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. • Agradecemos a los Dres. A. Modolell y W. Oppenheimer la ayuda que nos han prestado en
·sus departamentos de Radiología y Análisis) respectivamente.
** De la Cátedra de Patología Quirúrgica II de la Facultad de Medicina de Barcelona (Profesor
J>. Piulachs).
24 ANALES DE MEDICINA Y ClR.UGIA Vol. XXXVII. - N." 139
Figura 1
las otras formas de esta cardiopa- rían, por lo tanto, una persistencia
tía congénita existe una hiperten- de la estructura vascular embrio-
sión pulmonar de grado variable, naria normal Y' las responsables
que puede llegar a cifras muy ele- del aumento de la resistencia pul-
vadas en el grupo 3. 2 , como ya he- monar que se observa en ciertas
mos descrito. formas de comunicación interven-
.. La hipertensión de la arteria tricular.
pulmonar depende de dos factores: En las formas adquiridas de hi-
el caudal del shunt de izquierda a pertensión pulmonar, por débito
derecha y la resistencia que opon- pulmonar aumentado, pueden pre-
ga la circulación pulmonar. Una co- sentarse lesiones similares en las
municación interventricular gran- pequeñas arterias y arteriolas pul-
de, con amplio shunt de izquierda
monares, como lesión inespecífica
a derecha, determina una hiperten- secundaria a toda hipertensión.
sión pulmonar al incrementarse su
débito, aun en 'ausencia de una re- Ambos factores combinados, o
sistencia pulmonar aumentada. sea el débito pulmonar aumentado
Una exageración de dicha resisten- y las lesiones congénitas descritas,
cia también puede determinar por pueden exagerar el cuadro hiper-
sí sola una hipertensión pulmo- tensivo de la arteria pulmonar.
nar. La combinación de estos dos A pesar de la existencia de una
factores puede conducirla a su gra- hipertensión pulmonar, podemos
do máximo. encontrarnos COn que la presión en
el ventrículo derecho es aún más
El a umento de la resistencia
elevada que la de la arteria pul-
pulmonar puede ser de origen con-
monar, lo que no indica forzosa-
génito o adquirido. Para KJELL-
BERG, MANNHEIMER, RUDHE Y JONS-
mente que exista una lesión este-
SON 5 la resistencia pulmonar au-
nótica valvular de la pulmonar. Pa-
mentada en los casos de comuni- ra KJELLBERG y colaboradores, 5
cación interventricular' con gran cuando este gradiente de presión
hipertensión pulmonar precoz, pro- es inferior a 20 mm. de Hg. (Figu-
bablemente existe en el momento ra 10), se trata de una estenosis
del nacimiento. En estos casos, al pulmonar relativa, consecutiva a
igual que en las otras formas de la dilatación del ventrículo dere-
hipertensión pulmonar, se encuen- cho y de la arteria pulmonar, que
tra estenosis de la luz de las pe- no va acompañada de una dilata-
queñas arterias y arteriolas, por ción semejante del orificio valvu~
proliferación fibrosa de la íntima, lar. Nosotros 3 damos más valor a
que puede producir su obliteración un gradiente superior a un 25' '0/0
completa. Según los mismos auto- de la cifra de presión del véntrícu·
res, estas lesiones vasculares se- lo derecho.
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F· ~. v~ 1]
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F igura -l
que a veces tiene esta afección zaclOn del soplo radica casi siem-
y que puede dar lugar, con el tiem- pre en el tercer o cuarto espacio
po, a que pasen de un grupo a otro. intercostal izquierdo, propagándo-
se a toda la región precordial, a la.
Comunicación interventricular benigna der echa del esternón y a la espalda.
sin circulación parásita, por defecto Este soplo puede aparecer des-
septal pequeño (caso 1) de el nacimiento, presentarse al
cabo de cierto tiempo e incluso
Esta forma corresponde en rea- puede faltar. En algunos casos de
lidad al tipo de comunicación in- comunicación interventricular se-
terventricular descrita por ROGER. guidos por nosotros durante años,
Se caracteriza por la falta de ma- hemos podido observar que el so-
nifestaciones subjetivas. Por lo plo era más bien suave en los pri-
tanto, esta malformación cardíaca meros meses de la vida y que al
puede pasar desapercibida durar.. cabo de algún tiempo, al volverlo a
Enero-Febrero 1957 ANALES DE MEDICINA Y ClRUGIA 29
l: ¡g- ura 5
TABLA I
PRESIONES EN MM. DE HG.
C. P. A. P. V.O. A.D. V.I. Aorta
---
1. J. M. 9/4 27/ 8 27/ 0 4/ 0
Ir. D. c. 26/ 16 40/ 18 50/ 8 11/ 10 80/6 80/53
III. F. P. 16/2 48/ 11 58/ 0 6/ 1
IV. M. N. 16/3 66/20 66/ 0 7/ 1
TABLA 11
OXIMETRIA
A.P. V.O. A.D. C. S. C. l. A.F. V. I. Aorta
1. J. M. 68 % 66 % 59 % 54 % 60% 95 %
n. D. c. 92 % 88% 62 % 63 % 55 % 94% 92 % 96 %
IU. F. P. 80 % 73 % 56% 42 % 60% 92 %
IV. M.N. 89 % 89% 64 % 65 % 54 % 96%
----
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Figura 6
a.V . L
a .V. F
¡ . '!J I
Fi g ura 7
Exploración cardíaca : Soplo sis tóli co rudo de 120 por minuto. Eje eléctrico no desvia-
<en to da la región precordial. de má xima in- do. Trazados normales en todas las deriva-
te ns ida d en el terc er y cuarto espacio in - ciones (Fig. 4).
tercostal izquierdo al lado del es ternon. Ade-
más de extenderse es te soplo a toda la re- S ondaje cardíaco: Las presiones registra-
gión precordia l. se propaga moderada mente das en mm. de Hg. fu eron las siguientes (Fi-
a l hemitóra x derec ho. Thrill en el sitio de gura 5 y tabla I) : capilar pulmonar. 9/4;
má xima intensidad del soplo. Pulsos radial arteria pulmonar. 27/ 8; ventrículo derecho,
y tibias normales. 27/ 0; auricul a derecha. 4/0. Oximetría (ta-
En ero-F ebrero 1957 A N ALES D E M E DICIN A Y CIRUC IA 35
manar, 40/18; ventrículo derecho, 50/8; au- derecho y en la arte ria pulmonar son bas-
rícula derech a. 14/ 10; ventrículo izquierdo, tante elevadas, existiendo un gradiente de
80/6; aorta , 80/53. Oximetría (tab la I1) : 10 milimetros entre ellas. La existencia de
arteria pulmonar. 92 %; ventrí cu lo derecho, una presión di astólica por encima de la nor-
88 %; aurícula derecha. 62 %; ven trículo mal (Figs. 8 y 10) hace pensar que se ini -
izquierdo, 92 %; aorta, 96 % ; cava su pe- cia una insufi cienci a cardíaca. La desatura-
rior, 63 %; cava inferior, 55 %; a rteri a fe- ción de la sa ngre venosa periférica puede
moral, 94 %. ser también debida a la misma causa o estar
en relación con un menor débito sistémico.
Comentario : Este niño se halla afec to de
una comunicación interventricular pertene-
ciente al segundo grupo, cuyo diagnóstico Caso III
se hizo a l efectu ar su estu dio clinico.
Con el cateterismo se obtiene un da to Niño F. P., edad tres años. No hay an-
patognomónico a l lograr el paso de la son- tecedentes de importancia. Síntomas: en los
da a través del orificio septal interventri cu- primeros meses de la vida nota una ligera
lar. La oximetría y las presiones también di snea; resfriados frecuent es.
confirman este diagnóstico, al comprobarse
la existencia de un shunt arterio-venoso con Exploración cardiaca: Soplo sis tólico rudo
la muestra de sangre obtenida del ventrícu- de máxima intensidad en el primer y segun-
lo derecho, que ti ene una saturación de O ., do espacio intercostal izquierdo. que se pro-
muy superior a la de la aurícula derecha. paga a toda la región precordial y vasos
Las presiones registradas en el ventrículo del cuello. Thrill. No se auscultan los to-
E nero -Febrero 1957 ANALES DE MEDI CINA Y CIRUC IA 37
nos cardí acos. En una seg unda ex ploracíón. gura 12). Posición O. A . D . : se a precia la
efectuada más tarde. el soplo era más inten- dilatación de la aurícula izquierda (Fig. 13).
so en el terc er y cua rto espacio intercos tal
izquierdo. Examen e/ectrocardiográ fico (Fig. 14 ): E l
e je eléctrico no es tá desvia do. Discre tos síg-
Examen radioscópico: Posición fro nta l : nos de hipertrofia ve ntricular izq ui erda en
el corazón es tá agrand ado. el arco aórt ico las derivac iones precordiales V , y V o en
fa lta. los arcos medi o e inferior iz quierdos forma de un moderado descenso del inter-
son prominentes. los hilios es tá n engrosados va lo ST y un aplanamiento de la onda T
y son pulsá tiles (Fig. 11) . Los campos pul - en estas deri vaciones.
monares son menos claros que norma lm en-
te. Posición O . A. 1. : hip ertrofia de los dos Sondaje cardíaco: las presiones . obtenidas
ventrí cu los. sobre todo el izquierdo. que no en mm. de Hg . son las sigu ientes (Fig u-
puede sepa rarse de la columna ve rteb ral (Fi- ra 15 y tabla 1); cap il ar pul monar. 16/2
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Fi gura 11
¡ ,' i )! ura I Z
Fi gura 13
Enero - Febrero 1957 ANALES DE M E DICINA Y CIRUC IA 39
arteria pulmonar. 48/ 11 ; ventriculo derec ho. espacio intercostal izqui erdo. que s e pro-
58/0 ; aurícu la derecha . 6/ 1. Oxime tri a (ta - p aga a toda la región precordi a l y a la d e-
bla I1) : arteria pulmonar. 80 % : ve ntrículo recha del es ternón. Thrill.
derecho , 73 %; aurícula derec ha. 56 o/c; cava
superior. 42 %; ca va inferi o r. 60 %: a rte ri a Examen radioscópico: Pos ic ión frontal : el
femoral. 92 %. co ra zó n es tá ag rand ado . el a rco medio iz-
q ui e rdo es prominente. los hili os están en-
Comentario : Se trata de un p ac iente a fec- grosados y son pulsátil es.
F i'-!ura 1..\
Fi g ll r a 1.:;
to de una com uni cació n interventricular del Examen electrocardiográfico (Fig. 16): E l
grupo segundo. en el que exi s te un gradien - e je e léctri co es tá desvi ado a la izqu ierda.
te de presión entre el ve ntrículo derec ho y Ondas P anc has y bífidas en las derivac io-
la arteria pulmonar de 10 milímetros de Hg. nes I y II Y precordiales V, y V 2 • Signos
(Fig. 15 ) . debido a la existencia de una es- de hipertro fia biventricu la r en las der ivacÍ o-
tenosis pulmonar rela tiv a. nes preco rdial es.
S ondaje cardíaco : Las presi ones . reg is tra -
Caso IV das en mm. de Hg.. fu eron las siguientes
(Figura 17 y ta bla I): ca pilar pu lmonar.
16/ 3; arteria pulmonar. 66/ 20: ve ntricul o de-
Niña M. N .. edad 3 a ños. Síntomas: li - recho. 66/0: au rícul a derech a. 7/ 1. O xim e-
gera dis nea. tría (tabla II ): arteria pulmon a r. 89 %; ven-
triculo derecho. 89 o/c; aurícu la derecha .
Exploración cardíaca: Soplo sistólico rudo 64 %; cava supe rior. 65 %: cava inferior.
de máxima intensidad en el tercer y cuarto 54 %; arteria femora l. 96 o/c.
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.'
Fi g ura 16
M. N._COMUNICACION INTERVENTRICUlAR
c.p, A. O.
r o
20
c.p, A. P. V. D. A. D.
Resumen
BIBLlOGRAFIA
1. BALLESTA. F.: Insuficiencia aórtica por congenital heart desease. Year Book Publ..
endocarditis lenta en la enfermedad de Ro- Inc .• Chicago. 1955.
<Jer. An. Med .. 42. 28. 1956.
6. SELZER, A.: Defect of the ventricular
2. CHAVEZ. L. DORBECKER. N., y CE- septum: summary of twelve cases and re-
LIS, A.: Direct intracardiac angiocardiogra- vievof litterature. Arch. Int. Med., 84. 789.
phy: its diagnostic value. Am. Heart J., 33, 1949.
560. 1947.
7. SOULIÉ. P.: Les cardiopaties congelll-
tales. L·Exp. Scienc. Fran~., Ed. París. 1952.
3. DURÁN-ANDREU, J., y .VIDAL-BARRA-
-QUER, F.! Estudio de la estenosis pulmonar.
En prensa. 8. TAUSSIG, H.: Congenita1 malformations
of the heart. Commonwelth Fu n d. New
York. 1947.
4. ENGLE. M. A.: Ventricular septal de-
fect in infancy. Pediatrics, 14. 16. 1954. 9. VIDAL-BARRAQUER. F., y DURÁN-AN-
DREU, J.: El cateterismo del corazón en las
5. KJELLBERG, S. R.. MANNHEIMER, E .. cardiopatías congénitas. Arch. Ped.. 6. 55,
RUDHE, U .. y JONSSON. B.: Diagnosis of 1955.