9.5.

Grupo Estreptococos y Estafilococos

Características generales, especies de importancia médica, Componentes

antigénicos, Mecanismos de virulencia
2 hs.

Se revisará la Clasificación, Características fisiológicas y patológicas, grupos

patógenos, Mecanismos de patogenicidad, Mecanismos de transmisión y
diseminación, enfermedades que ocasionan, Medios de cultivo utilizados en su
aislamiento y herramientas de diagnóstico.

Streptococcus pyogenes Gpo A.

Cocos gram positivos, en cadenas, aerobios facultativos, fermentan la glucosa. El

antígeno específico de grupo en la pared celular la RamnosaN-acetilglucosamina, lo
coloca en el Gpo. A (abreviado EGA). Crecen en agar-sangre enriquecido a las 24 h,
colonias blancas βhemolíticas. Las pruebas bacteriológicas típicas para su identificación
comprenden: la prueba de catalasa (Negativa), Sensibilidad a bacitracina 0.04U y
aglutinación con antisuero de grupo “A”.

En la estructura de la bacteria destacan la presencia de una cápsula de ácido hialurónico,

la proteína M como el principal factor de virulencia, otras proteínas superficiales y la
producción de diversas enzimas y toxinas asociadas al daño en el huésped. De ellas
destacan las exotoxinas pirogénicas A y C. La primera responsable del exantema en la
fiebre escarlatina y asociada a cuadros invasivos y tóxicos por parte de la bacteria.
Producen dos hemolisinas: O y S, que destruyen los eritrocitos.
La proteína M, se localiza en la superficie de la bacteria y es el principal factor de
virulencia del estreptococo. Mientras que la región carboxilo-terminal se encuentra
anclada a la membrana, la región amino terminal se extiende hacia la superficie, en forma
de un dímero alfa helicoidal, dando la apariencia de “fibrillas”. La proteína M esta formada
por 4 unidades de repetición (A-D), donde la variación de la unidad A (localizada en la
región amino-terminal) es la más importante debido a que en ella se encuentra la
especificidad de serotipo; protege a la bacteria de la fagocitosis al unirse al factor H
(proteína reguladora del complemento) y fibrinógeno, y favorece la degradación del factor
del complemento C3b.
La antigenicidad de la proteína M ha servido para realizar un esquema de serotipififación.
Lancefield propuso la existencia de 80 serotipos de M, Sin embargo, gracias a las
técnicas moleculares han sido identificadas actualmente cerca de 200 variantes de esta
proteína.

Streptococcus pyogenes o estreptococo-beta-hemolítico del grupo A (GAS - siglas en

inglés) causa un amplio espectro de enfermedades:
Faringoamigdalitis, Impétigo, Fascitis necrosante, Escarlatina, Síndrome de choque
tóxico por estreptococos.

Entre las secuelas inmunes que induce se encuentran: Glomerulonefritis y Fiebre

reumática aguda.

FARINGOAMIGDALITIS:

La incidencia de faringitis por el Streptococo beta hemolítico Gpo. A (SBHGA) aumenta

progresivamente a partir de los 3 años. La mayor frecuencia se alcanza entre los 5 y 10
años de edad. Presentación estacional: invierno e inicio de primavera. Inicio súbito de
síntomas.

Transmisión: a través de gotitas de saliva.

Síntomas:
Los síntomas durante la infección por SBHGA, dependen de la edad de presentación. La
presentación más característica es en mayores de 5 años. Aunque puede suceder a
cualquier edad, la faringitis estreptocócica es más frecuente en los escolares entre 5 y 15
años de edad. En menores de esta edad es frecuente el dolor abdominal importante y
síntomas más inespecíficos.
Se caracteriza por inflamación, edema y placas blanquecinas en la mucosa que cubre las
amígdalas. De no tratarse a tiempo la enfermedad puede evolucionar a fiebre reumática.
Los síntomas clásicos incluyen dolor de garganta, fiebre, escalofríos, mal estado general,
dolor de cabeza y en ocasiones se acompañan de dolor abdominal y vómito sobre todo en
niños.
Puede manifestarse como un síndrome de fiebre, malestar general y linfadenopatía con ó
sin exudado faríngeo. Adenomegalia cervical dolorosa.
A la exploración de cavidad oral hay eritema e inflamación de mucosa faríngea y de úvula,
puede observarse un exudado mucopurulento sobre la parte posterior de las paredes
faríngeas y los pilares amigdalinos.

Faringoamigdalitis estreptocócica

Diagnóstico: exudado faríngeo

Tratamiento: antibioticoterapia

Secuelas post-estreptocócicas: Fiebre reumática, Glomerulonefritis, Fiebre escarlatina,

Choque tóxico, entre otras.

Fiebre Reumática (FR).

Se conoce que la variación de la virulencia entre cepas de EGA está en función del grado
de encapsulación (ácido hialurónico) y de su contenido de proteína M.
La respuesta inmune hacia la proteína M es un arma de dos filos para el huésped, ya que
por una parte induce la producción de anticuerpos protectores que promueven la
fagocitosis. Sin embargo, estos anticuerpos pueden reaccionar con estructuras
localizadas en los tejidos del huésped. La proteína M comparte homología estructural con
la miosina cardiaca y otras moléculas alfa helicoidal super enrolladas tal como la
tropomiosina, keratina y laminina, por lo que se ha sugerido que esta homología es la
responsable de los hallazgos patológicos en la carditis reumática aguda.

La similitud molecular de laproteína M ha sido demostrada en estudios de respuesta

humoral con anticuerpos anti-estreptococo que tienen reacción cruzada con tejidos
humanos, incluyendo corazón, piel, cerebro, en la base de la membrana glomerular,
músculo estriado y liso.

La incidencia anual de la FR en países desarrollados comenzó a caer a principios del

siglo pasado mostrando una marcada disminución después de 1950. Causa 400,000
muertes al año principalmente entre niños y adultos jóvenes. La Enfermedad Reumática
del Corazón (ERC) afecta a un 30-45% de los pacientes con FR y es la manifestación
más seria de la enfermedad. Se estima que por lo menos 12 millones de personas son
comúnmente afectadas por la enfermedad, dos millones de estos requieren
hospitalización frecuente y un millón necesitará cirugía del corazón en los próximos 5 a 20
años. Por parte de la bacteria se han reconocido serotipos de Streptococcus pyogenes
(basados en la diferencia de la proteína M) asociados a FR y cruces antigénicos
específicos en el huésped, estos serotipos han sido denominados “reumatogénicos”

Escarlatina
La escarlatina, o fiebre escarlata, causada por Streptococcus del grupo A" es una
infección bacteriana que en la actualidad no es tan frecuente como lo era 100 años atrás.
Esta enfermedad afecta un pequeño porcentaje de las personas que tienen infección
estreptocócica de la garganta o, con menos frecuencia, a las que tienen infección
estreptocócica de la piel. La escarlatina se puede tratar con antibióticos, y por lo general
es una enfermedad leve, pero requiere de tratamiento para prevenir complicaciones poco
frecuentes pero graves. El tratamiento con antibióticos también ayuda a que los síntomas
desaparezcan más rápido y disminuye el contagio a otros niños.

Aunque cualquier persona puede sufrir de escarlatina, por lo general afecta a niños y
jóvenes entre 5 y 12 años de edad. El síntoma clásico no es la fiebre, sino un tipo de
sarpullido rojizo de textura áspera como la del papel de lija.

La fascitis necrosante:
Es una infección grave, con afectación sistémica y necrosis de tejidos, con un curso
rápido y frecuencia fatal. Llamada "Bacteria carnívora". Las bacterias normalmente entra
al cuerpo a través de un trauma menor o una herida quirúrgica en las personas de los
sistemas inmunes comprometidos y las causas y la infección debajo de la piel que se
propaga a los tejidos más profundos. Es una infección movimiento extremadamente
rápida que se caracteriza por la rápida destrucción de tejidos. Es fatal en el 30-40% de los
casos.
Usualmente se localiza en las extremidades, abdomen o perineo y excepcionalmente en
la región palpebral. Aunque es una entidad poco frecuente, debe ser sospechada y
tratada precozmente ya que mejora el pronóstico. Pensaremos en ella ante un cuadro
tóxico con dolor desproporcionado a los hallazgos en la exploración. La incidencia de
enfermedad invasiva por Streptococcus pyogenes en niños está en aumento en los
últimos años. El tratamiento se basa en medidas de soporte, desbridamiento quirúrgico
amplio y antibioterapia; la asociación de inmunoglobulina inespecífica intravenosa parece
beneficiosa, reduciendo la mortalidad.
 STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

NEUMONÍA por Streptococcus pneumoniae.

Causa además de neumonia bacteriana, meningitis, sinusitis y otitis.
En México, las infecciones de vías respiratorias continúan siendo una de las 10 primeras
causas de morbilidad y mortalidad en los menores de cinco años de edad. En las
infecciones de origen comunitario los principales agentes etiológicos son virus y bacterias.
Dentro de las bacterias, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae y Moraxella
catharralis son las que se aíslan con mayor frecuencia. En niños menores de cinco años,
S. pneumoniae causa infecciones como otitis media, sinusitis o neumonía, que pueden ir
acompañadas de otras enfermedades invasoras como meningitis y bacteriemia. La
frecuencia de portadores es variable pero se estima entre 5 a 75%.
La colonización inicia en la etapa de lactancia y la proporción de portadores disminuye en
forma inversamente proporcional a la edad; se encuentra de 38 a 45% en menores de
cinco años, de 29 a 39% en niños de 5 a 9 años y de 9 a 25% en niños de 9 a 14 años.

El contagio se produce por contacto persona a persona a través de gotitas respiratorias,

manos y objetos compartidos y es especialmente eficaz en las guarderías. Durante el mes
posterior a la primoinfección por un nuevo serotipo de neumococo, alrededor del 15% de
los niños más pequeños desarrollarán una enfermedad (sobre todo otitis media), en el
resto la infección pasará de forma subclínica. El desencadenante de la enfermedad con
frecuencia será una infección viral previa o concomitante.

Epidemiologia. La enfermedad neumocócica es más frecuente los 2 primeros años de

vida, disminuyendo luego rápidamente después de los 10-15 años y volviendo a aumentar
su incidencia en los mayores de 65 años. S. pneumoniae infecta exclusivamente al
hombre, no existe otro reservorio en la naturaleza. La tasa de portador nasofaríngeo es
del 20 a 40%, la cual depende del período estudiado y de la población.
La vía de transmisión del neumococo es aérea, a través de gotitas de saliva de
portadores o de enfermos. Es un organismo sensible al calor, al frío y a la desecación, por
lo tanto la transmisión requiere de un contacto estrecho de persona a persona. Todas las
edades, razas y sexos son susceptibles a esta enfermedad.
Los portadores pueden albergar diferentes serotipos al mismo tiempo o en tiempos
diferentes, de modo continuo o intermitente. Algunos serotipos son aislados en todas las
edades en cuanto otros son aislados más frecuentemente de niños.
Factores de virulencia de S pneumoniae
Cápsula polisacárida y las proteínas de superficie las cuales determinan la resistencia a la
fagocitosis por los polimorfonucleares, permitiendo un escape eficiente de las defensas
del hospedero. Otros factores de virulencia como la pared celular y la neumolisina están
involucrados en la inflamación causada por la infección.
El proceso inflamatorio del hospedero es el responsable de la mayoría de los
síntomas de la enfermedad neumocócica, por lo tanto, los factores inflamatorios
bacterianos son los directos responsables de la mortalidad causada por el neumococo
invasor.
Patogénesis
La infección neumocócica en el hombre se manifiesta de varias maneras. Puede
variar desde el estado de portador, sin infección del tracto respiratorio, a un cuadro
invasivo de neumonía, meningitis, endocarditis, bacteremia o a infecciones purulentas
como otitis media y conjuntivitis entre otras. La bacteremia puede ocurrir en asociación
con una faringitis hasta una septicemia fulminante con púrpura y hemorragia de las
adrenales (síndrome de Waterhouse-Friderichsen). La meningitis neumocócica es la
complicación mas común de una sinusitis, mastoiditis, otitis o neumonía.

El estado inmune del hospedero en el momento de la colonizacion, así como la virulencia

de la nueva cepa adquirida determinarán si el neumococo lo invadirá o no. El daño de la
mucosa de la nasofaringe predispone a la infección neumocócica. Después de la
colonización, el microrganismo debe sobrepasar los mecanismos de defensa específicos
para poder invadir.

El efecto tóxico de la neuraminidasa y del peróxido de hidrogeno y la acción de la IgA

proteasa puede aumentar la probabilidad de que la bacteria alcance directamente el
torrente circulatorio o la trompa de Eustaquio.
En 15 a 30% de los pacientes con una infección neumocócica la bacteria alcanza el
torrente circulatorio; donde sobrevive protegido por la cápsula que impide la fagocitosis.
En el caso en que la bacteria alcance el pulmón, por esa otra vía encuentra una nueva
línea de defensa que son los macrófagos alveolares. Nuevamente la cápsula le permite
sobrevivir. Es la respuesta inflamatoria la que causa daño en los tejidos pulmonares y
puede resultar en una alteración de los mecanismos de intercambio de gases, lo que
puede llevar a cuadros de insuficiencia respiratoria.
La meningitis ocurre cuando la bacteria infecta las meninges, produciendo una
inflamación local que altera la barrera hemato-encefálica. Cuadros sobreagudos pueden
llevar a la muerte en pocas horas o evolucionar favorablemente pero con secuelas
(sordera, ceguera, parálisis, etc).

Defensas del hospedero. La inmunidad humoral tiene importancia en la resistencia

adquirida contra el neumococo. La cápsula polisacarídica es inmunogénica, e induce
anticuerpos protectores. Los anticuerpos anti-PS promueven la opsonización de la
bacteria. Los microorganismos también pueden ser opsonizados por la activación del
complemento. Las bacterias opsonizadas son rápidamente ingeridas por
los fagocitos y eliminadas. Si la funcionalidad de las células B está disminuida, como
ocurre en los niños pequeños o en los inmunocomprometidos como los pacientes con
SIDA, el riesgo de las neumococcias sistémicas aumentan.

Diagnóstico:
Cultivos microbiológicos de esputo y sangre, se realiza sobre todo por cultivo de las
secreciones del foco supurativo. Resultado radiológico y química sanguínea.

Tratamiento: antibioticoterapia.
Prevención: existen vacunas contra Streptococcus pneumoniae. Recientemente en
diversos países del mundo y en México se está utilizando una vacuna conjugada, que
contiene siete serotipos de S. pneumoniae de mayor predominio en enfermedad invasora
(meningitis, neumonía, bacteriemia) y otitis media aguda en Estados Unidos de América
(EUA), Canadá y algunos países europeos.

OTITIS MEDIA AGUDA:

Agente causal: Streptococcus pneumoniae (y Haemophillus influenza entre otros)
Dado que la mucosa faríngea se comunica con nariz y oído medio, las infecciones
orofaríngeas no tratadas en forma adecuada, permiten que las bacterias se multipliquen y
diseminen a senos nasales y a oído medio, originando sinusitis y/o otitis.

Las estructuras del aparato respiratorio superior se encuentran comunicadas entre sí: la
nariz con la faringe y la faringe con el oído medio por medio de la trompa de Eustaquio,
lo que explica la fácil diseminación de las infecciones a través de las diferentes
estructuras anatómicas.

Se considera una de las enfermedades infecciosas más frecuentes en el niño y uno de los
principales motivos de consulta pediátrica. Se estima que más del 80% de los niños
presentarán un episodio de otitis media aguda antes de los 3 años de edad y que el 40%
desarrollará 6 o más recurrencias hacia los 7 años.
En países en desarrollo se identifican con mucha mayor frecuencia complicaciones y
secuelas, tales como la pérdida de la audición debida a una otitis media crónica
supurativa.

SINUSITIS

Inflamación de la mucosa o del hueso subyacente de uno o más de los senos paranasales
o simplemente presencia de derrame en su interior, de etiología multifactorial y con
creciente resistencia a los antibióticos. Es una causa frecuente de solicitud de asistencia
médica.
Los senos paranasales (maxilar, etmoidal, frontal y esfenoidal) son cuatro pares de
cavidades aéreas simétricas cubiertas por epitelio columnar ciliado seudoestratificado. Se
encuentran interconectadas por aperturas tubulares. Las tres primeras confluyen en el
complejo osteomeatal, área de drenaje, cuyo bloqueo o inflamación, una consecuencia
frecuente de cuadros infecciosos respiratorios altos, entre ellos el resfriado común, da
lugar a la sinusitis de origen viral y bacteriano agudos.
Se considera una sinusitis crónica al proceso inflamatorio que se prolonga más allá de 12
semanas a pesar del tratamiento médico. Estan involucrados en su desarrollo alteraciones
anatómicas, exposición a alergénos e irritantes, trastornos en la función mucociliar,
inmunodeficiencias, infecciones virales, bacterianas y fúngicas.
Diagnóstico: microbiológico.

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Staphylococcus aureus (cocos piógenos):

Descripción general: Staphylococcus aureus es un coco grampositivo, aerobio o
anaerobio facultativo, inmóvil, no esporulante, con actividad catalasa y coagulasa, que
generalmente se dispone en racimos irregulares semejantes a los de uvas. El género
Staphylococcus contiene al menos quince especies. Además de S. aureus, las especies
S. epidermidis y S. saprophyticus también se asocian con enfermedades humanas.
Crecen en medio con NaCl al 10 %, a temperatura de 18 a 40 oC,

Habitat natural de S. aureus:

Piel y mucosas del ser humano, forma parte de la flora normal del ser humano. Los sitios
más frecuentemente colonizados son: Bucofaringe, zona anterior de las vías nasales
(narinas, 20 a 40 % de los adultos), piel y pliegues cutáneos, vagina, periné y axilas.
Importante principalmente en personal intrahospitalario como portadores.

Factores de virulencia:
Constituyentes de la pared celular: proteína A (antifagocitaria), Adhesinas (Adherencia a
células del huésped y colonixación), Peptidoglucanos (activa el complemento), Ácidos
teicoicos (antifagocitario)

Enzimas:
Catalasa (sobrevivencia dentro de fagocitos), hialuronidasa (invasión hística), lipasa
(invasión, colonización), coagulasa (formación de abscesos), estafiloquinasa (fibrinolisina,
destrucción de coágulos)

Toxinas: Hemolisinas: α, β, τ y δ (rotura de membranas celulares),

Leucocidina (alteración de permeabilidad celular), Exfoliatinas (epidermólisis),
Enterotoxinas A y E (intoxicación alimentaria).

Transmisión de S. aureus:
A partir de la flora normal del mismo individuos, o de otros.

Enfermedades por Staphylococcus aureus

Aunque Staphylococcus aureus forma comúnmente parte de la microflora humana, puede

producir enfermedad mediante dos mecanismos distintos. Uno se basa en la capacidad
de los microorganismos para proliferar y propagarse ampliamente por los tejidos, y el otro
en su capacidad para producir toxinas y enzimas extracelulares.
Las infecciones basadas en la proliferación de los microorganismos son un problema
significativo en hospitales y otros centros de salud. La proliferación en los tejidos puede
producir manifestaciones como forúnculos, infecciones cutáneas, infecciones
postoperatorias de heridas, infecciones intestinales, septicemia, endocarditis, osteomielitis
y neumonía. Los síntomas clínicos de estas infecciones tardan bastante en aparecer, por
lo general varios días.
La enfermedad gastrointestinal (enterocolitis o intoxicación alimentaria) está causada por
una enterotoxina estafilocócica termoestable y se caracteriza por vómitos explosivos,
diarrea, fiebre, cólicos, desequilibrio hidroelectrolítico y deshidratación. El comienzo de la
enfermedad, en este caso, tiene lugar tras un periodo de incubación característicamente
corto, de 1 a 8 h. Lo mismo sucede en el síndrome causado por la toxina 1 del síndrome
del choque tóxico.

Fuentes y prevalencia
Staphylococcus aureus es un microorganismo relativamente extendido en el medio
ambiente, pero se encuentra principalmente en la piel y las mucosas de los animales.
Forma parte de la flora microbiana normal de la piel humana y la prevalencia de la
colonización nasofaríngea por este microorganismo es del 20 al 30% de los adultos. Los
estafilococos se detectan ocasionalmente en el aparato digestivo y pueden detectarse en
aguas residuales. Staphylococcus aureus puede ser liberado por contacto humano en
medios acuáticos como piscinas, balnearios y otras aguas recreativas. También se ha
detectado en aguas de consumo.

Vías de exposición
El contacto a través de las manos es, con diferencia, la vía de transmisión más frecuente.
Una higiene deficiente puede ocasionar la contaminación de los alimentos. Los alimentos
como el jamón, las aves de corral y las ensaladas de patata y huevo conservadas a
temperatura ambiente o a temperaturas más altas proporcionan un ambiente ideal para la
proliferación de S. aureus y la liberación de toxinas. El consumo de alimentos que
contienen toxinas de S. aureus puede producir intoxicación alimentaria por enterotoxinas
en pocas horas.

S. aureus es la causa más frecuente de infección en las incisiones quirúrgicas y ocupa el

segundo lugar, después de los estafilocococos coagulasa (-) como causa de bacteriemia
primaria.

Produce infecciones oportunistas importantes en condiciones apropiadas. Síndrome de la

piel escaldada estafilocóccica, Intoxicación alimentaria, Síndrome del shock tóxico,
infecciones cutáneas, bacteriemia y endocarditis, neumonía y empiema, osteomielitis.
Es uno de los principales agentes infecciosos en la fibrosis quística y en la endocarditis
infecciosa. Ya fue reconocido como causa de neumonía necrotizante hemorrágica,
adquirida en la comunidad.

Cultivo, medios de agar-sangre, selectivo agar-manitol (7.5 % de Na Cl, rojo de fenol y

peptona), crecen en 24 h.

Diagnóstico de laboratorio:
Catalasa, coagulasa, DNAsa,
 Agar sangre manitol

427-448. doi:10.1016/j.idc.2007.02.001

EPIGLOTITIS AGUDA
Agentes etiológicos:
Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes y
Haemophilus influenza. La enfermedad también puede ser de origen viral o mixto. Se
puede observar a cualquier edad, aunque en los diversos estudios se ha considerado una
enfermedad de mayor presencia en niños. Sin embargo, la epidemiología de la
enfermedad invasiva debida a H. influenzae ha cambiado en la actualidad debido a los
programas de vacunación. La epiglotitis aguda debida a este patógeno ha disminuido
radicalmente; no obstante, es necesario que el médico la conozca, ya que se ha
presentado en niños previamente vacunados.
Se caracteriza por inflamación aguda y edema de la epiglotis y estructuras supraglóticas,
con obstrucción respiratoria; sin diagnóstico y tratamiento oportunos, tiene una mortalidad
de hasta el 80%.

Presenta un inicio habitualmente súbito, de progreso rápido, con fiebre elevada, faringitis,
dolor a la deglución (disfagia), voz apagada, estridores inspiratorios, disnea, cianosis,
secreción oral abundante y postura inclinada hacia adelante con cuello erecto en el
intento por respirar. Es importante mencionar que los signos y síntomas varían con la
edad.

Diagnóstico.
Se basa principalmente en el cuadro clínico, radiología (signo del pulgar= epiglotis
engrosada y edema) y el examen físico. Es necesaria la exploración cuidadosa del área
orofaríngea y suprafaríngea y la visualización directa de la epiglotis eritematosa y con
otros datos de inflamación severa. Debido al riesgo de obstrucción aérea, la laringoscopía
debe realizarse por personal experto, con el equipo para asegurar la vía aérea.
Los cultivos de sangre y tejido epiglótico se solicitan una vez asegurada una vía área
permeable.

Diagnóstico diferencial con patologías que produzcan disnea de tipo obstructivo, entre
ellos, la ingesta de cáusticos, edema de glotis, CRUP, abceso periamigdalino o
retrofaríngeo, aspiración de cuerpos extraños, crisis asmática.

Tratamiento.
Disnea y signos de asfixia (cianosis labial y de extremidades, con taquicardia y
sudoración), palidez importante de tegumentos y ritmo respiratorio irregular, con o sin
trastornos de la conciencia: hospitalización inmediata.
En el tratamiento de la epiglotitis es fundamental mantener una vía aérea permeable y la
administración de antibióticos. En algunos reportes se sugiere el empleo de esteroides.

El síndrome de shock tóxico:

es un trastorno poco frecuente provocado por una toxina bacteriana. Posee

consecuencias fatales, y puede reaparecer en aquellas personas que sobreviven. S.
aureus causa como síntomas principales: fiebre alta, presión sanguínea baja, malestar y
confusión, que puede derivar al tiempo en estupor, coma y disfunción orgánica múltiple.

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