PIODERMITIS

Dra. Silvia Santaella

Se definen como piodermas a las infecciones bacterianas cutáneas ocasionadas por streptococos y stafilococos. La gran mayoría de ellas son ocasionadas por S. aureus o Streptococcus grupo A. Pueden ser primarias si asientan sobre piel sin daño previo, o secundarias si se localizan sobre piel con alguna patología subyacente. Los piodermas por S. aureus ocurren en personas que transportan las bacterias en la cavidad nasal, las que al pasar a la piel la atraviesan por alguna solución de continuidad y ocasionan la infección. En cambio, los piodermas producidos por Streptococcus grupo A colonizan la piel a partir de otra persona. Es menos frecuente la colonización cutánea a partir de la nasofaringe del propio individuo. Los piodermas tienen un amplio espectro clínico. Sus formas de presentación varían desde una mínima infección superficial, hasta el compromiso de tejidos profundos con necrosis. Estas situaciones dependen, como en todo tipo de infección, de factores del huésped y virulencia del agente causal.

Estreptococcias
Las piodermitis estreptocóccicas agudas pueden tomar la forma de: Escarlatina Impétigo Celulitis Erisipela Fascitis necrotizante Sindrome de shock tóxico estreptocóccico

Streptococcus
Identificación: reactividad serológica de los polisacáridos de la pared celular (Rebecca Lancefield) > 18 grupos (A-O) Pared Celular: polisacárido > grupo A prot M > virulencia ácido lipoteicoico > anclaje Cápsula: ác. Hialurónico Membrana celular

Streptococcus
Identificación: reactividad serológica de los polisacáridos de la pared celular (Rebecca Lancefield) > 18 grupos (A-O) Pared Celular: polisacárido > grupo A prot M > virulencia Fimbrias ácido lipoteicoico > anclaje Cápsula: ác. Hialurónico > no antigénico Membrana celular > imitación

. esquelético y liso del ser humano. Pared Celular: polisacárido > grupo A prot M > virulencia Son antígenos similares a aquellos del músculo cardiaco. Cápsula: ác. fibroblastos y tejidos neuronales. Hialurónico Esta sería la explicación de los fenómenos de Membrana celular autoinmunidad.Streptococcus Identificación: reactividad serológica de los polisacáridos de la pared celular (Rebecca Lancefield). ácido lipoticoico > anclaje válvulas cardiacas.

Productos de liberación extracelular: Estreptolisina S: leucotóxica Estreptolisisna O: leucotóxica NADasa: leucotóxica Hialuronidasa: capacidad de diseminación Estreptoquinasa: lisis de fibrina Estreptodornasas: A B D> DNA.RNA Proteasas: necrosis Exotoxinas pirogénicas .

Productos de liberación extracelular: Estreptolisina S: leucotóxica Estreptolisisna O: leucotóxica NDAasa: leucotóxica Hialuronidasa: capacidad de diseminación Importantes de Estreptoquinasa: lisis en lafibrina patogénesis del S pyogenes Estreptodornasas:la virulencia. al aumentar A B D> DNA. .RNA los Ac contra Proteasas: necrosis ellos solo tienen importancia diagnóstica.

.RNA contactos anteriores Proteasas: necrosis y no el evento clínico actual.Productos de liberación extracelular: Estreptolisina S: leucotóxica Estreptolisisna O: leucotóxica NDAasa: leucotóxica Hialuronidasa: capacidad de diseminación Los niveles séricos de de Estreptoquinasa: lisis Ac fibrina reflejan Estreptodornasas: A B D> DNA.

pueden producir estas toxinas y ocasionar el sindrome. Estas exotoxinas actuarían como superantígenos o por mecanismo de activación de neutrófilos > prot M. > Liberación masiva de citoquinas.fibrinógeno. . Shock tóxico like. Otras especies de Streptoc.Exotoxinas pirogénicas: A B C Responsables de escarlatina y Sd. Exotoxina B: produjo a fines de ’80 sindrome shock tóxico like.

meningitis.etc. > lesiones inflamatorias purulentas en la puerta de entrada > VAS o piel. neumonía. Número limitado por competición y por mecanismos defensa del huésped. Las cadenas que se aíslan de VAS pueden dar amigdalitis. . que se aíslan de VAS no causan infección en la piel. Generalmente los Streptoc. faringitis.Patogénesis Flora normal nasofaríngea. La enfermedad se adquiere por nuevas cepas > alteración de la flora normal. Las que se aíslan de piel > impétigo y celulitis.

La respuesta inflamatoria inducida incluye: reclutamiento de PMN N cambios en la permeabilidad vascular y perfusión liberación de citoquinas estimulación de FAP .

liberación de citoquinas y estimulación de FAP. la sustancia fundamental del conectivo y de allí la diseminación abriendo planos de clivaje. .La respuesta inflamatoria inducida incluye: reclutamiento de PMN N. Hialuronidasa permite la disolución de la propia cubierta de hialurónico. cambios en la permeabilidad vascular y perfusión.

Clínica cutánea Impétigo contagioso Ectima Erisipela Linfangitis Celulitis Fasceítis necrotizante tipo 2 Escarlatina Sindrome shock tóxico like .

Clínica cutánea Impétigo contagioso Ectima Erisipela Linfangitis Celulitis Fasceítis necrotizante tipo 2 Escarlatina Sindrome shock tóxico like Acción directa del germen .

Clínica cutánea Impétigo contagioso Ectima Erisipela Linfangitis Celulitis Fasceítis necrotizante tipo 2 Escarlatina Sindrome shock tóxico like Por efecto de toxinas .

La bacteria se aisla de la piel del enfermo 10 días antes de la manifestación clínica y de las vías aéreas superiores 14 a 20 días después de la misma. Se necesita puerta de entrada. Es más frecuente en climas cálidos y húmedos. sobre todo en primavera y verano. El contagio se adquiere a partir de una persona enferma o portadora de la bacteria en VAS. Afecta principalmente a niños en edad escolar. aureus.Impétigo contagioso Es una infección altamente contagiosa localizada a nivel del estrato granuloso. . Generalmente se asocia al S.

No producen síntomas sistémicos pero sí pueden ocasionar adenomegalias. . y se diseminan a través del rascado. Superficial. cura sin dejar cicatriz ni atrofia. pobre higiene y traumas menores. Las lesiones tienen progresión periférica.Clínicamente se presenta con eritema basal sobre el cual asienta una vesícula transitoria (llena de bacterias y neutrófilos). Las lesiones suelen ser pruriginosas. muchas veces con curación central. que al romperse deja una base húmeda con una secreción amarillenta viscosa (meliscérica).

Tratamiento: mupirocina tópica > elección si más de 7 días > oral > cefalosporina 1° generación penicilina oral eritromicina oral . pero no se asocian a FR. Las cadenas que ocasionan impétigo son diferentes a las que producen faringitis. Pueden ser nefritógenas.La tinción de Gram y el cultivo de las lesiones son positivos.

. pobre higiene y los climas tropicales son factores predisponentes. Se localiza más comúnmente en miembros inferiores de niños y ancianos. Puede ser una forma primaria o evolucionar de un pioderma superficial. Con frecuencia se agregan Stafilococos.Ectima Se produce por la invasión en profundidad de streptococcus del grupo A abarcando el grosor total de la epidermis. La diabetes. lo que ocasiona una úlcera costrosa superficial. luego de picaduras o excoriaciones.

Clínicamente la úlcera suele ser redonda. Son lentas en su evolución y necesitan varias semanas para su tratamiento. con halo eritematoso > vesícula > se rompe > agranda 0. Presenta una costra amarillo grisácea que compromete toda la epidermis y al desprenderse deja una base purulenta. .5 a 3cm. El mismo se lleva a cabo con antibióticos sistémicos y curación local. con base eritematosa y bordes elevados violáceos.La lesión puede iniciar como el impétigo.

Siempre hay una puerta de entrada: una dermatoficia. grupo B en los neonatos. La edad de presentación es variable dependiendo de los factores predisponentes: inmunosupresión. los S. La fuente de gérmenes suele ser la vía aérea superior. Los agentes causales más comunes son los S. obesidad y obstrucción linfática crónica. enfermedad renal crónica. grupo A.Erisipela Es un tipo de celulitis superficial de la piel con marcado compromiso de los vasos linfáticos. pero puede ser afectado cualquier sitio. Las localizaciones más frecuentes son los miembros inferiores y la cara. . y menos frecuentes los Staf. aureus. el margen de una úlcera. diabetes. pero los cultivos pueden ser negativos. cualquier herida.

edematosa e indurada. dermatitis de contacto. Forma una placa rojo brillante. Diagnósticos diferenciales: herpes zoster del V par. infiltración de los espacios tisulares y vasos linfáticos por los gérmenes. . ampollas y equimosis. El laboratorio de rutina muestra leucocitosis con desviación a la izquierda. Cuando se sitúa en cara afecta el puente nasal y una o ambas mejillas. etc.La lesión comienza con un área enrojecida y caliente que se agranda hacia la periferia rápidamente. Pueden aparecer en la superficie vesículas. con aspecto de piel de naranja. VD. Se acompaña de dolor local y mal estado general con fiebre elevada. Los cultivos de la lesión son negativos. El margen elevado queda muy bien delimitado de la piel sana circundante. PMN N y mononucleares. HP: edema intenso. a menos que se haga cultivo de una biopsia tomada del margen avanzante de la lesión.

La penicilina sigue siendo de primera elección: 10.Tratamiento: Str. frío local. La mejoría comienza a notarse en 24hs. Limpieza local de lesiones ampollares.000 UI una o dos/ día.000. reposo absoluto. elevación del miembro para disminuir el edema.000 UI cada 6 horas por vía EV según la gravedad de la afección. Reportes de R a eritromocina > clindamicina. . PNC G sódica 600.2. Como cuidados generales. PNC oral 250 a 500mg / 6 hs.000. siguen siendo exquisitamente sensibles a beta-lactámicos > PNC Según el cuadro del paciente la necesidad de hospitalización.14 días PNC procaína 600. En caso de alergia > eritromicina 500mg / 6 hs.

Erisipela recurrente: Se presenta especialmente en pacientes con trastornos circulatorios > por obstrucción linfática crónica ( insuf.000 UI 1 vez al mes por 1 o 2 años .) Más comunes en miembros inferiores. venosa crónica.400. Con el tiempo determinan un sobrecrecimiento cutáneo. Origen gérmen: VAS Profilaxis ATB: PNC V oral o IM PNC benzatínica 2. etc. bizarro e irregual > elefantiasis verrucosa nostras. mastectomía.

de límites poco precisos. La evolución es rápida y mortal si no se trata. neutrofilia. fiebre elevada y escalofríos. desviación a la izquierda con granulaciones patológicas. El laboratorio muestra una importante leucocitosis. aparecer vesículas. aureus > no se pueden diferenciar por la clínica. Los hemocultivos pueden ser positivos. Generalmente tiene antecedentes semejantes a los de la erisipela. en ocasiones. pyogenes o Staf. Puede ser ocasionada por Str. dolorosa y caliente. Es de rápida instalación. Suele presentar linfangitis y adenopatía regional. abscesos o necrosis. Tiene tendencia a diseminarse a través de la circulación linfática o sanguínea. Se acompaña de muy mal estado general. Se presenta como una placa indurada profunda. VSG elevada. En la superficie puede. .Celulitis Es la infección aguda que afecta al tejido celular subcutáneo.

El tratamiento es hospitalario con antibióticos adecuados por vía endovenosa contemplando la posibilidad de Stafilococos. PNC Aminopenicilinas asoc a inh betalactamasas Clindamicina Vancomicina .

cercana al sitio de origen. con un ancho aproximado de 0. En su evolución natural puede dar bacteriemia y trombos a distancia. pero en la puerta de entrada suele ser positivo. Ocasionada por S. El diagnóstico diferencial puede plantearse con una tromboflebitis.5 a varios centímetros. . El cultivo de la placa roja es negativo. Se presenta como un área enrojecida. El laboratorio muestra leucocitosis y neutrofilia. paroniquia. Esta lesión es lineal. Puede en ocasiones palparse un cordón irregular de consistencia firme. Al igual que la erisipela presenta puerta de entrada: ampolla infectada. con afección del linfático de drenaje hasta el ganglio regional. dolorosa. se extiende desde el sitio local de entrda hacia el ganglio linfático regional. El mal estado general puede preceder a la manifestación de piel y es más importante de lo esperado.Linfangitis Es un proceso inflamatorio infeccioso que compromete vasos linfáticos superficiales de la dermis. grupo A. etc. Responde rápidamente al tratamiento antibiótico sistémico > erisipela.

M.M.fibrinógeno > integrinas neutrófilos > liberación de citoquinas > daño tisular y vascular > cuadro clínico.M. El complejo prot.Exotoxinas pirogénicas vs. La escarlatina se produce por el efecto de la exotoxina pirogénica A.fibrinógeno Hay reportes que atribuyen el origen del sind. Complejo prot. Shock tóxico like a fenómeno de superantígenos y otros al efecto del complejo prot.fibrinógeno. .

Pródromos con fiebre. La transmisión del streptococcus es a través de la vía aérea. vómitos y dolor abdominal. cefaleas. desde pacientes infectados o portadores asintomáticos. Raro por fomites. . dolor de garganta. B y C del los S. del grupo A. La lengua muestra protrusión de papilas muy rojas y agrandadas.Escarlatina Es un exantema común en la infancia ocasionado por las toxinas eritrogénicas A ( más común). con exudado amarillo grisáceo. La garganta suele estar roja y las amígdalas aumentadas de tamaño. Suele presentar brotes estacionales en invierno y primavera. Edad más frecuente entre los 4 a 8 años. denominada clásicamente “lengua en frutilla”. Tiene un período de incubación de 1 a 4 días.

en pliegues eritema y petequias de distribución lineal: líneas de Pastia. mientras que palmas y plantas descaman en colgajos. áspero como lija. para generalizarse en forma centrífuga en 1 a 2 días. En el periodo de convalescencia. Además muestra palidez peribucal. por fragilidad capilar. ocurre la descamación. 7 a 10 días después. tan característico que sirve de comparación (escarlatiniforme). En tronco es pitiriasiforme y áspera. . Es papular. Respeta palmas y plantas.En 12 a 48hs aparece un exantema en cuello y cara.

El diagnóstico es clínico. reacción a medicamentos. y no infecciosas: glomerulonefritis y fiebre reumática. enfermedad de Kawasaki.Puede presentar complicaciones infecciosas: abscesos periamigdalinos o adenitis cervicales. Diagnóstico diferencial: mononucleosis infecciosa. Tratamiento: penicilina oral o cefalosporinas de primera generación por 10 días para erradicar el germen del organismo. puede confirmarse por el exudado de fauces. etc. .

Sin tratamiento rápido los pacientes desarrollan fiebre. pero puede asociarse con otros aerobios streptococcus grupos G y B. Puede ser originada a partir de una erisipela en un individuo predispuesto. Aún con tratamiento la mortalidad se eleva a 70%. La infección comienza como un área de piel eritematosa que en horas o días se presenta oscura con formación de ampollas. a menudo con crepitación si hay organismos productores de gas. La infección se extiende a través de los planos de clivaje de la fascia. Este cambio se acompaña rápidamente de necrosis y gangrena. Constituye une emergencia quirúrgica requiriendo un rápido debridamiento. . toxicidad sistémica. falla orgánica múltiple y muerte. además del tratamiento antibiótico sistémico. y con anaerobios como clostridios. fasciotomía y ocasionalmente amputación.Fasceítis necrotizante Es una infección rápidamente diseminada de la fascia profunda y tejidos subcutáneos que eventualmente llega a la necrosis. Los sitios más comunes de infección son los miembros inferiores y el perineo. Clásicamente es ocasionada por streptococcus pyogenes.

Similitud de Ag. No son reflejo de diseminación. Escencial > respuesta inmune anormal o aumentada. Glomerulonefritis > piodermas o VAS.Secuelas postestreptocóccicas no supurativas Fiebre reumática > no a partir de piodermas. Periodo de latencia > 1 a 3 semanas. . sí de afección de VAS.

No son reflejo de diseminación.Secuelas postestreptocóccicas no supurativas Fiebre reumática > no a partir de piodermas. Las explicaciones propuestas para este fenómeno serían las diferencias en el tipo de respuesta inmune ante infección cutanea o faríngea. Periodo de latencia > 1 a 3 semanas. Escencial > respuesta inmune anormal o aumentada. Glomerulonefritis > piodermas o VAS. sí de afección de VAS. Similitud de Ag. y la ausencia de respuesta intrínseca del microorganismo .

Secuelas postestreptocóccicas no supurativas Fiebre reumática Glomerulonefritis Secuelas cutáneas no supurativas Eritema nodoso Eritema marginado Púrpura fulminans Psoriasis guttata Eritema multiforme like .

dermatitis. materiales médicos implantados. Ambos se relacionan con infecciones asociadas con materiales médicos implantados. S aureus es el agente causal de la mayor parte de las estafilococcias cutáneas. Factores predisponentes: injuria tisular. quemaduras. etc. VAS > portador > transmisión por vía aérea y fomites. retención de cuerpos extraños. Los de mayor potencial patogénico son S aureus y S epidermidis. 11 aislados como comensales en hombre > piel.Estafilococcias Staphylococcus: más de 30 especies. heridas quirúrgicas. .

Clínica cutánea Impétigo ampollar Foliculitis Forúnculos Carbunclo Abscesos Hidradenitis supurativa Sindrome piel escaldada estafilocóccica Sindrome de shock tóxico .

Clínica cutánea Impétigo ampollar Foliculitis Por acción Forúnculos directa del gérmen Carbunclo Abscesos Hidradenitis supurativa Sindrome piel escaldada estafilocóccica Sindrome de shock tóxico .

Clínica cutánea Impétigo ampollar Foliculitis Forúnculos Carbunclo Abscesos Hidradenitis supurativa Por Sindrome piel escaldada estafilocóccica efecto de Sindrome de shock tóxico toxinas .

Patogenia S aureus: proteínas de adherencia a laminina y fibronectina fibrina y fibrinógeno (factor coagulante) colágeno .

Patogenia S aureus: prot. de adherencia a Matriz extracelular laminina y fibronectina Coágulos Cél fibrina y fibrinógeno (factorendoteliales coagulante) colágeno .

de adherencia a laminina y fibronectina fibrina y fibrinógeno (factor coagulante) colágeno coágulos .Patogenia S aureus: prot.

de adherencia a laminina y fibronectina fibrina y fibrinógeno (factor coagulante) Osteomielitis colágeno y artritis séptica .Patogenia S aureus: prot.

de adherencia a laminina y fibronectina fibrina y fibrinógeno (factor coagulante) colágeno Estas proteínas de adherencia son factores de virulencia .Patogenia S aureus: prot.

cel.Patogenia Anulación de defensas del huésped: Polisacáridos capsulares: inh. Leucocidinas: acción sobre PMN. Toxinas: enterotoxinas ABCDG TSST 1 Toxinas exfoliativas .) : altera la opsonización. Fagocitosis Proteína A (superf.

Leucocidinas: acción sobre PMN. cel.) : altera la opsonización.Patogenia Anulación de defensas del huésped: Polisacáridos capsulares: inh. Toxinas: enterotoxinas ABCDGsuperantíge nos TSST 1 Toxina exfoliativa . Fagocitosis Proteína A (superf.

) : altera la opsonización. Leucocidinas: acción sobre PMN.Patogenia Anulación de defensas del huésped: Polisacáridos capsulares: inh. Toxinas: enterotoxinas ABCDG TSST 1 SSSS Toxinas exfoliativas A B . cel. Fagocitosis Proteína A (superf.

En casos muy extendidos y de más de siete días de evolución se recomienda el tratamiento sistémico con penicilinas semisintéticas penicilinasa resistentes o cefalosporinas de primera generación. se rompe y el área se cubre de la costra meliscérica. El tratamiento debe completar siete a diez días. El stafilococcus puede aislarse de la ampolla y se hace evidente con la tinción de Gram.Impétigo ampollar Esta forma de impétigo es ocasionada por el s. Dura uno o dos días. Sin tratamiento las lesiones pueden extenderse e invadir. Suele no presentar halo eritematoso. El contenido es citrino al principio y turbio después. aureus fago grupo II a través de la producción de las exotoxinas tipo A y B (causantes además del síndrome de piel escaldada estafilocóccica). Tratamiento: en casos leves puede ser suficiente remover la costra y aplicar ungüento con mupirocina. revelando cocos positivos en racimo. Afecta principalmente neonatos y lactantes. Clínicamente comienza con una ampolla sobre piel normal. .

Es una foliculitis profunda acompañada de inflamación perifolicular. En niños es más frecuente en cuero cabelludo y en adultos en áreas pilosas como barba.Foliculitis Es el pioderma que se inicia en el interior del folículo piloso y se clasifica según la profundidad de la invasión en superficial y profundo. Profunda: generalmente localizada en área de la barba (sicosis de la barba). Tratamiento: suele ser suficiente tratamiento tópico con mupirocina o ácido fusídico. . axilas y glúteos. Superficial: puede presentarse en niños y adultos. Se observa una pústula folicular superficial.

los que padecen inmnocompromiso por discrasias sanguíneas o tratados con corticoides sistémicos. Hay pacientes particularmente predispuestos a presentar forúnculos múltiples (forunculosis) como son los obesos. que se agranda y se torna fluctuante en el lapso de pocos días. firme. Para el tratamiento es importante el drenado del material purulento y antibiótico local. Al romperse descarga material purulento. mostrando una pústula superficial. oclusión o transpiración como axilas. . Se localizan en áreas pilosas sujetas a fricción. Generalmente son precedidos por una foliculitis superficial y no es raro que evolucionen a abscesos. Clínicamente es un nódulo eritematoso. caderas. doloroso.Forúnculos Son procesos inflamatorios profundos que se desarrollan a partir de un folículo piloso. cuello y cara. La lesión termina de cicatrizar lentamente en pocos días a semanas.

Se localiza en región de la nuca. El tratamiento se lleva a cabo con ATB sistémicos y cura local.Carbunclo Es una placa eritematosa indurada que compromete varios folículos pilosos. Ocurre supuración por varias bocas. Se acompaña de fiebre y mal estado general. Puede ser necesario drenar. El proceso inflamatorio es más profundo y comunica a los folículos entre sí (confluencia de forúnculos). . Los forúnculos y carbunclos pueden complicarse con bacteriemia y recidivar. Luego del drenado deja una placa violácea indurada. espalda y muslos.

Dermatosis por toxinas: Sindrome piel escaldada: toxina exfoliativa Sindrome shock tóxico: TSST 1 .

Compromete todo el tegumento semejando un gran quemado. Se presenta en niños menores de cinco años. sepsis y neumonía. Atender las necesidades de líquidos y electrolitos. para luego sustituirlos por vía oral. conjuntivitis). La mortalidad es del 2 a 3 % por complicaciones. dolorimiento cutáneo y un eritema escarlatiniforme con acentuación en áreas flexurales. La curación es completa en cinco a siete días con descamación total Tratamiento: es necesario erradicar la infección con antibióticos endovenosos al comienzo. que pueden ser celulitis. El signo de Nikolsky es positivo. En 24 a 48hs se desarrollan ampollas estériles que se erosionan con facilidad ( compromiso a nivel del estrato granuloso). Es la forma más severa. con un foco estafilocóccico a distancia ( nasofaríngeo. irritabilidad. otitis media. .Sindrome piel escaldada Es causada por la exotoxina exfoliativa producida por el estafilococcus aureus fago tipo II. Clínicamente se manifiesta con fiebre.

Una a dos semanas después del inicio las palmas y plantas descaman en colgajos. Tratamiento incluye medidas de soporte para shock y antibióticos sistémicos. compromiso hepático y renal. Las cadenas de S. Es generalizado y compromete palmas y plantas.Sindrome shock tóxico Es una enfermedad multiorgánica sistémica. Se presenta generalmente en mujeres y ha sido clásicamente descripta en asociación al uso de tampones. aureus asociadas al síndrome son productoras de la toxina 1 del síndrome de shock tóxico ( TSST 1) Clínicamente se caracteriza por fiebre. Se acompaña de inyección conjuntival y lengua eritematosa con inflamación papilar ( lengua en frutilla). encefalopatía. Sin embargo hay formas no menstruales. A nivel sistémico puede presentar afección muscular con rabdomiolisis. La mortalidad es del 5%. hipotensión y rash eritematoso que semeja una escarlatina. la mayoría de las cuales se relacionan con postoperatorios. Se han presentado recurrencias en 30 a 40% de casos .

Tratamiento de estafilococcias Tópico: Mupirocina Ácido fusídico Eritromicina Gentamicina Sistémico: PNC PNC semisintética Cefazolina o cefalotina > alergia Vancomicina Otros: quinolonas rifampicina .

Muchas gracias .

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