MICROBIOLOGIA TEORIA UROGENITAL

HAEMOPHYLUS DUCREY
CHANCRO BLANDO

Infeccion de transmisión sexual

Generalidades:

 Gram (-)
 Bacilo pequeño
 Pleomorfico
 Anaerobio facultativo
 No fermentador
 Inmóvil
 Hemina exógena
 Tamaño 0.4 mm de ancho X 1 mm de largo
 No esporulado
 Su morfología colonial es: pequeñas, lisas, planas, amarillentas, no mucosidad, poco
traslúcidas

Patogenia:

 Coloniza la mucosa vaginal

 Adhesión a células causando inflamación
 Al segundo día la lesión es dolorosa
 De 5-7 días para aparición de papulas

Factores de virulencia:

 Fimbrias superficiales finas

 Citotoxina
 Hemolisina
 Proteína de membrana externa “OMP”
 Lipooligosacaridos
 Receptor de hierro

Cuadro Clínico:

Papula en región perianal o genital con bordes irregulares y plegados, dolorosa a la palpación.

En hombres la papula va acompañada de una cobertura de exudado gris/amarillento que cubre

una base sangrante y dura.

Ulceración dolorosa con linfadenopatia inguinal.

Diagnóstico:

 Tincion de gram
  Cultivo (agar chocolate o sangre)
 Prueba de la Porfirina

Tratamiento:

 Cloranfenicol
 Eritromicina
 Cefalosporina de 3era generación

GONORREA
NEISSERIA GONORRHOEAE (GONOCOCO)

Infeccion de transmision sexual que se manifiesta con lesiones purulentas de varios tejidos, pero
principalmente causa infeccion en genitales o causar uretritis, cervicitis, proctitis y conjuntivistis.

Generalidades:

 Gram (-)
 Diplococos
 Carecen de capsula con multiples serotipos
 Proteina en los pilis
 No esporulados
 Inmoviles
 Aerobios
 Temp. Optima 6-8°C
 Oxidasa (+)
 Glucosa (+)
 Maltosa (-)
 Sacarosa (-)
 Actividad en el citocromo
 Cepas T1 y T2 son virulentas y forman colonias pequeñas
 T3 y T5 son avirulentas
 Medios de cultivo – agar chocolate, agar thayer-martin, agar martin-lewis, medios NYC

Patogenia:

Se genera a traves de los pilis aumentando la adhesion a las celulas hueped y la resistencia a la
fagocitosis, forman poros en la superficie a traves de los cuales penetran nutrientes, poseen la
proteina Rmp, Opa, proteina II la cual se encuentra en la membrana externa del gonococo; la
toxicidad de las infecciones gonococicas se deben principalmente a los efectos endotoxicos de los
lipopoligosacaridos, los gonococos son capaces de elaborar proteasas contra IgA.

 Proteinas I: Asociado con virulencia

 IgA Proteasa: Destruye a la IgA 1
 LPS: Endotodxina
 Beta-lactamasa: Hidrolisa el anillo beta-lactamico de la penicilina
Se fina a las celulas de la mucosa, penetra en ellas y se multiplica, pasan al espacio epitelial donde
se establece la fase de portador clinico asintomatico, la bacteriemia gonococica produce lesiones
cutaneas como:

 Papulas
 Pustulas

En antebrazos, manos, pies, piernas, asi com oartritis supurativa en rodillas-tobillos y muñecas, la
endocarditis y meningitis es una complicacion poco comun que poe en riesgo la vida de los
enfermos.

En mujeres: Cervicitis, vaginitis, uretritis, fibrosis, obliteracion de las trompas de falopio que llega a
generar esterilidad.

En mujeres asintomaticas causa enfermedad inflamatoria pelvica, salpingitis, secreciones

uretrales, cervicitis, prostatis, epidimitis.

En hombres: Uretritis, Prostatitis, Epidimitis, Proctitis.

Epidemiologia:

Es mas frecuente en hombres y su transmision por contacto sexual, algunos factores de riesgo se
relacionan con el numero de parejas sexuales y es muy frecuente en personas homosexuales.

Reservorio: el hombre

Periodo de incubacion: 2-7 dias

Via de transmision: directo por tramsmision sexual

Cuadro clinico: La uretritis es la manifestacion clinica mas frecuente de la gonorrea en los varones,
se caracteriza por secrecion uretral purulenta y la disuria, sin tenesmo ni polaquiuria; algunos
varones permanecen asintomaticos, si hay contagio en el ano y recto se presenta proctitis, dolor,
pruritos, anorrectal, tenesmo, secrecion rectal, purulenta y hemorragica rectal.

Diagnostico:

 Tincion de gram del exudado uretral

 Cultivo en el medio de Thayer-Martin, Martin Lewis o NYC
 Biometria hematica linfocitos
 Pruebas bioquimicas como oxidasa (+)
 Anticuerpos fluorescentes
 Aislamiento: sembrar los exudados, liquido sinovial y sangre
 Pruebas serologicas como fijacion de complemento,coagulacion, inmunofluorescencia,
ELISA
 En suero y liquido genital IgG, IgA, Pili, PME, LPS, IgM

Tratamiento:

 Penicilina G procaina – 1g de probenecid

 Amoxicilina
  Ampicilina
 Cefalosporinas
 Tetraciclinas

HERPES VIRUS 1 y HERPES VIRUS 2

Los HSV están muy diseminados en la población humana. Muestran una amplia gama de
hospedadores y pueden replicarse en muchos tipos de células e infectar a muchos animales
diferentes.

CARACTERÍSTICAS GENERALES Y MECANISMO DE VIRULENCIA

Propiedades de los virus

El virus herpes simple (HSV) es el prototipo de la subfamilia alfa virus, miembro de la familia
Herpesviridae. Consta de doble cadena de ADN, y comprende dos virus relacionados, HSV-1 y HSV-
2. La cubierta del virus presenta glicoproteínas, siendo algunas de ellas importantes dianas de la
respuesta inmune humoral y celular (gB, gC, gD, y gG)

Existen dos HSV distintos: el tipo 1 y el tipo 2 (HSV-1 y HSV-2). Sus genomas son similares en la
organización y muestran una homología de secuencia sustancial. Sin embargo, se pueden
distinguir mediante el análisis de secuencia o por el análisis de enzima de restricción del DNA viral.

HSV-1 se disemina por contacto, por lo general incluye saliva infectada, en tanto que HSV-2 se
transmite por vía sexual o de una infección genital materna al recién nacido. Esto da como
resultado diferentes manifestaciones clínicas de las infecciones humanas.

El ciclo de crecimiento del HSV procede con rapidez y se necesitan 8 a 16 h para que concluya. El
genoma del HSV es grande (aproximadamente 150 kbp) y puede codificar un mínimo de 70
polipéptidos; se desconocen las funciones de muchas de estas proteínas en la replicación o en la
latencia. Por lo menos 8 glicoproteínas virales figuran entre los productos de genes tardíos virales.

Una (gD) es el activador más potente de los anticuerpos neutralizantes.

La glicoproteína C es una proteína de complemento de unión a (C3b)
En tanto que gE es un receptor de Fc, que se une a la porción Fc de la IgG.
La glicoproteína G es específica y permite la distinción antigénica entre HSV-1 (gG-1) y
HSV-2 (gG-2).
 Infección primaria

El HSV se transmite por el contacto de una persona susceptible con un virus excretado individual.
El virus debe encontrar las superficies de la mucosa o la piel lesionada para poder iniciar una
infección (la piel intacta es resistente). Las infecciones por HSV-1 suelen limitarse a la bucofaringe
y el virus se disemina por gotículas respiratorias o por el contacto directo con saliva infectada.
HSV-2 suele transmitirse por las vías genitales. La replicación viral ocurre primero en el lugar de la
infección. El virus invade luego las terminaciones nerviosas locales y es transportado por el flujo
axonal retrógrado hacia los ganglios de la raíz dorsal donde, después de la replicación adicional, se
establece la latencia.

 Infección latente
El virus reside en ganglios con infección latente en un estado de no replicación; sólo se expresan
muy pocos genes virales. La persistencia viral en los ganglios con infección latente dura toda la
vida del hospedador. No se puede aislar al virus entre las recidivas en el lugar habitual de las
lesiones recidivantes o cerca del mismo. Los estímulos desencadenantes pueden reactivar al virus
latente, lo que comprende lesión axonal, fiebre, tensión física o emocional y exposición a la luz
ultravioleta.

PATOGENIA

Transmisión

 El virus se transmite con la saliva, las secreciones vaginales y por contacto con el líquido de
la lesión (mezcla y coincidencia de las membranas mucosas).
 El virus se transmite por vía oral y sexual, y por contacto con los ojos y roturas en la piel.
 El VHS-1 generalmente, se transmite por vía oral; el VHS-2 generalmente se transmite por
vía sexual, pero no exclusivamente.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

HSV-1 y HSV-2 pueden causar muchas enfermedades clínicas y las infecciones pueden ser
primarias o reincidencias. Las infecciones primarias ocurren en personas que no tienen
anticuerpos y en la mayoría de los individuos no causan manifestaciones clínicas pero dan por
resultado la producción de anticuerpos y el establecimiento de infecciones latentes en los ganglios
sensoriales. Las lesiones por recaídas son frecuentes.

 Lesiones bucofaríngeas: Las infecciones primarias por HSV-1 suelen ser asintomáticas.
Infecciones sintomáticas ocurren muy a menudo en niños pequeños (uno a cinco años de
edad) y afectan a la mucosa bucal y gingival de la boca, El período de incubación es breve
(unos tres a cinco días con una variación de dos a 12 días) y la enfermedad clínica persiste
por dos a tres semanas. Los síntomas consisten en fiebre, disfagia, lesiones vesiculares y
ulcerosas, gingivoestomatitis y ataque al estado general. La gingivitis (encias hinchadas y
dolorosas) constituye la lesión más notable y frecuente. Las infecciones primarias en los
adultos suelen ser causa de faringitis y amigdalitis.
 Queratoconjuntivitis: Las infecciones por HSV-1 pueden presentarse en el ojo y producir
una queratoconjuntivitis grave. Las lesiones recidivantes del ojo son frecuentes y aparecen
como queratitis dendrítica o úlceras corneales o como vesículas en los párpados. Con la
queratitis recidivante puede haber una afectación progresiva del estroma corneal, con
opacidad permanente y ceguera.
 Herpes genital: La afectación genital suele deberse a HSV-2, aunque HSV-1 también puede
ser causa de episodios clínicos de herpes genital. Las infecciones primarias por herpes
genital en ocasiones son graves y la enfermedad dura unas tres semanas. El herpes genital
se caracteriza por lesiones vesiculoulcerosas del pene en el varón o del cuello uterino, la
vulva, la vagina y el perineo de la mujer. Las lesiones son muy dolorosas y suelen
acompañarse de fiebre, ataque al estado general, disuria y linfadenopatía inguinal. La
excreción viral persiste durante unas tres semanas. Dado que hay una reactividad cruzada
antigénica entre HSV-1 y HSV-2, la inmunidad preexistente proporciona cierta protección
 contra la infección heterotípica. Una infección inicial por HSV-2 en una persona que ya es
inmune a HSV-1 tiende a ser menos grave.
 Infecciones cutáneas: La piel intacta es resistente a HSV, de manera que las infecciones
cutáneas por HSV son infrecuentes en personas sanas. Las lesiones circunscritas causadas
por HSV-1 o HSV-2 pueden presentarse en abrasiones que se contaminan con el virus
(herpes traumático). Estas lesiones se observan en los dedos de los dentistas y en el
personal hospitalario (panadizo herpético) y en los cuerpos de luchadores (herpes del
gladiador o herpes de las colchonetas).
 Encefalitis: El virus del herpes es capaz de producir una forma grave de encefalitis. La
enfermedad conlleva una elevada tasa de mortalidad y quienes sobreviven a menudo
tienen defectos neurológicos residuales.
 Herpes neonatal: La infección neonatal por HSV puede adquirirse dentro del útero,
durante el parto o después del parto. El recién nacido no tiene la capacidad de limitar la
replicación y la diseminación de HSV y es propenso a presentar una enfermedad grave. La
vía de infección más frecuente es la transmisión del HSV al recién nacido durante el parto
por el contacto con las lesiones herpéticas en el canal del parto.
Los lactantes con herpes neonatal muestran tres categorías de enfermedad:
o lesiones circunscritas a la piel, los ojos y la boca;
o encefalitis con o sin afectación cutánea circunscrita,
o enfermedad diseminada de múltiples órganos, incluido el sistema nervioso
central.
 Infecciones en hospedadores inmunodeficientes: Los pacientes inmunodeficientes tienen
un mayor riesgo de presentar infecciones graves por HSV. Éstos comprenden a los
pacientes inmunodeprimidos por enfermedades o tratamiento y los individuos
desnutridos. Los receptores de trasplante renal, cardíaco y de médula ósea tienen mayor
riesgo de infecciones herpéticas graves. Los pacientes con neoplasias malignas
hematológicas y aquellos con sida padecen infecciones más frecuentes y más graves por
HSV.

Las lesiones herpéticas pueden diseminarse y afectar al sistema respiratorio, el esófago y la

mucosa intestinal.

Los niños desnutridos son propensos a las infecciones diseminadas y mortales por HSV.

En la mayoría de los casos, la enfermedad refleja la reactivación de la infección latente por HSV.

 Factores desencadenantes de la recurrencia de la Infección por virus del herpes simple

o Radiación UVB (esquí, bronceado)
o Fiebre (de ahí la denominación de «calenturas»)
o Estrés emocional (p. ej., exámenes finales, una cita importante)
o Estrés físico (irritación)
o Menstruación
o Alimentos: picantes, ácidos, alergias
o Inmunodepresión
o Temporal (relacionada con estrés)
o Quimioterapia/radioterapia
 o Virus de la inmunodeficiencia humana
 Inmunidad

Muchos recién nacidos adquieren anticuerpos maternos transportados en forma pasiva. Estos
anticuerpos se pierden durante los primeros seis meses de vida y el periodo de máxima
susceptibilidad a la infección herpética primaria ocurre entre los seis meses y los dos años de
edad. Los anticuerpos de la madre adquiridos a través de la placenta no protegen completamente
contra la infección de recién nacidos, pero parecen mitigar la infección si no la previenen. Los
anticuerpos contra HSV-1 comienzan a aparecer en la población en las primeras etapas de la
infancia; hacia la adolescencia, están presentes en la mayoría de las personas. Los anticuerpos
contra HSV-2 aumentan durante la adolescencia y la actividad sexual.

EPIDEMIOLOGÍA:

 En riesgo:
o Niños y adultos sexualmente activos: riesgo de enfermedad primaria por el VHS-1
y el VHS-2, respectivamente.
o Médicos, enfermeros, dentistas y otros individuos en contacto con secreciones
orales y genitales: riesgo de infección en los dedos.
o Personas inmunocomprometidas y recién nacidos: riesgo de enfermedad
diseminada potencialmente mortal.
o HSV tiene una distribución mundial. No hay reservorios animales o vectores
relacionados con los virus humanos.
 Geografía/estación
o El virus se encuentra por todo el mundo.
o No tiene incidencia por estación.
 Transmisión
o contacto sexual, El herpes labial puede ocasionar herpes genital cuando se
practica sexo oral.
o Periodo de incubación: 1 a 26 días ( habitualmente 6-8 días). Se manifiesta de 4 a
7 días después de producirse el contagio.
o Se estima que en todo el mundo hay 417 millones de personas de 15 a 49 años de
edad (11%) infectadas por VHS-2.
o La mayoría de las infecciones herpéticas orales y genitales son asintomáticas.
o La infección por VHS-2 aumenta el riesgo de adquirir y transmitir infecciones por
VIH.
o Hay más mujeres que hombres infectados por VHS-2
 Las infecciones genitales por HSV aumentan la adquisición de las infecciones por el virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH) tipo 1, pues las lesiones ulcerosas son orificios en la
superficie mucosa.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

 Citopatología: Un método citológico rápido consiste en teñir las muestras obtenidas por
raspado de la base de la vesícula (p. ej., con tinción de Giemsa).
  Aislamiento e identificación del virus: El aislamiento del virus sigue siendo el método
diagnóstico definitivo. Se puede aislar de las lesiones herpéticas y también encontrarse en
lavados faríngeos, líquido cefalorraquídeo y heces.
 Reacción en cadena de la polimerasa: Se pueden utilizar los análisis de reacción en cadena
de la polimerasa (PCR, polymerase chain reaction) para detectar virus y son específicos y
sensibles.
 Serología: Aparecen anticuerpos en un lapso de cuatro a siete días después de la infección
y alcanzan un máximo de dos a cuatro semanas.

TRATAMIENTO

Varios fármacos antivirales han resultado eficaces contra las infecciones por HSV, entre ellos,
aciclovir, valaciclovir y vidarabina. Todos son inhibidores de la síntesis de DNA viral.

Los fármacos pueden suprimir las manifestaciones clínicas, abreviar el tiempo transcurrido hasta la
cicatrización y disminuir las recidivas de herpes genital.

Sin embargo, HSV se mantiene latente en los ganglios sensoriales. Pueden surgir cepas de virus
resistentes a los fármacos

PREVENCIÓN Y CONTROL

 Los recién nacidos y las personas con eccemas se deben proteger del contacto con
personas que tienen lesiones herpéticas.
 A los pacientes con herpes genital se les debe informar que la diseminación asintomática
es frecuente y que el riesgo de transmisión se puede reducir mediante el tratamiento
antiviral y el uso del condón.
 No existen vacunas. Hay que investigar esto
 Todos los profesionales sanitarios deben llevar guantes para evitar el panadizo herpético.
 Los pacientes con lesiones genitales activas deben evitar las relaciones sexuales hasta que
las lesiones estén completamente reepitelizadas.

VIH 1
CARACTERÍSTICAS GENERALES

 El VIH es un virus ARN

 pertenece a la familia retroviridae,
 Subfamilia lentivirus
 Como todo retrovirus se caracteriza por poseer la enzima transcriptasa inversa, capaz de
sintetizar ADN a partir del ARN viral
 Estructura esférica, de aproximadamente 110 nm de diámetro, dentro de la cual se
pueden diferenciar tres capas:
 Capa externa o envoltura
 se insertan las glucoproteínas gp120 (glucoproteína de superficie) y gp41 (glucoproteína
transmembranal)
  Cápside icosaédrica
 formada por la proteína p24.
 Capa interna o nucleoide: Contiene el ARN viral, la nucleoproteína p7 y algunas enzimas
(proteasa, integrasa, transcriptasa interna).

CICLO DE REPLICACIÓN

El ciclo replicativo del VIH se divide en las siguientes etapas

a) Entrada del virus en la célula, se une a la molécula CD4 a través de la gp120

provoca un cambio en la gp41 que induce la fusión de la envoltura viral con la membrana celular

b) Transcripción inversa e integración

liberación del genoma viral y se inicia la transcripción, La transcriptasa inversa cataliza la

formación de la primera cadena de ADN, a partir del ARN viral, la segunda cadena interviene la
ribonucleasa H, generando un ADN de doble cadena

ADN proviral: complejo de preintegración”. Este complejo se desplaza al núcleo para integrarse en
el genoma de la célula, con la ayuda de la integrasa

c) Periodo de latencia

Replicarse de forma controlada o sufrir una replicación masiva. El paso de la fase de latencia a la
de reactivación depende de factores celulares, como la proteína NF-kB (factor presente de forma
natural en el organismo).

d) Síntesis y proceso del ARN

El ARNm del VIH se sintetiza como un único transcrito, que se transporta al citoplasma, donde es
procesado en ARN de distintos tamaños.

e) Traducción y maduración

Finalmente, una vez han madurado los viriones y se han ensamblado correctamente las proteínas
virales, el nucleoide se desplaza a la membrana celular donde se recubre de la membrana lipídica y
de glucoproteínas de superficie adheridas a ella y es liberado por gemación.

PATOGENIA

Entre las células susceptibles de ser infectadas por el VIH se encuentran los linfocitos T CD4+, T
CD8+, monocitos, macrófagos, microglía y células de Langerhans. El principal receptor celular del
VIH es la proteína CD4.

El virus ha sido aislado en la saliva, las lágrimas, la orina, el semen, el líquido preseminal, los
fluidos vaginales, el líquido amniótico, la leche materna, el líquido cefalorraquídeo y la sangre,
entre otros fluidos corporales humanos

Fase aguda

Se calcula que el 90% de los casos con infección por VIH-1 presentan manifestaciones clínicas.
El cuadro de la infección aguda es

 fiebre,
 malestares musculares,
 inflamación de los ganglios,
 sudoración nocturna,
 diarrea,
 náuseas
 vómito.

El cuadro de la infección aguda por VIH aparece entre dos y seis semanas después de la exposición
al virus, y desaparece unos pocos días después.

12va semana después de la exposición. contabilizan el número de copias del ARN del virus en la
sangre, arrojarán como resultado una elevada cantidad de copias del VIH durante la fase aguda de
la infección.

 Fase crónica

La fase crónica de la infección por VIH se suele llamar también de latencia clínica porque el
portador es asintomático, VIH se multiplica incesantemente, entre mil y diez mil millones de
nuevas partículas virales al dia, sistema inmune tiene una gran capacidad para regenerar las
células destruidas por el virus, adenopatías y la disminución del conteo de plaquetas en la sangre.

En ausencia de tratamiento, la mayoría de los portadores del virus desarrollan el síndrome de

inmunodeficiencia adquirida (SIDA) en un plazo de 5 a 10 años.

 Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA)

 El SIDA constituye la etapa crítica de la infección por VIH
 Portador del VIH posee un sistema inmunológico que probablemente sea incapaz de
reponer los linfocitos T CD4+
 presa potencial de numerosas infecciones oportunistas que le pueden conducir a la
muerte.
 neumonía por P. jiroveci
 sarcoma de Kaposi,
 Tuberculosis
 candidiasis
 infección por citomegalovirus

La mayoría de los pacientes que han desarrollado SIDA no sobreviven más de tres años sin recibir
tratamiento antirretroviral.

EPIDEMIOLOGÍA

 El SIDA en México afecta mayoritariamente a la población de uno y otro sexos en edad

productiva (15-44 años), sin embargo, 2.4% corresponden a menores de 15 años
 En México, la transmisión sexual ha sido la causante de 86.7% de los casos acumulados de
SIDA, de los
  cuales 61.8% corresponden a hombres que tienen sexo con otros hombres y
 38.2% heterosexuales.
 El 10% se originó por vía sanguínea
 2.0% por vía perinatal, esto último como consecuencia de la infección en mujeres de edad
reproductiva que en México alcanza una prevalencia menor a 1%.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico del VIH en la mayor parte del mundo se realiza a través de la detección de
anticuerpos contra VIH utilizando métodos inmunoenzimáticos (ELISA o EIA), pruebas rápidas y
confirmado con Western blot
El tiempo que tardan en realizarse varía entre 2 a 6 horas
nunca deberá ser considerado como una prueba única para el diagnóstico de infección por VIH.
Un resultado reactivo no significa que la persona está infectada por el VIH.
Western blot
Para la interpretación del resultado del WB, se han establecido diferentes criterios por los
diferentes organismos internacionales lideres en salud, en la mayoría un resultado positivo será
cuando existan 2 bandas de diferentes genes de las principales proteínas o glicoproteínas del VIH.
Solo hasta obtener un Western blot positivo se puede afirmar que la persona está infectada por el
VIH.

TRATAMIENTO

 Recuento de células T CD4

 Los inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de nucleósidos (ITINN) befavirenz
(Sustiva), la rilpivirina (Edurant) y la doravirina (Pifeltro).
 Los inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos o nucleótidos (ITIN)
abacavir (Ziagen), el tenofovir (Viread), la emtricitabina (Emtriva), la lamivudina (Epivir) y
la zidovudina (Retrovir). También se dispone de fármacos combinados, como la
emtricitabina/tenofovir (Truvada) y la emtricitabina/tenofovir alafenamida (Descovy).
 Los inhibidores de la proteasa (IP) atazanavir (Reyataz), el darunavir (Prezista) y el
lopinavir/ritonavir (Kaletra).
 Los inhibidores de la integrasa bictegravir sódico/emtricitabina/tenofovir alafenamida
fumarato (Biktarvy), raltegravir (Isentress) y dolutegravir (Tivicay).
 Los inhibidores de entrada o fusión la enfuvirtida (Fuzeon) y el maraviroc (Selzentry).

MEDIDAS PREVENTIVAS

 Usar condon
 No consumo de drogas intravenosas
 Evitar la promiscuidad
 Evitar la leche materna si la madre tiene VIH
 Utilizar agujas esterilizadas
 Evitar compartir cuchillas de afeitar
 CANDIDIASIS (Cándida albicans)
La candidiasis es una infección fúngica ocasionada por la especie de Cándida de las
cuales la más común es la Cándida albicans referida comúnmente como infección
pordeuteromyceles, la candidiasis posee mas nombres tales como candidiasis, moniliasis
y oidiomycosis, las infecciones vaginales por hongos levaduriformes representan la causa
de millones de consultas medicas por año, se estima que al alcanzar la edad de 25 años
la mitad de las mujeres en edad universitarias habrá tenido al menos un episodio
diagnosticado por el medico referente a este padecimiento que con mayor frecuencia (85-
90%) es ocasionado por Cándida albicans.
Generalidades:
 Eucariota, levadura, unicelular, produce seudohifas, hifas en cultivos o tejidos.
 Su desarrollo superficial produce levaduras
 Su desarrollo sumergido produce seudomicelios (basto y clamidosporas)
 Gram (+)
 Aerobio
 Glucosa y Maltosa (+) acido-gas
 Sacarosa, Galactosa, Xilosa, Trehalosa (+) acido
 Lactosa (-)
 Crece en medios de cultivos enriquecidos y selectivos: Sabouraud, Agar harina de
maíz, Agar sangre y en Biggy
 Crecen en temperaturas a 37°C (hifasy blastoesporas) +25°C (clamidosporas)
Patogenia:
EL mecanismo mediante el cual produce la enfermedad no se conoce por completo,
existen diferentes manifestaciones entre la virulencia de las distintas cepas, no se han
encontrado diferencias manifestaciones entre las cepas aisladas en las mujeres
sintomáticas y las portadoras asintomáticas, las formas filamentosas (hifas y seudohifas)
se asocian con la enfermedad activa, las seudohifas penetran en las células epiteliales
vaginales y se adhieren a las células a través de los blastoporos, la adherencia es la
característica patogénica mas importante de esta especie de modo que las
concentraciones subletales de agentes antifúngicos pueden mejorar la enfermedad
disminuir la adherencia de los microorganismos.
Cuadro Clinico:
La elevación del cuadro clínico no tiene una relación con la cantidad de las levaduras
presentes ya que se han encontrado una cantidad pequeña de levaduras en mujeres
sintomáticas con lo que se define que los síntomas están mas relaciones con la reacción
inmunológica de cada persona. Las pacientes con vulvovaginitis candidiasica generalemte
refieren prurito perivaginal a menudo con una secreción mínima o ausente; la disuria
puede estar presente de modo ocasional y es probable que se perciba como una molestia
vulvar más que uretral, los labios genitales mayores y menores pueden encontrarse
pálidos o eritematosos, es frecuente observar ulceraciones lineales radiales poco
profundas especialmente en la porción posterior del introito, a menudo existen
excoriaciones producidas por el rascado; la presencia de papulas que en cierto momento
pasan a ser papulopustlas de pequeño tamaño mejor conocidas como lesiones satélites
se ubican por fuera del área eritematosa y resultan muy útiles para el diagnóstico.
Diagnostico:
El pH vaginal suele ser normal, la mezcla de las secreciones vaginales con KOH 10% no
desprende ningún olor, el estudio microscópico del material vaginal disuelto en solución
salina o en KOH al 10% puede revelar levaduras ramificadas o micelios, los cultivos no
son necesarios en las pacientes sintomáticas con un estudio microscópico diagnóstico, sin
embargo el estudio microscópico de las secreciones vaginales no es completamente
sensible por tanto los cultivos pueden resultar útiles para confirmar el diagnostico en una
paciente con una clínica compatible.
Tratamiento:
La candidiasis no complicada se trata de una infección esporádica producida por C.
albicans puede agravarse al existir infecciones subyacentes como el VIH o la Diabetes
Mellitus, en la mayoría de los pacientes presenta una enfermedad no complicada que
suele responder al tratamiento con tandas cortas de antifúngicos orales o vaginales.
 Miconazol
 Nistatina
 Clotrimazol
 Ticonazol
 Erconazol
 Butoconazol

TRICHOMONA VAGINALIS
CARACTERÍSTICAS GENERALES
 ● Protozoo unicelular flagelado
 ● Incluido en el phylum Parabasalia
 ● Trofozoito ( forma infectante)
 ● No se han identificado formas de resistencia
 ● Mide de 7 a 23 micrómetros con una media de 13 micrómetros
 ● Pleomórfico: Ovoide- piriforme y ameboide
 ● Posee cinco flagelos
 ● Aparato de Golgi, retículo endoplásmico, axostilo y costa, hidrogenosomas,
vacuolas, gránulos de glucógeno y núcleo.
 ● Aerotolerante anaeróbico amitocondriado
 ● Se reproduce por fisión binaria
 ● Hábitat: tracto urogenital humano.
 ● No sobrevive en el medio ambiente.
 ● No tolera la luz solar directa, la desecación o temperaturas superiores a 40 oC.
 ● El parásito también muere si está en el agua por un período superior a 30
minutos
 CICLO BIOLÓGICO DE TRICHOMONAS VAGINALIS

Las características más destacadas de esta especie en relación con otras

del mismo género, Trichomonas, son: mayor tamaño, membrana
ondulante más corta, distribución uniforme de la cromatina nuclear,
citoplasma con abundantes gránulos siderófilos, y citostoma menos
evidente.
El parásito (en su forma trofozoito) utiliza glucosa, o sus polímeros, como
fuente de energía.
Su hábitat es la vagina (mujeres) y glándula prostática (hombres). En las
mujeres el parásito ingiere típicamente bacterias y leucocitos de la
mucosa vaginal, siendo fagocitado por macrófagos.
Trichomonas vaginalis es visible al microscopio en los centrifugados de orina, tanto de
hombres como de mujeres, permaneciendo activo en el centrifugado durante horas,
moviéndose mediante la emisión de seudópodos.
Trichomonas vaginalis se divide por fisión binaria longitudinal, no observándose formas
redondeadas como las que se aprecian en los estudios coprológicos con otra especie del
género, Trichomonas hominis.
Mujer: glándulas de Bartholino, parauretrales,secreciones, vagina y cérvix.
Hombre: Surco balanoprepucial, glándulas prepuciales, uretra prostática y vesículas
seminales. Período de incubación que oscila entre 4 y 28 días

MECANISMOS DE VIRULENCIA
 Cisteín proteasa Evita el reconocimiento del sistema inmune
 Adhesinas: AP65, 51, 33 y 23
 Citoadherencia y citotoxicidad
 Hierro Modulador de virulencia
PATOGENIA
Tras la infección de los tejidos de la vagina, se produce una proliferación de flagelados
(trofozoitos) que dan lugar a degeneración y descamación de los tejidos, seguidas de
inflamación con abundantes leucocitos.
Durante la fase aguda, las secreciones vaginales son purulentas, perdiendo su aspecto y
coloración amarillo-verdosa conforme la infección se hace crónica y disminuye la carga de
leucocitos y trichomonas.
El flujo vaginal es intenso e irritante, agudizándose tras cada menstruación. La infección
crónica puede regularizar el flujo vaginal, pero los trofozoitos siguen estando presentes.
Existen diferencias en la patogenicidad de las distintas cepas del parásito. A continuación
los leucocitos mueren y se forma una capa relativamente pura de leucocitos y parásitos
adherida a la pared interna del paquete que se forma con el material inoculado. El tamaño
de este absceso se relaciona con la patogenicidad de la cepa de Trichomonas vaginalis.
La infección por Trichomonas vaginalis en embarazadas da lugar a una pronta ruptura de
las membranas con partos prematuros. La infección en los hombres es latente, sin
sintomatología; o, a lo sumo, uretritis recidivante.
EPIDEMIOLOGÍA
 Tiene una distribución mundial México Puebla, Tlaxcala, Veracruz, seguidos de
Zacatecas, Oaxaca y Durango.
 Mujeres: reservorio Hombres: vector
 Está presente como microflora vagina, uretra o próstata.
 Transmisión sexual, el único modo no sexual de transmisión es la vertical perinatal.
 Grupos de riesgo: Las mujeres, mujeres entre entre la 3o y 5o década de la vida,
todos los hombres adultos, prevalenciamayor en mujeres de raza negra en relación
a las de raza blanca.
Factores de riesgo.
 Antecedentes de otras infecciones de transmisión sexual
 Contacto sexual casual o tener varias parejas sexuales
 Contacto sexual con sexo-servidoras
 El NO uso de protección
 También está asociado el uso de dispositivo intrauterino y consumo de tabaco
 25 – 50% de las mujeres infectadas asintomáticas = portadores.
 50 – 90% de los hombres infectados asintomáticos= portadores
DIAGNÓSTICO
 Exudado vaginal o uretral en fresco
 Caldos
 Inpouch tv
 Tinciones prueba
 Molecular
 Elisa
TRATAMIENTO
Tratamiento de elección:

➔ Metronidazol oral
Te debe dar tratamiento simultáneo a la(s)pareja(s) sexuales
PREVENCIÓN
 Uso de preservativo
  Educación sexual
 Evitar prácticas sexuales de riesgo

SIFILIS (TREPONEMA PALLIDIUM)

Definición:
Su forma más frecuente de transmisión es por contacto sexual, no se diagnostica por
aislamiento e identificación del germen etiológico, este microorganismo desciende de la
familia Spirochaetaceae (espiroqueta) no ha logrado cultivarse in vitro ni diferenciarse por
marcadores inmunológicos estructurales o metabólicos, se multiplica por fisión binaria en
un periodo de 33 horas y su poder patógeno es por invasividad e hipersensibilidad tipo III
y IV.
Características:
 Anaeronio estricto
 42°C / 1 hora mueren
 60°C/30 minutos mueres
 Sangre en refigeracion a 4°c
 24 horas vivos
 72 horas mueren
 Pueden conservarse hasta por un año a -70°C
 Catalasa (-)
 Oxidasa (-)
 No reducen nitrato ni nitritos
 Reducen el nitrato de plata a plata metálica
 Producen hialuronidasa
Reservorio: El hombre
P.I. Por lo regular 21 días después de haber tenido el contacto sexual
vía de transmisión: Directo por contacto sexual
vía congénita: Saliva, Sangre, Secreciones vaginales
Cuadro clínico:
Primaria- Un chancro y la adenopatía satélite, el chancro es una erosión ovalada,
húmeda, 1-2 cm de diámetro, bordes netos, fondo limpio, indurado, en la mujer se localiza
mas frecuentemente son los genitales externos, luego en cérvix, periné, boca y canal
anal; las lesiones atípicas dependen del estado inmunitario del tamaño del inoculo, de
antibioticoterapia intercurrente y de infección secundaria de la lesión.
Secundaria- También llamada diseminada, las lesiones clásicas ocurren en la piel y no
son pruriginosas, maculas, pápulas, maculopápulas y pústulas (no hay vesículas),
cualquier región del cuerpo puede comprometerse siendo la afección de palmas y plantas
lo que sugieren el diagnostico, en zonas húmedas y calientes como la vulva, ano, cara
interna de muslos y pliegues intermamarios, estas lesiones confluyen y se erosionan
transformándose en condilomas planos con gran poder infectante y que se observan en
un 10% de la población, en las mucosas vaginal y oral se producen erosiones
superficiales llamadas placas mucosas, ambas lesiones son indoloras a menos que se
sobre infecten, en el compromiso sistémico destaca el SNC lo que determina la división
del régimen terapéutico a este nivel de evolución de la enfermedad.
Terciaria (congénita)- La ausencia de diagnostico y tratamiento en una paciente con
serología positiva s desastrosa para el feto, el paso del TP al feto puede ocurrir en
cualquier momento del embarazo, pero el daño se produce después de 4 meses
coincidiendo con el inicio de la respuesta inmune fetal; las manifestaciones aparecen en
los primero 2 años de vida y se manifiesta como una lúes secundaria grave del adulto,
deformidad de la nariz, sordera, inflamación articular, dientes anormales mellados y en
forma de clavijas (dientes de Hutchinson), ceguera, retraso en el crecimiento.
Diagnóstico de laboratorio:
 Ultramicroscopia
 Microscopia de campo oscuro
 Exudado de lesiones
 Serología
 VDRL (cualitativo: detecta respuesta humoral tipo reagina se debe realizar en el
primer y tercer trimestre; Cuantitativo: Determina actividad con títulos sobre 1/8 o
1/16 y además permite un seguimiento de la terapia efectuada).
 Treponémica FTA ABS
Tratamiento:
 Sífilis temprana: penicilina benzatina 2.400.000 U IM por 1 vez/Alergia se utiliza
Eritromicina 2gr día por 30 días
 Sífilis tardía: penicilina benzatina 2.400.000 U IM semanal por 3 veces/Alergia se
utiliza Eritromicina 2gr día por 30 días.
Bibliografía:
 Koneman W. Elmer, Giovanniello O. Diagnóstico Microbiólogo: texto y atlas en
color, 6ta Ed. Buenos Aires, ed. Panamericana