Tema:

Hematuria, Proteinuria,
Oliguria y Poliuria
RODRIGUEZ CARRANZA, MIGUEL AARÓN
FUNCIÓN RENAL ● Excreción de productos metabólicos de desechos y
sustancias químicas extrañas.
● Regulación del equilibrio hídrico y electrolítico.
● Regulación de la osmolaridad del líquido corporal y
de las concentraciones de electrolitos.
● Regulación de la presión arterial.
● Regulación del equilibrio ácido básico.
● secreción, metabolismo y excreción de hormonas
● Regulación de la producción de eritrocitos

Cada riñón en un adulto normal pesa 150gr y tiene el tamaño

de un puño cerrado.
Corte de arriba abajo (2 regiones principales)
Corteza externa
Médula
LA NEFRONA

La unidad funcional del riñón.

Cada riñón contiene alrededor de 1 millón de
nefronas.
Después de los 40 años el número de nefronas
funcionales se reduce en un 10% cada 10 años.
A los 80 años un 40% menos de nefronas
funcionales.

CONTIENE:
EL GLOMÉRULO (penacho de capilares
glomerulares.
Se filtra grandes cantidades de líquido de la sangre)
EL TÚBULO (en el líquido filtrado se convierte en
orina en su camino a la pelvis renal)
FORMACIÓN DE ORINA
 HEMATURIA

• DEFINICIÓN: PRESENCIA DE ERITROCITOS EN

ORINA

TIPOS:
SEGÚN LA
CANTIDAD DE
ERITROCITOS

MICROSCÓPICA :
Si existe 10 eritrocitos/mm3
 TIPOS DE HEMATURIA

H.PERSISTENTE: aparece en todas las

muestras durante semanas.
SEGÚN LA DURACIÓN

H.TRANSITORIA: muestra aislada o en un

tiempo corto.
TIPOS DE HEMATURIA

CARACTERÍSTIC
AS
 ETIOLOGÍA DE LA HEMATURIA

GLOMERULAR NO
ES GLOMERULARES/UROLÓGICA
 EVALUACIÓN DE LA HEMATURIA: HISTORIA CLÍNICA

1. ANAMNESIS:
CARACTERÍSTICAS HEMATURIA:
⮚ Coágulos, persistente o recurrente, inicial-terminal-total, cíclico.
SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES:
⮚ Síndrome miccional,
⮚ Dolor lumbar,
⮚ Síndrome constitucional,
⮚ Síndrome prostático,
⮚ Edemas
⮚ HTA
ANTECEDENTES PERSONALES:
⮚ EDAD (>50ª = alta probabilidad neoplasia), sondaje, ejercicio intenso, fármacos.
ANTECEDENTES FAMILIARES:
⮚ Enfermedades Renales Hereditarias
1. EXPLORACIÓN FÍSICA:
✔Toma de signos vitales
✔Piel (petequias, equimosis, adenopatías)-- discrasia sanguínea o alta
coagulación)
✔Palpación abdominal (esplenomegalia, tumor renal, globo vesical, cistitis)
✔PPR bilateral
✔Genitales externos en mujeres
✔Tacto rectal en varones.
 DIAGNÓSTICO DE LA HEMATURIA

1. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

2. ANÁLISIS DE ORINA:
⮚ TIRA REACTIVA: S: 91-100% E: 66-99%. Falsos + (mioglobina, Hb, período menstrual).
⮚ SEDIMENTO URINARIO: Toda tira reactiva + debe ser confirmada con sedimento.

VENTAJAS: ORIENTAR EL ORIGEN:

A. Cilindros Hemáticos/Proteinuria/Hematíes Dismórficos : Parénquima Renal.
B. Eosinofília: Nti.
C. Piuria y Bacteriuria: Infección.
D. Hematuria y Piuria Sin Bacteriuria: TBC
E. Eritrocitos Redondos Sin Proteinuria Ni Cilindros: Urológico.
 DIAGNÓSTICO DE LA HEMATURIA
⮚ CULTIVO DE ORINA: ITU VS TBC

⮚ ANÁLISIS DE SANGRE:
⮚ BIOQUÍMICO (CREATININA, UREA ), HEMOGRAMA, COAGULACIÓN. +/- ANA, ANCA, C3, C4, ASLO

⮚ PRUEBAS DE IMAGEN:
▪ Rx. ABDOMEN
▪ ECO ABDOMINAL: MASAS SÓLIDAS VS QUISTES.
▪ UROGRAFÍA INTRAVENOSA: VISUALIZACIÓN VÍAS URINARIAS.
▪ TAC: UROTHEM, RESONANCIA CISTOSCOPIA
 PROTEINURIA
• DEFINICIÓN:
• EXCRECIÓN URINARIA DE PROTEÍNAS >150 mg / 24 horas
• GENERALMENTE 40 A 80 MG /DIA : 7 mg son albúmina < 20 mg/ día

• EN NIÑOS ESTE CRITERIO Varía según la edad y el peso:

• EN NEONATOS: (<30 días) es de 145 mg/m2/24 hrs
• EN LACTANTES: (1 año), 110 mg/m2/24 hrs
• EN NIÑOS: (2 a 10 años), 85 mg/m2/24hrs
 FISIOPATOLOGÍA MECANISMOS DE PROTEINURIA.

Paso de proteínas a través de los

capilares glomerulares, regulada
por factores:
Flujo plasmático glomerular.
F. hidrostática y oncótica.
Proteínas:
Tamaño
Peso molecular
Carga.
Propiedades intrínsecas de la
pared capilar.
 FISIOPATOLOGÍA DE LA PROTEINURIA:
MECANISMOS PRIMARIOS PARA LA EXCRECIÓN EXCESIVA DE PROTEINAS.

1. Alteración de la permeabilidad glomerular. PROTEINURIA

GLOMERULAR.
 FISIOPATOLOGÍA DE LA PROTEINURIA:
MECANISMOS PRIMARIOS PARA LA EXCRECIÓN EXCESIVA DE PROTEINAS.

2. ALTERACIÓN EN LA CAPACIDAD
DE REABSORCIÓN TUBULAR:
PROTEINURIA TUBULAR.
✔Daño en túbulo proximal afectando a la
capacidad de reabsorción de las
proteínas de BPM.
✔Habitualmente asocia otras alteraciones
 FISIOPATOLOGÍA DE LA PROTEINURIA:
MECANISMOS PRIMARIOS PARA LA EXCRECIÓN EXCESIVA DE PROTEINAS.

3. AUMENTO DE LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE

PROTEÍNAS DE BPM QUE SOBREPASA LA CAPACIDAD
REABSORTIVA TUBULAR.

PROTEINURIA POR SOBRECARGA FILTRADA:

✔HEMOGLOBINA ( HEMÓLISIS)

✔ MIOGLOBINA ( RABDOMIÓLISIS).

✔ PROTEÍNA DE BENCE-JONES (PLASMOCITOMA)

✔AMILASA ( PANCREATITIS).

✔IG DE CADENAS LIGERAS ( MIELOMA MÚTIPLE)

 FISIOPATOLOGÍA DE LA PROTEINURIA:
MECANISMOS PRIMARIOS PARA LA EXCRECIÓN EXCESIVA DE PROTEINAS.

4. LESIONES EN EL TRACTO URINARIO, COMO

LITIASIS O PARASITOSIS:
PROTEINURIA POST-RENAL.

Presenta una
composición
proteica similar a
la del plasma
 CLASIFICACIÓN DE LA PROTEÍNA

SEGÚN SU INTENSIDAD
 CLASIFICACIÓN DE LA PROTEÍNA

2. SEGÚN LA ASOCIACIÓN A OTRAS ALTERACIONES :

2.1. PROTEINURIA AISLADA. NO SE ACOMPAÑA DE ALTERACIONES DEL SEDIMENTO.

PUEDE SER:
A. PROTEINURIA FUNCIONAL: Proteinuria leve en pacientes con fiebre o tras el ejercicio.
B. PROTEINURIA AISLADA TRANSITORIA: > Pacientes jóvenes sin ninguna significación
patológica
C. PROTEINURIA INTERMITENTE: Es benigna, es mas en (< 30 años), y solo es seguimiento,
puede haber lesiones en los glomérulos o el intersticio.
D. PROTEINURIA ORTOSTÁTICA: Aparece con el ortostatismo.
La cantidad puede llegar 2 g/día, normal es < 1g
E. PROTEINURIA AISLADA PERSISTENTE: Practicar un estudio analítico completo y pruebas
de imagen.
Si los estudios son normales, hacer seguimiento del paciente.
Si hay alteraciones en los estudios o que la proteinuria alcanza el nivel nefrótico, se
puede proceder a realizar una biopsia renal.
 CLASIFICACIÓN DE LA PROTEÍNA

2. SEGÚN LA ASOCIACIÓN A OTRAS ALTERACIONES:

2.2 PROTEINURIA ASOCIADA A PATOLOGÍA RENAL O SISTÉMICA
✔DETERIORO DE LA FUNCIÓN RENAL:
(Disminución Del Aclaramiento De Creatinina, Urea Elevada).
✔ALTERACIONES DEL SEDIMENTO:
(Cilindros, hematuria, etc.).
✔ELEVACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL.
✔SÍNTOMAS DE ENFERMEDAD SISTÉMICA:
(Fiebre, Exantema Cutáneo, Artralgias, Vasculitis)
CLASIFICACIÓN DE LA
PROTEÍNA

SEGÚN SU ORIGEN
 EVALUACIÓN: HISTORIA CLÍNICA
• ENFERMEDAD ACTUAL
• ANTECEDENTES • ANTECEDENTES
✔ Motivo de consulta PERSONALES
✔ Factores de riesgo para: ✔ Poliquistosis
FAMILIARESrenal.
✔ Hallazgo casual de VIH. VHB. ✔ Síndrome nefrótico.
la proteinuria. ✔ Exposición a drogas: ✔ Uropatías.
✔ Síntomas que AINES, PENICILAMIDA. ✔ Síndrome de Fanconi.
originan el hallazgo ✔ Infecciones recientes. ✔ Diálisis. Trasplante
de la proteinuria. ✔ Fiebre recurrente o renal.
✔ Posibles procesos persistente ✔ Alteraciones:
desencadenantes: ✔ Síntomas urinarios. Oculares/Sordera.
infecciones, ✔ Rash. Articular. ✔ HTA
vacunas… ✔ Cambios en la orina.
✔ Variaciones en el peso.
✔ Poliuria o polidipsia…
 OLIGURIA

• DEFINICIÓN
• EXCRECIÓN < 400 ml de orina en
24 h o < 25 ml/h.
• EN NIÑOS: <15 ml/kg/24 h
CLASIFICACIÓN DE LA
OLIGURIA
 POLIURIA

• DEFINICIÓN: Es la excreción > 3 Lts. de orina en 24 h, de 150-

200 ml/h o de 3 ml/kg.
• En su valoración es importante determinar la OSMOLARIDAD
URINARIA para diferenciar entre poliuria acuosa y de solutos:
 TIPOS DE POLIURIA

I. POLIURIA ACUOSA: Osmolaridad urinaria < 250 mosm/l en orina de 24 h, y

frecuentemente la orina es hipodensa.
⮚ POLIDIPSIA PRIMARIA.: NA DISMINUIDA

⮚ DIABETES INSÍPIDA : NA AUMENTA

o DIABETES INSÍPIDA CENTRAL : DÉFICIT DE ADH CENTRAL : DESMOPRESINA AUMENTA 50% OSMOLARIDAD
URINARIA

o DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA: DIN : NO HAY RESPUESTA.

o INHIBICIÓN TRANSITORIA DE LA ADH POR EL ALCOHOL.

⮚ ACIDOSIS TUBULAR RENAL.

⮚ SÍNDROME DE SHEEHAN.
II. POLIURIA DE SOLUTOS: Cuando la osmolaridad urinaria es> 300
mosm/l en orina de 24 h.
⮚ DIABETES MELLITUS MAL CONTROLADA (orina hiperdensa).
⮚ USO DE MANITOL, dieta hiperproteica y medios de contraste.
⮚ En la fase resolutiva de la necrosis tubular aguda y de las uropatías obstructivas
(ISOSTENURIA).
⮚ Síndrome de Bartter.
⮚ Enfermedad Medular Quística del Riñón.
⮚ Hipercalcemia e hipopotasemia.
⮚ Acidosis Tubular Renal (orina hipodensa)
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

• ARGENTE H, ÁLVAREZ M. “SEMIOLOGÍA MÉDICA”. 2 EDICIÓN. EDITORIAL

PANAMERICANA. BUENOS AIRES. 2013.
• JAMESON L, KASPER D, LONGO D, FAUCI A, HAUSER Y S, LOCASLO J.
“HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA”. 20 EDICIÓN. EDITORIAL
MC GRAW HILL EDCATION. 2018.
• BENSMAN A, DUNAND O. Proteinuria, hematuria y anomalías de la coloración
de la orina. EMC – PEDIATRÍA. ELSEVIER; 2012.