FISIOLOGÍA – PARCIAL III – CIRCULACIÓN PULMONAR Y CIRCULACIÓN

MAYOR – TRANSCRIPCIÓN
En esta oportunidad hablaremos sobre la circulació n pulmonar, los mecanismos que gobierna la fisiología
de la circulació n pulmonar y los mecanismos hipertensivos. Las sociedades de hipertensió n arterial
pulmonar a nivel mundial intentan esclarecer los aspectos fisiopatoló gicos importantes y el manejo de
estos pacientes y esta complicada enfermedad.
Para entender bien de qué se trata la circulació n pulmonar haremos un aná lisis comparativo entre
circulación mayor (sistémica) Vs. circulación pulmonar. En el presente grá fico:
Tendremos ambas circulaciones. Tenemos como punto central
comú n al corazó n, el eje central de ambas circulaciones.
 En el caso de la circulación pulmonar, ella comienza con la
arteria pulmonar (la ú nica arteria que lleva sangre venosa),
posteriormente la AP se introduce en el pulmó n y de ella
emergen sus ramas que, evidentemente, tienen como funció n
principal la hematosis (intercambio de gases a nivel
pulmonar) se continú a con la vena pulmonar que drena en la
aurícula izquierda.
 En el caso de la circulación sistémica, ella parte de la arteria
aorta a través de todo el tó rax (aorta torá cica) y
posteriormente abdomen, da sus grandes ramas a todo el
organismo, se retorna a través de la vena cava y llega hasta la
aurícula derecha.
Evidentemente aquí tenemos una gran diferencia ya, el recorrido. La circulació n pulmonar es corta, por
ello es menor, y la circulació n sistémica (mayor), es una circulació n con un recorrido má s largo. ¿Qué
conlleva esto? Evidentemente, cambios en la fisiología para uno y para otro lado. Por supuesto, la
circulación sistémica es un sistema de altas presiones y de alto flujo, mientras que la circulación
pulmonar es un sistema de bajas presiones y alto flujo.

Al analizar esta situació n vamos a observar que la circulació n sistémica normalmente en un individuo
(puede variar evidentemente los rangos), pero normalmente pudiera tener como presión sistólica
120mmHg y como presión diastólica 80mmHg y con una presión arterial media de aproximadamente
90mmHg. La presión de la aurícula derecha es de aprox 3mmHg, cuando nosotros queremos analizar
ese gradiente de presión que conlleva a que la sangre se transmita desde la arteria aorta hasta la
aurícula derecha vamos a tener que existe un diferencial bastante amplio.
La presión arterial media de la circulación sistémica sería de 90mmHg menos 3mmHg, que es la
presió n de la aurícula derecha; generando un gradiente 87mmHg.
La presió n de la arteria pulmonar sería de 25mmgH de sistó lica y de 9mmHg de diastó lica, generando
una presión arterial media de 14mmHg. La presió n de la aurícula izquierda es de aprox 5mmHg es
decir que el gradiente de presió n que se establece en el circuito pulmonar es de aprox 9mmHg, que se
resume de restar la circulació n arterial media de la arteria pulmonar menos la presió n de llegada a nivel
de la aurícula izquierda de 5mmHg. Existe un gran gradiente presió n en la circulació n sistémica contra un
pequeñ o gradiente de presió n a nivel de la circulació n pulmonar de casi 10 veces.
Otro aspecto importante la circulació n sistémica es el retorno venoso de la sangre a la aurícula derecha,
evidentemente la sangre parte de los capilares sistémicos y tiene que ser enviada a la aurícula derecha en
contra de la gravedad, es decir có mo retorna la sangre desde los pies hasta el corazó n. Hay tres
mecanismos que influyen en esto:
1. La bomba muscular en miembros inferiores, sobre todo a nivel de los gemelos (gastrocnemios). Si
observamos la presente figura se representan ambos gemelos e internamente una gran vena que
sería la vena de miembros inferiores [vena safena menor que drena en la vena poplítea], al
producir la contracció n de ambos gemelos producirá un aumento de presió n a nivel de la vena de
miembros inferiores, lo cual va a generar un flujo unidireccional que subirá hacia la aurícula
derecha, debido a que existen unas vá lvulas que solamente permiten el flujo de ascenso, esas
vá lvulas venosas impiden que la sangre se devuelva; cuando ocurren lesiones de estas vá lvulas se
producen las vá rices venosas.
2. A través del vacuum (creo que quiso decir esto) que hace la compresió n del abdomen por la
contracció n diafragmá tica. En este sentido, al producir una inspiració n, el diafragma se contrae,
aumenta la presión intraabdmominal, y eso permite un aumento transparietal a nivel de la
vena cava inferior. Ese aumento de presió n de la VCI hacia que la sangre suba hacia la aurícula
derecha, pues existen unas vá lvulas a nivel venoso que impiden que la sangre retorne
3. Presió n intrapleural, la presió n intrapleural durante una inspiración forzada puede ser hasta de -
28mmHg, es decir, una presió n negativa que succiona la sangre de la vena cava y la lleva hasta la
aurícula derecha.
Estos tres mecanismos que hacen que retorne la sangre en contra de la gravedad a la aurícula derecha no
está n presenten en la circulació n menor. El ú nico mecanismo presente
en la circulació n menor es el mecanismo de inspiración, lo cual
genera, como se dijo antes, una presión intrapleural negativa que
hace que la sangre retorne al corazó n derecho (aurícula derecha y
ventrículo derecha) y disminuya a nivel de ventrículo izquierdo. Lo
contrario sucede con la espiración, durante este proceso la sangre
retorna mucho más al ventrículo izquierdo y disminuye su aporte al
ventrículo derecho.
Bien, observando entonces este comportamiento de presiones que
mencionamos anteriormente y este comportamiento de retorno de
sangre no nos queda nada má s que analizar el diagrama de Wiggers.
Lo tenemos representado acá [está en la imagen de Geraldino y acá

también 😉], este diagrama superpone curvas (eje Y) contra tiempo (eje
X) al tiempo que analiza el ECG contra la presió n, en este caso del
corazó n derecho (de ventrículo derecho) y en esta oportunidad aquí en
amarillo tenemos la presió n de la arteria pulmonar, fíjense que
solamente alcanza presiones escasamente de 25mmHg contra las
presiones que alcanza el ventrículo izquierdo que llega a hacer de
120mmHg y la presió n de la arteria aorta que llega a alcanzar
120mmHg durante la sístole. Y en diá stole de mantiene
aproximadamente en 80mmHg la aorta y la presió n de la
arteria pulmonar se mantiene aprox en 9mmHg cuando
ambos ventrículos (tanto derecho como izquierdo) en su
fase diastó lica alcanzan 0mmHg de presió n.
Los mecanismos fisioló gicos que gobiernan la hemodinamia pulmonar entonces sería entender có mo
hace el pulmó n para mantener una presión tan baja. ¿Qué mecanismo gobiernan las resistencias
pulmonares?
Todo parte de varios aspectos, en primer lugar:
Vamos a observar en la figura que la circulació n pulmonar es una circulació n corta, si analizamos las
leyes físicas vamos a entender que la longitud de los vasos está en relació n con las presiones, esto
significa que cuanto mayor longitud, mayor presió n arterial.
El otro aspecto importante está en la constitució n, la anatomía de los vasos pulmonares, las arterias
pulmonares son muy elá sticas de una capa muscular muy delgada que permite que esta arteria ofrezca
una pequeña resistencia al flujo sanguíneo, evidentemente el flujo sanguíneo que pasa a través de la AP
es el mismo flujo sanguíneo que pasa por la arteria aorta, ahora ¿cuá l es la diferencia? La arteria aorta
posee una capa muscular un poco mayor que la AP, y mientras má s periférico sea el vaso esquelético má s
capa muscular va a tener, en cambio la circulació n pulmonar tiene muy poca capa muscular lo cual
permite que ella se distienda por cada sístole del ventrículo derecho, de hecho, la circulació n pulmonar es
una circulació n muy pulsá til con una alta presió n diferencial (la presió n de pulso), es decir, la presió n de
sístole y la presió n de la diá stole.
Otro aspecto importante por el cual se mantiene la
circulació n pulmonar a bajas presiones es la
manera de có mo se distribuye la sangre a nivel del
pulmó n, esta distribució n a nivel del pulmó n en
paralelo hace que la presiones caigan puesto que la
en la circulación en paralelo siempre la
resistencia total va a ser inferior a cualquier
punto de la resistencia en cualquier nivel del
pulmó n; en tanto que las presiones en serie las
sumatorias de las mismas siempre va a ser mayor
que la resistencia total.
Otro aspecto por el cual la circulació n pulmonar
regula esa resistencia es a través de dos mecanismos mecá nicos que tienen que ver con el
reclutamiento de vasos y distensión de vasos.
 Reclutamiento de vasos: Cuando tenemos un flujo sanguíneo de 5L/min (flujo sanguíneo
normal) y aumentamos el gasto cardíaco, es decir, lo llevamos de 5 a 10 a 15 L/min, el pulmó n va
reclutando nuevos vasos y estos vasos (que ya dijimos que se encuentran en paralelo), y este
reclutamiento de nuevos vasos en paralelo hace que la resistencia caiga y se mantenga una
presió n arterial sistó lica pulmonar má xima (como dije yo) de 25mmHg y en el ejercicio la presió n
sistó lica pulmonar pudiera llegar a ser hasta de 30mmHg.
 Distensión de estos vasos: Es decir, que vasos ya perfundidos puedan dilatarse aú n má s y esto
hace que baje mucho má s la resistencia, sobre todo este segundo mecanismo cuando ya el
reclutamiento de nuevos vasos está siendo utilizado.
Los mecanismos neurales que controlan también la presió n pulmonar estará n dirigidos al estudio del
SNA, evidentemente el SNA tiene muy poca influencia sobre la circulació n pulmonar en vista de que la
circulació n pulmonar tiene muy poica capa muscular, la contracció n que se pueda originar por aumento
del tono simpá tico son pocas y la relajació n que se pueda provocar de los vasos arteriales pulmonares a
través del SNP también son pocas. De modo tal el SNA tiene muy poca regulació n sobre la circulació n
pulmonar.
Existen otros mecanismos hormonales que van a regular la presió n arterial (importantes para tratar a
pacientes con hipertensió n arterial pulmonar), me refiero a la angiotensina II la cual forma una
estructura hipertensiva no solo a nivel sistémico sino también a nivel pulmonar, es un vasoconstrictor
muy importante que hace que contraigan mucho las arterias pulmonares. Es generada por el SRAA
(sistema renina-angiotensina-aldosterona), sistema-mecanismo hipertensivo muy importante que lo
podemos bloquear con sustancias bloqueadoras de la angiotensina. El otro mecanismo es la endotelina
que produce contracció n de las paredes de la circulació n pulmonar, existe una sustancia inhibidora de la
endotelina que es el bosentán [busqué y es un antagonista de los receptores de endotelina], que lo
utilizamos en pacientes con hipertensió n arterial pulmonar; la prostaglandina EG2 [busqué y creo que se
refiere la prostaglandina PGE2 o la prostaglandina PGI2 cuyos principales efectos son la vasodilatació n]
que tiene acció n vasodilatadora a nivel de la circulació n pulmonar; también conocemos el Iloprost
[aná logo sintético de la prostaciclina administrado por vía inhalada para mejorar los síntomas
hemodiná micos de la hipertensió n pulmonar], no es má s que la prostaglandina inhalada para producir
vasoditalació n e, pacientes hipertensió n pulmonar. Particularmente estos productos son utilizados en
hipertensión arterial pulmonar primaria.
El otro mecanismo que produce dilatación de la circulación pulmonar es el óxido nítrico, es por ello
que utilizamos inhibidores del NO, como es el dilafil [busqué, pero no sé qué es eso], para producir
mayor cantidad de NO y mejorar la dilatación de las arterias pulmonares. El tromboxano A2 en
contraposició n de todas estas sustancias produce constricción de la arteria pulmonar.
Bien, el mecanismo de ventilación es muy importante también para entender la circulación pulmonar
y tiene que ver esto con el oxígeno, el oxígeno es el gran mediador de la dilatación del circuito
pulmonar. El mecanismo de ventilació n también es un gran regulador de la presió n pulmonar a tal punto
que durante una inspiració n forzada los vasos extraalveolares se dilatan puesto que expande el pulmó n y
al expandirse el pulmó n bajan las resistencias pulmonares esto también entonces es un gran controlador
de la presió n pulmonar.
Aspectos importantes que hay que revisar son
las zonas de West. West define estas zonas a
través de la relació n existente entre la presió n
arterial, la presió n venosa y la presió n alveolar.
La arteria pulmonar maneja unas presiones de
aprox 14mmHg (la presió n arterial media),
ahora bien, desde la base pulmonar hasta el
vértice pulmonar se estima que existen 23cm,
el efecto gravitacional nos dice que por cada
mm hay aprox 0,8mmHg de presió n ejercido
por el efecto de la gravedad, bien entonces la
presió n a nivel de la arteria pulmonar siendo
de 14mmHg llega ser hasta aprox 23mmHg
cuando desciende desde un nivel del hilio (la
presió n pulmonar) hasta su base y llega a ser
aprox de 4mmHg cuando ascendemos desde la
de la arteria pulmonar hasta el vértice [del
pulmó n, supongo].
Evidentemente, West definió la zona I como una zona en donde existe una presión alveolar que
comprime a la presión del capilar venoso y una presión arterial que vence a la presión alveolar. En
este sentido West define tres zonas, para hacer una clasificació n funcional de distribució n del flujo
sanguíneo a través de todo el pulmó n. Esta clasificació n no es anató mica, no está limitada por específicos
límites de ló bulos, sino que es una clasificació n funcional
 Zona I: Es una zona en donde la presión alveolar es mayor que la presión arterial que a su vez
es mayor que la presión venosa.
  Zona II: Es una zona donde la presión arterial es mayor que la presión alveolar, que a su vez es
mayor que la presión venosa.
 Zona III: Es una zona donde la presión arterial es mayor que la presión venosa, que a su vez es
mayor que la presión alveolar.
Evidentemente la zona III es una zona donde existe mayor intercambio de gases puesto que las presiones
de los vasos tanto arterial como el venoso son mayores que la presió n del alveolo, habiendo un flujo
permanente en esta zona. En la zona II hay un flujo pulsátil, es decir, cuando la
Fíjense cómo va
presión de la aurícula izquierda desciende no existe flujo, pero cuando la presión de cambiando el gráfico
la aurícula izquierda aumenta entonces en esta zona la presión venosa llega a ser en función de la zona.
mayor que la presión alveolar y sí existe flujo sanguíneo. La zona I es prá cticamente
una zona patológica que no existe en un pulmó n sano; en un pulmó n sano lo que puede existir es zona II
y zona III.
Aspecto fundamental de la circulación capilar
a nivel pulmonar nos lleva a entender có mo el
pulmó n se puede mantener seco a pesar de las
presiones que puedan existir a nivel de los
capilares para producir la hematosis
(intercambio gaseoso). La presió n de la AP que
llega a ser aprox de 14mmHg va a reducirse y va
a llegar a ser aprox de 7mmHg. En la práctica
clínica podemos introducir un catéter (llamado
catéter de Swan-Ganz a través de la vena
subclavia-aurícula derecha-ventrículo derecho-
arteria pulmonar y lo enclavamos a nivel de un
capilar pulmonar, o la llegada precapilar
pulmonar, para conocer lo que se denomina
como la presión en cuña pulmonar, tenemos
un baló n donde producimos una insuflació n del
mismo cortando la sangre o la presión anterógrada y
medimos la presión retrógrada que es la presió n que
medimos a este nivel [círculo rojo] que llega a ser en
condiciones normales de 7mmHg y de allí estimamos la
presió n de la aurícula izquierda [esto es correcto porque en
el seminario de ITPP de PVC se dijo que la presión de
enclavamiento o presión capilar pulmonar o presión en
cuña es muy similar a la de la aurícula izquierda, los valores
se encuentran entre 6-12mmHg], evidentemente el flujo
transcapilar tiene que ver con la ecuación de Frank-
Starling, es decir qué fuerzas me favorecen la filtración y qué fuerzas está n en contra de la
filtración.
En esta fó rmula observamos que el flujo va a depender de la fuerza que favorece a la filtració n que no es
má s que la presión capilar (o presió n hidrostá tica capilar) más la presión oncótica (o la presión que
ejercen las proteínas que tienen una alta concentració n a nivel pulmonar), menos la presión
intersticial más la presión oncótica capilar o la presió n ejercida por la albúmina.
En todo esto cuando obtenemos la ecuació n nos damos cuenta que
el flujo para la filtració n es de aproximadamente de un 1mmHg
[verde]. La presión del lecho capilar [creo que se refiere a la
presió n hidrostá tica capilar] es de aproximadamente 7mmHg má s
una presión oncótica a nivel intersticial gracias a la gran
concentració n de proteínas de 14mmHg; menos 8mmHg del
intersticio má s 28mmHg de la ejercida por las proteínas que se
contraponen al proceso de filtració n. Es muy distinta inclusive
estas presiones a nivel de este circuito del capilar con respecto a la
circulació n sistémica. Existe un gran contenido de tejido linfá tico a
nivel pulmó n que impide que el líquido que se filtre vaya a los
alvéolos. Si tenemos esto presente, consideramos que el incremento de presiones a nivel de la arteria
pulmonar grande pueda producir un gran filtrado es lo que condiciona a los famosos edemas pulmonares
El flujo de los capilares sistémicos depende también de este mecanismo o fenó meno determinado por
Frank-Starling evidentemente la circulación de la arteria aorta mantiene una presión alta y a nivel
capilar llega a ser aprox de 35mmHg que favorecen al proceso de filtració n. Evidentemente existe
también una presió n negativa del tejido intersticial una presió n positiva ejercida por las proteínas y
cuando obtenemos la misma ecuación similar a la aplicada a nivel de la circulación pulmonar
obtenemos que en la circulación sistémica la presión de filtración va a ser:

 A nivel del lecho arterial capilar [rojo]

de 10mmHg o hasta 14mmHg [creo que
se refiere a 14mmHg, pero se equivocó ]
 A nivel del lecho venoso [azul] es de
aprox -10mmHg PARA
REABSORBERSE, puesto que la presió n
del capilar a nivel arterial es de
35mmHg y puede descender hasta
15mmHg modificando la balanza a un
proceso de reabsorción.
Si queda algú n remanente de líquido a nivel
del intersticio va a ser recogido por el mismo
tejido linfático [verde] que tiene una presión
negativa precisamente para obtener o
recopilar todo este líquido que está a nivel
intersticial.