NEONATOLOGÍA

(para salvar en 24 horas)1

Capaz 24 horas es algo muy ambicioso

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 ÍNDICE

Atención inmediata al RN…………………………………….....3

Reanimación del RN……………………………………………..6
Puericultura………………………………………………………10
Clasificación del RN…………………………………………….13
Ictericia por BI……………………………………………………15
PEG……………………………………………………………….21
GEG……………………………………………………………….24
Hijo madre diabética…………………………………………….25
Infección connatal inespecífica………………………………...27
Sífilis congénita………………………………………………….30
Toxoplasmosis congénita………………………………………34
CMV congénito…………………………………………………..37
VIH congénito……………………………………………………39
Dificultad respiratoria en el RN………………………………...42

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 Atención inmediata del recién nacido sano
El nacimiento de un recién nacido sano y vigoroso es de las situaciones más frecuentes.
Es necesario en la mayoría de los casos evitar la intervención excesiva que será perjudicial
para el RN y la familia.
El 10% de los RN requiere algún tipo de apoyo para lograr una adaptación adecuada y el
1% reanimación avanzada.
Se considera adecuado cumplir los siguientes objetivos al nacimiento:
1. Priorizar el bienestar del RN y su familia.
2. Siempre tener presentes las preferencias de los padres y el derecho de contar con el
acompañante que la mujer elija en el momento del parto o de la cesárea.
3. Interferir lo mínimo posible con la adaptación normal.
4. No separar al RN de su madre si no existe justificación y promover el vínculo con su
familia.
5. Promover el contacto piel a piel y la lactancia materna exclusiva desde el nacimiento.
6. Realizar profilaxis de la enfermedad hemorrágica y la oftalmia neonatal.
7. Realizar screening neonatal.
8. Educar a la familia en el cuidado del RN.
Reconocer a un recién nacido sano y de bajo riesgo al nacer:
Para poder catalogar al RN como “sano” y de “bajo riesgo”, debemos conocer
detalladamente la historia obstétrica, los distintos factores de riesgo: enfermedades
maternas previas, antecedentes obstétricos, antecedentes de la gestación actual, edad
gestacional (por FUM, ecografía), controles del embarazo en cantidad y calidad, patologías
propias del embarazo, ecografías fetales, situaciones de riesgo maternas y fetales durante
la gestación, estado de colonización rectovaginal por EGB, resultado de tamizajes
prenatales: serología para VIH, hepatitis B, toxoplasmosis, VDRL, grupo sanguíneo
materno.
Primeros minutos luego del nacimiento:
Inmediato al nacimiento, el obstetra coloca al RN sobre el vientre materno cubierto por un
campo estéril y tibio. Se seca al RN y estimula. Es frecuente que el RN normal se presente
al momento del nacimiento cianótico y puede presentarse hipotónico.
Al nacimiento la saturación de oxígeno normal es de 45-55%, aumentando 5% cada minuto
y alcanzando 90% a los 7 minutos de vida.
El contacto “piel con piel” durante los primeros minutos de vida como una medida para evitar
la hipotermia, hipoglicemia, fomentar el apego y la lactancia materna. Se intentará que el
recién nacido se prenda a pecho en los primeros 30 minutos de vida.
Ligadura del cordón umbilical:

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La ligadura oportuna del cordón aumenta la volemia del RN en casi un 30% y hace que los
depósitos de hierro sean mayores durante el primer año de vida y menor incidencia de
anemia ferropénica.
Se toman muestras de cordón para TSH, grupo sanguíneo y Rh, VDRL. La pinza plástica
de seguridad en el cordón umbilical se coloca a 2cm de la piel. En el caso que esté indicado
realizar gasometría de arteria umbilical debido a elementos que sugieren hipoxia intraparto
o depresión neonatal es entre estas dos pinzas que se toma la muestra.
Puntaje de Apgar:
Se otorga al primer y quinto minuto de vida. Se trata de un score clínico que permite valorar
la adaptación a la vida extrauterina. Toma en cuenta cinco elementos: tono, frecuencia
cardíaca, esfuerzo respiratorio, irritabilidad refleja y color. A cada uno de le asigna un
puntaje (0, 1, 2) que luego se sumarán para determinar un puntaje total.
La variación entre el primer y quinto minuto, se relaciona con la respuesta a las medidas de
reanimación y el quinto minuto es un predictor de mortalidad. El valor aislado no tiene
relación con el pronóstico neurológico.

Antropometría:
Se debe realizar en las primeras 12hs de vida, se puede retrasar en beneficio del contacto
con la madre. Se obtiene el peso corporal, longitud y el perímetro cefálico.
Primer examen físico:
Si la adaptación a la vida extrauterina se produce espontáneamente y sin dificultades, el
primer examen físico tampoco tiene por qué ser de inmediato al nacimiento. Está destinado
a evaluar fundamentalmente la presencia de malformaciones congénitas y a detectar
complicaciones vinculadas a la transición. Se realizará en forma sistematizada en sentido
céfalo-caudal. Para descartar atresia de coanas se ocluye una fosa nasal por vez y se
observa si aparece dificultad respiratoria.
La introducción de sonda orogástrica y rectal solo se realiza en casos de que exista
sospecha clínica de malformaciones, por ejemplo, antecedente de polihidramnios.

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Palpación abdominal en busca de visceromegalias u otras tumoraciones. EL examen de
genitales permite determinar el sexo del RN y su normalidad. En el sexo masculino la
fimosis es fisiológica a esta edad y puede existir hidrocele comunicante. Ambas alteraciones
evolucionan a la normalidad en los dos primeros años.
La auscultación cardiovascular debe valorar el ritmo, la calidad de los ruidos cardíacos, los
silencios entre ellos y la presencia de cianosis, taquicardia, dificultad respiratoria o frémito
que orientan a patología estructural. Es importante la palpación de los pulsos femorales. Su
presencia, simetría y normalidad alejan la existencia de coartación de aorta.
En los casos de distocias de la presentación o extracciones dificultosas examinar clavículas
en busca de fracturas y comprobar la movilización simétrica de los miembros superiores
buscando lesiones del plexo braquial.
Cuidado del cordón umbilical:
Es una vía de riesgo de colonización e infección en recién nacido. La sección de este debe
realizarse en estricta asepsia y con material estéril. En el medio hospitalario clásicamente
se usa alcohol al 70%.
Administración de vitamina K:
En el RN existen escasos depósitos de vitamina K, que se ve acentuado en el RN
alimentado a LME. El cuadro clínico determinado por este déficit se conoce como
enfermedad hemorrágica del RN.
La administración de vit K intramuscular en las primeras 6 horas de vida 1mg por vía i.m es
la medida más eficaz.
Prevención de oftalmia neonatal:
La finalidad es prevenir la oftalmia gonócoccica del RN. Se trata de una conjuntivitis que
suele aparecer entre el segundo y el quinto día de vida, pero que puede extenderse más
allá de la segunda semana de vida. Se administra ungüento o una gota en cada ojo de
eritromicina al 0.5%, también es eficaz para prevenir la oftalmia por Chlamydia.

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 Reanimación del recién nacido
Casi el 10% de los RN vivos requerirán maniobras de reanimación. Este porcentaje se
incremente en el RN pretérmino.
Los objetivos de la reanimación son:

• Mantener la vía aérea permeable

• Brindar oxigenación y ventilación adecuadas
• Asegurar el gasto cardíaco
• Mantener la termoestabilidad
La reanimación se divide en tres fases: preparación, reanimación propiamente dicha y
posreanimación.
Preparación: para poder responder a todas las situaciones a tiempo y de forma eficiente es
necesario contar con una correcta HC perinatal.

• FPP
• Rotura de membranas, tiempo y características del LA.
• Embarazo único o múltiple.
• Medicación y/o drogas recibidas por la madre
• Genitorragia (por ejemplo en un DPPNI posiblemente el RN esté deprimido).
Equipo de trabajo:
Se requieren mínimo tres personas para realizar una reanimación correcta.
1. Líder: vía aérea
2. Segundo reanimador: verificación de pulso y masaje cardíaco externo.
3. Tercer reanimador: medicación y control de la temperatura.
¿Cómo identificar a los RN que pueden requerir reanimación?
Los RN que no requerirán maniobras de reanimación iniciales se identifican al responder
afirmativamente a las siguientes tres preguntas:

• ¿Gestación a término?
• ¿Llora o respira?
• ¿Buen tono muscular?
Si la respuesta a estas tres preguntas es afirmativa, se debe favorecer el contacto con la
madre (piel-piel) con la finalidad de mantener la temperatura corporal, favorecer un
adecuado vínculo y evitar maniobras innecesarias.
Reanimación:

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Cuando alguna de las tres preguntas iniciales tiene como respuesta un no, debe realizarse
el control de la FC a traces de la auscultación cardíaca o de los latidos del cordón umbilical.
La secuencia que se debe seguir en la reanimación neonatal es:

• Estabilizar
• Ventilar
• Masaje cardíaco externo
• Administrar adrenalina y/o expansores de volumen
Estabilización:
El primer paso es evitar la pérdida de calor (colocar bajo una fuente de calor radiante) y
secado del RN. Los niños con depresión neonatal son muy vulnerables a la pérdida de calor
e hipotermia (disminuye la PaO2 y causa acidosis metabólica).
Mantener la vía aérea permeable colocando al RN en posición del olfateo. Si existen
secreciones que obstruyan la vía aérea aspirar. Estas maniobras se realizan en los primeros
30 seg de vida.
Se debe colocar un saturómetro de pulso en posición preductal (MMSS derecho).
Si la FC es menor a 100 lpm o presenta gasping o apnea se pasa al siguiente nivel de
reanimación.
Ventilación-oxigenación:
Si con las medidas implementadas anteriormente no se logra una FC mayor de 100 lpm y/o
la respiración es irregular, debe iniciarse ventilación con presión positiva intermitente con
máscara facial a un ritmo de 40-60 insuflaciones por minuto. Se debe contar con SatO2
para controlar la eficacia de estas maniobras (igualmente nos guiamos siempre por la FC,
lo dijeron como 10 veces).
Puede utilizarse para la ventilación un AMBU, que consiste en una bolsa autoinflable con
válvulas que aseguran un flujo unidireccional e impide superar los 40cm de agua de presión.
También existe el NEOPUF (lo mejor), un sistema que permite limitar la presión máxima
que aporta (PIM: presión inspiratoria máxima) y permite brindar presión al final de la
espiración (PEEP).

• PIP 18-20 cmH20

• PEEP 4-5 cmH20
Las máscaras que se utilizan deben ser adecuadas al tamaño del niño, deben cubrir nariz,
boca y mentón, evitando cubrir ojos.
Quien realiza la ventilación se coloca en la cabecera del niño, sostiene la máscara con los
dedos pulgar e índice (la famosa “C”) y los dedos restantes sobre el maxilar (“E”) evitando
comprimir las partes blandas. Con la otra mano toma la bolsa, coloca el pulgar debajo y los
otros dedos arriba. La bolsa tiene un volumen que es 10 veces mayor que el volumen
corriente del RN, es importante tener una buena técnica para evitar el volutrauma y
barotrauma. Cada insuflación debe ser de 1seg y permitir una leve expansión torácica.

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Si la insuflación pulmonar es efectiva debe observarse una recuperación de la saturación
de oxígeno y la elevación de la FC. Una FC superior a 100 lpm, o un aumento de esta, es
el indicador más fiable de una adecuada ventilación.
No efectiva el signo es la persistencia de la bradicardia. Lo primero a evaluar es el ajuste
de la máscara facial y la posición del cuello. La presión y frecuencia con que se brinda la
insuflación se objetiva mediante la observación de los movimientos torácicos.
Si no se comprueba aumento de la FC y elevación de la satO2 al corregir las maniobras
puede ser necesario intubación orotraqueal y ventilación a través de tubo.
Masaje cardíaco externo:
El masaje cardíaco se realiza si luego de instaurar adecuada ventilación por 30seg la FC
permanece inferior a 60 lpm.
Se realiza comprimiendo el tercio inferior del esternón, por debajo de una línea imaginaria
que se traza uniendo las dos mamilas, con una profundidad de un tercio de la circunferencia
torácica.
El método más efectivo es la aplicación de los dos pulgares sobre el esternón con el resto
de los dedos rodeando el tórax. El masaje cardíaco debe realizar coordinando con la
ventilación a presión positiva (tres compresiones y una ventilación).
Administración de adrenalina y/o expansores de volumen
Si se realizó masaje cardíaco por 30seg con ventilación a presión positiva adecuada y la
FC permanece por debajo de los 60 lpm debe administrarse adrenalina. De preferencia por
vía i.v (cordón umbilical), la alterativa es por vía endotraqueal.

• Dosis iv: 0,01 mg a 0,03 mg/kg

• Dosis intratraqueal: 0,1 mg/kg
En caso que no se logre una respuesta adecuada es importante comprobar que la
ventilación se realiza de forma correcta y simétrica debido a la posibilidad de un
neumotórax.
Si se sospecha pérdida sanguínea se debe realizar cargas de volumen con suero fisiológico
en dosis de 10ml/kg de peso del RN.

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 Puericultura
Lactancia:
Tras el nacimiento se prenderá al RN al pecho materno lo más precozmente posible
(primera hora de vida), facilitando el contacto piel a piel y favoreciendo las conductas de
apego madre–hijo. Se sugiere lactadas a demanda (no menos de 8 en 24hs) alterando el
seno con el cual se comienza.
La LME durante los primeros 6 meses es la intervención más efectiva y costo–efectiva para
mejorar la salud y las tasas de supervivencia infantil.
Composición de la leche materna:
Su composición y aspecto varia a lo largo del tiempo, así como el tiempo de duración de
cada lactada.

• Precalostro: es un exudado de plasma compuesto por células, Ig, sodio,

lactoferrina, seroalbúmina, producido por la glándula mamaria desde el tercer mes
de gestación.
• Calostro: es la leche materna secretada en la primera semana postparto; su color
es amarillo por el contenido de betacaroteno, con un volumen de producción de 2 a
20ml/día los primeros 3 días. Se compone de gran contenido proteico, vitaminas
liposolubles, sodio, alto porcentaje de inmunoglobulinas (IgA mayormente) y células
inmunocompetentes; con un menor contenido de grasa, vitaminas hidrosolubles y
lactosa.
• Leche de transición: desde el día 7 a 14 postparto. Mayor volumen de producción,
Mayor contenido de grasa, vitaminas hidrosolubles, lactosa y calorías.
• Leche madura: después de la segunda semana el volumen de 700 a 800 ml/día. El
suero lácteo contiene 60% de proteínas y 35-40% de caseína, la concentración de
grasa es variable, aumentando su cantidad al final de cada lactada. Cuenta con los
minerales necesarios para el niño con excepción de la vitK, que es importante para
prevenir enfermedades hemorrágicas, por lo cual es administrada en el nacimiento
del niño.
Problemas frecuentes durante la lactancia:

• Problemas psicosociales
• Malas posturas
• Alteraciones del pezon
• Dolor
• Grietas del pezón
• Micosis
• Mastitis
Contraindicaciones absolutas:

• Galactosemia en el RN
• RN nacidos expuestos a VIH

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 • RN cuyas madres padecen cierta enfermedad física o mental severa que incapacite
para amamantar a su hijo.
• Madres con consumo problemático actual de cocaína o derivados.
Tránsitos urinario y digestivo:
El RN orina generalmente luego de cada toma de leche, siendo la misma clara y sin olor.
Más del 90% orina antes de las 24 hs y todos antes de las 48 hs. Si no lo hace hay que
sospechar anomalía renal o enfermedad grave.
Es frecuente encontrar cristales de uratos en la orina, los cuales se identifican como
sedimento anaranjado–ladrillo que manchan el pañal. No tienen significado patológico y
desaparecen al pasar los días.
Las deposiciones iniciales, denominadas meconio, son de color verde–negruzcas,
características de los tres primeros días de vida, más de la mitad de los RN expulsan
meconio las primeras 12 hs y todos antes de las 48hs. Luego aparecen las deposiciones
de transición que son pastosas, verde–amarillentas. Las deposiciones definitivas si
reciben LM son de color mostaza, blandas o grumosas y abudantes, que suelen presentarse
luego de cada lactada por el reflejo gastro–cólico.
Pérdida de peso:
El aparato urinario y la crisis diurética serían las responsables del descenso ponderal en
los primeros días de vida, esto se evidencia por la conjunción de la disminución del LEC, la
diuresis natriurética y el balance negativo de sodio.
Los RNT tienen un promedio de entre 5–7% de pérdida de peso en los primeros 2–3
días de vida, lo que refleja la reducción del LEC.
Cambios transitorios frecuentes del RN:
Los más conocidos son los que afectan la piel: eritema toxicoalérgico, miliaria, milium.
Otros fenómenos son los provocados por la crisis hormonal. Se deben al traspaso por vía
placentaria de estrógenos maternos en el período prenatal, por lo general se manifiestan
alrededor de los 5 días de vida.
Entre ellos se encuentran: aumento de la glándula mamaria puede ser uni o bilateral (está
en el Borbonet pero en la estación del parcial me miró con cara rara cuando lo dije) y
secreción blanquecina, conocida como “leche de brujas”.
Es frecuente encontrar, en RNT de sexo femenino, edema de labios mayores y
pseudomenstruación, suele durar 2 a 4 días.
Cuidados del cordón umbilical:
Sufre un proceso de momificación o gangrena seca hasta producirse su desprendimiento.
Habitualmente ocurre entre los días 5 a 28 de vida, luego de este período es una caída
tardía, que puede ser causada por: exceso de humedad, cuidado inadecuado con infección,
persistencia del uraco, alteraciones en adhesión leucocitaria.

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Se recomienda utilizar medidas utilizar medidas de asepsia como la correcta higiene de
manos precio a su limpieza y uso de alcohol al 70% para la curación. Se debe limpiar todo
el cordón desde la base hacia afuera incluyendo el clip o pinza. Dejando una gasa seca que
lo recubra, y el mismo por fuera del pañal. Se debe limpiar cada vez que se cambia el pañal
o cada tres horas.
Atención especial si a nivel local hay elementos sugestivos de infección: rubor, calor, olor
fétido y secreción purulenta.
Alta del RN:
La tendencia actual es otorgar el alta al binomio luego de un parto eutócico entre las 48 y
72 hs.
Las posibles complicaciones del alta temprana serían: demora en la detección y tratamiento
de las comorbilidades neonatales (hiperbilirubinemia severa, infecciones, deshidratación
hipernatrémica, etc.), problemas de lactancia, rehospitalización neonatal.
Para el alta hospitalaria se requiere un RN con un examen físico normal, valorando una
correcta adaptación cardiorrespiratoria, alimentación adecuada, tránsito intestinal y diuresis
bien establecidos, descenso de peso esperado para su EG y realización de cribados
neonatales.

• Realización de emisiones otoacústicas.

• Pesquisa neonatal (FQ, hiperplasia adrenal congénita, hipotiroidismo congénito,
fenilcetonuria).
• Grupo, clasificación Rh y Coombs directo para descartar conflicto de grupos.
• Screening para sífilis connatal (VDRL cordón, curva VDRL materno).
• TSH cordón
• Saturación pre y posductal para la detección de cardiopatías ductus dependientes
• BCG (en caso de no existir contraindicaciones: peso menor a 1500g y RN expuesto
a HIV)

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 Clasificación del RN
Se realiza en base a:
1. Edad gestacional
2. Peso al nacimiento
3. Peso para la edad gestacional
4. Adaptación a la vida extrauterina
Según edad gestacional:

• Pretérmino extremo: <28 semanas

• Pretérmino severo: ≤31 semanas
• Pretérmino moderado: entre semana 32 a 34+6 días
• Pretérmino leve: entre semana 35 a 36+6 días

• Término inmaduro o precoz: 37 semanas a 38s+6 días

• Término maduro entre 39s a 41s +6 días

• Postérmino >42 semanas

Según el peso al nacer:

• Muy muy bajo peso al nacer: <1.000g

• Muy bajo peso al nacer: <1.500g
• Bajo peso al nacer: <2.500g
• Normopeso: entre 2500-400g
• Macrosómico: >4.000g
Según el peso para la EG:

• PEG menor al percentil 10

• AEG entre p10-p90
• GEG mayor al p90
Según adaptación a la vida extrauterina:

• Vigorosos: puntaje entre 7 a 10

• Depresión neonatal moderada (DNNM) puntaje entre 4 y 6
• Depresión neonatal severa (DNNS) puntaje entre 0 y 3
El puntaje Apgar sirve como guía para evaluar las maniobras de reanimación y como
pronóstico de moralidad, no como valor pronóstico neurológico.

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 Ictericia por bilirrubina indirecta en el período neonatal
La bilirrubina procede de la degradación de las proteínas que contienen el grupo hemo en
el sistema reticuloendotelial. Un RN sano segrega 6-10mg/kg/día de bilirrubina, mucho más
que en el adulto, que la cantidad es de 3-4 mg/kg/día.
La hiperbilirrubinemia se define como la cifra de bilirrubina total superior al percetil 95 en
el normograma horario específico de Bhutani.
Hasta un 70% de los RNT puede observarse ictericia en la primera semana de vida, y es la
primera razón por los cuales los RN vuelven a ser internados en la primera semana luego
del alta. En algunos casos puede llegar a ser grave, llevando al desarrollo de kernicterus
en RN sin hemólisis por niveles séricos de bilirrubina tan altos como 25-30mg/dL.
Los factores que se asocian a esta situación son el alta antes de las 72hs, alimentación
inadecuada con pérdida exagerada de peso mayor al 10%.
Las causas que llevan al aumento fisiológico de la bilirrubina de etiología no hemolítica
son: hematocrito mayor que el adulto (50-60%), vida media del eritrocito disminuida (90 días
en comparación con los 120 días del adulto), aumento de la circulación enterohepática por
disminución de la flora bacteriana intestinal, presencia de sangrados y hematomas. La
captación hepática de bilirrubina está disminuida por disminución de la actividad de la
enzima UGT (uridinadifosfato glucoriniltransferasa lo que me costó escribir esta cosa lpm).
Factores que se asocian a hiperbilirrubinemia severa:
Alto riesgo:

• Aparición en primeras 24hs

• EG 35-36 semanas
• Alimentación con LME con pérdida de peso excesiva
• Nivel de bilirrubinemia en zona de riesgo alto.
• Hijo anterior ictérico que requirió tratamiento con fototerapia.
Riesgo intermedio:

• Ictericia antes del alta

• EG entre 37-38s
• Nivel de bilirrubinemia en zona de riesgo intermedio
• Hijo de madre diabética macrosómico (policitemia)
Etiología:
Incremento en la producción de bilirrubina

• Por hemólisis
o Incompatibilidad Rh, ABO y grupos menores
o Defectos enzimáticos de los eritrocitos
o Defectos estructurales de los eritrocitos
o Administración de fármacos a la madre
o Infecciones, septicemia neonatal

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• Causas no hemolíticas
o Cefalohematoma, hemorragias, sangre digerida
o Policitemia: ligadura de cordón tardía, transfusión feto-fetal
o Aumento de la circulación entero-hepática

• Disminución de la captación y conjugación hepática

o Ictericia del desarrollo/fisiológica
o Síndrome de Gilbert
o Hipotiroidismo, hipopituitarismo
o Ictericia por leche materna

• Dificultad o eliminación disminuida de bilirrubina

o Infecciones, sepsis, etc
o Obstrucción biliar, hepatitis, atresia biliar, etc
o Alteraciones metabólicas
o Alteraciones cromosómicas
o Drogas
Presentación clínica:
La ictericia es un signo clínico, se visualiza con valores de bilirrubina desde 1,5mg/dL y se
hace francamente visible desde los 2mg/dL. Para la evaluación es necesaria luz natural
adecuada, RN desnudo.

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Es importante realizar una correcta anamnesis, conocer el momento de aparición de la
ictericia, antecedentes de hermanos con ictericia que requirieron fototerapia o
exanguinotransfusión. Se debe conocer el grupo sanguíneo materno y del RN, el resultado
del test de Coombs de ambos y los antecedentes familiares de anemias hemolíticas.
Toxoplasmosis en el embarazo, diabetes gestacional.
Presencia de coluria (orina como coca-cola), acolia, anemia, alimentación, frecuencia y tipo
y signos de afectación neurológica.
Examen físico:

• PEG, puede asociarse a policitemia e infección intrauterina.

• Microcefalia, puede asociarse a infección intrauterina
• Petequias, pueden indicar infección congénita, sepsis.
• Onfalitis u otros signos de infección.
Manifestaciones clínicas de la encefalopatía bilirrubínica:

• Encefalopatía bilirrubínica aguda:

o Fase temprana: letargia, hipotonía, succión débil
o Fase intermedia: irritabilidad, ligero estupor, hipertonía
o Fase tardía: opistótonos, retrocolitis, llano débil, no succión, apnea, fiebre,
convulsiones, muerte.

• Encefalopatía crónica o Kerniceterus:

o Parálisis atetoide, pérdida de audición, displasia dentaria, parálisis de la mirada,
grado variable de retardo mental.
Ictericia del desarrollo:

• Se produce por aumento de la producción, aumento de la reabsorción y disminución en

la depuración de la bilirrubina.
• Aparece luego de las 24 hs de vida, dura una semana en el RNT y hasta 15 días en el
RNPT. No aumenta la BD y ocurre en ausencia de otras causas de ictericia.
Ictericia patológica:

• Aparece en las primeras 24 hs de vida.

• Presente por más de 7 días en el RNT o por más de 14 días en el RNPT.
• Incremento de la bilirrubinemia mayor a 0,5mg/dl/hora.
• Incremento de BST más de 5mg/dl por día.
• BD mayor a 2 mg/dl o más de 20% de la BST.
Ictericia por mala técnica de lactancia:

• Frecuente y aparición temprana.

• Bajo aporte calórico, deshidratación, aumento de circulación enterohepática de
bilirubina (escasa flora y aumento de β-glucoronidasa).

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• Mejora aumentando la frecuencia de lactadas por lo menos 10 en 24 hs y una correcta
técnica de lactancia.
Ictericia por incompatibilidad de grupos sanguíneos:

• La incompatibilidad ABO es más frecuente pero menos severa que la incompatibilidad

Rh.
• Disminución de conflicto Rh por inmunoprofilaxis anti D.
Determinación transcutánea de bilirrubina:

• Método no invasivo
• Adecuada correlación plasmática de bilirrubina total en valores inferiores a 15mg/dl.
• Es útil como método de control para el normograma horario, para decidir intervenciones
terapéuticas se requiere realizar la bilirrubina en plasma.
Paraclínica:
Cuando creemos que la causa de la hiperbilirrubinemia es hemolítica se debe realizar:

• Hemograma con reticulocitosis y lámina periférica

• Grupo sanguíneo materno y de neonato
• Coombs directo
• Dosificación de BST, fracción de BD y BI.
Criterios de severidad:

• Coombs directo positivo

• Ictericia en las primeras 24hs
• Caída de la HB y/o el hematocrito
• Incremento de la bilirrubina >0,5mg/hora
• Reticulocitosis >10%
Normograma horario de Buthani:
Objetivos: identificar RN que tiene riesgo de desarrollar ictericia grave luego del alta.

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Tratamiento: el manejo de estos pacientes se basa en los factores de riesgo y los niveles
de bilirrubina según las horas de vida.
Fototerapia: es el tratamiento inicial en todos los casos, incluso si el niño se encuentra en
niveles de exanguinotransfusión, mientas se prepara para ellos.

• La eficacia depende de la intensidad de la luz, la distancia al niño y la superficie de

exposición.
• Es importante mantener una buena hidratación para favorecer la eliminación de la
bilirrubina.
• Inefectiva para BT menor a 5mg/dL.
• Provoca fotoisomerizacion y fotooxidación (en menor cantidad) de la bilirrubina a
productos solubles que se pueden excretar por bilis u orina sin la necesidad de
metabolización.
• La luz más usada es la blanca, pero la más eficaz es la azul (450nm de longitud de
onda), disminuye 50% de BI en 24hs.
• Complicaciones: deshidratación, termolabilidad, quemaduras de piel y córnea,
erupciones cutáneas, Sd. del niño bronceado.

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Guía para iniciar fototerapia en neonatos mayores de 35 semanas:

Inmunoglobulina:

• La gamma-globulina IV se une a la fracción FC de los anticuerpos maternos fijados en

los eritrocitos del RN e impide la destrucción de estos.
• Dosis única 0,5 a 1g/kg/dosis en 3 a 4 hs, se puede repetir una 2da vez.

Que tema del mal.

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Recién nacidos pequeños para la edad gestacional
La importancia de reconocer y realizar una correcta clasificación es que por su condición
presentan mayor morbilidad y mortalidad perinatal, siendo 10 a 20 veces más que los
pacientes adecuados para su edad.
PEG: RN con peso que se encuentra por debajo de 2 desvíos estándar debajo de la media
para la EG o por debajo del p10.
Ser PEG es el factor aislado más frecuentemente asociado a muerte fetal y neonatal y
contribuye de forma importante a la morbilidad neonatal y durante el primer año de vida.
La mortalidad y morbilidad dependerá de la etiología, de la severidad y de la EG.
Los diferentes tejidos fetales tienen su máximo potencial de crecimiento a diferentes edades
gestacionales, el tejido del SNC lo hace el 1º trimestre en forma de hiperplasia; en el 2º
trimestre el tejido óseo sufre hipertrofia e hiperplasia y en el 3º trimestre el tejido adiposo
sufre hipertrofia.
PEG y RCIU no son sinónimos
Cuando por cualquier noxa el crecimiento fetal falla en alcanzar su potencial biológico se
denomina restricción del crecimiento intrauterino. RCIU es un concepto dinámico que
implica una disminución en la velocidad de crecimiento del feto, no alcanzando su potencial
desarrollo genético, con independencia de que el peso al nacer esté o no por debajo de los
límites de la normalidad.
PEG es un concepto estático que utiliza peso y/o talla en el momento del nacimiento.
De acuerdo al crecimiento se pueden clasificar en:
a) Proporcionados/simétricos/armónicos: PC, longitud y peso proporcionalmente por
debajo del límite de normalidad. Esta condición estaría vinculada a noxas que ejercieron
sus efectos desde el primer trimestre y durante todo el embarazo.
b) Desproporcionados/asimétricos/disarmónicos: cuando solo el peso es el afectado.
Se vincula a la desnutrición intrauterina de forma aguda en el último trimestre.
Con la valoración de las diferentes medidas antropométricas y de la utilización de diferentes
índices de proporcionalidad se determina que recién nacido tiene mayor o menor riesgo de
padecer complicaciones.
Score Z: un score estadístico que nos permite valorar cuánto se aleja de la media (p50) el
paciente.
Score Z= X-p50/DS

• X: peso, longitud o PC del paciente

• Z: entre -1 a -2 leve; entre -2 a -3 moderado y <-3 severo.

21
Etiología:
Destacar que es un embarazo de alto riesgo en que la madre, feto o neonato tiene una
mayor probabilidad de enfrentar complicaciones, morir o padecer secuelas antes o después
del parto.
Factores maternos:

• Talla
• Edad (<16 y >35)
• Raza
• Bajo nivel socioeconómico
• Malnutrición materna y escasa ganancia de peso en el embarazo
• Enfermedades crónicas que interfieren con el flujo y oxigenación placentaria.
• Tabaquismo
• Nulíparas, multíparas con corto período intergenésico
• Antecedentes de PEG
• Malformaciones uterinas
Factores placentarios:

• Reducción de flujo sanguíneo útero-placentario/infartos múltiples,

• Desprendimiento de placenta
• Placenta previa
• Embarazo múltiple
Factores fetales:

• Cromosomopatías (13-18-21)
• Enfermedades metabólicas
• Síndromes genéticos
• Infecciones congénitas
Patogenia:
En la base se encuentran alteraciones en el aporte de sustratos (nutrientes y oxígeno)
necesarios para el crecimiento y diferenciación celular y/o alteraciones en el flujo sanguíneo
útero-placentario, que determinarían las alteraciones del crecimiento intrauterino,
dependiendo de la edad gestacional en que se producen.
El bajo flujo sanguíneo utero-placentario, además de ser una causa importante de parto
prematuro, constituye la causa más frecuente de PEG.
Estos fetos son muy vulnerables ante cualquier aumento de las demandas metabólicas
debido a si limitada adaptabilidad dada por su escasa reserva energética y su propia
condición biológica.
Las causas de morbimortalidad se deben sobre todo a las consecuencias de la hipoxia y de
las anomalías congénitas.

22
Manifestaciones clínicas:
Con la información prenatal de un embarazo de riesgo con RCIU, el equipo que va a asistir
el parto debe estar preparado para tratar las posibles complicaciones que pueden
presentarse, por ejemplo, sufrimiento fetal, prematurez, depresión neonatal, hipoxia,
hipoglicemia, hipotermia, aspiración de meconio.
Un adecuado examen físico puede orientar a patologías fetales, malformaciones,
síndromes genéticos, infecciones intrauterinas (TORCH), etc. Estos neonatos pueden
presentar características como aspecto de desnutridos, adelgazados, irritabilidad, facies
senil, ojos grandes, piel sobrante y descamada.
Si el RN PEG tiene además un retraso en el crecimiento “simétrico” y presenta cualquier
anormalidad o malformación, se debe pensar en un síndrome congénito (malformación
evidente) o infección intrauterina (hepato-esplenomegalia, trombocitopenia, etc). Si algún
dato clínico sugiere infección intrauterina se deberá solicitar los estudios específicos.
Manejo postnatal:
Dentro de las pautas inmediatas al nacimiento, se evitará que el neonato pueda tener
pérdidas de calor por su gran termolabilidad, siendo necesarios controles frecuentes de
temperatura.
Un estricto monitoreo del TdP es necesario por el riesgo aumentado que poseen de asfixia
y aspiración de meconio en RNT, anticipándose a una posible reanimación.
Se iniciará lo antes posible un aporte de glucosa i/v basal de 4 a 6 mg/kg/min porque estos
niños tienen mayor riesgo de hipoglucemia, monitorizándola cada 2 a 4 horas con ajustes
sucesivos hasta que se encuentre en rangos normales y se mantendrá hasta que aporte
por vía enteral sea el adecuado.
Estos niños también tienen un mayor riesgo de enterocolitis necrotizante por disminución
del flujo mesentérico en el período fetal y la presentación de asfixia y poliglobulia (mayor
viscosidad sanguínea) determinado una hipoperfusión intestinal.
Pronóstico:
El desarrollo de los que sufrieron la noxa después de las 34 semanas de EG es muy bueno,
siempre y cuando la alimentación y el medio ambiente sean óptimos. Tienen un pronóstico
mejor los PEG asimétricos en los que se logra un adecuado crecimiento del SNC.
El grupo que fue afectado de forma más temprana tiene mayor incidencia de problemas en
el desarrollo y menor rendimiento escolar, lo mismo que los que no reciben un tratamiento
óptimo.

23
 Recién nacido grande para la edad gestacional:
Las tasas de mortalidad neonatal disminuyen a medida que aumenta el peso en el
nacimiento hasta que se alcanzan los 4.000g, a partir de este valor la mortalidad se
incrementa.
El RN GEG es aquel cuyo peso al nacer se encuentra por encima de 2 desvíos estándar de
la media para la edad gestacional o por encima del p90 en curvas de crecimiento
intrauterino.
El índice ponderal (IP) por debajo del p90 para la EG nos permite catalogar al RN como
simétrico o armónico (peso y talla afectados), y por encima del p90 como asimétrico (peso
o talla afectados).
El IP diferencia a los RN constitucionalmente grandes, armónicos y con parámetros
biológicos similares a los de un RN de peso adecuado, de aquellos neonatos disarmónicos
con un fenotipo metabólico distinto. Estos últimos son los que presentan mayor riesgo de
complicaciones perinatales.
Etiología:

• RN grande constitucional
• Hijos de madre diabética
Ambos grupos tienen más riesgo de sufrir policitemia e ictericia. Tienen más incidencia de
partos distócicos, parálisis del nervio frénico, parálisis de Erb, fractura de clavícula,
cefalohematomas y hematomas subdurales.
Hipoglicemias en los RN de madre diabética.
Fisiopatología:
El prototipo de RN macrosómico asimétrico es el hijo de madre diabética, cuyo peso se
debe fundamentalmente al efecto del hiperinsulinismo fetal secundario a la hiperglicemia
materna. Esta hormona es un factor de crecimiento.
La macrosomía simétrica es el resultado de un sobrecrecimiento fetal, determinado
genéticamente y en un ambiente intrauterino posiblemente normal, estos son RN
constitucionalmente grandes.
Manifestaciones clínicas:

• Macrosomía (peso al nacer mayor a 4kg)

• Polihidramnios (secundario a diuresis osmótica por hiperglicemia fetal)
• Hipoglicemia, hipocalcemia, hipomagnesemia
• Poliglobulia
• Ictericia
• Síndrome de distress respiratorio
• Fractura de clavícula, traumatismos por parto distócico
• Malformaciones congénitas

24
 Hijo de madre diabética
Característicamente es un RN de peso elevado para su EG, pletórico, con cara redonda.
El hijo de madre diabética tiene un riesgo mayor de morbilidades periconcepcionales,
fetales, neonatales y a largo plazo (cambios epigenéticos). Las causas son multifactoriales,
sin embargo, muchas de las complicaciones perinatales pueden atribuirse al efecto del
control materno de la glicemia en el feto, y se podría prevenir con un buen cuidado
periconcepcional y prenatal apropiados.
Las mujeres con cifras menores a 7% de HbA1c no tienen un riesgo mayor de tener un RN
con anomalías congénitas que las no diabéticas. En madres con valores entre 7 y 8,5% el
riesgo es de 5% y sigue aumentando.
La hiperglicemia y la hiperinsulinemia provocan efectos en la oxigenación fetal y la
eritropoyesis, incrementando el consumo de oxígeno. Esto contribuye al incremento de la
incidencia de la mortalidad fetal, acidosis metabólica, eritropoyesis aumentada y
alteraciones en la distribución fetal del hierro.
Complicaciones neonatales en RN de madres diabéticas:
Crecimiento: en la primera mitad del embarazo, el feto se expone a hiperglicemia, que, sin
hiperinsulinemia secundaria, da por resultado un retraso en el crecimiento fetal.
Durante la segunda mitad del embarazo, la hiperinsulinemia junto a la hiperglicemia da por
resultado un aumento de los depósitos adiposos. Puede existir hepatomegalia,
esplenomegalia, cardiomegalia (por hipertrofia del tabique ventricular).
La insulina es una hormona anabólica, estimula la síntesis de carbohidratos, lípidos y
proteínas. Causando macrosomía, dado que esta es a expensas del tejido adiposo, el
crecimiento del PC es normal, dándoles a estos neonatos aspecto de “jugador de rugby”.
Mayor riesgo de traumatismos en el parto: predispone a fractura de clavícula, lesiones del
plexo braquial, incluyendo parálisis de Erb (raíces C5-C7), parálisis del frénico y partos
distócicos.
Mayor riesgo de hipoglicemias: en el postparto inmediato hay una interrupción súbita del
aporte de glucosa que cuando se acompaña de hiperinsulinismo de como resultado
hipoglicemia neonatal (glicemia realizada prepandrial con valor <0,4mg/dl). Los síntomas
incluyen: irritabilidad, sudoración, polipnea o apnea, temblores, convulsiones.
Síndrome de dificultad respiratoria: el hiperinsulinismo es inhibitorio en el efecto normal de
cortisol sobre la maduración pulmonar, hay un déficit de surfactante.
Alteraciones hematológicas: policitemia (Hb>20mg/dl o hto>65%), debido a que la
hiperinsulinemia aumenta el metabolismo fetal, con aumento del consumo de oxígeno fetal
(hipoxemia), haciendo que aumente la eritropoyesis. Puede traer como resultado
hiperviscosidad sanguínea, con mayor riesgo de convulsiones, trombosis del seno venoso,
enterocolitis necrotizante y trombosis de la vena renal.
Mayor riesgo de malformaciones congénitas:

25
• Cardiovasculares (transposición de grandes vasos, hipertrofia del tabique
interventricular o interauricular por carga de glucógeno, síndrome de corazón izquierdo
hipoplásico, estenosis aórtica, coartación de aorta).
• SNC (mielomeningocele, encefalocele, anencefalia).
• Agenesia renal y alteraciones esqueléticas.
Tratamiento de hipoglicemias:

• Hipoglicemia sintomática, con glicemia <0,40mg/dl en caso de presencia de

cualquiera de los síntomas debemos empezar un aporte de glucosa intravenosa
inmediato.
o Glucosa i/v 5 a 8 mg/kg/min

• Hipoglicemia asintomáticos: que se percibe por HGT durante rutinas en las

primeras 4 horas de vida, si la glicemia da <0,30
o Primero alimentar de 5 a 10ml/kg por toma.
o A la hora se repite el HGT para controlar el valor, y si vuelve a dar por debajo
de 0,30, se va a iniciar un aporte intravenoso de glucosa a partir de un suero
glucosado al 10% a razón de 80 a 100ml/kg día.

• Hipoglicemia se presente entre las 4 a 24hs de vida, con un valor <0,40.

o Realimentar de la misma forma mencionada y controlar en una hora.
o Si persiste por debajo de 0,40, se va a iniciar la infusión de suero glucosado
intravenoso.

Estudios paraclínicos:
A todos los GEG asimétricos se les realizará un HGT capilar a las 2 horas de nacido, si el
valor da alterado, se debe corroborar con una glicemia, Luego se realizaran HGT cada 6-
8hs. SI son normales se suspenden a las 12 hs de vida.
Ecocardiograma se solicita a pacientes sintomáticos o asintomáticos, pero con madres
diabéticas pregestacionales, que tuvieron un mal control metabólico.
Recomendaciones generales:

• Alimentar a pecho directo durante la primera hora de vida. En situaciones donde no sea
posible, se alimentará a leche materna ordeñada a volúmenes de 5 a 10ml/kg por
succión o a través de sonda nasogástrica.
• En esta población de riesgo es muy importante realizar de forma temprana la
alimentación en la 1er hora de vida.
• La alimentación en todos los RN con riesgo de hipoglicemia debe ser cada 2-3 horas
en los primeros días de vida.
• Siempre que sea posible, mantener la vía oral cuando recibe glucosa intravenosa.
• El HGT es un método de screening, no hace diagnóstico de hipoglicemia. Para confirmar
el diagnóstico se debe realizar glicemia plasmática, y también para determinar
conductas de tratamiento.

26
 Infección connatal inespecífica
La infección connatal es una de las primeras causas de morbimortalidad neonatal.
Se define sepsis como un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) asociado
a infección. La infección se confirma con un cultivo positivo de líquido estéril: hemocultivo,
LCR, punción de sitio estéril.
La sepsis severa incluye más de uno de los siguientes elementos: disfunción orgánica
cardiovascular, síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), o dos o más de las
siguientes disfunciones orgánicas: respiratoria, renal, neurológica, hematológica o hepática.
Vías de adquisición:

• Durante el pasaje del feto por el canal de parto por la exposición con la flora
rectovaginal.
• Ascendente desde el cérvix (ya sea con membranas rotas o íntegras).
• Contaminación luego del nacimiento (madre, personal de salud, ambiente).
• Transplacentaria (menos frecuente).
Gérmenes frecuentes:
Gram positivos:

• EGB
• Listeria monocitogenes
Gram negativos:

• E.coli
• Klebsiella
• Proteus
• Neisseria gonorreae
Factores de riesgo:
1. Corioamnionitis: es el principal factor de riesgo para sepsis neonatal. Se define como
infección del LA, membranas ovulares, placenta y/o decidua, ya sea por vía ascendente
o hematógena.
El criterio esencial de diagnóstico es fiebre materna >38ºC. Otros factores son:
irritabilidad uterina, taquicardia materna y/o fetal, fetidez del LA.

2. Prematurez: la prematurez y el bajo peso al nacer se asocian de forma inversamente

proporcional al riesgo de infección connatal.

3. Rotura prolongada de membranas (mayor a 18 hs)

4. Exudado rectovaginal o urocultivo positivo para EGB en el embarazo actual

5. Otros: infección urinaria en algún momento del embarazo, test de Apgar menor a 7 y
sexo masculino.

27
Manifestaciones clínicas:
Se distingue la sepsis precoz en las primeras 72 hs de vida, y sepsis tardía (luego de las
72hs de vida).
La sepsis precoz, más asociada a microorganismos del canal de parto, suele ser fulminante,
multisistémica, con predilección a la neumonía.
La sepsis de inicio tardío suele tener un comienzo más sutil y es más probable que asocie
una infección focal como meningitis y osteoartritis. Frecuentemente los patógenos se
adquieren del ambiente.
Las manifestaciones son generalmente inespecíficas, podemos estar frente a un RN con
mal aspecto general, letargia, dificultad respiratoria progresiva, intolerancia digestiva,
trastornos de termoregulación (más frecuente la hipotermia), apneas, convulsiones, mala
perfusión, acidosis metabólica sin causa aparente, etc.
Diagnóstico:

• Factores de riesgo maternos y los del RN más clínica del RN.

• PCR, PCT, hemograma: apoya la decisión de suspender el tratamiento (alto VPN), pero
ninguno por si solo es suficiente para predecir sepsis precoz.
Paraclínica:

• Hemocultivo: es el gold standard para el diagnóstico de sepsis. Su sensibilidad es baja,

un hemocultivo positivo es diagnóstico de sepsis neonatal pero un resultado negativo
no descarta.
• Punción lumbar:
o Se debe realizar siempre que se tenga un RN francamente enfermo,
principalmente con compromiso neurológico
o O cuando el hemocultivo es positivo, aunque no tenga síntomas.
• Hemograma recuento leucocitario y fórmula diferencial de leucocitos inmaduros totales
o Ninguno es particularmente útil es identificar RN con sepsis2
o Neutropenia tiene mayor especificad que neutrofilia
o Bajo VPP3, alto VPN
• PCR
o Influenciada por factores maternos y perinatales los primeros 3 días
o Comienza aumentar a las 6-8 horas de vida, con un pico a las 24hs.
o Mayor capacidad predictiva entre las 24-48hs de vida.
o Valores seriados normales tienen alto VPN.
• PCT
o Útil en el diagnóstico de exclusión de sepsis neonatal.

2
En el Borbonet se explica que esto es así debido a que los leucocitos se elevan por múltiples causas, y con
respecto a la neutropenia, ejemplo en un parto por cesárea sin trabajo de parto, menor edad gestacional
conlleva a un menor número de leucocitos.
3
Resultado positivo en una prueba verdaderamente la persona esté enferma.

28
Tratamiento:
La decisión de iniciar tratamiento es en base a la valoración de la situación clínica
considerando los factores de riesgo, la presencia de signos, síntomas y los exámenes
inespecíficos.
El tratamiento empírico cubre los gérmenes de la flora rectovaginal de la madre, los
gérmenes responsables de las infecciones en el RN por exposición en el TdP y parto.

• Ampicilina (EGB, LM)

• Gentamicina (E.coli)
• Cefotaxime si se sospecha meningitis
Duración depende del MO, si asocia o no meningitis, aproximadamente es de 7 a 10 días.
o Ampicilina 50-100mg/kg cada 12 hs
o Gentamicina 4mg/kg cada 24hs.
Prevención de EGB
Se realiza hisopado rectovaginal en la embarazada entre las 35-37 semanas (con cinco
semanas de validez). Se realiza a todas las gestantes excepto si tienen un urocultivo
positivo al germen durante el embarazo o un RN previo con sepsis a EGB, porque siempre
se indica profilaxis en estos casos.
Si se realizó el exudado, el tratamiento se realiza de acuerdo a si es positivo o negativo.
En el caso que se desconozca la situación de la madre por no haberse realizado el
exudado, la decisión del tratamiento materno se basará en los factores de riesgo. En ese
caso se considera la presencia de uno o más de los siguientes factores:
o Rotura prologada de membranas mayor o igual a 18 horas
o Parto prematuro menor a 37 semanas
o Temperatura intraparto >38º
Profilaxis:

• Penicilina G i/v 5.000.000 UI dosis carga y luego, 2.500.000 cada 4hs hasta el parto.
• Ampicilina 2gr i/v dosis carga y luego 1gr cada 4hs hasta el parto
Se considera quimioprofilaxis completa cuando se reciben 2 dosis
La conducta a tomar con el RN dependerá de la situación clínica, no se realizará paraclínica
en las siguientes situaciones:

• Madre EGB+ con quimioprofilaxis completa

• Madre EGB+ en la cual se realizó la cesárea sin haber iniciado TdP
• Madre EGB-
En el caso de madre EGB+ tratada de forma incompleta y que presenta factores de riesgo
como RNPT o RPPM mayor a 18 horas, se realizará paraclínica entre las 6-12 hs de vida
del RN.

29
 Sífilis congénita
La sífilis es una enfermedad infectocontagiosa endémica, de transmisión sexual. En el
adulto y en la gestante evoluciona en tres estadios (primario, secundario y terciario).
Patogenia:

• Infección primaria por T.pallidum: en el sitio de infección hay una diseminación

locorregional, que posteriormente se hace generalizada. Esto puede llevar a un período
inicial que puede durar entre 6 y 90 días, hasta que se presenta la sífilis primaria.
• Sífilis primaria: es regional, se presenta con un chancro en el sitio de infección,
indoloro. Esto se resuelve espontáneamente a las 3 semanas.
• Sífilis secundaria: comienza entre la 4ta y 10ma semana. Esta sífilis es el momento
de mayor bacteriemia, y sus síntomas se corresponden con una infección bacteriana de
distribución global. Se puede observar un rush diseminado con adenopatías
generalizadas, que tiene empujes y remisiones. Puede durar de 1 a 6 meses para pasar
a ser una sífilis latente.
• Sífilis latente: en los primeros 12 meses decimos que es latente precoz y posterior se
dice que es tardía. Durante esta etapa tenemos recurrencia de los síntomas
generalizados de la sífilis secundaria, hasta el 25% de los individuos. Este período de
latencia puede durar hasta 30 años puede evolucionar a sífilis terciaria.
Sífilis en el embarazo:
Dentro de las rutinas del control del embarazo está indicado realizad test treponémico
(luego se debe realizar un test no treponémico para estadificar) o VDRL en cada trimestre
de embarazo, en el caso de que sea no reactivo se sigue controlando cada trimestre.
Pruebas no treponémicas:

• Son el RPR o el VDRL

• No hay diferencias específicas entre ambos test, pero sus resultados no son
comparables, por esto es importante seguir a una paciente siempre con el mismo test.
• Se reportan con valores cuantitativos, son títulos de diluciones.
• Los títulos mayores a 8 hablan de una infección activa, en etapas tardías, valores
menores a 8 no descartan que se trate de una infección.
• Los títulos menores a 4 pueden deberse a personas que ya fueron tratadas, personas
que tienen falso positivo o personas que están cursando un estadío avanzado
(cronológicamente) de la enfermedad.
• Se negativizan luego del tratamiento.
Pruebas treponémicas:

• Buscan anticuerpos específicos de T.pallidum. FTA-abs y TPHA.

• Se informar de forma cualitativa (+ o -).
• Son de confirmación diagnóstica porque son muy específicas.
• No sirven para controlar la respuesta al tratamiento, no se negativizan.

30
Tratamiento:

• Sífilis temprana: Penicilina G Benzatínica 2.4M UI im en dosis única. En embarazadas

2 dosis (1 por semana). Se considera que la 1º dosis que recibe la mujer trata al feto en
el 95% de los casos y la otra dosis completa el tratamiento de sífilis en la mujer.

• Sífilis tardía o tiempo desconocido: Penicilina G Benzatínica 2.4M UI im cada 7 días,

3 dosis.
Sífilis connatal:

• Es importante realizar un adecuado seguimiento ecográfico, que pueda mostrar

alteración estructural del RN, particularmente el hidrops fetal o alteraciones a nivel de
la placenta, que puedan ser marcadores de una potencial infección por sífilis.
• Puede tener complicaciones obstétricas como hidrops fetal, RCIU, BPN, prematurez,
abortos, óbitos.
Es por definición secundaria, se produce por transmisión vertical, vía transplacentaria,
desde una gestante no tratada o inadecuadamente tratada, a pesar de que también se
describe infección por contacto directo con lesiones genitales activas al momento del parto.
Los principales factores que determinan la transmisión fetal son el estadio de la enfermedad
en la embarazada y el tiempo de exposición intraútero. La transmisión vertical al feto es
resultado de una diseminación hematógena, la cual depende del grado de espiroquetemia.
Los estadios primario y principalmente secundario en la infección materna se caracterizan
por altas concentraciones de espiroquetas circulantes en el torrente sanguíneo, por lo cual
el riesgo de contagio fetal es muy elevado.
La enfermedad se transmite al RN generalmente cuando la embarazada tiene una
enfermedad activa con títulos de RPR mayores de 1/8 y menor evolución de la enfermedad
en la madre (2 a 5 años).

A todos los RN de una madre con serología positiva se les deben realizar VDRL o RPR en
sangre periférica.
Se puede dividir la sífilis congénita en dos:

• Precoz: se presenta en los primeros 2 años de vida.

• Tardía: se presenta luego de los 2 años de vida.
Sintomatología congénita específica:
o Pénfigo palmoplantar con descamación.
o Hepatomegalia
o Ictericia
o Rush cutáneo
o Rinitis purulenta y fétida (rica en espiroquetas)
o Alteraciones óseas que determinan una pseudoparálisis de los miembros (parálisis
de Parrot).
o A nivel ocular pueden presentar glaucoma, cataratas congénitas o coriorretinitis.

31
En Uruguay se adopta la definición de caso de sífilis congénita propuesta por la OPS-OMS.

• RN, óbito o aborto espontáneo de una mujer con sífilis en el embarazo que no ha
recibido tratamiento apropiado, o
• RN con títulos de VDRL o RPR que cuadriplica los títulos de la madre, o
• RN con manifestaciones clínicas sugerentes de sífilis congénita y serología positiva
independientemente de los títulos, o
• Producto de gestación o placenta con evidencia de infección por T.pallidum en
estudios histológicos.
Hallazgos paraclínicos:
o Anemia
o Trombocitopenia
o Alteraciones del hepatograma
o Alteraciones del LCR en la punción lumbar (si es que está indicada la realización)
o Alteraciones radiológicas (periostitis, osteocondritis)
o Neumonía alba, es poco frecuente pero muy característica, es una neumonía
bilateral que en la RxTx se ven los pulmones blancos.

Escenario 1: sífilis probada o altamente probable

• Síntomas de sífilis congénita o los títulos del recién nacido cuadruplican los títulos
maternos, o que el niño tiene un fluido, que si se mira al microscopio de campo oscuro
se ve la presencia directa de Treponema.
• Evaluación:
o VDRL o RPR en sangre periférica.
o Punción lumbar: VDRL y citoquímico
o Otros estudios: hemograma, rx de huesos largos, funcional hepático, RxTx.
Control con fondo de ojo y emisiones otoacústicas en la evolución
• Tratamiento: Penicilina G cristalina durante 10 días por vía iv. El primer día son 50.000
unidades/kilo/dosis cada 12 hs y posteriormente luego del 7mo día será 50.000
unidades/kilo/dosis cada 8hs.
• Seguimiento: control clínico, VDRL a los 2, 4 y 6 meses.

Escenario 2: sífilis probable

• Paciente con EF normal, que no cuadriplica los títulos maternos, pero la madre tuvo
sífilis en el embarazo y esta no fue tratado o fue inadecuadamente tratada.
• Evaluación: VDRL o RPR y hemograma en sangre periférica. PL y Rx de huesos largos
pueden considerarse según el caso.
• Tratamiento: Penicilina G cristalina durante 10 días por vía iv. El primer día son 50.000
unidades/kilo/dosis cada 12 hs y posteriormente luego del 7mo día será 50.000
unidades/kilo/dosis cada 8hs.
• Seguimiento: VDRL o RPR al mes de vida, 3 y 6 meses.

Escenario 3: sífilis posible

• Paciente con EF normal, que no cuadriplica los títulos maternos, donde la madre fue
tratada adecuadamente durante el embarazo y más de 4 semanas antes del momento
del parto, y que no tiene elementos de reinfección
• Realizar VDRL periférico a los RN.

32
• No requieren tratamiento específico. Se puede hacer tratamiento si sabemos que no
vamos a poder tener un adecuado seguimiento del paciente
• Realizar el VDRL al mes y a los 3 meses.

Escenario 4: sífilis poco probable

• EF normal, con una madre que fue tratada adecuadamente antes del embarazo y cuyos
títulos se mantuvieron bajos todo el embarazo
• Realizar VDRL periférico a los RN
• Realizar el VDRL al mes luego del alta

Seguimiento:

• Los títulos de los test no treponémicos descienden a los 3 meses y deben negativizarse
a los 6 meses si el RN no está infectado.
• Si el VDRL fue positivo en el LCR debe reiterarse la punción lumbar con estudio
citoquímico y VDRL en el líquido cada 6 meses, hasta que se normalicen los resultados.
De presentar VDRL positivo en el LCR debe reiniciarse tratamiento.
• En los RN que se hayan optado por no realizar tratamiento dado su bajo riesgo, debe
asegurarse un control con VDRL al mes de vida.

33
 Toxoplasmosis congénita
La toxoplasmosis es la infección producida por el protozoario Toxoplasma gondii.
La principal fuente de contagio es la presencia de ooquistes en la carne poco cocida. Otras
fuentes menos frecuentes de contagio son: la ingesta de ooquistes presentes en materia
fecal de los gatos, vegetales mal lavados y agua contaminada.
Infección fetal:
Debe existir parasitemia en una embarazada que no cuente con anticuerpos protectores.
La forma más frecuente de que esto ocurra es que la embarazada curse una primoinfección.
La mayoría de las embarazadas cursa la infección de forma asintomática y en algunos
casos alrededor del 15% como un cuadro gripal o con adenopatías. Esto hace que el
diagnóstico de infección se base fundamentalmente en estudios serológicos.
A medida que aumenta la edad gestacional, mayor es el riesgo de transmitir la infección al
feto (vinculado al aumento del flujo sanguíneo hacia la placenta), sin embargo, cuanto
menor es la edad gestacional del feto, mayor es el riesgo de presentar secuelas
neurológicas.
Manifestaciones clínicas del RN:
Los síntomas pueden ir desde cuadros leves hasta formas severas, puede presentarse con:
rush cutáneo, linfadenopatías, hepatomegalia, ictericia, trombocitopenia. La afectación más
severa (por el pronóstico a largo plazo) es en el SNC, donde puede causar lesiones
destructivas, meningitis, calcificaciones intracraneales, microcefalia, coriorretinitis y
convulsiones.
Formas severas de la enfermedad pueden ser fatales intraútero o en el período neonatal
inmediato.
Diagnóstico:

Serología Interpretación Comentario Consejo

IgM- IgG- Susceptible En riesgo de Prevención
infección. primaria.
Screening seriado
IgM- IgG+ Infección pasada Sin riesgo de
infección.
IgM+ IgG+ Serología de riesgo Riesgo de Testear IgA, IgE.
toxoplasmosis Test de avidez.
congénita, valorar
tercer trimestre.
IgM+ IgG- Infección aguda Riesgo de Repetir en 2
toxoplasmosis semanas técnica de
congénita. mayor
especificidad.

34
El test de avidez se realiza sobre las IgG, se utiliza para estimar la antigüedad de las IgG y
diferencias en la embarazada una infección reciente (baja avidez) menor a 4 meses de
aquella que fue lejana (alta avidez) más de 6 meses.
Diagnóstico en el RN:
La placenta es un método para diagnosticar la infección por toxoplasma. Ante la sospecha
serológica de infección durante el embarazo se debe solicitar un estudio anátomo-
patológico de la misma.
Ante la sospecha o certeza de la infección en el feto se deben buscar anticuerpos de tipo
IgA, IgE e IgM, ya que estos por su pedo molecular no cruzan la placenta y certifican la
infección del RN.
También se puede titular las concentraciones de IgG en el lactante, un aumento de los
mismos sugiere infección Lo esperable sería el descenso paulatino de dichos títulos con el
correr del tiempo, desapareciendo en el primer año.
Para valorar repercusión de la enfermedad y en vistas al tratamiento se solicita FyE
hepático, hemograma para valorar posibles complicaciones por la infección y como control
ante el inicio del tratamiento.
Valoración de las repercusiones en el período neonatal:

• Solicitar ecografía transfontanelar: método de screening para detectar lesiones en el

SNC.
• RNM de cráneo, cuando se detectan lesiones por la ecografía transfontanelar.
• Fondo de ojo: busca de coriorretinitis (son lesiones muy características y altamente
sugerentes de infección).
• Estudios del LCR: valorar elementos de meningitis por Toxoplasma gondii. Si los
estudios imagenológicos muestran afectación no es necesario realizarla.
Tratamiento:
En la embarazada, el tratamiento prenatal tiene 2 objetivos:
1. Disminuir el riesgo de infección connatal.
2. Disminuir la incidencia y severidad de las secuelas en los fetos infectados.
Espiramicina: macrólido. Busca evitar el pasaje transplacentario de toxoplasma. No es
teratogénico (se puede usar en el 1º trimestre).

• Indicación: infección materna reciente confirmada sin evidencia de infección fetal.

• Duración: hasta el término o hasta que se evidencia infección fetal.
Pirimetamina + Sulfadiazina + Ácido fólico

• Indicación: cuando la infección fetal es confirmada (después de las 18 semanas de

edad gestacional).
• Duración: hasta el término. El ácido fólico se da durante el tratamiento y una semana
después que termina el tto.
Tratamiento del RN con toxoplasmosis:

35
Confirmada:
El fundamento del tratamiento es controlar la progresión de la enfermedad hasta que el
propio sistema inmune del niño madure y controle la infección. Se indicará pirimetamina +
sulfadiazina + ácido fólico.
Los fármacos disponibles para el tratamiento de la toxoplasmosis son subóptimos, pues
solo inhiben el crecimiento del paráito cuando está en la fase activa de su ciclo vital
(taquizoíto), no siendo útiles frente a la forma quística o latente del parásito (bradizoítos).
Pirimetamina: dosis carga de 2mg/kg/día v.o cada 24 hs, durante 2 días. Dosis posterior
1mg/kg/día v.o cada 24 hs, hasta los 6 meses de vida. Durante los 6 meses hasta el año
puede administrarse 3 veces a la semana.
Sulfadiazina: 100mg/kg/día v.o cada 12hs por un año.
Ácido fólico: 10mg v.o cada 72 horas, duración: hasta una semana posterior a la suspensión
de la pirimetamina.
Sospechada:
Se iniciará tratamiento con pirimetamina + sulfadiazina + ácido fólico hasta descartar
infección con seguimiento de IgG, si no se puede descartar se completan 12 meses.
Seguimiento:
Se recomienda un seguimiento muy estrecho, con especial atención a los incrementos
excesivos del PC, desarrollo psicomotor, fijación de la mirada y aparición de estrabismo o
nistagmo. Durante el tratamiento se debe vigilar la aparición de toxicidad hematológica,
cutánea y renal.
Debe realizarse fondo de ojo al nacimiento y luego cada 3 meses hasta los 18 meses, y
posteriormente cada 6-12 meses.
Los niños con toxoplasmosis congénita tienen más riesgo de hipoacusia neurosensorial. Se
debe realizar una evaluación auditiva con potenciales evocados auditivos al nacimiento y al
año de vida.

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 Infección congénita por citomegalovirus
La infección por CMV es la infección congénita más frecuente. Además, es la causa más
frecuente de sordera neurosensorial de origen no genético y una causa frecuente de retraso
del neurodesarrollo.
Las formas sintomáticas se presentan cuando el feto no recibe anticuerpos maternos debido
a:
1. La embarazada cursa primoinfección.
2. Por inmunodeficiencia materna.
3. Prematuridad (el pasaje de anticuerpos se da principalmente en el 3º trimestre).
Mas del 90% de las madres que presentan una primoinfección por CMV durante la
gestación lo hace de forma asintomática y ocasionalmente como un síndrome
mononucleósido.
Patogenia:
La infección es asintomática en la gran mayoría de los RN debido a la presencia de
anticuerpos maternos de tipo IgG contra el CMV que atraviesan la placenta y le confieren
inmunidad al feto.
Los RN cuyas madres adquieren por primera vez la infección durante el embarazo no
poseen anticuerpos de tipo IgG capaces de atravesar la placenta y por lo tanto están en
riesgo de presentar sintomatología.
Los RN nacidos prematuros son otro grupo de presentar infecciones graves por CMV ya
que no cuentan con anticuerpos maternos debido a que el pasaje de los mismos se produce
preferentemente en el tercer trimestre del embarazo.
Formas de transmisión:
La transmisión del CMV puede ser prenatal, perinatal o postanatal.
La transmisión prenatal se produce por vía transplacentaria, pudiendo ocurrir en cualquier
momento de la gestación, aumentando la probabilidad de afectación fetal a medida que
progresa la gestación.
Se debe educar a la embarazada para evitar contacto con secreciones de otras personas
(no compartir vasos, mate, etc.), pero sobre todo evitar contacto con orina de niños
preescolares.
Se sugiere el estudio serológico en:
1. La mujer gestante que presenta factores de riesgo: inmusupresión primaria o
secundaria, trabajar en contacto con lactantes, por ejemplo, guarderías, clínica
compatible con infección por CMV (síndrome mononucleósido).
2. Cuando se encuentran elementos sugerentes en la ecografía prenatal:
a. Hidrops
b. RCIU (sobre todo si se asocia con hidrocefalia)
c. Polihidramnios

37
 d. Microcefalia
e. Hepatomegalia, etc.
Manifestaciones clínicas del RN:
Forma sintomática: petequias-equimosis, alteraciones neurológicas como microcefalia,
letargia, hipotonía, succión débil, convulsiones, ictericia de inicio precoz,
hepatoesplenomegalia, prematuridad, bajo peso de nacimiento.
Alteraciones analíticas: trombocitopenia (<100.000/μL), hiperbilirrubinemia conjugada
(BD>2mg/dL), linfocitos atípicos >5%, TGO y TGP elevadas, hiperproteinorraquia
(>120mg/dL).
La mortalidad de los niños más afectados puede alcanzar el 30% produciéndose, en su
mayoría durante el período neonatal como consecuencia de la afectación multiorgánica,
insuficiencia hepática grave, sangrado, coagulopatía y sobreinfecciones bacterianas.
La infección en el SNC en desarrollo es un evento que depende del momento del embarazo
en el que se adquiere la infección. La encefalitis es la forma de lesión predominante,
dejando secuelas una vez resuelta. Las secuelas más frecuentes son: retraso psicomotor,
lesiones a nivel del núcleo del VIII y la corteza auditiva.
Forma asintomática:
Aproximadamente el 90% del los RN con infección congénita por CMV están asintomáticos
al nacer y si pronóstico a largo plazo es mejor.
Diagnóstico en el RN:
Se basa en la detección del virus a partir de la orina o saliva del RN en las dos primeras
semanas de vida mediante PCR.
Una vez realizado el diagnóstico se recomienda:

• Ecografía transfontanelar como método de screening para lesiones intracerebrales, de

encontrarse las mismas se debe realizar una RNM.
• Funcional y enzimograma hepático.
• Hemograma para valorar repercusiones y como seguimiento ante la toxicidad
medicamentosa.
• Evaluación oftalmológica con fondo de ojo para detectar coriorretinitis.
• Potenciales evocados auditivos para detectar hipoacusia y sordera neurosensorial de
forma precoz.
Tratamiento:
Se utiliza ganciclovir iv 6 mg/kg cada 12 horas por 6 semanas en RN con enfermedad
sintomática congénita, hipoacusia-sordera y con afectación del SNC. Luego de estas 6
semanas se sigue el tratamiento con valganciclovir por 6 meses.
El valganciclovir es el pro fármaco del ganciclovir, presenta igual perfil de efectos
adversos, pero se administra por vía oral, durante 6 meses.

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 Recién nacido hijo de madre VIH positiva
La transmisión vertical del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) puede ser prevenida,
para ello es fundamental una detección del estado de portadora, disposición de terapia
antirretroviral (TARV), manejo del parto y del RN acorde a los actuales conocimientos.
Diferentes estrategias han impactado en la reducción de la transmisión materno-infantil
del VIH (TMI).
La TMI puede ocurrir intraútero, durante el preparto, durante el parto o postparto.
Intraútero: se produce por el pasaje de VIH a través de la placenta o por leucocitos
maternos infectados. Se considera que un RN adquirió la infección intraútero si tiene una
PCR para VIH positiva en las primeras 48 horas de vida, siendo este un elemento de mal
pronóstico.
Intraparto: la transmisión puede ocurrir de múltiples maneras: el contacto con secreciones
vaginales contaminadas, el ascenso del virus a través de las membranas rotas o
microtransfusiones materno-fetales durante las contracciones uterinas.

• Múltiples evidencias apoyan la hipótesis de que la mayoría de los RN infectados

adquieren la infección en fases tardías del embarazo o durante el parto.
• Se considera que un RN presenta una infección intraparto si tiene una PCR negativa
en las primeras 48 horas de vida, pero esta se vuelve positiva en la primera semana.
• El factor de riesgo más importante para transmitir la infección al RN es la carga viral
materna.
• La TMI es excepcional cuando la carga viral de la madre es indetectable.
• Estrategias como la cesárea programada, el uso de AZT intravenoso en el preparto
y parto o de otros fármacos, como la nevirapina y el raltegravir, han demostrado su
efectividad en descender la TMI.
Postparto: la vía de transmisión es a través de la leche materna. El VIH ha sido aislado en
fracciones (con o sin células) de leche materna. En Uruguay existe alta disponibilidad de
leche modificada, por lo que la lactancia está contraindicada.
Cuadro clínico:
Es altamente variable, a menudo inespecífico. Generalmente en el período perinatal no
presenta síntomas y estos se vinculan al estado inmunitario y carga viral materna.
Puede presentar: RCIU, adenopatías, hepatoesplenomegalia, fallo del crecimiento, otitis
crónica, fiebre inexplicable, bacteriemias recurrentes, encefalopatía, complicaciones
infecciosas (bacterianas, virales. fúngicas).
El VIH puede presentar complicaciones como:

• Encefalopatía por VIH (poco frecuente si la embarazada y RN reciben TARV).

• Lesiones en retina.
• Anemia: es la complicación hematológica más frecuente en el RN. Se vincula a la
acción del virus en la médula ósea.
• Neutropenia: presente hasta en un 50% de los casos.

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Manejo del RN en recepción y primeros días:

• Clampeo precoz del cordón si la carga viral es detectable.

• Bañar al RN meticulosamente para quitar los restos de sangre y secreciones maternas.
• Si se debe realizar permeabilidad anal y esofágica debe ser lo menos traumática.
• Si son necesarias maniobras de aspiración y reanimación deben practicarse de forma
cuidadosa para evitar laceraciones que puedan ser puerta de entrada del virus.
• La lactancia está contraindicada.
• No BCG.
• Comunicar al MSP.
• Iniciar tratamiento profiláctico según corresponda.
• A todos los RN hijos de madre VIH+ se estudia CMV a través de muestra de orina.
Profilaxis en el RN:
El régimen de profilaxis ARV que se debe administrar al neonato viene determinado por el
riesgo de TMI del VIH, y ésta depende fundamentalmente de la carga viral materna en el
momento del parto y de que la madre haya recibido TARGA (tratamiento antirretroviral de
gran actividad) en el embarazo.
Debe iniciarse a las 6hs de vida, si esto no se cumple la efectividad disminuye.
Escenario 1:
En mujeres embarazadas que recibieron TARGA con carga viral menor a 50 copias/mL se
indica ZDV en monoterapia.

• Mayores de 35 semanas: 4mg/kg cada 12 horas por cuatro semanas.

• Entre las semanas 30 a 35: 2mg/kg cada 12 horas por vía oral durante los primeros
14 días y luego 3mg/kg cada 12 horas los siguientes 15 días.
Escenario 2:
Si la madre llega con carga viral mayor a 50 copias/ml o no recibió TARGA, o carga viral
desconocida se indica doble o triple terapia.

• ZDV: ídem al anterior.

• Nevirapina: tres dosis
o La 1º en las primeras horas de vida, la 2º a las 48 horas de la 1º y la 3º a los
cuatro días de la 2º dosis.
Paraclínica y diagnóstico:
Debido al pasaje transplacentario de anticuerpos maternos anti VIH, el diagnóstico en los
menores de 18meses se realiza a través de la amplificación del ADN mediante PCR en
sangre del RN.
Se recomienda:
1. En caso de:
− Embarazo no controlado o mal controlado.
− Diagnóstico tardío de la infección materna.

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 − Madre que no recibió TARV en momento oportuno.
− Madre tratada pero que presenta carga viral mayor de 1.000 copias/mL en el
último mes de gestación.
Solicitar PCR VIH al nacer (sangre periférica), al mes y a los 4 meses junto con hemograma.
Si en alguna de esas oportunidades da positivo se repite inmediatamente y se solicita carga
viral y poblaciones linfocitarias.

2. En caso de madre con diagnóstico de VIH correctamente tratada y con carga viral menor
de 1.000 copias/mL.
− Se solicitará PCR VIH a los 14 días, entre 4 y 8 semanas de ser negativos y en
caso de ser negativos entre los 4 y 6 meses de vida.
Definiciones:

• VIH expuesto: RN hijo de madre con diagnóstico de VIH en el que aún no se ha podido
confirmar o descartar la infección.
• VIH positivo: aquel RN hijo de madre VIH positiva y que tenga dos determinaciones de
PCR positivas, excluyendo la sangre de cordón.
• Sero revertido: examen de ELISA negativo, pasados los 18 meses de vida más todas
las determinaciones de PCR negativas.

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 Dificultad respiratoria en el recién nacido
La dificultad respiratoria o distrés respiratorio engloba una serie de síntomas y signos
respiratorios con diferentes etiologías.
Es una causa frecuente de morbimortalidad en esta etapa. Su gravedad depende de la
causa etiológica y la repercusión que tenga sobre los gases sanguíneos.
Desarrollo pulmonar:
En el desarrollo del pulmón se describen cinco estadios: embrionario (0-6 semanas de
gestación), pseudoglandular (7-16 semanas), canalicular (16-26 semanas), sacular (26-
36 semanas) y alveolar (36 semanas a 2 años). El desarrollo prenatal del sistema
respiratorio no está completo hasta que no se ha formado una superficie de intercambio
suficiente para sustentar al RN en el momento de su nacimiento.
En la fase canalicular comienzan a formarse los bronquiolos respiratorios, la barrera
alvéolo-capilar y se inicia la diferenciación de las células del epitelio distal en neumocitos
tipo I y II.
El surfactante recubre la superficie alveolar siendo su principal acción disminuir la fuerza
de tensión superficial de la interfase aire-líquido. Ante la ausencia de surfactante los
alvéolos tienden a colapsarse en la espiración con una fuerza inversamente proporcional al
radio de los mismos.
Los componentes del surfactante pulmonar son sintetizados por los neumocitos tipo II,
desde las 24-26 semanas en escasas cantidades, siendo suficiente a partir de las 34
semanas.
El pulmón fetal está lleno de líquido secretado por el epitelio pulmonar el cual es
imprescindible para el desarrollo pulmonar. Con el comienzo del trabajo de parto disminuye
la producción de líquido y se aumenta la reabsorción, cambio que es estimulado
hormonalmente. En las cesáreas sin trabajo de parto precio, existe una mayor cantidad de
líquido retenido en el pulmón debido a menor secreción de corticoides y catecolaminas.
Manifestaciones clínicas:
No son específicas de los procesos respiratorias, pueden presentarte en otras
enfermedades (cardiopatías, infecciones, hipotermia, alteraciones metabólicas). Esta
manifestación es consecuencia de distintas situaciones fisiopatológicas y a los intentos de
compensación para mantener un adecuado intercambio gaseoso y una adecuada
oxigenación tisular.

• Polipnea (FR>60rpm)
• Retracciones o tirajes
• Disociación tóraco-abdominal (balanceo)
• Aleteo nasal
• Quejido
• Cianosis central

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Score de Silverman es utilizado para valorar la severidad y como parámetro evolutivo de
la dificultad respiratoria de cualquier etiología.

Clasificación temporal:

• <6hs aparición: inicio precoz

• >6hs aparición: inicio tardío
Etiología:
Para la orientación diagnóstica se debe basarse en la HC, examen físico y paraclínica.
De la historia clínica se destaca: antecedentes familiares, datos de la gestación actual y
complicaciones. En el caso de prematuros es importante conocer si recibió IMPF. Conocer
la presencia de factores de riesgo para infección connatal, vía de nacimiento, presencia de
RPM, características del líquido amniótico (cantidad y calidad), edad gestacional, Apgar,
requerimiento de maniobras de resucitación y momento de inicio de la dificultad respiratoria.
Si no presento dificultad respiratoria en las primeras horas de vida, se alejan muchas
patologías como las obstrucciones de la vía aérea superior, hernia diafragmática, taquipnea
transitoria del RN (TTRN), enfermedad de membrana hialina (EMH).
En el examen físico se deben buscar signos de dificultad respiratoria, signos que nos
orienten a enfermedad cardiovascular, malformaciones externas que puedan comprometer
la vía aérea superior.

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En cuanto a exploraciones complementarias dependerán de la orientación diagnóstica se
puede solicitar gasometría o radiografía de tórax que permita valorar patrones radiológicos
característicos a nivel pulmonar y valorar silueta cardiopericárdica.
Ante la presencia de factores de riesgo para infección connatal se debe solicitar
hemograma, reactantes de fase aguda (PCR y PCT) y hemocultivo.
En conclusión, el diagnóstico de la etiología de la dificultad respiratoria en el RN es clínico,
radiológico, gasométrico y evolutivo.
Taquipnea transitoria del RN (TTRN):
Su diagnóstico es de exclusión luego de resuelto. Se caracteriza por ser una dificultad
respiratoria en RN de término inmaduros o pretérminos tardíos (35-36 semanas), nacidos
por cesárea sin TdP previo.
La clínica característica es de un síndrome de dificultad respiratoria leve a moderada que
se inicia en las primeras horas luego del nacimiento, predominando la polipnea.
En la radiografía de tórax los hallazgos característicos son el aumento del volumen
pulmonar con hilios prominentes e infiltrados difusos.
La gasometría arterial puede mostrar grados leces de hipoxemia, habitualmente no requiere
FiO2 mayores a 40% para tener una PaO2 normal.
La evolución es hacia la regresión de los síntomas en 12 a 24 horas en los casos leves y
hasta las 72 horas postnatales en los casos persistentes.
Tratamiento: de sostén (CPAP), valorar probabilidad de diagnósticos diferenciales
Enfermedad de membrana hialina:
La EMH o síndrome de distrés respiratorio (SDR) debe ser el primer planteo ante un RN
pretérmino especialmente si es menor de 34 semanas cuya madre no recibió IMPF
completa.
El hijo de madre diabética tiene mayor incidencia de EMH por ser la insulina una horma de
contrarregulación interfiriendo de esta manera en la correcta formación de surfactante.
La etiología es la deficiencia de surfactante alveolar, siendo la incidencia inversamente
proporcional a la edad gestacional.
La presentación clínica es la dificultad respiratoria progresiva con insuficiencia respiratoria
y habitualmente altos requerimientos de O2 desde el nacimiento.
En la RxTx se describe un volumen pulmonar disminuido con patrón reticulogranular difuso
(vidrio esmerilado, con broncograma aéreo de diferentes grados.
En la gasometría arterial se puede ver hipoxemia e hipercapnia, con acidosis respiratoria o
mixta, según la gravedad del cuadro.
Tratamiento:

• Ventilación a presión positiva continua (Neopuff o ventiladores)

• Surfactante exógeno

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 o Dosis: 100mg/kg, hasta 3 dosis
o Objetivo; extubación temprana
Síndrome de aspiración de líquido amniótico (SALAM):
A mayor EG, mayor incidencia
El meconio en la vía aérea produce su obstrucción, la cual puede ser total (atelectasias) o
parcial (hiperinsuflación por mecanismo valvular), neumonitis química con reacción
inflamatoria secundaria e inactivación del surfactante (meconio contiene sales biliares y
enzimas pancreáticas).
En la RxTX se describe hiperinsuflación pulmonar con aplastamiento diafragmático,
infiltrados focales asimétricos y pocos definidos y atelectasias subsegmentarias, en panal
de abejas.
Tratamiento:

• Al momento de la recepción reconsiderar el aspirado bajo laringoscopio inicial

(desaconsejado si llora espontáneamente).
• Asistencia ventilatoria mecánica, FiO2 si requiere
• Óxido nítrico inhalado, aumenta el flujo sanguíneo
• Surfactante (no siempre)
Neumonía perinatal:

• Congénita: por vía hematógena.

• Intrauterina (frente a infecciones de membranas ovulares se dan episodios de hipoxia
fetal que generan respiración tipo gasping y aspiración de estas bacterias).
• Vía ascendente (durante el nacimiento), más frecuentes por gérmenes del canal de
parto.
• Intrahospitalario/comunidad.
Tratamiento:

• Antibioticoterapia de forma precoz y empírica.

• Cuando se aísle el microorganismo realizar terapia dirigida por 10-14 días.
• Ampicilina + Gentamicina
En la RxTX se observa afectación bilateral difusa con infiltrado intersticial con aumento de
trama bilateral.

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