Escherichia Coli Uropatogena

Bacilo gramnegativo
Anaerobio facultativo
Móvil con flagelos peritricos
Catalasa positiva
Oxidasa negativa
Clasificación
- Antígeno O determina el serogrupo
- Antígeno H el serotipo
Polisacárido O con 185 antígenos somáticos
Antígeno K con 60 antígenos capsulares
Proteína H con 56 antígenos flagelares
Cepas relacionadas a UTI son de O1:H7, O1:H6, O1:H7, O1:H, O2:H1, O2:H4,
O4:H5, O6:H1, O7:H4, O7:H6, O7:H, O8
Epidemiologia
80% de los casos es causado por e. coli uro patógena, de los grupos filogenéticos
(A,B1,B2,C,D,E Y F) , estas cepas son causantes de pielonefritis, cistitis, sepsis
en el tracto urinario
Factores de virulencia
- Aerobactina es un captador del hierro esto para un crecimiento bacteriano
- Enterobactina: Secuestra hierro
- Yersiniabactina: captación de hierro
- Fibrinas 1: Median la unión de las células al tracto urinario
- Fimbrias P: Ayudan a cruzar la barrera epitelial e ingresar al torrente
sanguíneo
- Fimbria A: Adhesión de células de la mucosa y células endoteliales
Factores de colonización
- Capsula: Protección ante antibióticos
- LPS: Activador de la respuesta del huésped aumentando la respuesta
inflamatoria
- Flagelo: Movimiento desde la vejiga hasta los riñones
Elementos de importancia
- Alpha hemolisina: Toxina que forma poros causantes de lesiones y
apoptosis, permite dañar las células efectoras del sistema inmune
- Factor necrotizante citotóxico 1: Estimula la formación de fibras de estrés
de actina
- Sistema de secreción tipo 1: Transportador para realizar actividad citotóxica
Manifestaciones clínicas
- Cistitis: infección en la vejiga
- Uretritis
- Prostatitis
- Pielonefritis
Generalmente las áreas de dolor son a nivel abdominal, ingle, pelvis, vejiga,
todo el cuerpo presenta fatiga, fiebre, o malestares.
Diagnostico:
Urocultivo, agar MacConkey, agar levine.
Factores de riesgo
Anatomía femenina, actividad sexual, menopausia
Tratamiento
Ciprofloxacino (Flouroquinolas)
Enterococcus faecalis
Es grampositivo
Anaerobio facultativo
Por lo general producen B o Y hemolisis
Catalasa negativa
Factores de riesgo
- Hospitalización prolongada
- catéteres urinarios
- Terapia de antibióticos
- Alteraciones del sistema inmune
Factores de virulencia
A) Capacidad de adhesión a los tejidos y formación de biopelículas por
medio de glucolípidos, gelatinasa, hemolisina y toxinas citolicas, mientras la
biopelícula es por medio de proteínas de superficie.
B) Resistencia a los antibióticos
Ampicilina, tetraciclina, eritromicina, cloranfenicol, cefalosporinas. Genes de
resistencia: Aminoglucósidos y vancomicina
Patogenia
Por medio de la transmisión endógena, la colonización por medio de la
contaminación fecal y la transmisión adquiriendo cepas resistentes.
Enfermedades
- Endocarditis con presencia de petequias, abscesos miocárdicos,
insuficiencia valvular, edema de extremidades.
- Bacteriemia: Infección que proviene del tracto urinario, con escalofríos,
fiebre, ritmo acelerado y sepsis.
- Infección de heridas quirúrgicas: Generadas por pielonefritis y abscesos
perinefríticos, lo más común es disuria y piuria.
Diagnostico
Agar sangre o agar chocolate. No hemolisis.
Tratamiento
Con nuevo betalactámicos como linezolid, daptomicina, tigecidina, quiniprisina
Prevención
Medidas higiénicas y asilamiento de pacientes
Neisseira Gonorrhoeae - Gonococos
Coco gramnegativo
Inmóvil
Aerobio
Actividad de citocromo C
Epidemiologia
El huésped principal es el ser humano y la transmisión se realiza por contacto
sexual, donde los factores que influyen es la promiscuidad, relaciones sexuales in
protección, prostitución, homosexualidad.
Patología
Varón:
- Uretritis: Escurrimiento mucopurulento y en ocasiones disuria. La bacteria
llega a las glándulas de Littre.
Mujer:
- El 95 % de los casos es asintomáticos donde lo principalmente afectado es
las glándulas de bartolino, conductos de sjkene, vagina, recto y faringe.
- Manifestaciones como cistitis y vaginitis: inflamación difusa de la mucosa
con natas fibropurulentas y fétidas.
- SALPINGITIS PRODUCE INFERTILIDAD
- Enfermedad inflamatoria pélvica es una formación de abscesos y en
ocasiones peritonitis difusa.
Fuera de los genitales
- Proctitis
- Faringitis
- Conjuntivitis u oftalmía en recién nacidos
Patogenia
- Fimbrias permiten el anclaje a la célula de los tejidos
- IgA proteasas rompen moléculas de inmunoglobulinas para impedir el
efecto ed las IgA
- Endotoxinas, LPS de pared produce necrosis focal
- Porina Por relevancia significativa tipo A y B
- Proteína Opa, aumentan la adherencia
- Proteínas Rmp. Bloquea acción de anticuerpos
Diagnostico
- Estudio bacteroscopico
- Investigación de antígenos por inmunofluorescencia
- PCR
- Cultivo en Thayer- Martin . agar sangre o chocolate

Fisiopatología
Primero infecta al epitelio de las vías urinarias, después mediante el pili las
proteínas Opa penetran en la submucosa y produce inflamación, lesión del epitelio
y secreción purulenta
Tratamiento
Penicilina es la primera opción y antibióticos alternos como tetraciclinas,
trimetropin sulfametoxazol, doxiciclina.
Prevención
Uso de preservativo y evitar promiscuidad
Chlamydia Trachomatis - gonococidas
Intracelular obligadas
Aeróbicas
Gramnegativas
Inmóviles
Filtrable
Cuerpos elementales: Estefrico y rígido, contiene ARN y DNA, es la forma
infecciosa
Cuerpos reticulares: Diferenciación entre C al fagocitar, si tienen actividad
metabólica y no so infecciosos
Patogenia
Fijan a través de sus fimbrias y micropili a las células de defensa del huésped,
entonces el cuerpo elemental será fagocitado, para ser un cuerpo reticulado.
El ciclo de desarrollo dura 24-48 horas, y la respuesta comienza por los polimorfos
nucleares, después linfocitos, macrófagos y monocitos.
Inmunógenos
Complejo lipoproteico polisacárido para una respuesta de inmunoglobulinas y
linfocitos T reaccionando a las clamidias.
Antígeno LPS no pose antígeno O
Agentes del tracoma ocular son: D,E,F,G,H,I,J,K Y M de la conjuntivitis de
inclusión y tracoma genital
Manifestaciones clínicas
Tracoma ocular, neumonía neonatal, Síndrome de Riter
- Infección genital
- Linfogranuloma venéreo: Pápula que evoluciona a vesícula, pústula se
ulcera, los ganglios linfáticos se llenan de pus “bubas”
Diagnostico
Consideración de datos clínicos, cultivo en huevo embrionario
Tratamiento
Tetraciclinas, sulfadicina y macrólidos
Treponema Pallidum SIFILIS
Espiroquetas
Microaerofilicas o anaerobias
Con membrana de envoltura
Capa mucoide externa
Es móvil por movimientos de rotación y flexión
No se cultivan
Antígenos
Antígeno de Wasserman: cardiolipina-lectina-colesterol que induce a la formación
de reaginas
Factores de virulencia
- Adhesinas: P1, P2 y P3
- Hialuronidasa: Favorece invasión de tejidos vasculares
- Fibronectina: Evade fagocitosis
- Capa mucoide: Inhibe contacto con anticuerpos
Patogenia
Fase 1: Formación de las lesiones cutáneas (CHANCROS)
Fase 2: Signos clínicos de la enfermedad diseminadas, lesiones cutáneas
distribuidas
Fase 3: Afectación de todos los tejidos
Tipos de sífilis
- Sífilis posnatal: Se adquiere por contacto sexual o con objetos
recientemente contaminados, penetrando a través de las mucosas por
excoriaciones de la piel
- Sífilis primaria: El chancro primario es una ulcera dura y no dolorosa, que
evoluciona por 1-5 semanas, después cicatriza, aun sin tratamiento. No son
dolorosos los chancros debido a que se ve afectado el sistema nervioso por
lo tano los nociceptores que son receptores del dolor en la piel no tienen
esta sensibilidad y no hay manifestación de dolor
- Sífilis secundaria: Manifestaciones en piel, mucosas, erupción
maculopapular y ulceración, adenopatías generalizadas
- Sífilis tardías: Se manifiesta por gomas cutáneas, lesiones
cardiovasculares, aneurisma de la aorta, tabes dorsal y parálisis general
progresiva
 - Sífilis prenatal: La bacteria traviesa la barrera placentaria después de la
semana 18, el niño puede nacer vivo y morir después, presenta sífilis
secundaria o terciaria. Presentan triada de Hutchinson: Dientes en sierra,
queratitis intersticial y sordera neurógena)
Manifestaciones clínicas
Si la lesión es en el cuerpo del pene la lesión si se manifiesta, en cambio si la
lesión es en el interior de la vagina esta pasa desapercibida.
Diagnostico
Por medio de la prueba serológica de VDLR, examen con muestras de sangre o
líquido cefalorraquídeo.
- Microscopia de campo oscuro o por medio de fluorescencia
Tratamiento
Penicilina y doxiciclina
Practicas sexuales seguras
Gardenella Vaginalis
Bacilos cortos
inmóviles
Anaerobios facultativos
Catalasa y oxidasa negativos
Gramvariables
Sin pilis, fimbrias ni flagelos
Pared con tres laminas
Epidemiologia
Se encuentra en pacientes con vaginosis bacteriana y en 85 % es en mujeres, se
aisla en la vagina de las mujeres sanas.
Patogenia
Asociada a vaginosis bacteriana donde no hay inflamación por esno no es
vaginitis.
- Se debe al desequilibro del microbiota vaginal cuando se pierden los
lactobacillus que mantiene un pH adecuado.
- El desequilibrio puede asociarse a múltiples compañeros sexuales, sexo
oral, duchas o espermicidas, ropa ajustada
Factores de virulencia
- Vaginolisina (VLY) Capacidad de formar biopelículas, y actividad prolidasa y
sialidasa. Forma poros que daña la memnbrana celular
Manifestaciones clínicas
Vaginosis: Síndrome por flujo vaginal abundante con olor fetido, sin dolor, ni
fiebre ni malestar.
Diagnóstico : Exudado vaginal: Estudio bacteroscopico donde se observan
abundantes bacilos, el cultivo se realiza en medios enriquecidos donde crecen
colonias pequeñas con B-hemolisis.
- El diagnostico requiere tres criterios de Amsel
- Flujo vaginal con ph mayor de 4.5, células de guía prueba de hidróxido de
potasio y relación inversa con lactobacillus gardenella
Tratamiento
Metronidazol es la primera elección, la clindamicina también es útil.
Clostridium tetani y botulinum
C. tetani CONTRACTURACION
Causado por la contaminación de una herida con esporas de la bacteria.
Habita en el intestino de animales y humanos
Esporas viables por años – espora en posición terminal
Bacilos grampositivos
Anaerobios
Flagelos peritricos
Epidemiologia
Incubación mediante las esporas, esto mediante lesiones como quemaduras,
fracturas, ulceras cutáneas, manejo no adecuado de inducir abortos.
Patogenia
Liberación de toxina subunidad B, que se une a gangliósidos, la subunidad A se
introduce al citoplasma. La tetanoespasmina bloquea la liberación de
neurotransmisores e inhibe sinapsis, provocando contracturas.
Inmunogenos
- Antígeno O
- Antígeno H
- Antígeno de las esporas
Manifestaciones clínicas
Clasificado como cefálico, localizado o neonatal.
- Generalizado: Contracciones de músculos que circundan la herida, luego
músculos de la cara, y las contracturas se van generalizando. (calambres,
irritabilidad, salivación, traspiración, arritmias cardiacas, fluctuaciones de
tensión arterial, sudoraciones, deshidratación, muerte).
- Localizado: Músculos circundantes al sitio de infección
- Cefálico: Sitio primario de infección es la cabeza
- Neonatal: Contaminación del cordón umbilical
Diagnóstico: Por medio del cuadro clínico del paciente o Cultivos anaerobios
Tratamiento
Globulina antitetánica hiperinmune humana o antitoxina equina aplicadas a la
herida.
Prevención
Vacuna DPat en la niñez y toxoide cada 10 años, toxoide para embarazadas

C. botulinum – DEBILIDAD Y FLACIDEZ

Causado por ingesta de alimentos en ambiente de anaerobiosis
Bacilos grampositivos
Móviles
Flagelos peritricos
Anaerobios estrictos
Producen gas y acido sulfhídrico
- Botulismo clásico: Nauseas vomito, diplopía, disfagia y disfonía, pupilas
dilatadas, lengua seca y saburral, estreñimiento, debilidad, astenia
adinamia, flacidez muscular
- Botulismo de heridas: Contaminación de heridas en ambiente de
anaerobiosis RAO
- Infantil: Germinación del intestino por medio de toxina y esporas, síndrome
de muerte súbita
Epidemiologia
Padecimiento por ingesta de alimentos sin esterilización suficiente
Patogenia
Toxina: ingerida en alimentos y que inhibe liberación de acetilcolina, afecta
ganglios sinápticos y terminaciones motoras.
Factores de patogenicidad
Toxina que es estimulada por un bacteriófago, inhibe la liberación de acetilcolina y
produce parálisis flácida.
- El ser humano es susceptible a los tipos de toxina A, B, E Y F. son
termolábiles y se inactivan por ebullición y en el estómago.
Diagnostico
Por medio de interrogativas o antecedentes de productos envasados, la toxina de
los alimentos se hace, pero prueba bioquímica.
Prevención
Cuidados en la preparación de alimentos envasados,
Neisseria meningitis MENINGOCOCO
Cocos gramnegativos
Inmóviles
Forma de café
Capsula de polisacáridos: 13 serogrupos
Proteína de membran externa: 20 serotipos
LPS: 12 inmunotipos
Meningitis
Se adquiere por contacto con las secreciones nasofaríngeas de los individuos
afectados. Colonizan la nasofaringe y hacen diseminación hematógena que lleva a
la bacteria a cualquier tejido, pero predomina el SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
- Corteza suprarrenal produce necrosis y da lugar al Síndrome de
Waterhouse-Friderichsen
Manifestaciones clínicas
Fiebre alta, cefalea, rigidez de nuca, vómitos en proyectil, hiperreflexia,
alteraciones en el estado de conciencia y crisis convulsivas
Patogenia
Los polisacáridos e capsula son factores antifagocitarios que permiten a la
bacteria sobrevivir a los tejidos colonizaos. La enotoxina prouce necrosis localizaa
en el tejio colonizado. Proteasa (endopeptidasa, actividad contra la
inmunoglobulina IgA, rompe cadenas.
Inmunogenos de superficie
Serogrupos más frecuentes son A, B, C, Y YW 135.
Diagnostico
Estudio bacteroscopico y cultivo de líquido cefalorraquídeo, el estudio
bacteroscopico es de leucocitos polimorfos nucleares donde debe haber
diplococos
Cultivo
Medio de cultivo de Thayer-Martin, agar chocolate o sangre, Mueller- Hinton
adicionados con vitaminas y minerales
Identificación
Por medio de pruebas como oxidasa, catalasa, fermentación de glucosa y maltosa
Tratamiento
Penicilina una vez que se sabe el agente etiológico, y antibióticos alternos son
eritromicina, cefalosporinas o cloranfenicol.
Prevención
Rifampicina, ceftriaxona o ciprofloxacino. Vacunas de los polisacáridos de
capsulas de tipo A, C, Y Y W135