado , que típicamente incluye obnubilación, desorientación y confusión). En tercer
lugar, la hiperlactatemia suele estar presente, lo que indica un metabolismo celular anormal del
oxígeno. El nivel normal de lactato en sangre es de aproximadamente 1 mmol por litro, pero el
nivel aumenta (>1,5 mmol por litro) en la insuficiencia circulatoria aguda.

Mecanismos fisiopatológicos

El shock resulta de cuatro mecanismos fisiopatológicos potenciales, y no necesariamente

exclusivos.3: hipovolemia (por pérdida interna o externa de líquidos), factores cardiogénicos (p.
ej., infarto agudo de miocardio, miocardiopatía terminal, valvulopatía cardíaca avanzada,
miocarditis o arritmias cardíacas), obstrucción (p. ej., embolia pulmonar, taponamiento cardíaco
o tensión neumotórax) o factores distributivos (p. ej., sepsis grave o anafilaxia por la liberación
de mediadores inflamatorios) (Fig. 1A y el gráfico interactivo, disponible en NEJM.org). Los tres
un interactivo primeros mecanismos se caracterizan por un bajo gasto cardíaco y, por tanto, un transporte
muestra gráfica inadecuado de oxígeno. En el shock distributivo, el principal déficit se encuentra en la periferia,
evaluación inicial de
con disminución de las resistencias vasculares sistémicas y alteración de la extracción de
el choque está disponible

en NEJM.org oxígeno. Por lo general, en tales casos, el gasto cardíaco es alto, aunque puede ser bajo como
resultado de la depresión miocárdica asociada. Los pacientes con insuficiencia circulatoria
aguda a menudo tienen una combinación de estos mecanismos. Por ejemplo, un paciente con
shock distributivo por pancreatitis grave, anafilaxia o sepsis también puede tener hipovolemia y
shock cardiogénico por depresión miocárdica.

Diagnóstico diferencial

El shock séptico, una forma de shock distributivo, es la forma más común de shock entre
los pacientes en la UCI, seguido del shock cardiogénico e hipovolémico; el shock
obstructivo es relativamente raro (Fig. 1B y 1C). En un juicio que involucró a más de

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1600 pacientes con shock que fueron asignados al
azar para recibir dopamina o norepinefrina, se
produjo shock séptico en el 62 % de los pacientes,
shock cardiogénico en el 16 %, shock hipovolémico
en el 16 %, otros tipos de shock distributivo en el 4 %
y shock obstructivo en 2%.4
El tipo y la causa del shock pueden ser evidentes
a partir de la historia clínica, el examen físico o las
investigaciones clínicas. Por ejemplo, es probable
que el shock después de una lesión traumática sea
hipovolémico (debido a la pérdida de sangre), pero
también puede ocurrir un shock cardiogénico o un
shock distributivo, solos o en combinación, causados
por afecciones como taponamiento cardíaco o lesión
de la médula espinal. Un examen clínico completo
debe incluir la evaluación del color y la temperatura
de la piel, la distensión venosa yugular y el edema
periférico. El diagnóstico se puede refinar con una
evaluación ecocardiográfica en el punto de atención,
que incluye la evaluación del derrame pericárdico, la
medición del tamaño y la función del ventrículo
izquierdo y derecho, la evaluación de las variaciones
respiratorias en las dimensiones de la vena cava y el
cálculo de la velocidad aórtica-tiempo integral, una
medida del volumen sistólico. Cuando sea posible,
formado tan pronto como sea posible en cualquier hipovolemia paciente y una disminución en el retorno venoso.
presentando shock (Fig. 1A).5,6
Acercamiento inicial
al paciente en shock
El soporte hemodinámico temprano y adecuado de los
pacientes en estado de shock es crucial para prevenir el
empeoramiento de la disfunción y el fallo de los
órganos. La reanimación debe iniciarse incluso mientras
se está investigando la causa. Una vez identificada, la
causa debe corregirse rápidamente (p. ej., control del
sangrado, intervención coronaria percutánea para los
síndromes coronarios, trombólisis o embolectomía para
la embolia pulmonar masiva y administración de
antibióticos y control de la fuente para el shock séptico).
A menos que la condición se revierta rápidamente, se
debe insertar un catéter arterial para el control de la presión
arterial y la toma de muestras de sangre, además de un
catéter venoso central para la infusión de líquidos y agentes
vasoactivos y para guiar la terapia de fluidos. El tratamiento
inicial del shock está orientado a los problemas y, por lo
tanto, los objetivos son los mismos, independientemente de
la causa, aunque los tratamientos exactos que se utilizan
para alcanzar esos objetivos pueden diferir. Una regla
mnemotécnica útil para describir los componentes
importantes de la reanimación es la regla VIP7: ventilar
(administración de oxígeno), in-
fusible (reanimación con líquidos) y bomba
(administración de agentes vasoactivos).
Soporte ventilatorio
La administración de oxígeno debe iniciarse inmediatamente
para aumentar el suministro de oxígeno y prevenir la
hipertensión pulmonar. La oximetría de pulso a menudo no es
confiable como resultado de la vasoconstricción periférica, y la
determinación precisa de los requerimientos de oxígeno a
menudo requerirá el monitoreo de gases en sangre.
La ventilación mecánica por medio de una máscara
en lugar de la intubación endotraqueal tiene un lugar
limitado en el tratamiento del shock porque la falla
técnica puede provocar rápidamente un paro
respiratorio y cardíaco. Por lo tanto, se debe realizar una
intubación endotraqueal para proporcionar ventilación
mecánica invasiva en casi todos los pacientes con disnea
grave, hipoxemia o acidemia persistente o que empeora
(pH <7,30). La ventilación mecánica invasiva tiene los
beneficios adicionales de reducir la demanda de
oxígeno de los músculos respiratorios y disminuir la
poscarga del ventrículo izquierdo al aumentar la presión
intratorácica. Una disminución abrupta de la presión
arterial después del inicio de la ventilación mecánica
invasiva sugiere fuertemente
El uso de agentes sedantes debe mantenerse al
mínimo para evitar mayores disminuciones en la
presión arterial y el gasto cardíaco.
Resucitacion fluida
La fluidoterapia para mejorar el flujo sanguíneo
microvascular y aumentar el gasto cardíaco es una parte
esencial del tratamiento de cualquier forma de shock.
Incluso los pacientes con shock cardiogénico pueden
beneficiarse de los líquidos, ya que el edema agudo puede
provocar una disminución del volumen intravascular
efectivo. Sin embargo, la administración de líquidos debe
controlarse de cerca, ya que demasiado líquido conlleva el
riesgo de edema con sus consecuencias no deseadas.
Los criterios de valoración pragmáticos para la reanimación
con líquidos son difíciles de definir. En general, el objetivo es que
el gasto cardíaco se vuelva independiente de la precarga (es
decir, en la porción de meseta de la curva de Frank-Starling),
pero esto es difícil de evaluar clínicamente. En los pacientes que
reciben ventilación mecánica, los signos de respuesta a los
líquidos pueden identificarse directamente a partir de las
mediciones del volumen sistólico latido a latido con el uso de
monitores de gasto cardíaco o indirectamente a partir de las
variaciones observadas en la presión del pulso en el trazado de la
presión arterial durante la ventilación. ciclo. Sin embargo, tales
inferencias al lado de la cama tienen algunas limitaciones.8—
notablemente,

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A Btipos de choque
Hipotensión arterial
62%
Distributivo (séptico)

Ausente Signos de hipoperfusión tisular Presente

Cerebro

mental alterado
Crónico
estado
hipotensión?
Síncope Circulatorio
(si es transitorio) choque 4% 2%
Distributivo Obstructivo
Taquicardia (no séptico)
dieciséis% dieciséis%

Piel Elevado Estimar cardíaco cardiogénico hipovolémico

sangre salida o SvO2
Abigarrado,
lactato
pegajoso

Normal Bajo
o alto
Riñón
oliguria CVP

Bajo Alto

Ecocardiografía En taponamiento: derrame

pericárdico, pequeño derecho y
cardiaco normal pequeño cardiaco ventrículos izquierdos, vena
Grandes ventrículos y
cámaras y (generalmente) cámaras y normal cava inferior dilatada; en
pobre contractilidad
contractilidad preservada o alta contractilidad embolismo pulmonar o
neumotórax: ventrículo derecho
dilatado, ventrículo izquierdo pequeño

Choque distributivo Shock hipovolémico Shock cardiogénico Choque obstructivo

Choque distributivo Shock hipovolémico Shock cardiogénico Choque obstructivo

Pérdida de
Obstrucción
Vasodilatación plasma o
sangre
volumen

ventriculares pericárdico
falla taponamiento

Figura 1.Evaluación Inicial de Estados de Choque.

Se muestra un algoritmo para la evaluación inicial de un paciente en shock (Panel A), frecuencias relativas de los principales tipos de shock (Panel B),
y representaciones esquemáticas de los cuatro tipos principales de choque (Panel C). El algoritmo comienza con la presentación más común.
(es decir, hipotensión arterial), pero la hipotensión a veces es mínima o está ausente. CVP denota presión venosa central y SvOmezclado 2
saturación venosa de oxígeno.

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que el paciente debe recibir ventilación con volúmenes
corrientes relativamente grandes, no tener esfuerzo
respiratorio espontáneo (lo que generalmente requiere la
administración de sedantes o incluso relajantes musculares)
y estar libre de arritmia importante y disfunción ventricular
derecha. Una prueba de elevación pasiva de piernas es un
método alternativo.9pero requiere un dispositivo de
respuesta rápida, ya que el efecto es transitorio.
Independientemente de la prueba utilizada, sigue existiendo
una zona gris en la que es difícil predecir la respuesta de un
paciente a los líquidos intravenosos.
Se debe utilizar una técnica de desafío con fluidos para
determinar la respuesta real del paciente a los fluidos,
mientras se limitan los riesgos de efectos adversos. Un
desafío fluido incorpora cuatro elementos que deben
definirse de antemano.10En primer lugar, se debe
seleccionar el tipo de fluido. Las soluciones cristaloides son
la primera opción, porque son bien toleradas y económicas.
El uso de albúmina para corregir la hipoalbuminemia severa
puede ser razonable en algunos pacientes.11(En un artículo
anterior de esta serie se proporcionó un examen detallado
de la elección de los líquidos de reanimación.12y por lo tanto
no se incluye en esta revisión.) En segundo lugar, se debe
definir la tasa de administración de líquidos. Los fluidos
deben infundirse rápidamente para inducir una respuesta
rápida, pero no tan rápido como para que se desarrolle una
respuesta de estrés artificial; normalmente, se administra
una infusión de 300 a 500 ml de líquido durante un período
de 20 a 30 minutos.13En tercer lugar, se debe definir el
objetivo del reto de fluidos. En estado de shock, el objetivo
suele ser un aumento de la presión arterial sistémica,
aunque también puede ser una disminución de la frecuencia
cardíaca o un aumento de la diuresis. Finalmente, se deben
definir los límites de seguridad. El edema pulmonar es la
complicación más grave de la infusión de líquidos. Aunque
no es una pauta perfecta, se suele establecer un límite en la
presión venosa central de unos pocos milímetros de
mercurio por encima del valor de referencia para evitar la
sobrecarga de líquidos.13
Se debe evitar la estimulación del paciente y cualquier
otro cambio en la terapia durante la prueba. Las
provocaciones de líquidos pueden repetirse según sea
necesario, pero deben detenerse rápidamente en caso de
falta de respuesta para evitar la sobrecarga de líquidos.
Agentes vasoactivos
vasopresores
Si la hipotensión es severa o si persiste a pesar de la
administración de líquidos, está indicado el uso de
vasopresores. Es una práctica aceptable administrar
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un vasopresor temporalmente mientras se lleva a cabo la
reanimación con líquidos, con el objetivo de suspenderlo, si es
posible, después de que se haya corregido la hipovolemia.
Los agonistas adrenérgicos son los vasopresores de
primera línea debido a su rápido inicio de acción, alta
potencia y vida media corta, lo que permite un fácil
ajuste de la dosis. La estimulación de cada tipo de
receptor adrenérgico tiene efectos potencialmente
beneficiosos y perjudiciales. Por ejemplo, la estimulación
β-adrenérgica puede aumentar el flujo sanguíneo, pero
también aumenta el riesgo de isquemia miocárdica
como resultado del aumento de la frecuencia cardíaca y
la contractilidad. Por tanto, el uso de isoproterenol, un
fármaco adrenérgico β puro, se limita al tratamiento de
pacientes con bradicardia grave. En el otro extremo, la
estimulación adrenérgica α aumentará el tono vascular
y la presión arterial, pero también puede disminuir el
gasto cardíaco y alterar el flujo sanguíneo tisular, en
especial en la región hepatoesplácnica. Por esta razón,
la fenilefrina, un agente adrenérgico α casi puro, rara
vez está indicada.
Consideramos que la norepinefrina es el vasopresor de
primera elección; tiene predominantemente propiedades
adrenérgicas α, pero sus efectos adrenérgicos β moderados
ayudan a mantener el gasto cardíaco. La administración
generalmente da como resultado un aumento clínicamente
significativo en la presión arterial media, con pocos cambios
en la frecuencia cardíaca o el gasto cardíaco. La dosis
habitual es de 0,1 a 2,0 µg por kilogramo de peso corporal
por minuto.
La dopamina tiene predominantemente efectos
adrenérgicos β en dosis más bajas y efectos adrenérgicos α
en dosis más altas, pero sus efectos son relativamente
débiles. Los efectos dopaminérgicos a dosis muy bajas (<3
µg por kilogramo por minuto, administrados por vía
intravenosa) pueden dilatar selectivamente las circulaciones
hepatoesplácnica y renal, pero los ensayos controlados no
han demostrado un efecto protector sobre la función renal.
14y ya no se recomienda su uso rutinario para este fin. La
estimulación dopaminérgica también puede tener efectos
endocrinos no deseados en el sistema hipotalámico-
hipofisario, lo que resulta en inmunosupresión,
principalmente a través de una reducción en la liberación de
prolactina.
En un ensayo doble ciego, aleatorizado, controlado,
reciente, la dopamina no tuvo ninguna ventaja sobre la
norepinefrina como agente vasopresor de primera línea;
además, indujo más arritmias y se asoció con una mayor
tasa de muerte a los 28 días entre los pacientes con
shock cardiogénico.4
Administración de dopamina, en comparación con
1729
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la norepinefrina, también puede estar asociada con
tasas más altas de muerte entre pacientes con shock
séptico.15Por lo tanto, ya no recomendamos la
dopamina para el tratamiento de pacientes con shock.
La epinefrina, que es un agente más fuerte, tiene efectos
predominantemente β-adrenérgicos en dosis bajas, y los
efectos α-adrenérgicos se vuelven clínicamente más
significativos en dosis más altas. Sin embargo, la
administración de epinefrina puede estar asociada con una
mayor tasa de arritmia.16,17y una disminución en el flujo
sanguíneo esplácnicodieciséisy puede aumentar los niveles de
lactato en sangre, probablemente al aumentar el
metabolismo celular.16,18Los estudios prospectivos
aleatorizados no han mostrado ningún efecto beneficioso
de la epinefrina sobre la norepinefrina en el shock séptico.
17,18Reservamos la epinefrina como agente de segunda línea
para casos graves.13
El uso de otros agentes vasopresores potentes
como infusiones continuas (p. ej., angiotensina o
metaraminol) se ha abandonado en gran medida. No
se ha demostrado que la inhibición no selectiva del
óxido nítrico sea beneficiosa en pacientes con shock
cardiogénico19y es perjudicial en pacientes con shock
séptico.20
La deficiencia de vasopresina puede desarrollarse en
pacientes con formas muy hipercinéticas de shock
distributivo, y la administración de dosis bajas de
vasopresina puede provocar aumentos sustanciales en
la presión arterial. En el Vasopressin and Septic Shock
Trial (VASST), los investigadores encontraron que la
adición de dosis bajas de vasopresina a la norepinefrina
en el tratamiento de pacientes con shock séptico era
segura21y puede haberse asociado con un beneficio de
supervivencia para pacientes con formas de shock que
no fueron graves y para aquellos que también
recibieron glucocorticoides.22La vasopresina no debe
utilizarse a dosis superiores a 0,04 U por minuto y debe
administrarse únicamente en pacientes con gasto
cardíaco elevado.
La terlipresina, un análogo de la vasopresina,
tiene una duración de acción de varias horas, en
comparación con los minutos de la vasopresina. Por
este motivo, no creemos que ofrezca una ventaja
sobre la vasopresina en la UCI. Actualmente se están
estudiando derivados de vasopresina con actividad
de receptor V1 más selectiva.
Agentes inotrópicos
Consideramos que la dobutamina es el agente inotrópico de
elección para aumentar el gasto cardíaco, independientemente
de si también se administra norepinefrina. Con predominio de
propiedades β-adrenérgicas
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Además, es menos probable que la dobutamina induzca
taquicardia que el isoproterenol. Una dosis inicial de unos
pocos microgramos por kilogramo por minuto puede
aumentar sustancialmente el gasto cardíaco. Las dosis
intravenosas superiores a 20 µg por kilogramo por minuto
suelen proporcionar pocos beneficios adicionales. La
dobutamina tiene efectos limitados sobre la presión arterial,
aunque la presión puede aumentar ligeramente en
pacientes con disfunción miocárdica como anomalía
primaria o puede disminuir ligeramente en pacientes con
hipovolemia subyacente. En lugar de la administración
rutinaria de una dosis fija de dobutamina para aumentar el
suministro de oxígeno a niveles predeterminados
superiores a los normales, la dosis debe ajustarse
individualmente para lograr una perfusión tisular adecuada.
La dobutamina puede mejorar la perfusión capilar en
pacientes con shock séptico, independientemente de sus
efectos sistémicos.23
Los inhibidores de la fosfodiesterasa tipo III, como la
milrinona y la enoximona, combinan propiedades
inotrópicas y vasodilatadoras. Al disminuir el
metabolismo del AMP cíclico, estos agentes pueden
reforzar los efectos de la dobutamina. También pueden
ser útiles cuando los receptores adrenérgicos β están
regulados a la baja o en pacientes tratados
recientemente con bloqueadores beta. Sin embargo, los
inhibidores de la fosfodiesterasa tipo III pueden tener
efectos adversos inaceptables en pacientes con
hipotensión y las semividas largas de estos agentes (4 a
6 horas) impiden el ajuste minuto a minuto. Por lo tanto,
las infusiones intermitentes a corto plazo de pequeñas
dosis de inhibidores de la fosfodiesterasa III pueden ser
preferibles a una infusión continua en estados de shock.
El levosimendán, un fármaco más costoso, actúa
principalmente uniéndose a la troponina C cardíaca y
aumentando la sensibilidad al calcio de los miocitos,
pero también actúa como vasodilatador al abrir canales
de potasio sensibles al ATP en el músculo liso vascular.
Sin embargo, este agente tiene una vida media de varios
días, lo que limita la practicidad de su uso en estados de
shock agudo.
Vasodilatadores
Al reducir la poscarga ventricular, los agentes
vasodilatadores pueden aumentar el gasto cardíaco
sin aumentar la demanda miocárdica de oxígeno. La
principal limitación de estos fármacos es el riesgo de
disminuir la presión arterial a un nivel que
comprometa la perfusión tisular. No obstante, en
algunos pacientes, el uso prudente de nitratos y
posiblemente otros vasodilatadores puede mejorar
la perfusión microvascular y la función celular.24
 Medicina de Terapia Intensiva

Soporte mecánico A
El soporte mecánico con balón de contrapulsación
intraaórtico (IABC) puede reducir la poscarga del ventrículo
izquierdo y aumentar el flujo sanguíneo coronario. Sin
embargo, un ensayo aleatorizado y controlado reciente no
mostró ningún efecto beneficioso de la IABC en pacientes
con shock cardiogénico,25y actualmente no se recomienda
su uso rutinario en shock cardiogénico. La oxigenación por
membrana extracorpórea venoarterial (ECMO, por sus siglas
en inglés) se puede usar como una medida temporal para
salvar vidas en pacientes con shock cardiogénico reversible
o como un puente para el trasplante de corazón.26

B
Objetivos del soporte hemodinámico

Presion arterial
El objetivo principal de la reanimación debe ser no solo
restaurar la presión arterial sino también proporcionar un
metabolismo celular adecuado, para lo cual la corrección de
la hipotensión arterial es un requisito previo. Restaurar una
presión arterial sistémica media de 65 a 70 mm Hg es un
buen objetivo inicial, pero el nivel debe ajustarse para
restaurar la perfusión tisular, evaluada sobre la base del
estado mental, la apariencia de la piel y la producción de
orina, como se describió anteriormente. En pacientes con
Figura 2.Imágenes de campo oscuro de corriente lateral de la
oliguria, en particular, los efectos de un mayor aumento de microcirculación sublingual en un voluntario sano y un paciente
la presión arterial sobre la producción de orina deben con shock séptico.

evaluarse regularmente, a menos que ya se haya
establecido una insuficiencia renal aguda. Por el contrario,
una presión arterial media inferior a 65 a 70 mm Hg puede
ser aceptable en un paciente con hemorragia aguda que no
tiene problemas neurológicos importantes, con el objetivo
de limitar la pérdida de sangre y la coagulopatía asociada.
La microcirculación en el voluntario sano se caracteriza por
capilares densos que se perfunden constantemente (Panel A,
flechas), mientras que en el paciente con choque séptico, la
densidad de los capilares disminuye y muchos de ellos se han
detenido o tienen un flujo intermitente (Panel A, flechas). B,
flechas).

que se necesita variará entre pacientes y en el mismo

Gasto cardíaco y suministro de oxígeno
Dado que el shock circulatorio representa un desequilibrio
entre el suministro de oxígeno y las necesidades de oxígeno,
es esencial mantener un suministro adecuado de oxígeno a
los tejidos, pero todas las estrategias para lograr este
objetivo tienen limitaciones. Después de la corrección de la
hipoxemia y la anemia grave, el gasto cardíaco es el
principal determinante del suministro de oxígeno, pero es
difícil definir el gasto cardíaco óptimo. El gasto cardíaco se
puede medir por medio de varias técnicas, cada una de las
cuales tiene sus propias ventajas e inconvenientes.6Las
medidas absolutas del gasto cardíaco son menos
importantes que el seguimiento de las tendencias en
respuesta a intervenciones como la provocación de líquidos.
No es aconsejable fijar como objetivo un gasto cardíaco
paciente a lo largo del tiempo.
Mediciones de saturación de oxígeno venoso
mixto (SvO2) puede ser útil para evaluar la idoneidad
del equilibrio entre la demanda y el suministro de
oxígeno; SvO2las mediciones también son muy útiles
en la interpretación del gasto cardíaco.27SvO2
generalmente está disminuido en pacientes con
estados de flujo bajo o anemia, pero es normal o alto
en aquellos con shock distributivo. Su sustituto, la
saturación de oxígeno venoso central (ScvO2), que se
mide en la vena cava superior por medio de un
catéter venoso central, refleja la saturación de
oxígeno de la sangre venosa de la mitad superior del
cuerpo solamente. En circunstancias normales, ScvO
2es ligeramente menor que SvO2, pero en pacientes

predefinido, ya que el gasto cardíaco que en estado crítico suele ser mayor. Ríos et al.28fundar

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Salvar Mejoramiento Estabilización Desescalada
Obtener un Proveer Proporcionar órgano destetar de
mínimo adecuado apoyo vasoactivo
Enfoque de fase
aceptable oxígeno agentes
presión arterial disponibilidad
Llevar a cabo Optimizar Minimizar Lograr una
salvavidas salida cardíaca, complicaciones negativo
medidas SvO2,lactato el equilibrio de fluidos
Figura 3.Cuatro Fases en el Tratamiento del Shock.
La fase de rescate se enfoca en lograr una presión arterial y un gasto cardíaco
poner compatible con la supervivencia inmediata y la realización de procedimientos de salvamento
para tratar la causa subyacente del shock. losenfoque de la fase de optimización-
es sobre la promoción de la disponibilidad de oxígeno celular y el control del gasto cardíaco,
saturación de oxígeno venoso mixto (SvO2), y los niveles de lactato. la estabilización
fase se centra en la prevención de la disfunción de órganos, incluso después de la hemodinámica
se ha logrado la estabilidad. La fase de desescalada se centra en el destete
al paciente de agentes vasoactivos y brindando tratamientos para ayudar a lograr
un balance de líquidos negativo.
que en pacientes que acuden al servicio de urgencias
con shock séptico, un algoritmo de tratamiento
dirigido a una ScvO2de al menos el 70% durante las
primeras 6 horas se asoció con una disminución de
las tasas de muerte. La solidez de este hallazgo se
está evaluando actualmente en tres ensayos
multicéntricos. (Números de ClinicalTrials.gov,
NCT00975793 y NCT00510835; y número de Current
Controlled Trials, ISRCTN36307479).
Nivel de lactato en sangre
Un aumento en el nivel de lactato en sangre refleja una
función celular anormal. En estados de flujo bajo, el
mecanismo principal de hiperlactatemia es la hipoxia
tisular con desarrollo de metabolismo anaeróbico, pero
en el shock distributivo, la fisiopatología es más
compleja y también puede implicar aumento de la
glucólisis e inhibición de la piruvato deshidrogenasa. En
todos los casos, las alteraciones en el aclaramiento
pueden deberse a una función hepática alterada.
El valor de las mediciones de lactato en serie en el
manejo del shock ha sido reconocido durante 30 años.29
Aunque los cambios en el lactato ocurren más
lentamente que los cambios en la presión arterial
sistémica o el gasto cardíaco, el nivel de lactato en
sangre debería disminuir durante un período de horas
con una terapia eficaz. En pacientes con shock y un nivel
de lactato en sangre de más de 3 mmol por litro, Jansen
et al.24encontraron que apuntar a una disminución de al
menos el 20% en el nivel de lactato en sangre durante
un período de 2 horas parecía estar asociado con una
reducción de la mortalidad hospitalaria.
1732 n ingl j med369;18nejm.org octubre31, 2013
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Variables microcirculatorias
El desarrollo de dispositivos portátiles para imágenes
espectrales de polarización ortogonal (OPS) y su sucesor,
imágenes de campo oscuro de corriente lateral (SDF), está
proporcionando nuevos medios para visualizar
directamente la microcirculación y evaluar los efectos de las
intervenciones en el flujo microcirculatorio en superficies de
fácil acceso, como como la zona sublingual.30
Se han identificado cambios en la microcirculación,
incluida la disminución de la densidad capilar, una
proporción reducida de capilares perfundidos y una
mayor heterogeneidad del flujo sanguíneo, en varios
tipos de shock circulatorio (fig. 2), y la persistencia de
estas alteraciones se asocia con peores resultados.31
La espectroscopia de infrarrojo cercano es una
técnica que utiliza luz infrarroja cercana para determinar
la saturación de oxígeno tisular a partir de las fracciones
de oxihemoglobina y desoxihemoglobina. El análisis de
los cambios en la saturación de oxígeno tisular durante
un breve episodio de isquemia del antebrazo se puede
utilizar para cuantificar la disfunción microvascular32;
tales alteraciones se asocian con peores resultados.33Se
ha demostrado que varias intervenciones terapéuticas
tienen un efecto sobre estas variables
microcirculatorias, pero si la terapia guiada por el
control o dirigida a la microcirculación puede mejorar
los resultados requiere más estudio y no se puede
recomendar en este momento.
Prioridades terapéuticas
y Metas
Básicamente, hay cuatro fases en el tratamiento del shock, y
los objetivos terapéuticos y la monitorización deben
adaptarse a cada fase (fig. 3). En la primera fase
(salvamento), el objetivo de la terapia es lograr una presión
arterial y un gasto cardíaco mínimos compatibles con la
supervivencia inmediata. Se necesita un monitoreo mínimo;
en la mayoría de los casos, la monitorización invasiva se
puede restringir a los catéteres arteriales y venosos
centrales. Se necesitan procedimientos para salvar vidas (p.
ej., cirugía por trauma, drenaje pericárdico,
revascularización por infarto agudo de miocardio y
antibióticos para sepsis) para tratar la causa subyacente. En
la segunda fase (optimización), el objetivo es aumentar la
disponibilidad de oxígeno celular y existe una estrecha
ventana de oportunidad para las intervenciones dirigidas al
estado hemodinámico.28La reanimación hemodinámica
adecuada reduce la inflamación, la disfunción mitocondrial y
la activación de caspasas.34,35Medidas de SvO2y los niveles
de lactato pueden ayudar a guiar la terapia, y se debe
considerar la monitorización del gasto cardíaco. en el
tercero
 Medicina de Terapia Intensiva

(estabilización), el objetivo es prevenir la disfunción
orgánica, incluso después de que se haya logrado la
estabilidad hemodinámica. El suministro de oxígeno a
los tejidos ya no es el problema clave, y el soporte de los
órganos se vuelve más relevante. Finalmente, en la
cuarta fase (desescalada), el objetivo es destetar al
paciente de los agentes vasoactivos y promover la
poliuria espontánea o provocar la eliminación de
líquidos mediante el uso de diuréticos o ultrafiltración
para lograr un balance hídrico negativo.
esencial para que se pueda iniciar un manejo agresivo.
El tratamiento adecuado se basa en una buena
comprensión de los mecanismos fisiopatológicos
subyacentes. El tratamiento debe incluir la corrección de
la causa del shock y la estabilización hemodinámica,
principalmente mediante la infusión de líquidos y la
administración de agentes vasoactivos. La respuesta del
paciente puede monitorearse mediante una evaluación
clínica cuidadosa y mediciones de lactato en sangre; la
evaluación microvascular puede ser factible en el futuro.

Conclusiones
No se informó ningún conflicto de interés potencial relevante para
este artículo.
El shock circulatorio se asocia con una alta morbilidad y Los formularios de divulgación proporcionados por los autores están disponibles con el

mortalidad. La pronta identificación es esencial. texto completo de este artículo en NEJM.org.

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