Luis Villar

UNIDAD 3: SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO

(SDRA)
3.1 DEFINICIÓN - Medicamentos (Ácido salicílico, amiodarona,
El SDRA es un síndrome clínico de lesión pulmonar bleomicina)
difusa que se caracteriza por un inicio agudo con - Sobredosis de drogas recreativas
hipoxemia e infiltrados radiográficos bilaterales y sin
hipertensión auricular izquierda.
Causas Directas (Pulmonares)
El SDRA es una causa de Daño Alveolar Difuso - Neumonía
- Aspiración
SDRA
- Toxinas inhaladas
Neumonitis por hipersensibilidad aguda - Contusión pulmonar
Neumonía intersticial aguda idiopática (Sd. Hamman Rich) - Lesión por inhalación (Inhalación de oxígeno
DROGAS hiperbárico)
Agentes quimioterapéuticos - Incidentes de ahogamiento
Aspirina - Embolia grasa
Radioterapia - Embolia de líquido amniótico
Toxicidad del oxígeno - Trasplante de pulmón
Heroína
Cocaína
INHALANTES TÓXICOS
La causa más frecuente pulmonar es la neumonía y en
Gas cloro general es la sepsis.
Dióxido de nitrógeno
Fosgeno
Humo
INGESTA
Paraquat
Queroseno
ENFERMEDAD DEL TEJIDO CONECTIVO
Polimiositis
Neumonitis lúpica
INFECCIONES
Legionela
Mycoplasma
Viral (influenza y SARS)
Tabla 8. Causas del daño alveolar difuso

3.2 ETIOLOGÍA
Causas Indirectas (sistémicas)
- Sepsis (causa más común) (RM 2003) (RM 2015 I – A)
- Trauma
- Shock
- Transfusión masiva (por lesión pulmonar aguda
asociada a transfusión)
- Pancreatitis aguda
- Trasplante de células madre hematopoyéticas

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Etiología Características clínicas Pruebas diagnósticas

Sepsis Hipotensión de fiebre, leucocitosis, Contexto clínico adecuado y cultivos
acidosis láctica, fuente infecciosa positivas

Neumonitis por aspiración Presenciado o riesgo de aspiración, Diagnóstico presuntivo con cultivos
alimentos, macrófagos cargados de negativos
lípidos, eritema de las vías respiratorias
en broncoscopia
Neumonía infecciosa (incluyendo Tos productiva, dolor pleurítico, fiebre, Contexto clínico adecuado y cultivos
micobacteriana, viral, fúngica, leucocitosis, consolidación de lobar o respiratorios positivos
parasitaria) infiltrados bilaterales en un paciente
inmunosuprimido
Traumatismo grave y/o fracturas Antecedentes de traumatismos o El diagnóstico es evidente
múltiples fracturas en la última semana
Contusión pulmonar Antecedentes de traumatismo torácico Diagnóstico presuntivo en el contexto
(contundente o penetrante), dolor clínico correcto, cultivos negativos
torácico
Quemaduras e inhalación de humo Exposición al fuego o al humo, tos, Diagnóstico presuntivo en el contexto
disnea, DIC, partículas en broncoscopia, clínico correcto, cultivos negativos
quemaduras en la superficie
Lesiones pulmonares agudas Antecedentes de transfusión, disnea Diagnóstico de exclusión
relacionadas con la transfusión y durante o poco después de la
transfusiones masivas transfusión
Pancreatitis Dolor abdominal, vómitos, actores de Amilasa y lipasa elevadas, con o sin
riesgo (por ejemplo, cálculos biliares, imágenes anormales
alcohol, infección viral)
Lesiones por inhalación distintas del Antecedentes de exposición a Diagnóstico de exclusión
humo (por ejemplo, cerca de inhalación (por ejemplo, gas cloro)
ahogamiento, gases)
Cirugía torácica (por ejemplo, bypass Antecedentes de cirugía, ventilación Diagnóstico de exclusión
post-cardiopulmonar) u otra cirugía intraoperatoria, transfusión
mayor intraoperatoria
Medicamentos (agentes Nuevos medicamentos o exposición a la Diagnóstico de exclusión, biopsia
quimioterápicos, amiodarona, radiación en la historia, linfocitosis en el pulmonar ocasionalmente útil
radiación) lavado, lavado puede tener
características sugestivas de toxicidad
de la amiodarona ("macrófagos
espumosos") pero no es específico
Tabla 9. Etiología de SDRA arterial
3.3 FISIOPATOLOGÍA
La inflamación y lesión alveolar conduce a un aumento
de la permeabilidad capilar pulmonar proceso
caracterizado por 3 fases distintas (etapas patológicas),
que evolucionan durante 2-3 semanas
- La fase exudativa (inflamatoria) implica la
destrucción inmunomediada (TNFα, IL-1, IL-6, IL-8)
de las barreras del complejo alveolar epitelial-
intersticial-endotelial que permite que el líquido
entre en el intersticio y el espacio aéreo. Se da la
caída de producción de tensoactivo y la disminución
de neumocitos II frente a necrosis de neumocitos I. Figura 1. Histología de la fase exudativa y proliferativa del
(RM 2019 B) SDRA

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- La fase proliferativa comienza la recuperación con
la proliferación de células epiteliales sobre todo
neumocitos II, la recuperación de la función de
barrera, el retorno de la integridad celular y la
reabsorción de líquido.
- La fase fibrótica, proliferación de fibroblastos.
La consecuencia clínica es la alteración del intercambio
de gases debido a la disminución de la distensibilidad
pulmonar y la hipertensión pulmonar que da lugar a una
poscarga del ventrículo derecho.
La consecuencia fisiopatológica fundamental es el edema
pulmonar no cardiogénico rico en proteínas y con perdida
del tensoactivo que genera atelectasias.
3.4 CLÍNICA
- Disnea aguda
- Taquipnea y taquicardia
- Cianosis
- Crepitantes difusos
- También puede haber fiebre, tos y dolor en el pecho
3.5 DIAGNÓSTICO
El SDRA es un diagnóstico de exclusión
Considere el SDRA en pacientes con insuficiencia
respiratoria de inicio rápido y un posible
desencadenante.
CRITERIOS DE BERLÍN PARA SDRA
Deben cumplirse las cuatro condiciones siguientes:
- Agudo: Aparición dentro de la semana siguiente a
una agresión clínica conocida o síntomas
respiratorios nuevos o que empeoran.
- Rx: Opacidades bilaterales que no se explican
completamente por derrames, colapso lobular /
pulmonar o nódulos en la radiografía de tórax o
tomografía computarizada. Inicialmente alveolares
que en segunda semana son mas intersticiales. (RM
2010 – B)
- Insuficiencia respiratoria que no se explica
completamente por una insuficiencia cardíaca o
una sobrecarga de líquidos (en ausencia de factores
de riesgo de SDRA, se requiere una evaluación
objetiva, como una ecocardiografía, para excluir
estas causas de edema hidrostático)
- Estado de oxigenación deteriorado: PaO2/FiO2 ≤
300 mmHg con PEEP ≥ 5 cm H2O (RM 2014 I – B), y
son:
- SDRA leve: PaO2/FiO2 = 201–300 mm Hg
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Luis Villar
- SDRA moderado: PaO2/FiO2 = 101-200 mm Hg
- SDRA grave: PaO2/FiO2 ≤ 100 mm Hg (RM 2021 – B)
El SDRA es agudo con PaFi ≤ de 300 con infiltrados
bilaterales y sin falla cardiaca.
Figura 2. Opacidades difusas en espacios aéreos
EVALUACIÓN
- Gasometría para definir el PaO2/FiO2 ≤ 300 mm Hg
y la Gradiente A-a aumentada
- Radiografía de tórax y considerar la Tomografía
para evaluar los infiltrados
- Ecocardiograma y nivel de péptido natriurético
cerebral (Pro-BNP) para evaluar las causas
cardiogénicas de los infiltrados pulmonares.
- Considerar una broncoscopia y un lavado
broncoalveolar si se sospechan otras causas si el
paciente no muestra mejoría.
3.6 TRATAMIENTO
- Tratar la causa subyacente (como neumonía o
shock) si se conoce, así como las complicaciones
asociadas (como insuficiencia renal o coagulación
intravascular diseminada).
- La ventilación mecánica apoya el intercambio de
gases mientras se espera que la enfermedad se
resuelva y es el pilar de la atención asistida.
- SDRA moderado - severo: Aplicar posición prona,
maniobras de capotaje pulmonar; considere el
bloqueo neuromuscular.
- SDRA severo refractario a la terapia: considere las
indicaciones de ECMO.
 Luis Villar

- Identificar y tratar la causa subyacente (p. Ej.,

Neumonía, pancreatitis, sepsis).

El pilar del tratamiento es la VM con PEEP alto PEEP ≥ 5

cm H2O

3.7 PRONÓSTICO
Curso de la enfermedad:
- La mayoría de los pacientes comienzan a mejorar
después de las primeras 1 a 3 semanas y los
síntomas suelen desaparecer por completo.
- Algunos desarrollan fibrosis pulmonar intersticial
con dependencia prolongada del ventilador y
enfermedad pulmonar restrictiva.

La mortalidad del SDRA varía según su gravedad:

- Leve se asocia con un 27% de mortalidad
- Moderada se asocia con 32% de mortalidad
- Grave se asocia con un 45% de mortalidad

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Sospecha de SDRA
Inicio agudo de: disnea, taquipnea, taquicardia, cianosis,
estertores difusos

• ABCDE
• AGA
• Rx TÓRAX
• ±BNP ECG
• ±Ecocardiograma

¿Cumple con los 4 criterios de Berlín?

• Inicio agudo de falla respiratoria con una
semana de exposición a un factor conocido NO Considerar otros
• Opacidades bilaterales en Rx/TC diagnósticos
• PaO2/FiO2 ≤300 mmHg
• Falla cardiaca o congestión descartada como
causa de la falla respiratoria

SÍ

• Considerar UCI
• Mantener euvolemia
• Monitoreo hemodinámico
• Cuidados de soporte
• Identificar y tratar causas subyacentes

PaO2/FiO2 201 - 300 PaO2/FiO2 101 - 200 PaO2/FiO2 ≤ 100

SDRA LEVE SDRA MODERADO SDRA SEVERO

Hemodinámica Hemodinámicamente
mente estable inestable

Intubar e iniciar ventilación con

Considerar VPP-NI con máscara con bolsa protección pulmonar
de reservorio (FiO2 al 100%) Considerar preoxigenación con VPP-NI/CNAF y
Hipoxemia persistente
oxigenación apneica
o signos de deterioro

• Volumen tidal (Vt): 6-8 mL/kg IBW

• Presión plateau (Pplat): ≤30
cmH2O
• PEEP >5 cmH2O; menor FiO2
posible
• (objetivo: PaO2 55-80
mmHg/SpO2 88-95%)

Hipoxemia persistente
o signos de deterioro

Ajustar PEEP/FiO2 para protocolo

SDRAnet
Posición prona
Capotaje pulmonar
Bloqueo neuromuscular
Corticoesteroides (SDRA temprano)

Considerar terapia de rescate

Ajustes alternativos del ventilador
Considerar terapia experimental
(ON inhalado, prostaciclinas)
Considerar ECMO

Figura 3. Algoritmo de manejo del SDRA

Hipoxemia persistente o
12 signos de deterioro

Ajustar PEEP/FiO2 para protocolo