MEDICINA INTERNA I

NEUMOLOGÍA
Tema:
NEUMONIA ATÍPICA

Docente:
Mirko Ivanovich Vasquez
Morales
DEFINICIÓN
Se define como neumonías atípicas a aquellas neumonías que no
siguen un curso clínico o radiológico habitual, para diferenciarlas de
las que son producidas por los agentes bacterianos clásicos.
Dentro de las etiologías más frecuentes se incluyen:
🢝Mycoplasma pneumoniae
🢝Chlamydia pneumoniae
🢝Chlamydia psittaci
🢝Legionella pneumophila
 CUADROCLÍNICO
Se presentan de una forma menos aguda o similar a las
neumonías víricas, tos seca, síntomas más leves e infiltrados no
lobares.
NEUMONÍA POR M. PNEUMONIAE

Es la causa más frecuente de neumonías atípicas en niños

y adultos.
El agente etiológico es un organismo pleomórfico carente
de pared celular, perteneciente al género Mycoplasma,
que se une al epitelio respiratorio introduciéndose entre
los cilios de éste, produciendo daño directo
aparentemente por la producción de radicales libres. Este
daño celular induce ciliostasis, lo que explica la tos
persistente que produce la infección por este germen.
NEUMONÍA POR M. PNEUMONIAE

Manifestaciones clínicas:
🢝El inicio es usualmente gradual (días) presentándose
compromiso del estado general, fiebre (37.8 - 39.5 C) y
cefalea.
🢝 La tos aparece 3 a 5 días más tarde, siendo inicialmente
no productiva, en paroxismos y más tarde productiva,
con secreción mucosa, a veces con estrías de sangre. La
coriza es un antecedente infrecuente.
🢝 Otros síntomas como escalofríos, odinofagia, dolor
torácico, nauseas, vómitos y diarrea son frecuentes de
observar.
 NEUMONÍA POR M. PNEUMONIAE

En el examen físico pulmonar

destaca la presencia de
hiperinsuflación, con sibilancias y
crepitaciones gruesas. Usualmente la
escasa signología pulmonar es
discordante con el compromiso
respiratorio del paciente.
Se puede observar la aparición de
derrame pleural marginal hasta en el
20 % de los casos.
La evolución de los síntomas
respiratorios sin tratamiento
apropiado es de 3 a 4 semanas
Neumonía por
Mycoplasma pneumoniae.

Destaca un infiltrado
intersticial, bilateral desde
los hilios hacia la periferia y
bases pulmonares.
NEUMONÍA POR M. PNEUMONIAE
Hemograma: Es inespecífico, el recuento leucocitario puede ser
normal o estar moderadamente elevado (neutrofilia). En la etapa
aguda de la enfermedad, la VHS puede estar moderadamente
elevada.
Cultivo: es técnicamente difícil de realizar y no se ocupa como
herramienta diagnóstica en la práctica clínica.
Reacción en cadena de polimerasa : posee una sensibilidad de 73%
y una especificidad de 94%. Esta baja sensibilidad se explicaría por
la presencia de inhibidores de la DNA polimerasa en las muestras
obtenidas.
NEUMONÍA POR M. PNEUMONIAE

Tratamiento:
✓ Eritromicina 500mg /6h
✓ Azitromicina: 500 mgr/día.
✓Claritromicina: 500 mgr 2v/día.
OTROS:
.- Clilndamicina.
.- Cloranfenicol.
.- Aminoglucosidos.
 NEUMONÍA POR
CHLAMYDIA
PNEUMONIAE
La chlamydia pneumoniae es una bacteria portadora de
pared celular carente de peptidoglicano, que pertenece
al grupo de "parásitos" intracelulares exclusivos.

Muchos detalles de su patogénesis se desconocen, pero se

sabe que este agente se multiplica a nivel de los
macrófagos alveolares, células musculares lisas y células
endoteliales.
 NEUMONÍA POR
CHLAMYDIA
PNEUMONIAE
Manifestaciones clínicas:

La gran mayoría de las infecciones son usualmente leves o

asintomáticas. Los síntomas usualmente tienen un inicio
gradual, pero puede ser de presentación aguda.
Es frecuente observar inicialmente síntomas respiratorios
altos (odinofagia y disfonía), a los que siguen 1 a 4
semanas de fiebre, compromiso del estado general, tos
con expectoración mucosa y cefalea.
 NEUMONÍA POR
CHLAMYDIA
PNEUMONIAE
Exámenes de laboratorio
Las manifestaciones radiológicas son muy variables, sin un
patrón radiológico característico que permita
diferenciarla de otras bacterias. Van desde la completa
normalidad hasta compromiso intersticial, que involucra a
todos los lóbulos pulmonares. La alteración pulmonar
tiende a ser más frecuente hacia las bases.
En los exámenes generales de laboratorio se aprecia un
recuento leucocitario usualmente normal.
RADIOGRAFÍA DETÓRAX
Neumonía por Chlamydia
pneumoniae.
Se observan infiltrados
intersticiales, bilaterales en
los dos tercios inferiores de
los campos pulmonares.
 TOMOGRAFÍA AXIALCOMPUTARIZADA
Neumonía por Chlamydia
pneumoniae.

Infiltrados de predominio
intersticial con áreas de
consolidación en parches
bilaterales.

Rev Chil Enf Respir 2003; 19

 NEUMONÍA POR
CHLAMYDIA
PNEUMONIAE
Diagnóstico:
Cultivo: Se realiza en cultivos celulares, obteniéndose la
muestra preferentemente de la nasofaringe.
Reacción en cadena de polimerasa.
Serología: Fijación de complemento y
microinmunofluorescencia.
 NEUMONÍA POR
CHLAMYDIA
PNEUMONIAE
Tratamiento:

Las alternativas son eritromicina en dosis 500 mg /6h

por 3 semanas y doxiciclina 100 mg/día dosificado
cada 12 horas por 3 semanas.

La duración del tratamiento probablemente traerá

problemas de adherencia; sin embargo, las terapias
abreviadas presentan el problema de recaída de los
síntomas.
CASOCLÍNICO
Paciente varón de 57 años, con sobrepeso, hiperuricemia y diabetes
mellitus tipo 2 con regular manejo mediante hipoglicemiantes orales e
insulina SC. Tuvo contacto en su trabajo con persona diagnosticada
con COVID-19 cuatro días antes de iniciar con sintomatología, la cual
consistía en cefalea, conjuntivitis, rinorrea hialina leve de corta
duración y odinofagia, seguida de tos seca intensa en accesos
frecuentes e importante ataque al estado general, mialgias,
artralgias, seguido 24 horas después de fiebre elevada, diaforesis
profusa y debilidad.
Se le descartó influenza y se comprobó SARS-CoV-2 mediante RT-
PCR,integrándose el diagnóstico neumonía de focos múltiples.
Al examen físico :SpO2: 79%( 21% ), FC: 96x’, 90-91% con 2 LPM
de O2), sin síndrome de condensación a la auscultación.
CASOCLÍNICO
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACERE ACREDITADA

INTERNACIONALMENTE POR RIEV

NEUMONIA POR COVID 19

MC. ESPERANZA ANCHANTE ROJAS

MEDICINA INTERNA I
INTRODUCCIÓN
El 31 de diciembre de 2019 se reportaron en Wuhan, China los
primeros casos de neumonía de origen desconocido, más tarde
identificado como nuevo Coronavirus (2019-nCoV o COVID-19),
genéticamente distinto de otros coronavirus como SARS-CoV y MERS-
CoV, oficialmente identificado como SARS-CoV-2.
En marzo de 2020, la Organización Mundial de la Salud (OMS)
declaró alerta de pandemia por esta enfermedad, que ha infectado a
miles de personas como consecuencia de afección pulmonar por
síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA).

Med Crit 2020;34(1):43-52

CRONOLOGÍADECOVID-19
 NEUMONÍAPORCOVID19
Elcoronavirus esunARNvirus que causan
enfermedades de leves a graves en humanos
y animales.
Loscoronavirus identificados en humanos:
• 2002: Coronavirus del Síndrome respiratorio
agudo grave (SARS-CoV)
• 2012: Coronavirus del Síndrome respiratorio
de Oriente Medio (MERS-CoV)
• 2020: SARS-Cov2. Corona Virus Disease
2019 (COVID-19)
MECANISMODETRASMISIÓN
FISIOPATOLOGÍA
LINFOCITOT
CUADROCLÍNICO
 IMAGENES

Radiografía de tórax que muestra Tomografía axial computarizada de tórax que

opacidad bilateral correspondiente a muestra imagen envidrio deslustrado bilateral con
neumonía por COVID-19. broncograma aéreo, correspondiente a neumonía
por COVID-19.
TRATAMIENTO
OXIGENOTERAPIA
▪Los pacientes que ingresen a un área crítica con dificultad
respiratoria, hipoxemia o inestabilidad hemodinámica deben recibir
oxigenoterapia durante la reanimación para mantener la SatO2 >
94%.
▪Se recomienda iniciar con cánulas nasales a 3-5 L/min y ajustarlas
para mantener una saturación meta o el uso de mascarilla facial con
bolsa reservorio a 10 L/min.
▪Se debe mantener una monitorización constante de los pacientes,para
reconocer de forma temprana la insuficiencia respiratoria o
hipoxemia grave y datos que orienten que el paciente no está
respondiendo al oxígeno estándar para iniciar soporte ventilatorio
avanzado.

Med Crit 2020;34(1):43-52

SÍNDROMEDEDISTRÉS
RESPIRATORIO AGUDOPORCOVID-
19
▪El SDRA es una causa frecuente de insuficiencia respiratoria en el paciente
crítico, la etiología viral destaca por su elevada mortalidad cercana al 50% de
los casos, este síndrome se caracteriza por edema pulmonar de origen no
cardiogénico causante de hipoxemia, que en la mayoría de los casos requerirá
apoyo ventilatorio invasivo.
▪El SDRA se encuentra hasta en 10% de todos los pacientes en unidades de
cuidados intensivos en todo el mundo.
▪Ante la presencia de datos compatibles con SDRA se debe iniciar ventilación
mecánica invasiva protectora.
▪Restricción de líquidos intravenosos.
▪Ventilación en posición prona.

Med Crit 2020;34(1):43-52

TRATAMIENTOSDRACOVID19

▪La ventilación mecánica es hasta el día de hoy la piedra angular en

el tratamiento, y el impacto en la sobrevida ha sido mediante la
estrategia de protección alveolar.
▪ La Ventilación mecánica no invasiva (VMNI)y cánulas nasales de alto
flujo.
▪Se debe considerar la posición prona por al menos 16 horas al día
de forma temprana en pacientes que presenten SDRA moderado-
severo con una relación PaO2/ FiO2 < 150.
▪ Restricción hídrica y respuesta a volumen intravenoso.

Med Crit 2020;34(1):43-52

TRATAMIENTOFARMACOLOGICO
➢ Corticoesteroides
➢ Remdesivir
➢ Tocilizumab
➢ Anticuerpos monoclonales

❖Iniciar antibióticos empíricos de manera temprana ante la sospecha

de coinfección bacteriana hasta que se realice el diagnóstico
específico.
PREVENCION
Gracias
MEDICINA INTERNA I
NEUMOLOGÍA

Tema:
NEUMONÍAS
Docente:
Mirko Ivanovich Vasquez Morales
UPSJB Filial Chincha
DEFINICIÓN

La neumonía es un proceso infeccioso e inflamatorio del parénquima pulmonar

causado por microrganismos, el cual afecta la porción distal de las vías
respiratorias y, en ocasiones, involucra el intersticio alveolar.
Este proceso genera un infiltrado celular inflamatorio del espacio alveolar
denominado consolidación, que altera el intercambio gaseoso.

| Universitas MEdica | Colombia | V. 59 | No. 4 | OCTUBRE-DICIEMBRE | 2018 | ISSN 0041-9095 |

NEUMONIA
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD( NAC)
EPIDEMIOLOGÍA
•La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es la primera causa de muerte por
infección y continúa siendo un problema de salud muy relevante, con una incidencia
anual de 2-5 adultos por cada 1.000 habitantes.
• La enfermedad es más frecuente en varones, en los extremos de la vida y en
personas con enfermedades concomitantes.
•La elección correcta del tratamiento antimicrobiano es un factor pronóstico esencial,
por lo que se requiere conocer el ambiente epidemiológico, las características del
huésped y la gravedad del episodio clínico.

Actualización 2020 de las normativas de la SEPARsobre las neumonías

ETIOLOGÍA
Su principal agente etiológico es el Streptococcus pneumoniae, seguido por
Haemophilus influenzae y Staphylococcus aureus.
Se han identificado algunos factores de riesgo como comorbilidades y factores de
exposición epidemiológica, los cuales incrementan la posibilidad de contraer una
infección por microrganismos específicos.
Su diagnóstico debe basarse tanto en la clínica como en hallazgos paraclínicos e
imagenológicos.

| Universitas MEdica | Colombia | V. 59 | No. 4 | OCTUBRE-DICIEMBRE | 2018 | ISSN 0041-9095 |

ETIOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
El mecanismo fisiopatológico de la NAC comienza cuando el sistema de defensa
pulmonar es sobrepasado por microrganismos patógenos, los cuales se depositan en
la superficie alveolar ).
FISIOPATOLOGÍA
FACTORES
DE RIESGO
Factores genéticos, como
deficiencias particulares del
sistema de defensa, o
medioambientales, como el
tabaquismo y el alcoholismo,
pueden deteriorar la
funcionalidad del sistema y
facilitar la aparición de una
neumonía.
DIAGNOSTICO Clínica de infección En la exploración
respiratoria baja (matidez, disminución del
aguda (Fiebre, tos, murmullo, roncus,
disnea, dolor pleurítico) crepitaciones, broncofonía
✓ CLINICO. y/o egofonía)
✓ RADIOLÓGICO. Diagnóstic
✓ BACTERIOLÓGICO. o de
Neumonía
Infiltrado pulmonar
radiológico de reciente
Compromiso del aparición, en ausencia de otra
estado general (Tª, causa que lo justifique
FR, FC, TA) Patrón de referencia
IMÁGENES:RADIOGRAFÍADETÓRAX
IMÁGENES:RADIOGRAFÍADETÓRAX
PRUEBASBACTERIOLÓGICASDELASECRECIÓNDELASVÍAS
RESPIRATORIAS BAJAS- RECOMENDACIONES

1.En pacientes con NAC tratados de forma ambulatoria, se recomienda que no se

tomen muestras de rutina del esputo para exámenes bacteriológicos (tinción de
Gram de la muestra y sus cultivos). [1/D]

2. Las pruebas bacteriológicas de la secreción de las vías respiratorias (tinción de

Gram de la muestra y suscultivos) se recomiendan en enfermos hospitalizados y:
a) Con NAC grave (la recomendación se refiere sobre todo a los enfermos que
requieran intubación)
b)Sometidos a un tratamiento empírico, en los que se sospecha una infección por la
cepa S. aureus resistente a meticilina (SARM) o Pseudomonas aeruginosa.
[1/D]
c) Hospitalizados o a los que se les ha administrado antibióticos parenterales en los
últimos 90 días. [2/D].
HEMOCULTIVOS-RECOMENDACIONES
1.Enenfermos de NAC tratados de forma ambulatoria se recomienda no realizar
hemocultivos. [1/D]
2.Enenfermos de NAChospitalizados sesugiere norealizar hemocultivos de
rutina. [2/D]
3.Loshemocultivos deben realizarse antes de comenzar la antibioticoterapia en
enfermos hospitalizados:
1) con la NAC grave [1/D]
2) sometidos a un tratamiento empírico, sospechosos de infección por SARM o P. aeruginosa [1/D]
3) con antecedentes de infección por estos patógenos (en particular una infección del sistema
respiratorio) [2/D]

3.4) hospitalizados o tratados con antibióticos parenterales en los últimos 90 días [2/ D].
Determinación de la procalcitonina en suero
Serecomienda comenzar la antibioticoterapia empírica enenfermos consospecha
clínica y confirmación radiológica de NAC, independientemente de la concentración
de procalcitonina en suero. [1/B].

Hospitalización vs. tratamiento ambulatorio

Se prefiere la escala PSI y no la CURB-65 [2/C].

Elección de la unidad hospitalaria

Deben ingresar directamente enla unidad de cuidados intensivos(UCI) los enfermos con
hipotensión que requieran la administración de medicamentos vasopresores,así comolos
enfermos con insuficiencia respiratoria que requieran ventilación asistida. [1/C].
Criterios de NAC grave según las guías de la American Thoracic Society y de la Infectious Diseases
Society of America
Criterios menores
Frecuencia respiratoria ≥30/min
PaO2/FiO2 ≤250
Infiltraciones en ≥1 lóbulo del pulmón
Desorientación/confusión
Concentración sérica de urea >20 mg/dl
Recuento de leucocitos en la sangre periférica <4000/µl
Recuento de trombocitos en la sangre periférica <100 000/µl
Temperatura corporal <36 °C
Caída de la presión arterial que requiera fluidoterapia intensa
Criterios mayores
Shockséptico que requiera administración de vasopresores
Insuficiencia respiratoria que requiera ventilación mecánica asistida

Interpretación: la NAC grave se diagnostica en enfermos que cumplan con ≥1 de los criterios mayores
o ≥3 de los criterios menores.
 Escala PSI (Pneumonia Severity Index)
Característica Puntuación
Edad (hombre) N°Años
Edad (mujer) N°Años – 10
Estancia en un centro de cuidados +10 pH de la sangre arterial <7,35 +30
crónicos
Enfermedad neoplásica +30 Concentración sérica de urea +20
Enfermedad de hígado +20 ≥11
mmol/l (66 mg/dl)
Insuficiencia cardíaca +10 Concentración sérica de sodio +20
Enfermedad cerebrovascular +10 <130 mmol/l
Enfermedad renal +10 Concentración sérica de glucosa +10
Trastornos de conciencia +20 ≥14 mmol/l (250 mg/dl)
Frecuencia respiratoria >30/min +20 Hematócrito <30 % +10

Presión arterial sistólica <90 mm Hg +20 PaO2 <60 mm Hg +10

Temperatura corporal <35 °C o ≥40 °C +15 SpO2 <90 % +10

Taquicardia >125/min +10 Derrame pleural +10

 Escala PSI (Pneumonia Severity Index) Escala CURB-65
Puntuación en Categoría de Riesgo de Tratamiento
la escala PSI riesgo muerte [%] Trastornos de conciencia (confusion)
<70 y edad I 0,1 Ambulatorio Concentración de urea (urea) >7 mmol/l
<50 años, sin Frecuencia respiratoria (respiratory rate)
enfermedades ≥30/min
concomitantes, Presión arterial (blood pressure) sistólica <90 mm Hg,
sin diastólica ≤60 mm Hg
alteraciones Edad >65 años
de las
Se otorga 1 punto por cumplir con cada uno de los
funciones
vitales criterios
anteriores.
<70 II 0,6 Ambulatorio
Interpretación:
71-90 III 2,8 Hospitalario 0-1 punto.: NAC leve; tratamiento ambulatorio
91-130 IV 8,2 Hospitalario 2 puntos.: NAC moderadamente grave; se recomienda
hospitalización
>130 V 29,2 Hospitalario 3-5 puntos.: NAC grave; se recomienda hospitalización y
tratamiento eventual en UCI
 ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA EN PACIENTES CON NAC TRATADOS DEMANERA AMBULATORIA
Grupo de enfermos Opciones de antibioticoterapia calidad de evidencia

Sin enfermedades concomitantes Amoxicilina 1 g 3 × d 1/B

Doxiciclina 100 mg 2 × d 2/C

macrólidoa (azitromicina 500 mg 1 x d el 1.er día, luego 250 mg x d, 2/B
o claritromicina 500 mg 2 x d, o en forma de un preparado de liberación
prolongada 1000 mg 1 x d)

Con enfermedades concomitantes (p. Amoxicilina con ácido clavulánico 500 mg + 125 mg 3 × d o 875 mg + 1/B

ej., 125 mg 2 × d o 2000 mg + 125 mg 2 × d 2/C

enfermedad cardíaca, hepática, o cefalosporina (cefpodoxima 200 mg 2 × d o cefuroxima 500 mg x d)

renal o pulmonar crónica, +
diabetes,
macrólido (azitromicina 500 mg 1 x d el 1.er día, luego 250 mg 1 x d,
alcoholismo, enfermedad neoplásica) o claritromicina 500 mg 2 x d, o en forma de un preparado de liberación
prolongada 1000 mg 1 x d) o doxiciclina 100 mg 2 x d

Fluoroquinolona administrada en infecciones del sistema 1/B

respiratorio
(levofloxacina 750 mg 1 x d o moxifloxacina 400 mg 1 x d
o gemifloxacina 320 mg 1 x d)
a Pueden usarse en áreas donde el porcentaje de resistencia neumocócica a los macrólidos es <25 %.

An official clinical practice guideline of the American Thoracic Society and Infectious Diseases Society of America, American Journal of Respiratory and Critical Cae Medicine, 2019, 200: e45-e67
 ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA EN ENFERMOS DE NAC TRATADOS EN EL HOSPITAL
Grupo de Opciones de antibioticoterapia Calidad de
enfermos evidencia

NAC β-lactama (ampicilina con sulbactam 1,5-3 g 1/A NAC grave β-lactama con macrólido 1/B

moderada 4 × d, cefotaxima 1-2 g 3 × d, ceftriaxona 1-2

g 1 × d o ceftarolina 600 mg 2 × d) en
β-lactama con 1/B
combinación con macrólido (azitromicina 500 mg fluoroquinolona
1 x d o claritromicina 500 mg 2 x d) utilizada en
infecciones del
sistema
respiratorio

Monoterapia con fluoroquinolona aplicada en 1/A Enfermos con Se recomienda no 2/D

infecciones del sistema respiratorio sospecha de agregar de forma
(levofloxacina 750 mg 1 x d o moxifloxacina neumonía por rutinaria medicamentos
400 mg 1 x d) aspiración eficientes frente a los
microorganismos
Si la administración tanto de los macrólidos 2/C anaerobios, a excepción
como de las fluoroquinolonas está de los enfermos con
contraindicada, se puede aplicar el absceso pulmonar
tratamiento
combinado con β-lactama (ampicilina con o empiema pleural
sulbactam, cefotaxima, ceftarolina, ceftriaxona,
dosificación como indicada anteriormente) y
doxiciclina 100 mg 2 x d
ELECCIÓNDEANTIBIÓTICOENENFERMOSHOSPITALIZADOSCON
FACTORESDERIESGODEINFECCIÓNPORSARMOP.AERUGINOSA

Recomendaciones
1. La aplicación del tratamiento empírico activo frente a SARMo P.aeruginosa serecomienda
solo en caso de que haya factores de riesgo de infección por estos patógenos con significado
confirmado localmente [1/B].
2. Se propone el siguiente tratamiento empírico activo frente a:
🢝SARM: Vancomicina 15 mg/kg 2/d o Linezolid 600 mg 2/d.
🢝P. aeruginosa:
🢝Piperacilina con tazobactam 4,5 g 4/d,
🢝Cefepima 2 g 3/d, ceftazidima 2 g 3/ d
🢝Aztreonam 2 g 3 /d, meropenem 1 g 3/ d
🢝Imipenem 500 mg 4/ d .

American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine Volume 200 Number 7 | October 1 2019
DURACIÓNDELAANTIBIOTICOTERAPIA

La duración debe determinarse siempre en función de la estabilidad clínica de los pacientes.

El tratamiento antibiótico debe mantenerse siempre hasta que ésta se alcance y nunca menos
de 5 días. Varios metaanálisis recientes demuestran la eficacia de ciclos cortos (5 a 7 días) de
terapia. Si se comprueba la infección por SARM o Pseudomonas, la duración del tratamiento
debe ser de 7 días.

USODECORTICOIDES
-- No usar corticoides en NAC, en NAC grave ni en NAC asociada a gripe. Sí recomiendan su
utilización según las recomendaciones de las Guías de Sepsis, es decir, en pacientes con shock
séptico refractario. No se observa un incremento de la mortalidad en pacientes tratados con
corticoides, salvo en pacientes con gripe en donde si se describe.

American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine Volume 200 Number 7 | October 1 2019
 NEUMONÍA
INTRAHOSPITALARIA
DEFINICIÓN
La neumonía intrahospitalaria (NIH) es un proceso inflamatorio pulmonar de
origen infeccioso, ausente en el momento del ingreso hospitalario, y que se
desarrolla después de más de 48 horas de haber ingresado en el hospital, o
en los 7 días tras el alta hospitalaria.
Se consideran 2 tipos de NIH; la neumonía asociada al hospital (NAH) y la
neumonía asociada al ventilador (NAV).
La neumonía intrahospitalaria (NIH) es la segunda causa de infección
nosocomial y la que conlleva mayor morbilidad y mortalidad.

R. Menéndez et al. / Arch Bronconeumol. 2020

➢ Neumonía adquirida en el hospital.
La NAH es una neumonía (infección del
tracto respiratorio inferior verificada por la
presencia de un infiltrado pulmonar nuevo en
las imágenes) que se desarrolla a partir de
las 48 horas de la admisión de pacientes no
intubados.
➢ Neumonía asociada al ventilador
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
 CLÍNICA
El deterioro respiratorio acompañado por fiebre y tos
productiva, o después de una aspiración presencial o la
sospecha de un evento en el hospital, puede sugerir el
desarrollo de neumonía.

Según las pautas, el diagnóstico de NAH y NAV requiere

el cumplimiento de todos los siguientes puntos:

➢ Infiltrado pulmonar nuevo en las imágenes de tórax

➢ Deterioro respiratorio
➢ Fiebre
➢ Tos productiva

Management of Adults With HAP/VAP • CID 2016:63

DIAGNÓSTICO
Hemocultivos. Se recomiendan para todos los pacientes con diagnóstico de NAH o NAV. El 15% de
los pacientes con NAV son bacteriémicos, y hasta el 25% de los hemocultivos de este grupo
demuestra patógenos que reflejan una fuente de infección secundaria, no pulmonar.

Cultivo de esputo. El cultivo está indicado en pacientes con NAH y NAV no intubados que son
capaces de producir una muestra suficiente, caracterizados por fiebre sin células escamosas en la
tinción de Gram. el muestreo invasivo puede estar justificado en los pacientes inmunodeprimidos o
que experimentan un deterioro clínico continuo a pesar de los antibióticos apropiados.
🢝La presencia de hipercelularidad (>400.000 células/ml), neutrófilos >50% en el líquido de lavado
broncoalveolar permite el diagnóstico de NAV.
🢝Los cultivos broncoscópicos negativos obtenidos de un paciente en tratamiento antibiótico empírico puede
descartar los organismos resistentes a múltiples fármacos, pero no excluyen por completo la neumonía.

Management of Adults With HAP/VAP• CID 2016:63

DIAGNÓSTICO
La PCR del hisopado nasal para detectar S: aureus .La sensibilidad de esta prueba es mayor cuando se usa para
la NAH (sensibilidad 85%, especificidad 92%) que para la NAV (sensibilidad 40%, especificidad 94%).
la PCR del hisopado nasofaríngeo, debe ser utilizado especialmente durante la temporada de influenza, para
identificar las causas virales de la NAH y la NAV, para las cuales la terapia antibiótica puede no ser necesaria.
Pruebas de procalcitonina

Esta prueba puede ayudar a diferenciar los patógenos virales de los bacterianos en los pacientes con NAH y
NAV y, potencialmente, identificar los casos de coinfección. Mientras que cualquier neumonía infecciosa puede
elevar este biomarcador sérico, las bacterias típicas tienden a coincidir con un nivel de procalcitonina más
elevado que las bacterias atípicas o los virus.

Pruebas
Invasivas

Management of Adults With HAP/VAP• CID 2016:63

ESCALADEPUNTUACIÓNDELCPIS (CLINICAL PULMONARYINFECTION
SCORE).
Management of Adults With HAP/VAP• CID 2016:63
TRATAMIENTOEMPÍRICO PARALANEUMONÍAASOCIADAALVENTILADOR

Management of Adults With HAP/VAP• CID 2016:63

TRATAMIENTOEMPIRICO NEUMONÍANOSOMIALNOASOCIADOA
VENTILADOR

Management of Adults With HAP/VAP• CID 2016:63

TRATAMIENTO
➢La duración del ciclo de antibióticos en pacientes con NAH y NAV no complicadas
es de 7 días.
➢La NAH y la NAV asociadas a complicaciones pulmonares o extrapulmonares
(empiema, bacteriemia), merecen un curso más prolongado de tratamiento
específico.
➢Las neumonías debidas a especies de Pseudomonas o Acinetobacter también se
consideran complicadas y necesitan un mínimo de 2 semanas de terapia con
antibióticos, debido al riesgo de recaída asociado con un curso terapéutico más
corto.

Management of Adults With HAP/VAP• CID 2016:63

TRATAMIENTO

Eur Respir J 2017; 50: 1700582

PREVENCIÓNDELANAHYLANAV
Gracias
MEDICINA INTERNA I
NEUMOLOGÍA

Tema:
ASMA BRONQUIAL
Docente:
Vasquez Morales Mirko Ivanocich
UPSJB Filial Chincha
 DEFINICIÓN

• Clásicamente, se define como una enfermedad inflamatoria crónica de las

vías respiratorias, donde participan distintas células y mediadores de la
inflamación, condicionada en parte por factores genéticos, que cursa con
hiperrespuesta bronquial y una obstrucción variable al flujo aéreo, total o
parcialmente reversible, ya sea por la acción medicamentosa o espontáneamente.

• Al ser una enfermedad crónica, incluida en las diferentes estrategias de cronicidad

vigentes, el objetivo de su abordaje es alcanzar y mantener el control de la
patología y la prevención del riesgo futuro, especialmente de las exacerbaciones,
que pueden poner en riesgo la vida del paciente y generar una carga para la
sociedad.

GEMA5.0. Guía española para el manejo del asma 2020© Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica.
 PREVALENCIA

• Varía ostensiblemente en el mundo por áreas geográficas.

• Hay un aumento en los últimos años, probablemente en relación con el

desarrollo industrial (agentes contaminantes).

• Según INEI, el 2012, a nivel nacional 4.3% población adulta tenia Asma, en
Lima fue el 6.7 %.

• El 2017, aproximadamente 150 millones en el mundo padecían de asma.

• En el Peru el 15 % población tuvo Asma, siendo mayor en la ciudad de Lima.

FACTORES DE RIESGO

Son aquellos
que se
relacionan con
la aparición de
la enfermedad
asmática
FACTORES DE RIESGO
FACTORES Aire frio

DESENCADENANTES
DE ASMA

Aquellos cuya
exposición origina la
aparición de síntomas
en pacientes con asma,
hasta una exacerbación
asmática.
Evitarlos si es posible.
FACTORES
DESENCADENANTES
 PATOGENIA
• Espectro clínico variable. INFLAMACIÓN vía
respiratoria es esencial.
• Patrón inflamatorio: aumento mastocitos, eosinófilos
activados, células NK y linf T helper tipo 2, que
liberan mediadores: dan los síntomas.
• REMODELADO VIAS RESPIRATORIAS: engrosamiento
capa reticular de membrana basal, fibrosis
subepitelial, hipertrofia e hiperplasia de la
musculatura lisa bronquial, proliferación y dilatación
de los vasos, hiperplasia de las glándulas mucosas e
hipersecreción de moco, que se asocian con una
progresiva pérdida de la función pulmonar.
• OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL es el final común al que
conducen los cambios fisiopatológicos en el asma y el
origen de la mayoría de los síntomas asmáticos,
dando limitación al flujo aéreo.
• HIPERRRESPUESTA BRONQUIAL (HRB), da
estrechamiento vías respiratorias en rpta a (+)
que son inocuos en personas sin asma. Da
limitación variable al flujo aéreo y a la aparición
de síntomas intermitentes. La HRB está vinculada
con la inflamación.
• El Tx antinflamatorio mejora el control del asma
y reduce la HRB, pero no la elimina totalmente.
• VARIABILIDAD del asma. Variación o fluctuación
de síntomas y función pulmonar en el tiempo,
incluso en un mismo día, más allá de los cambios
fisiológicos circadianos, y que puede
determinarse con la medida diaria del flujo
espiratorio máximo (FEM).
PATOLOGÍA DEL ASMA
PATOGENIA
 CLINICA
ANAMNESIS:
• Síntomas y Signos sospecha: sibilancias (el
más característico), disnea, tos y opresión
torácica (síntomas guía).
• Habitualmente variables, de predominio
nocturno o de madrugada, provocados por
diferentes desencadenantes (infecciones
víricas, alérgenos, humo del tabaco,
ejercicio, emociones, frio, etc.).
• Variaciones estacionales, antecedentes
familiares/ personales de atopia ayudan al
Dx. Ninguno es específico de asma.
ANTECEDENTES:
• Personal: Rinitis, dermatitis de contacto,
Alergia.
• Familiares: Asma
• EXAMEN FISICO: Sibilantes en ambos
hemitorax antes del Tx. Evidencia de rinitis
o signos de atopia. Puede ser normal (paso
la crisis de manera espontanea o uso
medicamento).
 FUNCION PULMONAR
• Dx Asma: sospecha clínica con Prueba Fx Pulmonar
(espirometria) demuestra Obstrucción Variable de los
flujos espiratorios.
• Alteraciones son: Obstrucción flujo aéreo, variabilidad e
Hiperrespuesta bronquial.
• ESPIROMETRIA: Prueba Dx de primera elección. Evalúa
la Capacidad vital forzada (CVF) y el volumen espiratorio
forzado en el primer segundo (VEF1).
Obstrucción: VEF1/CVF debajo de la referencia (0.7) FLUJOMETRO
• BRONCODILATACION: 4 Inh Salbutamol 100ug o
equivalentes y repetir espirometria c/15 min.
Rpta (+): Aumento VEF1 >=12% y >= 200ml respeto al
basal.
Alternativo (+): aumento del flujo espiratorio máximo
(FEM) > 60 l/min o >20 % (con flujometro)
• REVERSIBILIDAD: mejoría del VEF1 o del FEM tras 2
sem. Tx con glucocorticoides sistémicos (40 mg/día
Prednisona o equivalente) o 2-8 sem. glucocorticoides
inhalados (1.500 - 2.000 mg/día de fluticasona o
equivalente)
 ESTUDIO DE ALERGIA
• Para determinar existencia sensibilización a aeroalérgenos que influyan en el desarrollo del
fenotipo de asma alérgica, o que desencadenen exacerbaciones.
• La prueba de punción epidérmica o prick es el método de elección por su alta sensibilidad,
bajo coste y la ventaja de disponer de una valoración inmediata.

• IgE específica frente a alérgenos: menor sensibilidad y mayor costo.

CLASIFICACION ASMA DEL ADULTO: SEGÚN GRAVEDAD
CLINICA
CLASIFICACION ASMA DEL ADULTO: SEGÚN CONTROL
EXACERBACIONES
 TRATAMIENTO
• Importante: control ambiental y educación. Evitar la inercia terapéutica. Uso
cuestionarios para objetivar control.
 TRATAMIENTO: Farmacológico
• Individualizado. Continuo. Consensuado entre medico/pcte/familia.
• Un control durante al menos 3 meses, obliga que el Tx mantenimiento puede reducirse
paulatinamente con el fin de determinar las necesidades terapéuticas mínimas que son
necesarias para mantener el control.
 TRATAMIENTO: Farmacológico
• Fármacos: se clasifican como de control o mantenimiento, y de alivio, también
llamados “de rescate”.

• LOS MEDICAMENTOS DE CONTROL O MANTENIMIENTO, deben administrarse

diario por periodos prolongados. Glucocorticoides inhalados (GCI) o sistémicos,
antagonistas de los receptores de los leucotrienos (ARLT), agonistas b2-adrenérgicos
de acción larga (LABA), tiotropio y anticuerpos monoclonales anti-IgE (omalizumab).
La teofilina de liberación retardada han caído en desuso por su menor eficacia.

• LOS MEDICAMENTOS DE ALIVIO o DE RESCATE, se utilizan a demanda para tratar o

prevenir la bronco constricción de forma rápida y, entre ellos, se encuentran los
agonistas b2-adrenérgicos de acción corta (SABA) (ejm: salbutamol) inhalados (de
elección) y los anticolinérgicos inhalados de acción rápida (bromuro de Ipratropio).

• Seis escalones terapéuticos para alcanzar el control del asma.

 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO: Escalones Tx

• Escalón 1: Uso SABA a demanda. Hay síntomas diurnos ocasionales (máx. 2v/sem de corta
duración). Asintomático entre episodios. 1-2 inh 10-15 min antes ejercicio previene
broncoespasmo. Intolerancia o Alergia a SABA: Bromuro Ipratropio para alivio.
• Escalón 2: GCI dosis bajas y diario. 200-400ug/d Budesonida o equivalente. Ideal para
mantenimiento asma persistente (control síntomas diarios y reduce Rx exacerbaciones).
Alternativa Antileucotrienos (Montelukast y Zafirlukast), sobre todo para pctes con rinitis
alérgica concomitante. A largo plazo menos efectivo que GCI.
• Escalón 3: de elección, combinación GCI dosis bajas con un LABA (salmeterol o formoterol
o vilanterol) inhalados. Pueden administrarse preferiblemente en un mismo dispositivo o
por separado. Disminuyen síntomas, mejora Fx pulmonar, reducen exacerbaciones y el uso
de medicación de alivio, de forma más pronunciada que aumentando la dosis de GCI. No
LABA como MonoTx.
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO: Escalones Tx

• Combinaciones:
• fluticasona propionato + salmeterol: SERETIDE 125 y 250. AERONID 50, 125 y 250 (25ug
LABA + 125 o 250ug GC)
• Budesónida + formoterol: SYMBICORT 160/4.5 o 320/9 (GC + LABA)
• beclometasona + formoterol y flutic/formoterol.
• Escalón 4: combinación de un GCI a dosis medias + LABA. En pacientes que hayan tenido al
menos una exacerbación en el año previo.
• Escalón 5: Aumentar dosis GCI hasta una dosis alta + LABA. los GCI usual 2v/dia, pero con
budesónida hasta 4 v/día. Pctes no bien controlados con esta combinación y con VEF1/CVF
post broncodilatador ≤ 70 %, la adición de tiotropio como Tx mantenimiento mejora la
función pulmonar y reduce las exacerbaciones.

Tiotropio: SPIRIVA inh capsula dura en polvo 18 ug/inh 1vez/dia.

 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO: Escalones Tx

• …..Sigue Escalón 5: En asma alérgica mal controlada con dosis altas de GCI y LABA, puede añadir Ac
monoclonal anti-IgE (Omalizumab) por vía SC, que mejora los síntomas diarios y exacerbaciones.

• Escalón 6: En pacientes cuyo asma permanezca mal controlada a pesar de utilizar dosis altas de GCI en
combinación con un LABA, con o sin otros fármacos de mantenimiento (ARLT, tiotropio, teofilina,
omalizumab), y que tengan limitación diaria de sus actividades y exacerbaciones frecuentes, debe
considerarse la adición de glucocorticoides orales (siempre a la dosis más baja eficaz y durante el
mínimo tiempo posible), aunque también se asocia con efectos adversos.

• Otros posibles tratamientos: GC parenterales, termoplastia endobronquial (energía térmica por un

catéter en árbol bronquial).
EXACERBACION
Salbutamol
para
inhalación
5mg/ml/20
gotas
 ASMA CASI FATAL
• Más severa forma clínica. Hay hipercapnia, acidosis y alteración sensorio, puede desarrollar paro
cardiorrespiratorio y requerir IET y VM.

• IET obligatoria: hipoxia severa (IRA tipo I) o hipercapnia severa (IRA tipo II) o deterioro rápido del
estado mental. Debe evitarse si se puede, empeora espasmo, daño por VM.
• Factor Rx:
• Historia de exacerbaciones bruscas
• Intubación y ventilación previa por asma
• Internación previa en UTI por asma
• Dos o más internaciones en el último año por asma
• Tres o más visitas a Dto. de Emergencias por asma en el último año
• Uso de más de 2 unidades de b-agonistas en un mes
• Abandono reciente de tratamiento con corticoides sistémicos
• Pobre percepción de la disnea
• Baja condición socioeconómica
• Residencia urbana
• Empleo de sustancias ilícitas: cocaína, heroína.
• Tx: Igual Crisis asma severa. Uso Adrenalina, Anestésicos generales. UCI.
Bibliografía

• Actualización en asmaM. Rodríguez Rodríguez*, D. Antolín Amérigo,

J. Barbarroja Escudero y M.J. Sánchez GonzálezServicio de
Enfermedades del Sistema Inmune-Alergia. Hospital Universitario
Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares. Madrid. España.
• GEMA5.0. Guía española para el manejo del asma© Sociedad
Española de Neumología y Cirugía Torácica.
• Global Initiative for Asthma Strategy2021: executive summary and
rationale for key changes. Eur Respir J 2022; 59: 2102730 [DOI:
10.1183/
Gracias
MEDICINA INTERNA I
NEUMOLOGÍA

Tema:
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Docente:
Vasquez Morales Mirko Ivanovich
UPSJB Filial Chincha
DEFINICIÓN
• EL tromboembolismo pulmonar (TEP) se define como la oclusión total o parcial
de la circulación pulmonar, ocasionada por un coágulo sanguíneo proveniente de
la circulación venosa sistémica, incluidas las cavidades derechas y que,
dependiendo de su magnitud, puede o no originar síntomas.
• El TEP representa la tercera causa de mortalidad cardiovascular después del
infarto agudo de miocardio y el accidente cerebrovascular, siendo responsable de
hasta 300.000 muertes anuales en Estados Unidos y en Europa.

CAUSAS:
–90% trombos hemáticos embolizados desde el sistema venoso
profundo de los miembros inferiores.
– Trombosis in situ.
– Émbolos sépticos (endocarditis o accesos venosos infectados)
– Fracturas óseas.

Rev Esp Cardiol. 2020;73:452-610.1016

FACTORES DE
RIESGO
FISIOPATOLOGÍA
CUADRO CLÍNICO
EXPLORACIÓN FÍSICA

En toda exploración en la que se

sospeche TEP, se debe explorar la
existencia de signos y síntomas de TVP,
como dolor, calor y edema en los
miembros inferiores.
DIAGNÓSTICO

• El dímero D es un producto de degradación de la fibrina entrecruzada; su

nivel plasmático se eleva con la formación de un coágulo y activación de
la fibrinólisis.
• La principal utilidad es que tiene un valor predictivo negativo de 95%.
• Es poco específico, porque se produce en un número grande de
situaciones.
• El método de mayor veracidad en su cuantificación es el de ELISA.
• El valor de corte para considerar un resultado de dímero D positivo y
continuar la evaluación del paciente es de 500 μg/L.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS

• Hemograma: Leucocitosis neutrofílica.

• Bioquímica: Hiperbilirrubinemia y ↑ LDH.
• Troponinas UT: daño miocárdico asociado.
• Pro-BNP: compromiso de VD -> inestabilidad.
• Lactato: hipoperfusión.
• Gasometría arterial:
– Hipoxemia con hipocapnia por hiperventilación, y alcalosis
respiratoria.
– 10-15% de los casos no presentan alteraciones.
–La hipoxemia no se corrige al aportar oxígeno al paciente, por la
alteración que se ha establecido en la relación de
ventilación/perfusión (zonas bien ventiladas pero mal perfundidas).
EXAMENES
COMPLEMENTARIOS
Electrocardiograma
Joroba de Hampton
 TOMOGRAFÍA PULMONAR CON
CONTRASTE
• Es el estudio de elección para la valoración y diagnóstico
de un paciente con sospecha de TEP.
• Sensibilidad de 83% a 90%. Especificidad de 90% a 96%.
• Las ventajas incluyen la facilidad para efectuarse y el
tiempo que se requiere es poco.
GAMMAGRAFÍA PULMONAR
Estudia dos funciones esenciales: perfusión pulmonar
y ventilación. Puede detectar émbolos pulmonares más
periféricos y de menores dimensiones, así como la
necesidad de una menor dosis de radiación. Indicada
en aquellos casos con imposibilidad para la realización
de TAC.
La angiografía pulmonar sigue siendo el estándar de oro para el diagnóstico del TEP.
DIAGNÓSTICO
Índice de la severidad del embolismo pulmonar (PESI)
TRATAMIENTO
Medidas generales
• Riesgo vital bajo o intermedio-bajo:
– Canalizar vía venosa periférica y administrar SF
– Control FC, FR, TA y SatO2.
– Deambulación precoz y medias elásticas de compresión en MMII si síntomas o signos de TVP.

• Riesgo intermedio-alto o alto: monitorización y control de diuresis.

• Oxigenoterapia para mantener la SatO2 > 90%
– Si PaO2 < 50 mmHg  intubación orotraqueal y ventilación mecánica.
• Analgesia y sedación si hay dolor pleurítico intenso
• Tratamiento del shock obstructivo en caso de que lo hubiera mediante líquidos EV y
fármacos inotrópicos.
TRATAMIENTO
TEP riesgo bajo o intermedio-bajo

• HBPM o fondaparinaux vía SC asociados desde el primer día a un anticoagulante oral antivitamina K.
• Anticoagulación oral con dicumarínicos: Warfarina 5-10mg/d. El objetivo es INR entre 2 y 3.
• Los anticoagulantes orales directos (DOAC: apixaban, dabigatran, edoxaban o rivaroxaban) ,los trabajos han
evidenciado un mejor perfil de seguridad con reducción en hemorragias mayores respecto al uso de
antagonistas de la vitamina K.

––El tiempo de anticoagulación es variable.

– Si el TEP está originado por una cirugía o por un factor de riesgo transitorio: 3 meses.
– En pacientes con cáncer o con síndrome antifosfolípido: de por vida.
TRATAMIENTO

TEP de riesgo alto o intermedio-alto

• Ingreso en UCI con dos alternativas terapéuticas:
--Heparina no fraccionada:
• Insuficiencia renal grave (Cr <30 ml/min)
• Alto riesgo de sangrado
• Pesos extremos
• Ancianos
– Trombólisis: shock o con hipotensión mantenida
(PAS <90 mmHg.
El mayor beneficio es observado cuando el tratamiento
se inicia dentro de las 48 h del inicio de los síntomas.
La primera línea de tratamiento en pacientes Contraindicaciones para Fibrinólisis sistémica
con inestabilidad hemodinámica, sigue siendo
la terapia trombolítica en ausencia de
contraindicaciones.

2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary
embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS).
TRATAMIENTOS
Otros tratamientos:
• Filtros en vena cava inferior:
– Contraindicación absoluta de anticoagulación.
– Complicaciones hemorrágicas del tratamiento anticoagulante.
– TEP recurrente a pesar de anticoagulación correcta.
– TEP masiva o HTPulmonar con trombo amenazante en miembros inferiores.

• Tratamientos invasivos:
– Fibrinolisis local intraémbolo: no ha demostrado más eficacia que la sistémica.
–Embolectomía mecánica por catéter o quirúrgica: en TEP masiva con
inestabilidad hemodinámica en la que el tratamiento fibrinolítico está
contraindicado o ha fracasado.
Gracias
MEDICINA INTERNA I
NEUMOLOGÍA

Tema:
CANCER PULMONAR
Docente:
Vasquez Morales Mirko Ivanovich
UPSJB Filial Chincha
 CANCER PULMON AR

Neoplasia alarmante no solo por su aumento en frecuencia

registrado en la ultimas décadas , sino por las escasas
perspectivas en el tratamiento cuando es diagnosticado.
Es la causa más común de muerte, tanto en hombres como
en mujeres.
Llama la atención el aumento cada vez mas frecuente en
mujeres, esta creciente incidencia refleja cambios en los hábitos
relativos al tabaco.
Neoplasia insidiosa y agresiva, que habitualmente se
descubre en la sexta década de la vida.
En el año 1958; hubo 171,500 casos nuevos de cáncer
pulmonar en U.S.A.
 CANCER PULMONAR
En el H2M - Nov 2002-2003 -, en el Servicio de
Neumología se tuvo un total de 27 casos de cáncer
pulmonar.

Es el cáncer más trágico, en la mayoría de los casos

podría haberse prevenido; y en la actualidad la
efectividad del tratamiento es limitada.

o Algunas enfermedades de pulmón, como la tuberculosis

(TB), aumentan las posibilidades de una persona de
desarrollar cáncer de pulmón. El cáncer de pulmón
tiende a desarrollarse en las áreas que tienen cicatrices
de tuberculosis.
 ETIOLOGIA
❖La causa del cáncer pulmonar es el fumar, más del 87% de los
casos, esta relacionada con este hábito.

❖El humo de cigarrillo, contiene más de 4,000 elementos químicos,

muchos de los cuales son carcinógenos demostrados ; otros cientos
de estos agentes aumentan el poder de causar cáncer de los agentes
carcinógenos - hidrocarburos aromáticos poli cíclicos-.

❖Muchos de estos agentes químicos, también afectan a los no

fumadores que inhalan el humo de segunda mano, haciendo que el
fumar de forma pasiva sea otro causa importante de cáncer
pulmonar.

❖El hombre que fuma tiene 22 veces más probabilidades de contraer

cáncer pulmonar y las mujeres que fuman tienen 12 veces más
probabilidades.
❖Cuanto más fuma [cantidad - años] y que profundamente inhalo, mayor
es el riesgo de contraer cáncer. Pero si deja de fumar, el riesgo disminuye
constantemente cada año, a medida que las células anormales son
reemplazadas por células normales.

❖Se considera hoy en día que el Radón, por su propia acción y por su
interacción con el cigarrillo, es la 2da causa principal del cáncer pulmonar en
los EEUU.

❖El radón es un gas radioactivo que se halla en las rocas y en el suelo de la

tierra, formado por la descomposición natural del radio, producto radioactivo,
de la desintegración del Uranio [el radón es invisible e inodoro].

❖Otras causas principales del cáncer es la exposición a carcinógenos:

asbesto [la más conocida de las sustancias industriales], otras sustancias:
uranio, arsénico, níquel plomo, cromo, radiaciones ionizantes y los rayos
ultravioleta; factores genéticos –tendencia familiar.
 CUADRO CLINICO

En sus etapas iniciales, el cáncer es generalmente silencioso.

Cuando ocurren los síntomas, el cáncer esta en una etapa avanzada.

SINTOMAS:
- Tos crónica.
- Hemoptisis.
- Dolor de pecho.
- Obstrucción bronquial.
- Baja de peso.

▪ La susceptibilidad de desarrollar CP depende fundamentalmente de

04 tipos de genes:
- Oncogenes
- Supresores tumorales.
- Codificadores de enzimas convertidoras pre carcinogénicos en
carcinogénicos.
- Inhibidores de c arcinogénicos.
 DISTRIBUCIÓN SEGÚN EDAD - SEXO

EDAD/SEXO M F
31 – 40 4 -
41 – 50 1 1
51 – 60 2 2
61 – 70 6 5
71 – mas 6 -
SUB TOTAL 19 8
TOTAL 27

FUENTE: H2M SERVICIO NEUMOLOGIA NOVIEMBRE 2002 - 2003

 SINTOMATOLOGIA

Nro. casos %

- Tos 22 81.5%

- Disnea 22 81.5%
- Dolor toráxico. 17 62.9%

- Baja de peso. 17 62.9%

- Hemoptisis 9 33.3%

- Disfonía 6 22.2%

- Expectoración 2 7.4%

- Temperatura 2 7.4%

CANCER PULMONAR – H2M: SERVICIO DE NEUMOLOGIA NOVIEMBRE: 2002 – 2003.

TOTAL DE CASOS: 27.

 ANTECEDENTES

Antecedente Nro. casos %

Tabaco 9 37.50%

Alcohol 8 33.33%

Agricultor 5 20.83%

Albañil 1 4.16%

Persevante de alimento 1 4.16%

Fuente: H2M - Servicio Neumología - Noviembre 2002 - 2003.

 TIPO HISTOLOGICO

Tipo de Cáncer Nro de casos.

-Adenocarcinoma 8
- Carcinoma Epidermoide 6
- Carcinoma Indiferenciado. 4
- Mesotelioma. 1
- Leiomioma Bronquial 1
- Ca a células grandes. 1

FUENTE: H2M – SERVICIO NEUMOLOGIA NOVIEMBRE 2002 - 2003.

 PATRON RADIOLOGICO

Nro. casos

Derrame pleural 10

Parénquima. 9

Nodular. 4

Cavitario. 3

Masa. 2

Intersticial. 2

Neumotórax. 1

Fuente: H2M -Servicio Neumología - Noviembre: 2002 - 2003.

 PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS.

Radiografía de tórax: frontal y lateral: muestra los Ca. más avanzados o lesión
sin molestias.
PAP en esputo: es bastante fiable hasta un75%.
TAC pulmonar: ayuda a delinear el tamaño del tumor y su relación con estructuras
vecinas.
Bronco fibroscopía :
- Cepillado, Aspirado, biopsia endobronquial y/o trans bronquial.
BIPA: bajo control radiológico, en mas del 80% de los tumores se obtienen
muestras suficientes.
Toracocentesis.
Mediastinoscopia: a pesar de ser una técnica invasiva, es la mas precisa {sensibilidad
superior al 90% y una especificidad cercana al 100%}.
Nuevos estudios, han demostrado la existencia de ciertos “marcadores” genéticos;
las personas que lo poseen pueden tener mayor riesgo de contraer cáncer de pulmón.

Tomografía por Emisión de Positrones {PET}:técnica de diagnostico reciente,

se basa en la actividad biológica de las células neoplásicas; en la PET se
inyectan moléculas de azúcar radioactivas que son captadas por las
células cancerosas y las metástasis con mayor rapidez que las normales.
CLASIFICACION
 CLASIFICACION

❖ A células pequeñas:
- Carcinoma a células pequeñas { avena }.
- Mixta {células pequeñas y grandes }.
- Combinado de células pequeñas.

--- . Relacionadas con el fumar.

. Se multiplican rápidamente y se extienden a otros
órganos.
. Se originan cerca de los bronquios.
. Representa el 20% del total.
. Su tto : quimioterapia, radiación.
❖ A células no pequeñas: es el mas común

- Adenocarcinoma [40%].
- Epidermoide {escamoso}- 25-30%.
- C élulas claras.
- Carcinoide.
- Mucoide quistico.
- Sarcoma, linfoma … ..

---- representa el 80%del total.

---- además de utilizarse: quimioterapia,
radiación se usa cirugía, láser, terapia foto
dinámica [ca sos selec c ionados]
Ca . Adenocarcinoma:

❖ Se origina periféricamente
❖ Al microscopio óptico: formaciones glandulares, estructura
papilar, producción de mucina.

❖ Inmuno histoquímica : cito queratina de bajo peso,

antígeno carcino embrionario y antígeno de membrana
celular.

… El adenocarcinoma y el C a de células grandes muestran

tendencia a extenderse extra torácicamente de forma
temprana.

… El bronquiolo alveolar [sub tipo] crece puramente

bronquial o alveolar, sin invasión del estroma, vasos ni pleura;
es de mejor pronostico por su alto grado de diferenciación.
🠶 Ca. Epidermoide:

▪ Suele originarse en la vía aérea central, en

zonas del epitelio c rónic amente dañadas,
pasando por las fases de metaplasia,
displasia y c arcinoma.
▪ Es el tipo celular con mas tendencia a la
cavitación.
▪ Histológic amente. Presencia de
queratinización y de puentes inter celulares.
▪ Invade localmente antes de diseminarse
sistémicamente.
 Ca. de Células Pequeñas

➢ Es el mas agresivo, de c recimiento rápido y

tendencia a metastizar tempranamente a
mediastino y extra torácicos.

➢ 85% de los casos se origina en la sub mucosa de

la vía aérea central.

➢Histológicamente: proliferación de células de

bordes mal definidos, c itoplasma esc aso,
c romatina nuclear de gránulos finos y nucléolos
ausentes o discretos, con un alto
índic e mitótic o y tendencia a la necrosis.
🠶 SINDROME PARANEOPLASIC O:

❑ Presente en el 10 %de los pacientes.

❑Puede representar la primera manifestación
de la enfermedad o el primer signo de
recurrencia tras el tratamiento.
❑Normalmente secundarios a la producción
de sustancias biológicamente activas por el
propio tumor o como respuesta orgánic a al
mismo.
 MARCADORES TUMORALES
❖Es toda sustancia producida o inducida por la célula neoplásica que reflejen su
crecimiento y/o actividad y que permitan conocer la presencia, evolución y la respuesta
terapéutica de un tumor maligno.
❖ La mayoría de los marcadores tumorales no son específicos de un tumor.

❖ Con frecuencia los falsos positivos de los marcadores tumorales están asociados a
enfermedades de los tejidos donde están sintetizados, catabolizados y/o eliminados.

❖ La sensibilidad de lo marcadores tumorales varia en relación con el estadio tumoral:

suele ser baja en los estadios iniciales y elevada en los estadios más avanzados.

❖Esto sugiere que la mayoría de los marcadores tumorales no son útiles en el

diagnostico; pero si para el pronostico, diagnostico precoz de recidiva y control evolutivo
de un tumor.

❖Para discriminar si una elevación sérica de un marcador tumoral se debe a una

enfermedad benigna o maligna, se utilizan dos criterios:
-- Concentración del marcador tumoral.
-- Control evolutivo.
 MARCADORES TUMORALES
❑ ANTIGENO CARCINOEMBRIONARIO { CEA }
- Es una glucoproteína de elevado peso molecular -180KD- presente en la
membrana citoplasmática de numerosas células glandulares.
NORMAL : 5ng/ml.
- Individuos fumadores { 7-8 % } pueden presentar concentraciones
ligeramente superiores : < 8-10 ng/ml.
Niveles superiores a la normalidad aunque en general inferiores a 15 ng/ml se da
:
-- Enfermedades pulmonares crónicas.
-- Enfermedades hepáticas crónicas.
-- Insuficiencia renal.
-- Colitis ulcerosa.
-- Enfermedad de Crohn.

- El CEA puede considerarse un marcador tumoral de amplio espectro, siendo

empleado en la mayoría de las neoplasias epiteliales: digestivas {colon, recto, estomago,
páncreas } mamaria, pulmonares, tumores de cabeza y cuello, neoplasia ginecológica
{endometrio, cervix}.

- Principal aplicación : Carcinoma colon - rectal.

❑ CYFRA 21 – 1 .-
- Antígeno tumoral identificado como componente de la cito queratina 19.
- Valor normal : 3.3 ng/ml.
- Marcador tumoral de amplio espectro.
- En cáncer de pulmón : marcador tumoral más sensible, predominando en
los carcinomas de células no pequeñas.

❑ ENOLASA NEURONO ESPECIFICA {NSE } .-

- Iso enzima de la enolasa., se encuentra en el cerebro y los tejidos neuronales.
- Se ha empleado fundamentalmente : Ca. de pulmón a células pequeñas.
- Valor normal : 15 ng/ml.
- Puede detectarse incrementos moderados en otros tipos histológicos
de carcinoma bronco pulmonares.

❑ PRO GRP :
- Útil en la detección de carcinomas indiferenciados de pulmón que
constituye el tipo más común.
- Junto con NSE son mas sensibles en el cáncer a células pequeñas.
- Péptido asociado a la gastrina, juegan papel importante en la
diseminación metastasica.
- Valor normal : 50 ng/ml.
❑ GLUCOPROTEINA TAG – 72 .-
- Glucoproteína mucìnica de elevado peso molecular.
- Valor normal : 6 U/ml.
- Se incrementa : carcinoma pulmonar { adeno carcinoma, carcinoma de
células grandes.

❑ ANTIGENO CARBOHIDRATO 125 { CA 125 }

- Mucina de elevado peso molecular.
- Valor normal : 37 U/ml.
- En cáncer endometriales { sensibilidad: 40 -50 % }
- En neoplasias de pulmón : adenocarcinoma y carcinoma
indiferenciados de células grandes.

Dentro del perfil de los marcadores tumorales, los siguientes marcadores

sugieren las histologías más probables:
- Adenocarcinoma : CEA.
- Carcinoma de células escamosas : CYFRA 21-1.
- Cáncer de células grandes : CYFRA 21-1 y NSE.
- Cáncer de células microcítica : NSE y PRO GRP.
❑ Histológicamente suceden los siguientes c ambios:

1.- Proliferación de las células basales.

2.- Desarrollo de células atípicas y nucléolos prominentes.
3.- Estratificación.
4.- Metaplasia escamosa.
5.- C arcinoma in situ.
6.- C arcinoma invasor.

❖ La metástasis mas frecuente del CP es hacia:

- Esqueleto óseo.
- Hígado.
- Suprarrenales.
- Cerebro.
 ETAPAS DE EXTENSIÖN

❖Etapa oculta: solo en el esputo.

❖ Etapa 0 : solo en el área y en algunas capas de célula.
carcinoma in situ.

❖ Etapa I : solo en el pulmón.

❖ Etapa II : aparecen ganglios linfáticos cercanos.
❖ Etapa III : aparecen células en otros órganos del tórax.
mediastino, cuello.

❖ Etapa IIIA: operable.

IIIB: no operable.

❖ Etapa IV : aparecen metástasis en otras partes del cuerpo.

 CLASIFICACION : T - N - M.
T : Evalúa el tumor: tamaño, ubicación.
N : Evalúa los ganglios.
M : Evalúa la presencia de metástasis.
N0: sin compromiso ganglionar.
T1: tumor<3 cmts.
N1: adenopatía peri bronquial.
T2: tumor>3 cmts. N2: adenopatía mediastinal ipsi
pleura visceral lateral, sub. carinal.
atelectasia lobar N3 : adenopatía contra lateral
T3: compromiso: pared toráxico mediastinal escálenos o supra
diafragma, pleura mediastinica. claviculares.
T4: mediastino, vértebra, derrame
lesión satélite.
MO : Sin metástasis.
M 1 : Con metástasis.
 ETAPAS
I.- A = T1 N0.
B = T2 N0

II.- A = T1 N1
B = T2 N1
C = T3 N0

III.- A = T3 N1 T1,2,3 N2
B = T4 “o” N3

IV.- M1.

- Las etapas I y II cuando no tienen compromiso ganglionar

tienen indicación quirúrgica .
- Etapa IIIA es quirúrgica.
- Etapa IIIB y la IV no son quirúrgica.
 TRATAMIENTO

El tratamiento dependerá:

❑ El tipo de cáncer.
❑ El tamaño.
❑ La ubicación.
❑ La extensión del tumor.

❑ … dejar de fumar.
 TRATAMIENTO
L a cirugía puede curar el cáncer pulmonar, se utiliza en etapas limitadas de la
enfermedad, con la posible excepción de los carcinomas de células pequeñas.
La terapia de radiación es una forma de rayos ”X” de alta energía; se utiliza junto
con la quimioterapia y a veces con la cirugía.
La quimioterapia es el uso de fármacos efectivos contra las células cancerosas,
se puede utilizar junto con la cirugía y en etapas más avanzadas de la enfermedad.
El objetivo final de la Investigación de ONCOGENES [genes anormales relacionados
con los tumores] es encontrar fármacos que “apaguen” los genes anormales, poniendo
fin así al crecimiento del cáncer.
 TRATAMIENTO
Uso de anticuerpo monoclonales, que reconocen solamente
las células del cáncer de pulmón, estos anticuerpos son
proteínas que se adhieren a las células cancerosas causando
la destrucción de estas células.
Otro método promisorio es el estímulo del sistema
inmunológico [capacidad innata del cuerpo de combatir las
enfermedades ] utilizando sustancias naturales, como la
interferona y la interleucina-2.
Terapia Fotodinámica: tipo de terapia con rayos láser,
consiste en el uso de un sustancia químico, que se inyecta en
el torrente sanguíneo es absorbido por las células de todo el
cuerpo.
Este compuesto es excretado por las células normales, pero
permanece por mas tiempo en las células cancerosas, una luz
láser dirigida al cáncer hace reaccionar este compuesto
químico, destruyendo a las células cancerosas que lo han
absorbido.
 PRONOSTICO

❑Estadiaje {metástasis.
❑ Tamaño del tumor.
❑ Tipo de cáncer del pulmón.
❑ Si se manifiesta síntomas.
❑ Salud general del paciente.
 PREVENCION

Dejar de fumar.

Hacer cumplir su derecho a estar en su medio libre de

humo de tabaco: hogar, lugar de trabajo.

Si vive en zonas de altos niveles de radón, determine el

nivel de radón en su hogar.

A fumadores mayores de 40 años pedirle: radiografía de

pulmones, PAP en esputo, cada seis meses [diagnóstico
precoz]
Gracias
MEDICINA INTERNA I
NEUMOLOGÍA

Tema:
HEMOPTISIS
Docente:
Vasquez Morales Mirko Ivanovich
UPSJB Filial Chincha
DEFINICIÓN
EVALUACIÓN INICIAL

⚫ Confirmar que se trata de una hemoptisis.

⚫ Valoración de la gravedad.

⚫ Búsqueda del origen

◦ La HC y la exploración física dirigida pueden proporcionar la
información necesaria para obtener una orientación etiológica
inicial, valorar la gravedad de la hemoptisis.
EVALUACIÓN INICIAL
CLASIFICACIÓN

⚫ Hemoptisis muy leve : Menos de

30ml/día.
⚫ Hemoptisis moderada: De 30 a 200 ml/d.
⚫ Hemoptisis Grave: De 200 a 600ml/d

⚫ Hemoptisis Masiva:
◦ 200ml o más de una sola vez.
◦ 600 ml o más en 24h.
◦ Signos o síntomas de hipovolemia.
TRATAMIENTO

⚫ Los pacientes con expectoración hemoptoica, generalmente

no requieren hospitalización.
⚫ Los casos de hemoptisis franca habitualmente requieren
hospitalización.
⚫ En la hemoptisis amenazante el manejo debe ser
hospitalario con observación estrecha en unidades de
cuidados intensivo.
◦ Es necesario realizar el diagnóstico rápido y preciso de la
causa.
◦ El tratamiento debe ir dirigido a asegurar la permeabilidad de
la vía aérea y la oxigenación.
◦ Localizar y detener el sangrado.
◦ La estabilidad hemodinámica.
TRATAMIENTO
⚫ El manejo hospitalario requiere medidas como:
TRATAMIENTO

⚫ Broncoscopia terapéutica.

⚫ Embolización.

⚫ Cirugía
Gracias
MEDICINA INTERNA I
NEUMOLOGÍA

Tema:
TUBERCULOSIS PULMONAR
Docente:
Vasquez Morales Mirko Ivanovich
UPSJB Filial Chincha
 DEFINICIÓN
• Infección crónica, bacteriana causada por el Mycobacterium tuberculosis que normalmente
afecta primariamente a los pulmones pero puede diseminarse a otros órganos.

• Individuos inmunodeprimidos son altamente susceptibles.

• Personas que tienen defectos en los genes que codifican para receptores para
IFNγ e IL-12 son más susceptibles a sufrir la enfermedad.
EPIDEMIOLOGÍA

• Una de las 10 principales causas de mortalidad en el mundo.

• En 2015, 10,4 millones de personas enfermaron de TB y 1,8 millones murieron por esta enfermedad.

• Se estima que entre 2000 y 2015 se salvaron 49 millones de vidas gracias a la dispensación de servicios de
diagnóstico y tratamiento contra la tuberculosis.

• Perú 2016, incidencia 116,4casos por 100000habitantes.

ETIOLOGÍA
❖ MycobacteriumTuberculosis: [características]

Genero:Mycobacterium.
Familia: Micobacteriaceae.
Orden : Actinomicetales.

- BAAR - No esporulado.
- Inmóvil. - Sensible al sol, la temperatura
- Aerobio estricto. de ebullición y los desinfectantes
- No toxinas. caseros.
- Parasito estricto. - Multiplicación lenta.
- Porta una variedad de antígenos. - Positiva para la prueba de la
Niacina.
ETIOLOGIA: MYCOBACTERIUM: deriva del griego : MYCOS = CEREO
… que se debe a la composición de la pared de dichos micro organismos.

1.- Mas del 60% de la pared celular esta formado por lípidos, en particular ácidos micólicos compuesto de 3-
hidroxiácidos grasos de dos ramas, con cadenas que poseen incluso 76 a 90 átomos de carbono.Esta protección
extraordinaria impide que muchos compuestos farmacológicos penetren la membrana o pasen al interior de la bacteria.

2.- Hay una segunda capa defensiva derivada de la abundancia de bomba de salida en la membrana bacteriana.
Dichas proteínas de transporte expulsan por bombeo sustancias químicas con potencial dañino, del citoplasma al
espacio extracelular y de ellas depende la resistencia intrínseca de la micobacterias a muchos antibióticos habituales.

3.- La tercera barrera es la propensión que tienen algunos bacilos “de esconderse” en el interior de las células del
enfermo y quedar así rodeados de otra barrera físico química que deben cruzar los anti microbianos para ser eficaces.
TUBERCULOSIS: Mecanismo de transmisión: [VIAS]

o Aerogena.
o Digestiva.
o Urogenital.
o Cutáneo mucosa.
o Transplacentaria.

DISEMINACIONES son mas frecuentes en:

❖ Lactantes.
❖ Niños
❖ Menores de 5 años.
❖ Adolescentes.
❖ Adultos desnutridos,
❖ Alcoholismo crónico.
❖ Paciente sometido a tratamiento
con inmunosupresores.
❖ Infectados con VIH.
 ANATOMOPATOLOGÍA
• Foco de Ghon.
Zona de consolidación inflamatoria
de color gris blanquecino de 1 a 1,5
cm, generalmente presenta
necrosis caseosa.

Complejo de Ranke

Neumonitis, linfangitis y adenitis

➢ DIAGNOSTICO DE LA TBC:

✓ Historia clínica… antecedentes

✓ Exploración física.
✓ Técnicas de imagen.
✓ Diagnostico de laboratorio: baciloscopia y cultivos; pruebas de sensibilidad.
✓ Esputo inducido.
✓ Procedimientos invasivos

o SINTOMAS TÍPICOS DE LA TBC PULMONAR:

- Tos - Expectoración
- Dolor torácico - Temperatura vespertina.
- Hemoptisis - Insuficiencia respiratoria
- Sudoración - Lasitud / debilidad
- Malestar general - Anorexia.
- Baja de peso.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

•Tos productiva
•Disnea
•Fiebre >38°C
•Diaforesis nocturna
•Perdida de peso
•Hemoptisis
DIAGNÓSTICO
• Historia clínica
- Antecedente de exposición.
- Examen clínico.
• Bacteriología (específica)
- Muestras de esputo.
• Radiología (más sensible)
Prueba de Mantoux reacción de tuberculina
(inespecífica)
BACILOSCOPIA
IMAGENES
 B.C.G.:

❑ Vacuna Bacilo Calmette-Guein …- es una forma atenuada del Mycobacterium Bovis

❑ Previene la aparición de una diseminación linfo - hemática del bacilo como la meningitis
tbc miliar …

TUBERCULINA [PPD]:

❖ Nos da una idea de la reactividad inmunitaria del sujeto.

❖ Indica que ha habido infección tuberculosa, no confirma enfermedad.
❖ La reacción intradérmica de 10 o mas milímetros se considera positiva
en adultos.
➢ … Las gotitas de Fluge; las mas pequeñas permanecen suspendidas en el aire, por varias horas,
solo las menores de 10 micras al aspirarse pueden llegar a los alveolos, las mas grandes
quedan retenidas en el árbol respiratorio alto y son eliminadas por la corriente mucociliar
y tragadas.

➢ La capacidad para eliminar la bacteria dependerá de factores relacionados con el sistema inmune
[Macrofagos] de la persona y de factores de virulencia propios de la bacteria.
▪ El diagnostico de certeza esta dado por la presencia del BAAR.
▪ Se ha demostrado que son necesarios de 5,000 a 10,000 bacilos por ml. de esputo para su
visualización en la microscopia directa.
▪ Los cultivos son mucho mas sensibles que los exámenes microscópicos pudiendo detectar una
cantidad tan pequeña como 10 bacterias/ml.

❖ Cultivos para Bk:

- Agar Middlebroc K7 H10.
- Lowenstein – Jensen
- Bactor 460 TB.

❖ Cultivos para sensibilidad:

- Métodos convencionales: proporciones, agar en placa.
- Métodos rápidos: MODS, Griess, Bactec, MGIT, Genotype.
-El métododeMODS(Microscopic Observation DrugSusceptibility assay) se basa en un cultivo directo de
muestras de esputo en medio líquido, que detecta Mycobacterium tuberculosis y evalúa la susceptibilidad frente a
isoniacida y rifampicina directamente de dichas muestras
-El sistema GeneXpert MTB/RIF es una nueva herramienta para el diagnóstico de la tuberculosis y la
rápida detección de la resistencia a la Rifampicina a partir de especímenes clínicos.
o TRATAMIENTO:
Definir lo siguiente:
- Condición bacteriológica inicial por baciloscopia o cultivo.
- Antecedente de tratamiento previo.
- Comorbilidades.
- Localización de la enfermedad: pulmonar o extra pulmonar.
- Gravedad y pronostico de la enfermedad.

Bases bacteriológicas del tratamiento:

- Asociación de medicamentos: evitar la resistencia.
- Tratamiento prolongado: matar diferentes poblaciones.

PARA DESTERRAR LA TBC, se necesita:

- Voluntad política.
- Capacidad de diagnostico bacteriológico.
- Suministro regular de medicamentos e insumos.
- Tratamiento acortado directamente observado.
- Sistema de información.
- Capacitación, supervisión, evaluación.
❑ Drogas de primera línea:
- Rifampicina [R] - Isoniazida [H]
- Ethambutol [EMB] - Pirazinamida [PZA]

❑ Drogas de segunda linea:

- Inyectable: Kanamicina [K], Amikacina [AMK], Capreomicina [CM]
- Quinolonas: Ciprofloxacina [Cfx], Levofloxacina [Lfx], Moxifloxacina [Mfx]
- Otros medicamentos:
.. Amoxicilina /Ac. Clavulanico. .. Rifabutina.
.. Clofazimina. .. Claritromicina.
.. PAS. .. Cicloserina.
.. Linezolid. .. Delamanid.
.. Thiocetazona. .. Bedaquilina.
.. Protionamida. .. Thioridazina.
- Otros inyectables:
.. Imipenem / cilastatina. . Meropenem.
BIBLIOGRAFÍA

•Rojas W, Cano LE, Anaya JM, Gómez LM, Aristizábal B, Lopera D. Inmunología de
Rojas. 17° ed. Medellín: CIB Fondo Editorial; 2015.

•Abbas K, Lichtman A, Pillai S. Inmunología Celular y Molecular. 7ª ed. Barcelona:

ELSEVIER; 2015.
•Kumate J, Gutiérrez G. Infectología clínica. 17th ed. México D.F: Méndez editores; 2013.

•Tuberculosis [Internet]. Organización Mundial de la Salud. 2017 [citado 15 diciembre

2017]. Disponible en: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs104/es/

•Prueba cutánea de PPD: MedlinePlus enciclopedia médica [Internet]. Medlineplus.gov.

2017 [citado 16 diciembre 2017]. Disponible en:
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/003839.htm
Gracias
CASO CLÍNICO
Paciente femenino de 22 años, acudió al servicio de clínica
médica por fiebre de 38 grados, de predominio nocturno,
de 8 días de evolución, acompañado de escalofríos y de tos
productiva, con esputo de coloración amarillo verdoso, en
escasa cantidad, sin estrías de sangre, ni hemetizante.
Al examen físico: tórax simétrico, buena excursión
respiratoria, vibraciones vocales disminuidas en vértice de
campo pulmonar derecho, submatidez en campo medio
izquierdo y matidez en base izquierda, murmullo
vesicular disminuido en campo medio izquierdo y abolido
en base izquierda, no rales. Resto del examen físico
normal. Se solicitan estudios de laboratorio que informan
serie blanca con leve aumento (12000 blancos/campo),
serología para HIV que retorna negativa, resto de
resultados en rango normal.
ENFERMEDADES
PARASITARIAS
PULMONARES

MEDICINA INTERNA I
INTRODUCCION
PARASITISMO: Asociación entre 2 seres vivos, con consecuencias nocivas para
uno de ellos (huésped) y beneficios para el otro (parásito). En medicina el
término “parásito” se aplica exclusivamente a los protozoos. Helmintos (mas
frecuente) y artrópodos que viven temporal o permanentemente en el ser
humano. El parasitismo puede ocasionar manifestaciones clínicas o infección
asintomática.
• Los Cestodos
• (Del latín cestum, "cinta" y del griego eidés,
"con el aspecto de") son una clase del
filo platelmintos, como las tenias y otros
gusanos acintados. Puede llegar a medir más
de 5 metros.
• Son endoparásitos del tubo digestivo.
Morfológicamente constan de las siguientes
partes:
• El escólex,"cabeza" o extremidad cefálica
• El cuello, zona germinal o proliferativa de
las proglótides.
• El estróbilo o "cuerpo", formado por
eslabones de proglótides, desde el
cuello hasta la extremidad distal. El
estróbilo es el órgano sexual hermafrodita
encargado de la producción de huevos.
• No tienen tubo digestivo. Ni aparato
circulatorio.
• Los Nematodos
• Del griego nema= "hilo", eidés ="con
aspecto de"), vermes o gusanos
Huevo de
redondos (clíndricos) debido a la Necator americano Uncinaria
forma de su cuerpo en un corte Ancylostoma sp
transversal. de unos pocos
milímetros hasta más de un metro.
• Tiene simetría bilateral, con extremos
Huevo de
aguzados, no segmentado, cavidad Ascaris
pseudocelómica y limitados por la
cutícula que es la primera línea de Ascaris sp
Toxocara sp
defensa del parásito.
• No tienen sistema respiratorio,
locomotriz ni circulatorio
Larva filariforme Huevo de
Strongyloides sp de Strongyloides Strongyloides
• Los Trematodos
• Del griego trimatodis, “con aberturas o
ventosas”. son una clase de gusanos
platelmintos, conocidos comúnmente
por duelas.
• La mayoría tienen ciclos de vida complejos
con estadios que afectan a varias especies
• En estado adulto son endoparásitos
de vertebrados, incluido el ser humano
(como por ejemplo Fasciola hepatica,
Paragonimus y Schistosoma), y en
estado larvario lo son de moluscos y, a
veces, de un tercer hospedador.
• Tienen cuerpo no segmentado, con
frecuencia en forma de hoja, y revestido
por un tegumento no ciliado formado por
una cutícula no quitinosa, generalmente Paragonimus adulto
gruesa; debajo de ella fibras musculares y huevo
longitudinales y circulares.
 AGENTES CASUALES
PRINCIPALES HELMINTOSIS HUMANAS
A. CESTODOS: Afectación pulmonar en forma larvaria, nunca vermes adultos
a) Echinococcus granulosus, E. multilocularis, E. vogeli, E. oligarthrus
b) Taenia saginata, T. solium
c) Diphyllobothrium latum,
d) Hymenolepis sp.
e) Dipylidium caninum
B. TREMATODOS: 2 géneros principalmente
a) Schistosoma: S. mansoni, S. haematobium y S. japonicum
b) Paragonimus: P. westermani
C. NEUMATODOS
a) Helmintiosis intestinales: Incluyen en su ciclo vital el paso traspulmonar: Ascaris sp, uncinarias
(ancylostoma duodenale, Necator americanus) y Strongiloides sp
b) Filariosis linfaticas (Wechereria bancrofti, Brugia malayi o Brugia timori) y Dirofiliarisois (Dirofilaria
immitis)
c) Neumatodosis tisulares: Toxocarosis (Toxocara canis o Toxocara cati y Triquinelosis (Trichinella sp)
VIA DE ENTRADA DE LOS
HELMITOS
ORAL

VECTORES

CUTANEA
 Longitud:2 – 6 mm; 3 – 4 proglótidos. 1 escólex , 4 ventosas y
una doble corona de ganchos. Los huevos (30 – 40 µm), son la
Generalidades y Ciclo de Vida de forma infectiva para los hospederos intermediarios

Equinococosis
Es una zoonosis cosmopolita. Mayor
frecuencia en Europa, Asia, África, América,
Canadá, Australia y Nueva Zelanda.
Los agentes etiológicos son las formas
larvarias de especies del
cestodo Echinococcus.
La equinococosis o hidatidosis humana es
causada por cestodos del
género Echinococcus.
4 especies más importantes desde el
punto de vista de salud
pública: Echinococcus granulosus
(equinococosis quística (EQ) y Echinococcus
multilocularis (equinococosis alveolar (EA);
son los más frecuentes.
Echinococcus vogeli y Echinococcus
oligarthrus dan lugar a equinococosis
H. accidental:
poliquística y se han reportado con mucha
H. Intermediario: ovejas, cerdos, ganado Humano
menor frecuencia en el humano.
vacuno, cabras, caballos
 CICLO DE VIDA DE ASCARIS
Infección por Ascaris por ingestión de sus huevos de
suelo contaminado. El estadio infectante son los huevos
larvados.
Los huevos eclosionan y emergen las larvas en
el intestino delgado, penetran la pared intestinal y a
través de la circulación llegan a los pulmones. Luego
penetran los alvéolos y pasan a los bronquios, tráquea y
salen a la laringe para ser deglutidas y llevadas
nuevamente al intestino delgado donde se desarrollan y
alcanzan el estado adulto.
Nunca se adhieren a la pared intestinal, habitan sólo en
la luz intestinal, en donde absorben los nutrientes que
el huésped ingiere. La maduración de los parásitos se
completa diferenciándose en machos y hembras adultos
de las lombrices intestinales.
Las hembras grávidas diariamente oviponen miles de
huevos no embrionados en la luz intestinal que pasan al
medio exterior a través del ano por medio de las heces de
donde pueden contaminar el suelo.
El estadio diagnóstico de una ascariasis son los huevos
(fértiles o infértiles) o los adultos expulsados en las heces.
SINDROMES CLINICOS DE LAS
HELMINTOSIS EN EL APARATO
RESPIRATORIO

Las manifestaciones clínicas se

dan por 2 mecanismos
principales
1. Lesión mecánica por la
presencia del parásito o a la
obstrucción de las
estructuras (vasculares o
bronquiales)
2. La respuesta inmunológica
al parásito o elementos de
este.
En ocasiones son
oligoasintomáticas,
evidenciándose por exámenes
complementarios (RxTórax y/o
hemograma)
MASA O NODULO PULMONAR
2 helmintos expresan este patrón: Hidatidosis (masa pulmonar única o múltiple) y Dirofilariosis
(nódulo pulmonar).

La hidatidosis es la helmintosis más frecuente.

Sus manifestaciones clínicas son variadas dependiendo del numero de quistes y del estado de estos
(tamaño, localización, integridad, etc.)
Mas frecuente en edades de 20-40 años.
Periodo de incubación: meses a años (mas frecuente).
La afectación pulmonar es 60-80% y la hepática 20-40%.
70% - 80% son quistes únicos y 20%-30% son múltiples. Tamaño oscila de 1-20cm, localización
principal es en lóbulos inferiores (der o izq).
Manifestaciones clínicas más frecuentes: Tos (62%), dolor torácico (56%), expectoración (42%),
fiebre (32%), anafilaxia (10%) en rotura.

La dirofilariosis pulmonar humana, son habitualmente asintomáticos o con síntomas respiratorios

inespecíficos. Las formas más frecuentes son la presencia de nódulos pulmonares (persistentes o
transitorios) o la detección de “granulomas”.
 INFILTRADOS PULMONARES
Manifestaciones respiratorios:
Tos, expectoración, disnea, ocasionalmente hemoptisis y dolor toráccico; asociados a infiltrados
alveolares por helmintos en Radiografía de Tórax. La afectación extrapulmonar concomitante,
orienta al diagnóstico.

Sin afectación extrapulmonar:

2 cuadros característicos: Sindrome de Löffler y la Eosinofilia tropical pulmonar.
Sindrome de Löffler, se caracteriza por la aparición de infiltrados pulmonares, Eosinofilia en
sangre periférica por el paso transbronquial de Ascaris sp, si bien uncinarias o Strongyloides sp.
puede asociarse a este síndrome, es excepcional asociar estos casos.
La eosinofília pulmonar tropical, es un síndrome cuya patogenia es una hipersensibilidad a
antígenos de filarias linfáticas (wuchereria sp y Brugia sp). Principalmente en varones de 20-30
años. Cuadro característico es de un asma grave, con mala respuesta al tratamiento. En un 20%
de pacientes la Rx Tórax no muestra alteraciones; en el 80% son infiltrados reticulonodulares, con
predominio en campos medios e inferiores.
INFILTRADOS PULMONARES
Sindrome de Hiperinfección por estrongiloides.
a. La mayoria de casos se presentan en 2 casos: Uso de Glucocorticoides y
la infección or HTLV1. Infrecuente en inmunocompetentes.
b. Las larvas rabdiformes se transforman en filariformes penetrando en la
circulación. Las manifestaciones pulmonares son variadas y corresponden
a 2 patrones aislados o asociados 1)Infección bacteriana (bacterias
intestinales) y 2) hemorragia alveolar difusa.
c. Clinicamente pueden ser oligoasintomáticas o formas graves: disnea, tos
(características variables), hemoptisis y opresión precordial. Frecuente
asociación con manifestaciones digestivas: dolor abdominal, náuseas,
vómitos, diarreas o estreñimiento.
d. En la Radiografía de Tórax: infiltrados pulmonares intersticiales bilaterales
o focales. Eosinofilia es poco frecuente. En esputo es posible ver larvas
filariformes o rabditiformes e incluso huevos del parásito
DERRAME PLEURAL Y AFECTACIÓN
MUSCULAR
• DERRAME PEURAL
• Es mas característica de la paragonimosis (40-70% de pacientes).
• Se asocia a lesiones parénquima pulmonar subyacente en forma de lesiones
quísticas o nódulos.
• El 20% de los pacientes son asintomáticos
• El 80% presentan síntomas como tos o dolor torácico
• Eosinofilia periférica es un dato constante, mas aún con afectación pleural
• AFECTACIÓN MUSCULAR
• Es característico de Trichinella, afecta tejido muscular estriado (esquelético o
cardiaco)
• La afectación mas frecuente es el musculo Diafragma
• Menos frecuente se presenta con cuadros de miocarditis e insuficiencia
cardiaca
DIAGNOSTICOS
TRATAMIENTO
DE
HELMINTOSIS
QUEAFECTAN
EL APARATO
RESPIRATORIO