Otros bacilos gram negativos.

Bartonella.

 Cocobacilos o bacilos gram negativos pequeños.

 Nutricionalmente exigentes y periodo de incubación prolongado (2-6 semanas)
 Se encuentran en reservorios animales sin dar indicios de enfermedad.
 Se diseminan al hombre por contacto directo o indirecto por vectores como moscas
(B.bacilliformis), piojos (B. quintana) o pulgas (B. henselae).
 Infecciones caracterizadas por fiebres recurrentes, lesiones angioproliferativas (quistes rellenos
de sangre) o ambas.

Consta de 29 especies de las cuales 3 se asocian a enfermedad en el ser humano:

1) B. bacilliformis:
 Produce la enfermedad de Carrión bacteriemia hemolítica  fiebre y anemia graves
(Fiebre de Oroya) seguida de nódulos vasoproliferativos crónicos (Verruga peruana).
 Las bacterias ingresan en la sangre, se multiplican y destruyen eritrocitos y células
endoteliales. Producen mialgias, astralgias y cefaleas.
 Finaliza con el desarrollo de la inmunidad humoral.
2) B. quintana:
 Produce la “fiebre de las trincheras”  desde un cuadro asintomático hasta enfermedad
grave (Aunque no provoca la muerte).
 Genera cefaleas, fiebre, astenia y dolor en huesos largos (Especialmente la tibia), la fiebre
puede recurrir a intervalos de 5 días.
 Pacientes inmunodeprimidos  puede producir fiebres de repetición con bacteriemia y
angiomatosis bacilar, que puede provocar una endocarditis o vasculopatías proliferativas
cutáneas u óseas.
 Se propaga a través del piojo del cuerpo humano por el contacto con heces contaminadas
3) B. henselae:
 Afecta fundamentalmente la piel, ganglios linfáticos, hígado (Peliosis hepática) o bazo
(Peliosis esplénica).
 Puede producir endocarditis y angiomatosis bacilar.
 Los reservorios son los gatos y sus pulgas, son transportados en la orofaringe de los felinos
 enfermedad por arañazo del gato, enfermedad benigna que produce adenopatías
regionales crónicas en los ganglios linfáticos.
 A pesar de ser infecciones autolimitadas, pueden diseminarse a hígado, bazo, ojo y SNC.

Bordetella.

 Cocobacilo gram negativo aerobio estricto, pequeño.

 Existen 8 especies de las cuales 4 producen enfermedad:
1) B. pertussis:
 Produce tos ferina.
 Luego de la inhalación de aerosoles infecciosos, tiene un periodo de incubación 7-10 días.
  Las bacterias se adhieren al epitelio respiratorio por adhesinas (Pertactina, hemaglutinina
filamentosa y fimbrias)
 Proliferan y producen toxinas Toxina dermonecrótica, citotoxina traqueal (Inhibe el
movimiento ciliar), toxina pertusoide. Esta última es responsable de la toxicidad sistémica
provocando un ↑ de AMPc y ↑ de secreciones respiratorias y moco.
 No tiene otros reservorios animales.
 Pueden detectarse anticuerpos por ELISA (Enzimoinmunoanalisis).
 Los macrólidos erradican los microorganismos.
 Existen dos vacunas acelulares que se administran con las del tétanos y difteria. Se
administra a los 2,4, 5, 15, 18 meses y entre los 4-6 años. En los adultos se administra entre
los 11-12 años y luego entre los 19-65 años.
 La enfermedad progresa en 3 estadios:
 1° fase catarral: Similar al resfriado común. Se produce un pico en el numero de
bacterias y es la etapa mas riesgosa para sus contactos.
 2° fase paroxística: Las células epiteliales son forzadas al exterior del árbol respiratorio
y se altera la eliminación de moco  accesos de tos paroxísticos o paroxismos (Hasta
40-50 por día) finalizando con vómitos y agotamiento. Va acompañado de una
linfocitosis.
 3° fase de convalecencia: Luego de 2-4 semanas ↓ el número y gravedad de
paroxismos, pero pueden aparecer otras complicaciones 2rias.
2) B. parapertussis: Produce una variante leve de la tos ferina.
3) B. bronchiséptica: Produce neumopatías en el ser humano ocasionalmente.
4) B. holmesii: Asociada a septicemia.

Brucella.

 Cocobacilos gramnegativos, pequeños, inmóviles y no encapsulados.

 Crecimiento lento.
 Medios de cultivo complejos.
 Aerobios estrictos.
 No producen exotoxinas detectables y su endotoxina es menos toxica.
 Se divide en 10 especies de las cuales 4 generan enfermedad en el hombre: B. abortus
(Ganado vacuno), B melitensis (Cabras, productos lácteos contaminados), B suis y B canis
(Perros, zorros).
 Se ubican en órganos ricos en eritritol como las mamas, útero, placenta y epidídimo.
 Transmisión por contacto directo, ingestión o inhalación.

Patogenia Son parásitos intracelulares del sistema reticuloendotelial, los microorganismos son
fagocitados por los macrófagos y monocitos, donde las bacterias sobreviven y se replican. Luego
se transportan al bazo, hígado, medula ósea, ganglios linfáticos y riñones, donde secretan
proteínas que forman granulomas.

Brucelosis Depende del microorganismo infectante. B abortus y B cani producen cuadros leves,
mientras que B suis provoca lesiones destructivas y prolongadas. B melitensis provoca
enfermedad grave con complicaciones serias. La mayoría transita un cuadro agudo, los síntomas
aparecen 1-3 semanas después, con síntomas inespecíficos, casi todos presentan fiebre.
 Diagnóstico Hemocultivos, detección de anticuerpos.

Tratamiento y prevención Suelen tratarse con tetraciclinas como la doxiciclina combinada con
rifampicina. En mujeres embarazadas y en niños menores de 8 años debe utilizarse trimetoprima-
sulfametoxazol. El control de la enfermedad se logra por la VACUNACION ANIMAL.

Cardiobacterium.

 Bacilos gram negativos o gramvariables, pleomorfos, inmóviles, de pequeño tamaño.

 Anaerobios facultativos, fermentadoras, oxidasa positivas y catalasa negativas.
 C. hominis se encuentra en la flora de las vías respiratorias altas.
 La endocarditis es la principal enfermedad que producen. La mayoría de los pacientes
presentan una cardiopatía subyacente y antecedentes de enfermedad bucal.

Patogenia Penetran en el torrente sanguíneo por la bucofaringe, se adhieren a tejidos cardiacos

dañados y se multiplican lentamente. La evolución de la enfermedad es insidiosa y subaguda,
donde los pacientes presentan síntomas como astenia, malestar y febrícula. No suelen darse
complicaciones.

Diagnóstico Cultivos en agar sangre o chocolate. No crecen en agar MacConkey como otros
bacilos gram negativos.

Tratamiento y prevención Tratamiento farmacológico con penicilina o ampicilina 2-6 semanas.

Francisella.

 Patógeno zoonótico.
 3 especies asociadas a enfermedad: F. tularensis, F novicida y F philomiragia.

F. tularensis,

 Genera tularemia en animales y humanos.

 Hay subespecies tularensis (Tipo A) en lagomorfos (Conejos y liebres) y gatos, y holarctica
(Tipo B) en roedores y gatos. Las producidas por artrópodos mordedores son mas comunes en
el tipo A.
 Es un cocobacilo gramnegativo muy pequeño, inmóvil, con capsula lipídica fina.
 Nutricionalmente exigentes, requieren cisteina.
 Aerobios estrictos.
 Patógeno intracelular  Se replica en macrófagos, neutrófilos, células epiteliales y endoteliales.
Inhibe la fusión de fagosomas y lisosomas.
 Su principal factor de virulencia es su cápsula rica en poliscaridos (Antifagocitaria)
 La respuesta inmune innata con producción de IFNy y TNF en fases iniciales permite controlar
la replicación, requiriendo que los linfocitos T activen los macrófagos en fases tardías.
 La enfermedad producida se divide en: Ulceroglandular (+ frecuente), oculoglandular, glandular,
tifoidea, orofaríngea y gastrointestinal.
 Transmisión por aerosoles, puede atravesar grietas cutáneas.

DIAGNOSTICO Cultivo agar chocolate o agar con carbon tamponado y extracto de levadura.
TRATAMIENTO Y CONTROL Tratamiento con gentamicina y doxiciclcina y ciprofloxacino en
infecciones leves. Para prevenirla se deben evitar los reservorios y vectores de infección.

F novicida y F philomiragia son oportunistas infrecuentes que predminan en pacientes

inmunodeprimidos.

Legionella.

 Formada por 4 generos: Legionella (+ importante), Fluoribacter, Tatlockia y Sarcobium.

 Bacilos gram negativos, delgados y pleomórficos.
 Aerobios obligados, nutricionalmente exigentes (Requieren L-ciesteina). El Fe estimula su
crecimiento.
 Sobreviven en ambientes húmedos, temperaturas altas y desinfectantes.
 Crecen en medios enriquecidos.
 Transmisión por aerosoles contaminados.
 Produce infecciones que afectan a los pulmones y se manifiestan como fiebre de Pontiac
(Enfermedad seudogripal) y enfermedad de los legionarios (Forma grave de neumonía)

Patogenia Son bacterias intracelulares que se multiplican en macrófagos y células epiteliales

alveolares y monocitos. Unen una porina de su membrana externa al receptor del complemento
CR3, penetran por endocitosis y proliferan en vacuolas intracelulares, además de que inhiben la
fusión del fagosoma con el lisosoma. Producen enzimas proteolíticas que destruyan las células del
huésped. La inmunidad es principalmente celular.

Diagnóstico 1. Inmunoanálisis que detectan los antígenos lipopolisacáridos del serogrupo 1 de

Legionella en la orina. 2. Análisis de amplificación de ácidos nucleicos. 3. Cultivo de agar con
carbón tamponado y extracto de levadura.

Tratamiento y prevención Macrólidos o fluoroquinolonas. Para la prevención de la legionelosis

es preciso identificar la fuente ambiental del microorganismo y reducir la carga microbiana.

Streptobacillus.
 Bacilos gram negativos, delgados, alargados, pleomorfos.
 Se encuentra en la nasofaringe de las ratas y otros roedores y de forma transitoria en
animales que se alimentan de roedores como perros, gatos, etc.
 Se transmite por la mordedura de roedores. Tiene una incubación de 2-10 días.
 La fiebre inicia abruptamente, con fiebre irregular, cefalea, escalofríos, mialgia y
poliartalgias. Se desarrolla un exantema maculopapuloso a los pocos días en manos y pies.

Diagnostico  El exantema hemorrágico + antecedentes de mordedura de roedor + poliartalgias

migratorias  permite el diagnostico. El diagnostico de laboratorio es dificultoso ya que se
requieren muestras de líquido sinovial y sangre con medios de cultivo enriquecidos.

Tratamiento  con penicilina y tetraciclina.

 Micosis superficiales y cutáneas.

1. SUPERFICIALES: Capas más externas de la piel (Piel, cabello)

MICOSIS 2. CUTÁNEAS: Capas más profundas de la epidermis, cabello y uñas.
3. SUBCTÁNEAS: Dermis, tejidos subcutáneos, musculo y fascias.

MICOSIS SUPERFICIALES. Son causadas por hongos que colonizan las capas mas
superficiales de la piel, cabello y uñas, la respuesta inmune es escasa y por ende no produce
síntomas.

Pitiriasis (tiña) vesicolor. Se debe a la infección por especies de levadura lipófila Malassezia
furfur: M. furfur, M. sympodialis, M. globosa, M. restricta, M. slooffiae, M. obtusa, M. dermatis, M.
japonica y M. yamatoensi.

Morfología. Aparecen formando grupos de células levaduriformes esféricas/ovaladas de pared

fuesa y diámetro de 3-8um. Se mezclan con hifas cortas poco ramificadas cuyos extremos tienden
a alinearse. Las células levaduriformes presentan filaconidios y muestran la formación polar de
temas

Epidemiología. Afecta a individuos sanos, principalmente adultos jóvenes, y su distribución es

universal. Se transmite por la transferencia de material quearatinoso infectado de una persona a
otra.

Síndromes clínicos. Son pequeñas lesiones maculares hipo o hiperpigmentadas que aparecen
mas frecuentemente en la parte alta del torso, brazos, tórax, hombros cara y cuello. Son máculas
irregulares y delimitadas que se sobrelevan y recubren de una delgada escama. Las lesiones son
de coloración rosada/mrrón claro en individuos de tez blanca y en personas de tez oscura
presentan una hipopigmentación.

Diagnóstico. Visualización micorscópica directa de elementos fúngicos de escamas epidérmicas

tratadas con KOH al 10%.

Tratamiento. Administración de azoles tópicos o champú de sulfuro de selenio, puede

administrarse ketoconazol o itraconazol vía oral.

Tiña negra. Es una feohifomicosis superficial casada por un hongo productor de pigmentos
hortaea weneckii.

Morfología. Presenta hifas dematiáceas tabicadas con ramificaciones frecuentes de un ancho de

1,5-3 um. Presenta artroconicidios y células largadas en proceso de gemación.

Epidemiología. Es de regiones tropicales-subtropicales, se contrae por la inoculación traumátoca

del hongo en capas superficiales de la epidermis.
Síndromes clínicos. Se manifiesta con una mácula negra o marrón, irregular, solitaria, localizada
en las palmas o plantas. Ocasiona pocas molestias y no forma escamas, ni invasión de folículos y
no es contagiosa.

Diagnóstico. Examen microscópico de muestras de piel tratadas con KOH al 10-20%.

Tratamiento. Tratamiento tópico (Pomada de Whitfield, cremas de azoles y terbinafina)

Piedra blanca. Es una infección del cabello producida por hongos levaduriformes
pertenecientes al genero Trochosporon: T. ovoides, T inkin y T asahii.

Morfología. Presencia de hifas, artroconidios (Células rectangulares formadas por las

fragmentaciones de células de las hifas) y blastoconidios (células en fase de levadura de
gemación)

Epidemiología. Se relaciona con la higiene deficiente y regiones tropicales/subtropicales.

Síndromes clínicos. Afecta al pelo de la ingle y las axilas, el hongo rodea el tallo del cabello y
forma un collarín tumefacto de coloración blanca/marrón a su alrededor, el collarín es blando y
pastoso y se puede eliminar al desplazar una sección del cabello.

Diagnóstico. Examen microscópico que revela la presencia de hifas, artroconidios o células

levaduriformes.

Tratamiento. Azoles tópicos; no obstante, la mejora de las medidas higiénicas y el afeitado del
cabello afectado También son eficaces y suelen obviar la necesidad de un tratamiento
farmacológico.

Piedra negra. Afecta fundamentalmente el cuero cabelludo, la infección se da por

Piedraia hortae.

Morfología. Se desarrolla como un hongo micelial pigmentado marrón o negro rojizo, se forman
ascosporas fusiformes en estructuras especializadas (ascas), ambas se producen en la masa de
hifas que rodea el tallo del cabello.

Epidemiología. Es infrecuente y es causada por higiene deficiente.

Síndromes clínicos. La piedra negra cursa con pequeños nódulos oscuras que rodean el tallo del
cabello. Constituye un trastorno asintomático que suele afectar al cuero cabelludo. La masa de
hifas esta compactada por una sustancia cementadora y contiene ascas y ascosporas, la fase
sexuada del hongo.

Diagnostico. El examen del nódulo pone en manifiesto la presencia de las hifas pigmentadas
compactadas por una sustancia cementadora.

Tratamiento. Corte de cabello y un lavado adecuado y frecuente.

MICOSIS CUTÁNEAS. Comprenden infecciones causadas por hongos dermatofíticos
(dermatofitosis) o no dermatofiticos (dermatomicosis).

Dermatofitosis:

 Hace referencia a un complejo de entidades causadas por hongos filamentosos relacionados

taxonómicamente ya que pertenecen a los géneros Trichophyton, Epidermophyton y
Microsporum.
 Tienen la capacidad de invadir la piel, cabello o uñas. Invaden solamente el estrato corneo de
la epidermis, es infrecuente la penetración por debajo de la capa granular.
 Son capaces de degradar las superficies de queratina porque son queratinolíticos y
queratinófilos.
 Las diversas dormas de dermatofitosis se denominan tiñas, que se clasifican en: tiña del cueroi
cabelludo, cejas y pestañas; tiña de la barba; tiña corporal de la piel lisa o glabra; tiña inguinal;
tiña de los pies; tiña ungueal (Onicomicosis)

Morfología. Presenta un patrón especifico de crecimiento y la producción de macroconidios y

microconidios. Aparecen como hifas tabicadas hialinas, cadenas de artroconidios o cadenas
disociadas de artroconidios que invaden el estrato corneo, folículos pilosos y cabello.

En el cabello infectado el patrón de invasión puede ser ectótrico (Formación de artroconidios en la

superficie externa), endotrico (Formación de artroconidios en la superficie interna) o favico
(Froman hifas, artroconicidios y espacios vacíos que remedan burbujas de aire en el interior y la
raíz del tallo).

Epidemiología. Se clasifican en 3 categorías según su hábitat:

1) ZOOFILOS: parasitan la piel y el pelo de los animales.

2) GEOFILOS: viven en el suelo y son patógenos ocasionales de animales.
3) ANTROPOFILOS: infectan únicamente al hombre.

Se distribuyen de forma universal. La infección se adquiere por transferencia de conidios o hifas, o

de material queratinoso que los contenga. Persisten en escamas de piel o cabello desprendido
durante periodos prolongados y se puede adquirir por contacto directo o de forma indirecta por
vectores pasivos.

Síndromes clínicos. Se manifiesta como una tiña con un anillo de descamación inflamatoria con ↓
de la inflamación hacia el centro de la lesión. Las riñas en regiones cutáneas con pelo se
manifiestan como placas circulares elevadas de alopecia con eritema y descamación o en forma de
papulas, pustulas, vesículas o queriones. El cabello infectado suele emitir una fluorescencia
amarillo-verdosa. La dermatofitosis del pie y mano suelen complicarse por onicomicosis, donde se
invade y destruye la placa ungeal.

Diagnostico. Demostración de la presencia de hifas mediante microcopia directa de muestras de

piel, cabello o uñas. Pueden realizarse cultivos mediante raspados de piel, cabello o uñas.

Tratamiento. Se tratan con agentes tópicos en caso de las infecciones localizadas, otros requieren
tratamiento vía oral con griseofulvina, el itraconazol, el fluconazol y la terbinafina. Los azoles y la
terbinafina actúan con mayor rapidez y presentan un espectro de actividad mas amplio que la
griseofulvina, en especial en el tratamiento de la onicomicosis.
 Micosis subcutáneas.
Algunos hongos suelen introducirse de forma traumática en la piel y afectan las capas profundas de
la dermis, tejido subcutáneo y hueso. La evolución de estas micosis es crónica e insidiosa y son
resistentes a casi todos los tratamientos antifúngicos.

Las principales micosis subcutáneas son la esporotricosis linfocutánea, cromoblastomicosis,

micetoma eumicótico, zigomicosis subcutánea y la feohifomicosis subcutánea. La
esporotricosis linfocutanea se debe a Sporothrix schenckii, mientras que las otras se deben a
diversas etiologías.

Esporotricosis linfocutánea.

 Producida por Sporothrix schenckii, que se encuentra en el suelo y la vegetación en

descomposición.
 La infección es crónica, aparecen lesiones nodulares y ulceradas a lo largo de los vasos
linfáticos que drenan en el punto primario de la inoculación.
 La diseminación es poco frecuente.
 Es un hongo dimorfo, ya que a t ambiente crece en forma de hongo micelial y a 37C en
tejidos se desarrolla como levadura pleomorfa.

Morfología. Presentan un dimorfismo térmico, los cultivos de las formas miceliales proliferan
rápidamente y poseen una superficie membranosa arrugada, está formada por hifas tabicadas
hialina y estrechas que producen conidios ovalados. La fase de levadura esta formada por céulas
levaduriformes esféricas, ovaladas y alargadas.

Epidemiología. La infección se asocia a la inoculación traumática de tierra, vegetales o matera

orgánica contaminados. La transmisión zoonótica se relaciona con la caza de armadillo y de gatos
infectados.

Síndromes clínicos. Suele desarrollarse luego de un traumatismo en una extremidad, primero

adopta el aspecto de un nódulo pequeño que puede ulcerarse, 2 semanas después se forman
nódulos linfáticos 2rios que se componen de nódulos subcutáneos que se extienden a lo largo de la
trayectoria del drenaje linfático de la lesión 1ria. Con el tiempo se ulceran y secretan pus.

Diagnóstico. Suele necesitar cultivo de pus o tejido infectado. La confirmación se logra por la
conversión de la forma micelial en la forma de levadura.

Tratamiento. Administración de yoduro de potasio en solución saturada, o puede usarse fluconazol

o posaconazol.

Cromoblastomicosis.

 Caracterizada por el desarrollo de nódulos o placas verrugosas de crecimiento lento.

 Los microorganismos que mas se asocian son los hongos pigmentados (Dematiáceos) como
Fonsecaea, Cladosporium, Exophiala, Cladophialophora, Rhinocladiella y Phialophora.
 Morfología. Son hongos miceliales dematiáceos con pigmentación natural, la mayoría son capaces
de producir diversas formas in vitro. Sin embargo, los hondos causantes de cromoblastomicosis
forman en los tejidos células muriformes de color marrón castaño como consecuencia de la
melanina presente en sus paredes tisulares, las cuales se dividen. Junto a ellas pueden aparecer
hifas pigmentadas. Pueden hallarse libres en el tejido o en el interior de macrófagos.

Epidemiología. Los agentes etiológicos crecen en plantas leñosas y el suelo, suelen darse en
hombres y afectan las pernas y brazos posiblemente como consecuencia de la exposición
profesional.

Síndromes clínicos. Es una entidad pruriginosa progresiva indolente crónica y resistente al

tratamiento. Se manifiesta con pequeñas pápulas verrugosas que se agrupan en una región. Las
lesiones tipo placa desarrollan una cicatriz central conforme aumenta su tamaño, pueden darse
ulceraciones o quistes. Pueden producirse infecciones bacterianas 2rias.

Diagnóstico. Las manifestaciones clínicas, los hallazgos anatomopatológicos de células

muriformes marrones y el aislamiento en cultivo permiten confirmar el diagnóstico.

Tratamiento. Con utraconazol y terbinafina, combinados con flucitosina en casos refractarios.

Entomoftoromicosis o mucormicosis subcutánea.

 Se debe a la infección por Mucormycetes como Conidiobolus coronatus y Basidiobolus ranarum

(haptosporus)
 Los patógenos se diferencian en la localización: B. ranarum causa infección de extremidades
proximales en la población pediátrica, mientras que la infección por C. coronatus se localiza en el
área facial, predominantemente en el adulto.

Morfología. Presenta un numero reducido de hifas y en forma de fragmentos rodeados de material

de Splendore-Hoeppli. La respuesta inflamatoria es granulomatosa y rica en eosinófilos, los
fragmentos de hifa presentan una pared delgada.

Epidemiología. Sobreviven en hojas y residuos vegetales. Se cree que B. ranarum se contrae por
la introducción traumática del hongo en los tejidos subcutáneos de los muslos, nalgas y tronco. La
infección por C. coronatus se da por la inhalación de sus esporas, las cuales invaden la cavidad
nasal, los senos paranasales y los tejidos blandos faciales.

Síndromes clínicos. B. ranarum generan masas móviles gomosas discoides en el hombro, la

pelvis, la cadera y los muslos. Las masas pueden expandirse localmente y terminar por ulcerarse.
Es infrecuente la diserninación. La infección por C. coronatus se restringe al área rinofacial. La
tumefacción puede progresar hasta afectar al puente nasal y las partes superior e inferior de la
cara. La deformidad facial puede ser muy llamativa, aunque no se produce extensión intracraneal
ya que la invasión no incluye vasos sanguíneos.

Diagnóstico. Tratamiento con itraconazol o yoduro de potasio.

Feohifomicosis subcutánea.

 Producidas por varios hongos pigmentados que se desarrollan en forma de hifas irregulares.
 Pueden deberse varios hongos, los cuales se desarrollan en suelo, madera y vegetación en
descomposición.

Morfología. Las hifas pueden ser ramificadas o tabicadas, suelen presentar una constricción en el
punto de tabicación. Pueden existir estructuras vesiculares de morfologías anormales de pared
gruesa y estructura levaduriformes de gemación. La pigmentación de la pared celular puede variar
de clara a oscura.

Epidemiología. Los agentes etiológicos que con mayor frecuencia se asocian a esta entidad son
Exophiala jeanselmei, Alternaria, Curvularia y el genera Phaeoacremonium. Se cree que la
infección se debe a la inoculación traumáticadel patógeno, ya que estos se desarrollan en el suelo
y residos vegetales.

Síndromes clínicos. La mayoría comienza con un quiste inflamatorio solitario, las lesiones suelen
aparecer en pies y piernas, aunque pueden verse afectadas las manos y otras regiones. Las
lesiones crecen lentamente y se expanden a lo largo de meses-años. Pueden ser firmes o
fluctuantes y suelen ser indoloras. También puede formar lesiones tipo placa que presentan
induración, pero no producen dolor.

Diagnóstico. Se elabora tras la escisión quirúrgica del quiste. Pueden identificarse los pigmentos
con tinción HE.

Tratamiento. A través de escisión quirúrgica, tratamiento con itraconazol, posaconazol, vericonazol

o terbinafina.