COMA

CLINICA DE NEUROLOGIA
Quiles Villanueva David Antonio 216932329 MCPE
Dr.Valdez Zepeda Desiderio
CONCIENCIA
Estado Normal de conciencia → Normalidad de los estados de entendimiento y vigilia.
● Entendimiento: Comprender y comunicarse con el medio con el que lo rodea
● Vigilia: el estar “ despierto” → para establecer el entendimiento normal

Pergola , F. (2016). Neurologia en esquemas (2.ª

ed., pp. 55–64). CDMX: panamericana. CDMX:
panamericana.
 FISIOLOGÍA

Entendimiento → Corteza
Vigilia-- Tronco Cerebral (mesencéfalo y protuberancia)

afecta → corteza : alteración de la conciencia vigilia preservada

compromiso del tronco cerebral→ alteración de la vigilia y secundariamente del entendimiento

Pergola , F. (2016). Neurologia en esquemas (2.ª ed., pp. 55–64). CDMX: panamericana. CDMX: panamericana.
QUE ES Coma → depresión completa de
la vigilia de la cual el paciente no
EL COMA ? → puede ser despertado
otros

● Enturbiamiento de la
conciencia
● Obnubilación → estímulos
leves
● Estupor → estímulos intenso
< 2-4 sem; en casos raros
mayor, hasta 12 meses
Pergola , F. (2016). Neurologia en esquemas (2.ª ed., pp. 55–64). CDMX: panamericana. CDMX: panamericana.

DeCroos, E. (2016). Neurologia dd bolsillo (2.ª ed., pp. 80–89). CDMX: Wolters Kluwe. CDMX: Wolters Kluwe.
ESTADO ¿QUE ES?

VEGETATIVO Vigilia pero severos trastornos del entendimiento

→ coma vigil/ estado apalico

causado por daño encefálico severo,

lesiones corticales o en la sustancia blanca

subcortical

● ciclos sueño/vigilia y preservación completa o

parcial de las funciones del hipotálamo y
autonómicas del tronco del encéfalo.

*Mutismo acinético de cairns

Pergola , F. (2016). Neurologia en esquemas (2.ª ed., pp. 55–64). CDMX: panamericana. CDMX: panamericana.

DeCroos, E. (2016). Neurologia dd bolsillo (2.ª ed., pp. 80–89). CDMX: Wolters Kluwe. CDMX: Wolters Kluwe.
 Estado vegetativo persistente (EVGP): > 1 mes en
EVG.

Estado vegetativo “permanente”: 3 meses tras lesión

encefálica no traumatica

1 año después de traumatismo craneoencefálico

(TCE)

DeCroos, E. (2016). Neurologia dd bolsillo (2.ª ed., pp. 80–89). CDMX: Wolters Kluwe. CDMX: Wolters Kluwe.
 Similar al estado vegetativo→ Px inmóvil, sin
expresión oral y sin movimientos oculares,y en no hay

Mutismo acinético signos de compromiso severo de las vías motoras

descendentes que explican la inmovilidad.

de cairns ● Lesiones que comprometen la integridad

reticulocortical con preservación de las vías
motoras.

Pergola , F. (2016). Neurologia en esquemas (2.ª ed., pp. 55–64). CDMX: panamericana. CDMX: panamericana.
 1. Estado de deseferentación con cuadriplejia y
pérdida de la función de los nervios craneales
SÍNDROME DE inferiores, pero sensibilidad, cognición y mov.
oculares preservados.
ENCLAUSTRAMIENTO
Y 2. Falta de respuesta por un trastorno mental, con
CATATONIA alteración de la conducta motora con estado de
consciencia mantenido.
a. variantes estuporosa e hiperexcitable; estuporosa
puede asemejarse al coma.
b. Trastornos conductuales: mutismo, adopción de
posturas, flexibilidad cerosa y catalepsia.

Pergola , F. (2016). Neurologia en esquemas (2.ª ed., pp. 55–64). CDMX: panamericana. CDMX: panamericana.

DeCroos, E. (2016). Neurologia dd bolsillo (2.ª ed., pp. 80–89). CDMX: Wolters Kluwe. CDMX: Wolters Kluwe.
 MUERTE CEREBRAL
1.-Coma producido por enfermedad cerebral estructural irreversible no inducido por drogas, hipotermia o trastornos
metabólicos

2.-Ausencia total de la respuesta a estímulos nociceptivos

3.- Ausencia de respiración espontánea o necesidad

4) Ausencia de reflejos córneos.

5) Ausencia de respuesta a la estimulación vestibular.

6) Ausencia de reflejo fotomotor

7) Ausencia de reflejo oculocardíaco de Ashner.

8) Electroencefalograma que demuestra silencio electrocerebral p

9)Hallazgos clínicos de muerte cerebral + Carencia circulación cerebral →angiográficamente o ausencia de

potenciales evocados del tronco cerebral y somatosensitivos.
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Muerte cerebral
LEY FEDERAL DE SALUD MEXICANA

"Artículo 343.- La pérdida de la vida ocurre cuando se

legal presentan la muerte encefálica o el paro cardíaco
irreversible.

La muerte encefálica se determina cuando se verifican los

siguientes signos:

I) Ausencia completa y permanente de conciencia,

II) Ausencia permanente de respiración espontánea, y

III) Ausencia de los reflejos del tallo cerebral,

manifestando por arreflexia pupilar, ausencia de
movimientos oculares en pruebas vestibulares y ausencia
de respuesta a estímulos nociceptivos.

Pergola , F. (2016). Neurologia en esquemas (2.ª ed., pp. 55–64). CDMX: panamericana. CDMX: panamericana.
 Valoración del deterioro neurológico

● Tipo de respiración
● Examen de las pupilas y el fondo del ojo
● Movilidad ocular
● Respuesta motora al dolor
● Registrar movimientos del paciente:
● Indicar una orden al paciente
● Valoración de los reflejos al estiramiento muscular y signos patológicos

Pergola , F. (2016). Neurologia en esquemas (2.ª ed., pp. 55–64). CDMX: panamericana. CDMX: panamericana.
Puntuación e interpretación:
- Grado máximo: 15 puntos; grado mínimo: 3 puntos.
- Puntuación entre 13 y 15: Normal. Atención en consulta externa.
- Puntuación menor a 13: Coma ligero. Atención en urgencias.
- Puntuación de 8 o menor: Coma profundo. Atención en terapia intensiva.

Contreras Gónzalez, N. (2013). maual para la exploración neurologica y las funciones cerebrales (4.ª ed., pp. 120–128). CDMX: manual moderno
. CDMX: manual moderno .
 Valoración del Paciente en Coma

Respiración Motilidad General

Cheyne-Stokes: Periódica, ciclos con amplitud Estímulos nociceptivos: Apropiadas, abolidas

período de apnea de seg,.--> supratentoriales y
supramesencefálicos.
Hiperventilación neurógena central: rápida, regular,
duradera y relativamente amplia→(acidosis) o
lesiones mesencefálicas.
Apneusis o respiración apnéustica: inspiraciones
muy amplias → (protuberanciales) mediales o
caudales.
Ataxia respiratoria: incoordinada →pontinas bajas
o bulbares dorsomediales.
cuando hay lesión de la vía piramidal
Inapropiadas→ trastornos de la motilidad
● Decorticación = flexión de miembros
superiores y extensión de los inferiores.-->
supramesencefálico.
● Descerebración → extensión y la pronación
de ambos miembros superiores y la extensión
de los inferiores. → infratentorial
(mesencefálico).

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Valoración del Paciente en Coma

Pupilas

Pupilas intermedias y reactivas: lesiones

supramesencefálicas.

Midriáticas y no reactivas: lesiones

mesencefálicas.

Mióticas y reactivas (debe hacerse el estudio del

reflejo fotomotor con la ayuda de una lupa):
lesiones pontinas, intoxicación por opiáceos.

Midriasis reactiva (en el comienzo) o no reactiva

unilateral: herniación uncal homolateral.

Pergola , F. (2016). Neurologia en esquemas (2.ª ed.,

pp. 55–64). CDMX: panamericana. CDMX:
panamericana.
Pergola , F. (2016). Neurologia en
esquemas (2.ª ed., pp. 55–64).
CDMX: panamericana. CDMX:
panamericana.
 Motilidad Ocular
a)Desviación conjugada de la mirada: hacia el lado de la lesión-lado opuesto a la hemiplejía- daño frontal; hacia
el lado opuesto de la lesión -mis mo lado de la hemiplejía-: daño protuberancial. Desviación de la mirada hacia
abajo; puede verse en los casos de lesiones talámicas, mesencefálicas y en comas metabólicos.
b) Mirada desconjugada: se observa en caso de parálisis de músculos individuales u oftalmoplejía internuclear.
c) Reflejos oculocefalicos: antes de estudiarlos deben descartarse lesiones cervicales. La respuesta consiste en
la desviación conjugada de los ojos hacia el lado opuesto al del movimiento pasivo de la cabeza. Su presencia
indica indemnidad del tronco cerebral (coma supramesencefálico). En caso de lesión mesencefálica o pontina se
producen asimetría (reflejo positivo desconjugado) o falta de respuesta, respectivamente. La intoxicación por
barbitúricos también puede abolir la respuesta
d) Reflejos oculovestibulares: se irriga el conducto auditivo externo con agua fría y un pequeño catéter, con la
cabeza inclinada a 30 y previa comprobación de indemnidad timpánica.

Pergola , F. (2016). Neurologia en esquemas (2.ª ed., pp. 55–64). CDMX: panamericana. CDMX: panamericana.
CAUSAS MÁS
FRECUENTES
lesión traumatismo de cráneo, hematomas extradurales, subdurales o
supratentorial: intracerebrales, neoplasias, abscesos de cerebro, empiema, subdural,
infartos cerebrales extensos, hemorragias cerebrales, trombosis. del seno
longitudinal.

lesión trombosis de la arteria basilar con infarto de tronco, hematomas extradurales

infratentorial y subdurales de la fosa posterior, hemorragia pontina primaria, hematoma
cerebeloso, infarto cerebeloso agudo, angiomas de tronco, aneurismas de la
arteria basilar, neoplasias de tronco, mielinolisis central pontina, abscesos y
granulomas de tronco, esclerosis múltiple con desmielinización troncal

DeCroos, E. (2016). Neurologia dd bolsillo (2.ª ed., pp. 80–89). CDMX: Wolters Kluwe. CDMX: Wolters Kluwe.
CAUSAS ESTRUCTURALES
COMPRESIVAS Y DESTRUCTIVAS

Hemisferios (hemorragia epidural [HED], hematoma subdural [HSD], hemorragia

subaracnoidea [HSA], HIP, EVC encefalopatía hipóxico-isquémica [EHI], tumor,
absceso, meningitis, encefalitis, vasculitis, leucoencefalopatía, enf por priones,
leucoencefalopatía multifocal progresiva),

Diencéfalo (HIP en núcleos basales, EVC, tumor, absceso, tumor hipofisario, tumor pineal,
encefalitis, insomnio familiar letal, sx paraneoplásico)

Tronco del encéfalo (EVC cerebeloso, HIP, tumor, absceso; EVC del tronco del encéfalo, HIP, tumor o
infección).

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Hematoma Extradural RM TC
HEMATOMA SUBDURAL
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA TAC y RM
NEOPLASIA TAC y RM
ENCEFALOPATÍA ISQUÉMICA
ABSCESO
VASCULITIS
Meningitis
ENFERMEDAD POR PRIONES
HERIDA POR ARMA DE FUEGO
CAUSAS DIFUSAS O
METABÓLICAS
hipoxia, isquemia, hipoglucemia y deficiencia (tiamina, niacina, piridoxina, B12 , folato),
de cofactores vitamínicos

productos met. endógenos (coma hepático, coma urémico, narcosis por

CO2 , encefalopatía exocrina pancreática,
mixedema-tirotoxicosis, hipoparatiroidismo o
hiperparatiroidismo, enf suprarrenal),

fármacos/tóxicos (sedantes, ácidos, psicotrópicos, sobredosis

medicamentosa),

otros y alteraciones de la ósmosis sepsis, hiponatremia o hipernatremia,

acidosis/alcalosis,
hipomagnesemia/hipermagnesemia,
hipocalcemia/hipercalcemia, hipofosfatemia,
pérdida de regulación de la temperatura
(hipotermia o golpe de calor), CC o estado
posictal y lesión axonal difusa (LAD).
MIXEDEMA
● la forma más severa y profunda del
hipotiroidismo.
● Mayor frecuencia en mujeres y ancianos
● Diagnóstico clínico se realiza por la presencia de
síntomas y signos característicos de un
hipotiroidismo severo, con hipotermia y
alteraciones de la conciencia.
● Hallazgos de laboratorio: hiponatremia,
hipoxemia, hipercapnia, alteraciones
hemoquímicas y el aumento de la tirotropina por
la disminución de las hormonas tiroideas

COMA MIXEDEMATOSO . (2018). Recuperado 22 de marzo de 2022, de SCIELO website:

http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1561-29532012000300013
 DX

Semiología → lesión supratentorial o infratentorial, metabólica o psicógena.

LAB→ glucemia, uremia, determinación de O2, y PCO, estudio del equilibrio ácido-base, ionograma
plasmático, hepatograma, etc.
● Líquido cefalorraquídeo → descartar infección meningea.
● Dosificación de alcohol, bromuros u otros fármacos sedantes.
Imagen y otros →electroencefalográfico, TC y RM → lesión estructural .
● Los potenciales evocados de tronco
● Angiografía cerebral →aneurismas o malformaciones arteriovenosas.

Pergola , F. (2016). Neurologia en esquemas (2.ª ed., pp. 55–64). CDMX: panamericana. CDMX: panamericana.
 Tx
● Vía permeable y la oxigenación adecuadas,
● Circulación
● Administrar glucosa si existe hipoglucemia (50 mL de glucosa al 50% por vía intravenosa)
● Equilibrio ácido-base y osmolar (acidosis sistémica)
● Controlar convulsiones
● Tratar las infecciones
● Alteraciones de la temperatura corporal, administrar 50 a 100 mg de tiamina V.I.
● Desnutridos “mucha glucosa” encefalopatía de Wernicke
● Antídotos específicos (sobredosis por narcóticos 0,4 mg de naloxona V.I. cada 5 min

Pergola , F. (2016). Neurologia en esquemas (2.ª ed., pp. 55–64). CDMX: panamericana. CDMX: panamericana.