Complejo respiratorio bovino

Está conformado por 4 enfermedades medicamente prevenibles a través de la

vacunación, son de origen viral, tienen en común la falta de inmunidad activa y factores
estresantes. Diarrea viral bovina, IBR rinotraquetitis infecciosa bovina, virus respiratorios
sincicial, virus para influenza tipo 3. La mayoría de sus manifestaciones comprometen el
aparato respiratorio, sin embargo las dos primeras pueden afectar también al sistema
reproductivo generando abortos o comprometer el sistema neurológico.
Estas enfermedades se pueden complicar por bacterias oportunistas generando un alza en
estas bacterias y aumentando el cuadro de manifestación infeccioso.
Inmunosupresión: condiciones inadecuadas, transporte inadecuado
IBR: virus que van a afectar individuos adultos
Los dos últimos afectan a terneros
Diarrea viral bovina: virus del genero pestivirus, virus RNA, compuesto por cápside que
protege al RNA y esta compuesta por proteína p que le da la estructura y es glicoproteica
que le da la antigenicidad E1 E2 y erns.
Proteína E2: se puede ver desde un aislamiento viral obteniendo dos biotipos, cepa
citopatogenica y cepa no citopatogenica (estas mostraran la sinología), en adultos
sinología respiratoria leve,.
Nucleótidos: epítopos darán a conocer genotipo tipo 1 o 2
Tipo 1: manifestación respiratoria clásicas, se puede obtener CP o NCP, puede afectar al
ternero con NCP y serán persistentemente infectados, (nacen sanos pero transmiten la
enfermedad de forma silenciosa con causa difícil de encontrar, puede desarrollarla o no
desde los 6 meses de edad)
Tipo 2: asociado a síndrome hemorrágico, daños erosión en todas las mucosas
(enfermedad de las mucosas o complejo diarreico hemorrágico asociado a
trombocitopenia).
Signos clínicos: transmisión oronasal, genera anorexia, erosiones, etc. Transmisión sexual,
con transmisión indirecta persistentemente infectados, vacunas
Infección transplacentaria: depende del periodo en el cual la madre adquiere la
enfermedad, en el primer trimestre se van a generar alteraciones en el nivel de la placenta
con lesiones con reabsorción embrionaria temprana y alteración en la anidación
generando repeticiones de celo. Entre los 56-128 generara animales PI. En el 2 trimestre
generara abortos o si llegan a termino animales muy débiles (inducir aborto con cortisol o
prostaglandina en caso de embriones momificados y fetotomia), hipoplasia cerebelosa. Si
la infección se adquiere en el 3r trimestre genera desarrollo de anticuerpos contra el virus
de por vida.
Es benigna en cepa patogénica, en chile la prevalencia es del 70%.
Enfermedad de las mucosas: en vacas adultas y terneros, cambia las mortalidades, cuando
hay presentación digestiva aumenta la mortalidad en un 95%
Diagnostico: anatomía patológica, hipoplasia cerebelar, cultivos, muestras de sangre, pcr
(ideal), Elisa (solo en carga viral alta)
Tratamiento: broncodilatadores, antipirético, ketoprofeno, fenilbutazona, etc. Ideal dar
selectivamente, con antibióticos de amplio espectro
Rinotraqueítis infecciosa bovina
Capside glicoproteica con proteínas que dan origen a las cepas con distintas
manifestaciones clínicas.
VHB1.1: manifestación respiratoria focalizada a nivel resp alto (nariz a traquea)
VHB1.2 A y B: signologia reproductiva, en hembra vulvovaginitis con endometritis y
metritis, se asocia a aborto.
VHB5: problemas neurológicos, poco probable.
Se adquiere mediante via oronasal y sexual, al ingresar se aloja en el trigémino y se
replica, de incubación rápida 3-6 dias, benigno en cuadro respiratorio alto. Unilateral, lloro
en un ojo, bacteria oportunista generando queratoconjuntivitis infecciosa, puede generar
alteraciones, romper corneas etc (moraxella bovis)
Cornetes nasales hemorrágicos, deformidad, erosiones a nivel epitelial, en la nariz pierden
piel generando descamaciones, costras generando rose nose.
Signologia genital: balanopostitis en machos, vulvitis y vaginitis en hembras hasta
endometritis acompañado de abortos en la mitad del ultimo tercio de gestación
(mayoritariamente), si nacen los fetos mueren a los 2 dias posterior al nacer.
Signologia neurológica: alta mortalidad
Diagnostico a través de secreciones nasales
Prevención a través de vacunación

Virus respiratorio sincicial bovino

Neumovirus, con mayor daño por cuerpos de inclusión, produce fibrosis peribronquial de
las estructuras bronquiales, pacientes con saturación de oxigeno baja debido a la perdida
de la capacidad de expansión bronquial, fiebre, disnea, edema, etc. Diagnostico
serológico, inmunofluorescencia. Prevención con vacunas, tratamiento paliativo.

Virus parainfluenza tipo 3

Superficies celulares, peribronquial, factores de estrés como hacinamiento, zonas de
ternereras con poca ventilación, alta concentración de particulas de CO2 en el ambiente
provocando alteración en las vellosidades del tracto respiratorio generando mayor
viabilidad de transmisión del virus. Sin signos patoneumonicos, patron de tratamiento
similar a las anteriores. Diagnostico aislamiento viral, serología, histopatología. Prevencion
cumplir con el calendario de vacunación (2 a los 21 dias, 6 meses, cada año). Disminuir al
máximo factores predisponentes
Complejos respiratorios perro y gato
Superior: disnea inspiratoria.
Inferior: disnea espiratoria.
Insuficiencias mixtas: masas generando patrón parabajal
Problema espiratorio: patrón obstructivo, individuos asmáticos
Restricción: patrón restrictivo, edema, liquido en pulmones
Tiempo de llene capilar: prueba de perfusión perisferica
Tiempo de pliegue cutáneo: hidratación, aumentado falsamente en pacientes muy
delgado
Frecuencia respiratoria alta: taquipnea
Epifora: secreción ocular constante
Blefaroespasmo: contracción involuntaria, espasmódica y repetitiva de los parpados

Complejo respiratorio felino (rinotraqueitis infecciosa)

Herpesvirus tipo 1: transmisión directa con contagio via aerosoles, contagio perpetuo (no
se puede curar), media el inicio de la enfermedad y da el origen al resto de los agentes
infecciosos, es mas común en gatos cachorros, afecta principalmente la nariz tropismo por
células respiratorias, puede producir patología nerviosa
Patogenesis: lisis del epitelio nasal, destruye los cornetes y produce colonización
bacteriana. Lesión citolítica puede perpetrarse en el tiempo e inducir la posibilidad de
generar enfermedades inmunomediadas, la hipotermia favorece la replicación del virus
por lo que la enfermedad prevalece mas en el invierno.
Presentacion clínica: aguda clásica es la que mas vemos, aguda típica, crónica, no
definitivas.
Aguda clásica: epifora severa, conjuntivitis, imposibilidad de abrir los ojos.
Oftalmia neonatorum: cuando los gatos adquieren la enfermedad antes de abrir los ojos
Ulcera corneal: producido por herpesvirus, ulcera dendrítica de la cornea con signos
patoneumonicos, forma de rayo o rama de árbol.
Macrofagos tipo 2: generan que las turbinas nasales se rompan, generando que las
bacterias colonicen, haya mas inflamación y se genere un ciclo autoperpetuante
Cronica: pacientes adultos con secreciones, dificultad inspiratoria, mal olor, sistema
inmune se encarga de reactivar el cuadro generando mas inflamación y mas infección
generando rinosinusitis crónica. Tratamiento poco existoso. Queratitis estromal o
eosinofilica.
Atipica: dermatitis viral herpética, lesión tipo mariposa como una mascara, molestia,
contaminación con hongos, síndrome dirty fase (cara sucia). Neumonia viral: disnea
espiratoria con fiebre, diagnostico por histopatología del pulmon, cuerpos de inclusión
intranucleares, tratamiento con antiviral.
Herpes es labil al ambiente con no mas de 48 dias en ambiente, es autolimitante (inicia y
termina solo) el tratamiento es para evitar secuelas
Calcivirus
Transmisión por contacto directo, difícil manejo ya que tiene muchos serotipos y
genotipos, virus RNA con replicación orofaríngea, necrosis con ulcera lingual es el primer
signo
Aguda clásica: ulceras a nivel lingual y en paladar, coincide con estado febril (muchas más
molestias que con herpes virus). Calcivirus sistémico: produce edema, respuesta
inflamatoria severa, sepsis, shock séptico, síndrome de disfunción multiorgánico (100%
mortalidad)
Poliartritis: afecta la membrana sinovial generando cojera, signos clínicos de calcivirus 10-
21 días antes, diagnostico evaluando el derrame articular, asociado a la vacunación 30 días
después. Agente causal.
Gingivostomatitis linfoplasmocítica: a nivel bucal, inmunomediada, correlación con
calcivirus. Ulcera indolente produce granuloma eosinofílico, carcinoma de células
escamosas, pénfigo. En cachorros se correlaciona con calcivirus, en gatos viejos buscar
otra enfermedad.
Diagnóstico clínico, aislamiento viral, PCR y serología,
Tratamiento: tratamiento con amor (TLC) para bajar el estrés, buena comida, no se dan
estimulantes de apetito
Doxiciclina no dar en gatos de menos de 3 meses
Prevención con vacuna triple felina
Crónica
Virulenta sistémica

Traqueobronquitis infecciosa canina (tos de las perreras)

Conglomerado de patologías, parainfluenza, adenovirus tipo 2, herpesvirus canino tipo 1,
bordetella.
Hay un virus que inicia todo y es la parainfluenza o el adenovirus tipo 2.
Transmision directa por tos, bordetella disminuye el trabajo de las células del sistema
respiratorio, inmunidad de mucosas (vacuna K-C) secreción nasal mucopurulenta,
estornudos, tos, neumonía severa en cachorros.
Adenovirus: afecta células epiteliales de los bronquios, mucosa nasal etc. (todo el sistema
respiratorio), tos, estornudo, secreción.
Parainfluenza: muy contagioso, puede ser asintomatico, aporta fenómenos febriles
(puede).
Presentacion clínica: Tos molesta persistente, antecedente de otro perro en contacto con
tos, enfermedad aguda, hiporexia, si el paciente esta decaído, con sibilancias o crépitos
hay sospecha de neumonía en casos específicos, puede estar acompañado con distemper
Diagnóstico: hemograma para caracterización de la infección, diagnóstico clínico,
desviación a la izquierda (no está compensando por lo que es agudo), radiografía para
descartar neumonía, antiparasitario.
Signos respiratorios: tos, descargas y estornudos. Antecedentes (plaza, refugio, etc.). Si
dura más de 10 días no es complejo respiratorio canino ya que es autolimitante (pasa
solo)
Tratamiento no complicado: sencillo con administración de AINEs, carprofeno, meloxicam,
ketoprofeno.
Complicado: hospitalización en área infecciosa, fluidoterapia, oxigenoterapia, antibióticos
(doxiciclina) etc.
Prevención: vacuna K-C, opcional
Herpesvirus (quelonios-tortugas)

Rinitis fúngicas
Signos se generan a partir del desarrollo de la enfermedad, al principio son silenciosos y se
tornan bilaterales a medida que se cronifican. Mucosidad blanca, unión mucocutánea
ulcerada, inflamación orofacial.
Aspergilosis: habitante natural en la cavidad nasal de los perros, placa que va migrando
hasta generar un absceso (granuloma fúngico), tienden a ser una enfermedad primaria en
pacientes con cáncer, enfermedad autoinmune.
Patogénesis: defecto intrinseco de origen genético, predispuestos a permitir que
apergillus colonice.
Crolicocefálicos están sobrerrepresentados con la enfermedad

Sindrome braquiocefálico
Un perro con braquicefalismo no necesariamente tiene el síndrome, individuos que nacen
enfermos para hacerlos atractivos, compuesto 4 elementos (estenosis ollares, paladar
blando alargado, hipoplasia traqueal que es característica principal del síndrome, eversión
de los saculos laríngeos
Aparato respiratorio en su porción cartilaginosa se comienza a dañar. Cornetes
aberrantes. Fatiga de material, cada vez que pasa el aire tiende a succionar más
Colapso de la nasofaringe, traquea débil, cornetes rojos (cada que respira se inflaman los
cornetes)
Signos respiratorios y digestivos: sonido agudo, disnea inspiratoria, tos etc. Ptialismo
(caída de saliva) regurgitación vomito por incompetencia del cardias (mal pronostico,
neumonía por aspiración)
Diagnostico: clínico, radiografías, laringoscopia
Manejo medico: se corrigen quirúrgicamente, pliegues alares, cornetes y paladar blando,
la traquea no se puede corregir. Terapia medica para tener buena condición corporal,
evitar collares de ahorque, evitar ciertos lugares. Solo en sospecha de edema corticoides y
prednisona.
Urgencia: pacientes ansiosos (calmar), prevenir hipertermia, deben apoyarse con oxígeno
dependiendo de los que ellos soporten, si el paciente empeora pasa a intubacion.
Pronostico: bueno con las correcciones quirúrgicas temprana, traquea hipoplasica apoya
el síndrome braquiocefálico