NEUMONÍA

BRONQUITIS
SÍNDROME DE SUPURACIÓN
PULMONAR

Mendoza Carrasco Ameyalli

Palomares Gutiérrez Ana
Pérez González Alan
Vivero Calderón Eduardo
 NEUMONÍA
Lesión inflamatoria pulmonar en respuesta a la
llegada de microorganismos a la vía aérea distal y
parénquima.
Con frecuencia no se encuentra el agente causal,
por lo que el diagnóstico normalmente es
sindrómico, basado en el cuadro clínico y la
demostración de un infiltrado pulmonar.
 EPIDEMIOLOGÍA
450 millones de
casos de Los principales
neumonía por agentes
año, de los etiológicos son S.
cuales aprox. 4 pneumoniae y los
millones virus.
mueren.

Afecta
principalmente
a >5 años y >75
años.
 Ausencia de barrera eficiente (vibrisas,

FISIOPATOLOGÍA
cornetes, eliminación mucociliar, reflejo
tusígeno y nauseoso)

Inhalación, microaspirción o dispersión

directa en mucosa

Macrófagos

IL-6 y Factor de IL-8 y Factor

IL-1 y Factor de
necrosis tumoral estimulante de
necrosis tumoral
colonias de
granulocitos
Fiebre Evita la
Reclutamiento proliferación
leucocitario bacteriana

Fuga alveolar

Congestión
alveolar

Favorece la
hipoxemia,
ruidos estertores
y aparición de
infiltrados
radiológicos
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
DEFINICIÓN
Es una enfermedad respiratoria
aguda, de origen infeccioso, que
compromete el parénquima
pulmonar, ocasionada por la
invasión de microorganismos
patógenos que fueron adquiridos
fuera del ambiente hospitalario.
 NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
ETIOLOGÍA

ÓRDEN DE APARICIÓN
Streptococcus pneumoniae, en un 20-60%
Haemophilus influenzae 3-10%
Staphylococcus aureus
Bacilos entéricos gramnegativos
Mycoplasma pneumoniae
Clamydophila pneumoniae
Legionella pneumophila
Virus respiratorios (influenza,
parainfluenza, virus sincicial respiratorio,
adenovirus, rinovirus, metapneumovirus),
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
FACTORES DE RIESGO
 NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
CUADRO CLÍNICO
CUADRO EXPLORACIÓN
INESPECÍFICO FÍSICA
Depende del grado de consolidación y si hay o no
Tos productiva o no productiva: Esputo mocoso, derrame pleural
purulento o hemoptoico Inspección: Taquipnea y uso de músculos
Disena, dolor pleurítico y torácico accesorios
Mialgias, artralgias Palpación: Frémito táctil, aplexión y amplexación
Taquicardia disminuidos en el lado afectado
Fiebre >38ºC, sudoración, escalofríos, fatiga, cefalea Percusión: Sonido mate
Náusea, vómito o diarrea Auscultación: Estertores, ruidos bronquiales y frote
pleural
 NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

SÍNDROME TÍPICO
El patógeno más común es S. pneumoniae
Cuadro agudo con fiebre alta, escalofríos, dolor
torácico de tipo pleurítico y tos productiva con
esputo purulento
Auscultación pulmonar se detectan crepitantes y
datos de condensación en los espacios aéreos (soplo
tubárico o egofonía)
Radiografía de tórax: Condensación homogénea y
bien delimitada que suele afectar a un lóbulo/patrón
alveolar
 NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

SÍNDROME ATÍPICO
La forma de presentación habitual de M.
pneumoniae, C. pneumoniae, C. psitacci, C. burnetti y
virus
Se caracteriza por una clínica más larvada
(subaguda) con fiebre menos alta sin escalofríos,
malestar general, cefalea, mialgias, artralgias y tos
seca
El 50% de la exploración es normal
Radiografía de tórax: Infiltrado intersticial o infiltrados
múltiples
 NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
OTROS
S. AUREUS RESISTENTE A MYCOBACTERIUM
METICILINA (SAMR-AC) TUBERCULOSIS

Es común en jovenes, precedido después de un

cuadro de influenza
75% puede presentar hemoptisis, fiebre, hipotensión y
requerimiento de intubación
Los paraclínicos pueden tener PCR >400 g/L
Radiografía de tórax: Infiltrados alveolares
multilobares y cavitaciones
Pueden presentar tos, disnea, dolor torácico, fiebre,
pérdida de peso y malestar general
Radiografía de tórax: Consolidaciones, cavitaciones o
derrame pleural en lóbulos inferiores, língula y lóbulo
medio
 NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
NEUMONÍA SEVERA ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD

Desarrollada en el 10% de los pacientes con NAC

Riesgo por Edad avanzada, presencia de
comorbilidades, residencia en hogar geriátrico,
inmunosupresión o alteración del estado mental
 NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

DIAGNÓSTICO
Radiografía de tórax Oximetría
<94%
Medición de procalcitonina
(Aumentado indica infección
bacteriana y disminuido en
infección viral) y proteína C
reactiva
Hemograma, función renal y
glucemia, gasometría, cultivo
de esputo (Se reserva en
pacientes hospitalizados o con
alto riesgo de complicaciones)
Uso de CURB-65 o PSI
 NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Al menos uno de los siguientes criterios:
1. Dificultad respiratoria, matidez, estertores, egofonía, frémito
vocal aumentado y aumento de las vibraciones vocales a la Bronquitis aguda, exacerbación
palpación. Síntomas como fiebre, malestar general, tos con aguda de enfermedad
expectoración, disnea, etc pulmonar obstructiva crónica,
2. Signos de respuesta inflamatoria sistémica, como fiebre > 38 °C edema pulmonar
o hipotermia < 36 °C, frecuencia cardiaca > 90 l. p. m., tromboembolismo pulmonar,
frecuencia respiratoria > 30 r. p. m., leucocitosis < 12.000 cel./ neumonitis por radiación o
mm3 o leucopenia < 4000 cel./mm3, o presencia de cayados medicamentos y hemorragia
de > 10%. alveolar
3. Radiografía de tórax con infiltrados alveolares, intersticiales
segmentarios o de cualquier tipo en más de un lóbulo, o
derrame pleural.
 NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

TRATAMIENTO

Suplementación de oxígeno con

ventilación no invasiva en
pacientes adultos con NAC
1. Quinolona en monoterapia
(Levofloxacino VO o IV)
2. Cefalosporina de tercera
generación (Cefotaxima o
ceftriaxona / Amoxicilina con
clavulanato con un macrólido
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
 NEUMONÍA NOSOCOMIAL
Infección que afecta al parénquima pulmonar, que se
manifiesta transcurridas 72 h o más del ingreso del
paciente en el hospital, y que en el momento de ingreso
del paciente en el hospital no estaba presente ni en
período de incubación.

EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia de 3-7 episiodios
por cada 1,000
hospitalizaciones
El riesgo aumenta 20 veces al
recibir ventilación mecánica
En la primera semana de
ventilaciónmecánica este
riesgo es del 3%, disminuye al
2% en la segunda semana y
se mantiene alrededor del 1%
en la tercera semana
 NEUMONÍA NOSOCOMIAL
PATOGENIA
Por vía
Por inhalación a través Por aspiración de hematógena a partir de
de las vías respiratorias secreciones focos de infección Por contigüidad desde
o del tubo colonizadas distantes del pulmón o de infecciones adyacentes
endotraqueal si el procedentes de la la propia flora intestinal a a los pulmones
paciente está intubado orofaringe través del fenómeno de
translocación bacteriana

En el caso de neumonía asociada a

Ventilación mecánica (NAV) la vía de
acceso son las microaspiraciones
repetidas de secreciones orofaringeas
previamente colonizadas
 NEUMONÍA NOSOCOMIAL
ETIOLOGÍA

PACIENTES NO VENTILADOS PACIENTES VENTILADOS

Gram positivos: SASM, SARM, Streptococcus

pneumoniae y otros Streptococcus spp.
Gram positivos: SASM, SARM, Streptococcus
pneumoniae y otros Streptococcus spp.

Gram negativos: Pseudomona aruginosa,

Acetinobacter baumanni, Enterobacteriaceae,
Gram negativos: Pseudomona aruginosa,
Haemophilus influenzae
Acetinobacter baumanni, Enterobacteriaceae,
Haemophilus influenzae
Otros: Legionella pneumophila, Aspergillus spp.
NEUMONÍA NOSOCOMIAL
FACTORES DE
RIESGO
 CUADRO CLÍNICO
Si existe tos, expectoración y dolor torácico de
características pleuríticas, junto con la
presencia de fiebre y ausencia de secreciones
purulentas (Excepto en Legionella y
Pneumocstis)sospechar de neumonía
extrahospitalaria
NAV
Precoces (<4 días o posteriores);
sospechar de Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus
influenzae y Staphylococcus
aureus sensible a
meticilina(SASM)
Optar por tratamiento empírico

Si hay presencia de leucocitosis, fiebre, Tardíos, sospechar de

secreciones purulentas y la aparición de un
nuevo infiltrado en la radiografía de tórax o
extensión de los ya existentes, junto con un
deterioro del intercambio de gases. sospechar
de neumonía nosocomial
Pseudomonas aeruginosa,
Acinetobacter baumannii y S.
aureus resistente a meticilina
(SARM)
 DIAGNÓSTICO
Sospechar si el paciente presenta infiltrado
radiográfico nuevo o progresivo, además
hallazgos clínicos
CLÍNICO
Pacientes sin patología cardiaca o
pulmonar con 1 radiografía o TC de tórax
compatible / Con patología cardiaca o
pumonar con >2 radiografías o TC de tórax
Fiebre >38ºC sin origen aparente
Leucopenia <4,000/ mm3 o Leucocitosis
>1,200/mm3
Esputo purulento o cambio en las
características del mismo
Tos, disnea o taquipnea
Auscultación sugestiva: Crepitantes o
sibilancias
Deterioro del intercambio gaseoso
 DIAGNÓSTICO
ETIOLÓGICO
Muestras de secreción pulmonar de tracto
respiratrio inferior
Catéter telescopado (Cepillo protegido por
doble catéter)
Lavado broncoalveolar
Aspirado traqueal cuantitativo
Hemocultivo o obtención de líquido pleural
 TRATAMIENTO
Rápida identificación del paciente infectado

Neumonía precoz sin antibiótico previo y sin factores de riesgo de patógenos

multirresistentes: Monoterapia con Amoxicilina-Ácido clavulánico, cefalosporina no
antipseudonónica, levofloxacino o moxifloxacino y en algunos casos ertapenem
Neumonía tardía, con antibiótico previo y presencia de factores de riesgo para
patógenos multirresistentes: Carbapenem, Piperacilina-tazobactam, cegepima o
cetazimida combinado con un segundo fármaco (ciprofloxacino o amino glucósido); Se
considera Vancomicina en SARM
Asociación con los meses fríos del año.

NEUMONÍAS VIRALES Importancia en neumonía

nosocomial no asociado a
Contacto directo
ventilación mecánica 22%
persona-persona o Respuesta inmune y
de casos
con fómites factores de riesgo del
contaminados paciente
Patogénesis y
gravedad de la
CONTAGIO Virulencia del
neumonía.

microorganismo
Gotas de Wells Gotas de Pflügge
Los patógenos inhalados
que alcanzan el alvéolo y
son capaces de provocar
Predisponen a neumonía bacteriana* una infección deben
por alteración de: competir además con la
Mecanismos defensivos
Equipos y instrumentos flora local pulmonar, que
Secreciones podría modular o alterar la
Modificación del microbioma respuesta inmune.

*Rinovirus-neumococo e influenza A-neumococo.

 Virus de la influenza
Causada por los tipos A y B de virus de la familia Orthomyxoviridae. Sectores
más vulnerables a padecer influenza: los niños <8 años y los adultos >50.
Factores de riesgo: personas >65 años, cardiópatas, enfermos de EPOC o
con hemoglobinopatías. Transmisión: por medio de secreciones
respiratorias. Periodo de incubación: de 1 a 5 días.

Virus respiratorio sincitial

Virus de la familia Paramyxoviridae. Causa bronquiolitis y neumonía. Brotes
durante el otoño e invierno. Factores de riesgo: lactantes, adultos mayores y
los pacientes con compromiso respiratorio, cardiaco o inmune. Común en
guarderías, asilos y hospitales. Transmisión: por medio de secreciones
respiratorias, a través de mucosas o fómites. Periodo de incubación: de 2 a 8
días.

Etiología Rinovirus
Virus de ARN, causante del resfriado común. Brotes en épocas de transición
del verano al otoño y de la primavera al verano. Factores de riesgo: niños,
ancianos, pacientes con asma, enfermedades respiratorias crónicas,
inmunocomprometidos. Transmisión: por medio de secreciones
respiratorias. Periodo de incubación: de 1 a 4 días.

Coronavirus
Virus de ARN, 2o causante del resfriado común. Producen neumonía,
bronquiolitis en niños, otitis y exacerbaciones asmáticas, así como neumonía
y bronquitis grave en ancianos y pacientes inmunodeprimidos. Transmisión:
por medio de secreciones respiratorias. Periodo de incubación: periodos
variables desde 2-14 días.
 OTROS VIRUS CAUSANTES
DE NEUMONÍA
Adenovirus: agente capaz de producir
una importante necrosis del tejido
pulmonar, causando una grave afección
capaz de generar una bronquiolitis
obliterante o una neumopatía fulminante
aguda. tipos causantes de infección
pulmonar son: 1-5, 7, 14 y 2. Se encuentra
en reclusorios, escuelas, asilos y
hospitales
Herpes zóster: en adultos
inmunodeprimidos, fumadores,
embarazadas puede aparecer neumonía
varicelosa como complicación.
VHS 1 y 2: neumonías en pacientes con
VIH.
Sarampión: en niños
inmunocomprometidos.
 INFLUENZA
Clínicamente
Comienzo abrupto con fiebre, cefalea, mialgias y se integra un síndrome de
malestar general, acompañados de tos no condensación pulmonar
productiva, odinofagia y rinorrea. con estertores
subcrepitantes. Es frecuente
la sobre-infección por S.
aureus.

Se distinguen dos tipos:

Neumonía viral primaria: la más grave y menos frecuente de las
complicaciones de la gripe, se sospecha cuando los síntomas
(fiebre, disnea, cianosis, etc.) persisten en vez de mejorar.
Neumonía secundaria bacteriana: en pacientes que empeoran
tras una mejoría inicial, provocada principalmente por S.
pneumoniae y S. aureus.
 CUADRO CLÍNICO

VIRUS ADENOVIRUS HERPES SIMPLEX HERPES ZÓSTER

Se inicia a la semana
RESPIRATORIO de aparición de las
Inicio abrupto con Se presenta disnea
SINCITIAL fiebre hasta 39o, severa, hipoxia de lesiones, cursa con tos
coriza, conjuntivitis y difícil control. Puede seca, disnea y
Parecidos al resfriado
faringitis, tos seca, haber tos seca, fiebre, ocasionalmente
común, con
cefalea y mialgias. dolor pleural y hemoptisis, y puede
congestión nasal y
Cuando esta infección hemoptisis. Con desarrollar un
rinorrea.
evoluciona a frecuencia se infiltrado intersticial
Posteriormente se
neumonía se presentan lesiones bilateral con síntomas
agrega tos,
presentan estertores mucocutáneas en de dificultad
expectoración escasa
subcrepitantes, fiebre piel, mucosa oral y respiratoria con
y fiebre ligera.
elevada y escalofríos. genitales. hipoxia severa y falla
Dificultad respiratoria.
respiratoria.
 CUADRO CLÍNICO
CITOMEGALOVIRUS HANTAVIRUS
Cursa con fiebre, tos no Tempranos: fatiga, fiebre,
productiva, disnea mialgias en piernas, espalda
progresiva e hipoxia, y hombros. Cefalea, mareos,
estertores. En el 50% hay escalofríos, dolor abdominal,
náusea, vómito, diarrea.
manifestaciones
Tardíos: 4 a 10 días después
extrapulmonares
aparece tos, disnea,
principalmente oculares
opresión en tórax, sensación
(retinitis),
de asfixia, hemorragia
gastrointestinales,
pulmonar, falla renal. Rara
neurológica,
vez eritema, dolor faríngeo,
hematológica congestión nasal.
SARAMPIÓN
Se presenta en niños
causando fiebre,
exantema y tos. El
salpullido y la gravedad
del mismo se relaciona
con el grado de
afección respiratoria.
Complicaciones
pulmonares incluyen
bronconeumonía,
laringotraqueobronquiti
s (crup) y bronquiolitis.
 DIAGNÓSTICO
Principalmente clínico, no está indicado el diagnóstico etiológico ante un cuadro gripal. En
radiografía podemos ver:
Los hallazgos más comunes incluyen engrosamiento perihiliar peribronquial bilateral e
infiltrados intersticiales, en niños debido a sus vías respiratorias de pequeño calibre, pueden dar
lugar a áreas de atelectasia o atrapamiento aéreo. Puede producirse consolidación del espacio
aéreo o hemorragia.

Caso de Influenza
Infiltrados parcheados, bilaterales, y opacificación del
espacio aéreo predominantemente en las zonas
pulmonares media e inferior.
 DIAGNÓSTICO

Virus Respiratorio Sincitial

Metapneumovirus humano
Opacificación del espacio
aéreo bilateral basal en
parches. Irregularidad de
ambos bordes cardiacos
sugiere afectación de língula
y lóbulo medio derecho.
Opacificación del lóbulo superior derecho con
broncograma aéreo. Fisura horizontal cóncava hacia
el LSD como signo de atelectasia parcial del LSD, muy
probablemente debida a bronquio ocluido.
Infiltrados alveolares/intersticiales-alveolares con
broncogramas aéreos en todo el pulmón izquierdo,
más pronunciados en la zona superior.
DIAGNÓSTICO

SARS-CoV-2
Radiografía A opacidades sutiles “en vidrio deslustrado” de Herpes Zóster
localización periférica en campos pulmonares inferiores. B: A los 12 Micronódulos radiopacos presentes
días, se observan consolidaciones multifocales de predominio en ambos pulmones.
periférico.
C: opacidades “en vidrio deslustrado” en bases y región periférica
de campos medios y superiores, D: patrón alveolointersticial que
predomina en la región periférica de campos medios y superiores.
 La TAC puede mostrar el grado de afectación de los pulmones por
la neumonía. También puede mostrar si hay complicaciones,
DIAGNÓSTICO como abscesos pulmonares o trastornos pleurales.
 OTROS ESTUDIOS
Diagnóstico etiológico: inmunológico, cultivo.
Influenza: lnmunofluorescencia Directa (IFO)
sensibilidad de 80%. ELlSA demuestra anticuerpos
IgM e IgG, con sensibilidad del 70-95%. Cultivo en
Shell vial sensibilidad de 95-100%,permite
subtipificación de hemaglutininas y
neuraminidasas.
Gasometría arterial.
 TRATAMIENTO
Oxigenoterapia.
Reposición de líquidos con solución salina o glucosada al 5%.
AINE para manejo de dolor.

INFLUENZA
Amantadina: bloqueo de proteína viral M2. Dosis: Entre los 10 y 65 años, 100 mg dos veces
al día. En personas mayores de 65 años, 100 mg cada 24 horas; en ambos casos por
cinco días.
Oseltalmivir: inhibidor de la neuraminidasa. Dosis: En pacientes desde los 18 años se
recomiendan 75 mg cada 12 horas por 5 días. Ajuste dosis: ajuste según función renal.
Con depuración de creatinina < 30 ml/min se necesita reducir la dosis a 75 mg cada 24
horas.
Zanamivir: inhibidor de la neuraminidasa. Dosis: 2 inhalaciones (10 mg) cada 12 horas
por 5 días.
 TRATAMIENTO
VIRUS RESPIRATORIO CORONAVIRUS
Ribavirina: inhibe la duplicación de
material genético.
SINCITIAL Remdesivir: inhibe la duplicación de
material genético.
Ribavirina: inhibe la duplicación de material Nirmatrelvir/ritonavir: Nirmatrelvir es
genético. un inhibidor de la proteasa 3CL del
SARS-CoV-2; ritonavir es un inhibidor
de la proteasa del VIH que se
administra conjuntamente para
RINOVIRUS inhibir el CYP3A4 y alcanzar niveles
terapéuticos de nirmatrelvir.
Pleconaril: inhibe la entrada del virus en la célula Molnupiravir: interfiere con la hebra
e interfiere con la liberación intracelular de ARN de RNA-dependiente de RNA
vírico. Dosis de 400 mg tres veces al día durante polimerasa.
5 días. Casirivimab/imdevimab: anticuerpo
monoclonal que se une a la proteína
Spike del SARS-CoV-2
 Existe una colonización aumentada de
bacterias no patógenas, como Neisseria
spp. y Streptococcus viridans, y de
NEUMONÍA EN EPOC bacterias patógenas como Streptococcus
pneumoniae y Haemophilus influenzae
,Los pacientes que presentan EPOC
tienen mecanismos de defensa
Existe una asociación con el uso de
locales y respuesta inmune
corticoides y el riesgo de contraer neumonía.
alterada. Los microorganismos
bacterianos que en individuos
normales son eficazmente
eliminados de las vías aéreas Los virus como o influenza, rinovirus y
pueden multiplicarse en la luz metapneumovirus son causantes
bronquial en pacientes con EPOC. importantes de agudizaciones y
posteriormente del desarrollo de neumonía
 EXACERBACIÓN VS NEUMONÍA
EXACERBACIÓN
Sobre este curso crónico aparecen
episodios agudos de aumento de los
síntomas habituales.
Cambio en la sintomatología de
base con 2 síntomas y
empeoramiento por 2 días
sucesivos.
Etiología: virus de influenza,
parainfluenza, rinovirus,
coronavirus, adenovirus y VSR.
Chlamydia pneumoniae y
Mycoplasma pneumoniae.
Presentan más hipoxemia y
colonización bacteriano en
cultivo.
NEUMONÍA
Normalmente viene después de
una agudización de la
enfermedad.
Comorbilidad infecciosa (ya no
se considera criterio para
agudización).
Etiología S. pneumoniae
Mayor inflamación sistémica.
Menor gravedad de EPOC
Inicio brusco
FACTORES DE RIESGO
 DIAGNÓSTICO
Fiebre, leucocitosis, presencia de esputo y la elevación
de los reactantes de fase aguda (también presentes
en exacerbación).
Procalcitonina: > 0,25 mg/l para pacientes con
neumonía
Copeptina: asociado a enfermedades respiratorias y
peor pronóstico.
PCR: mayor aumento en neumonía. Con caída
significativa tras antibioticoterapia para neumonía y
caída discreta en exacerbación.
Gasometría arterial: mayor [pCO2] en exacerbación.
Hipoproteiemia e hipoalbuminemia en neumonía.
 Comorbilidades cardíacas, pulmonares, hepáticas o renales, o si
el paciente ha estado expuesto en los últimos 3 meses a
tratamiento antibiótico:
Fluorquinolona respiratoria (moxifloxacino, gemifloxacino o
levofloxacino
Antibiótico betalactámico más un macrólido

En regiones con un porcentaje alto (> 25 %) de infección por

Streptococcus pneumoniae resistente a macrólidos:
Pacientes hospitalizados (no UCI):
Fluorquinolona respiratoria
Betalactámico más un macrólido
Tratamiento Pacientes hospitalizados, admitidos en la UCI:
Betalactámico (cefotaxima, ceftriaxona o
ampicilina/sulbactam) más azitromicina
Fluorquinolona respiratoria

Sospecha de Pseudomonas:
Betalactámico antineumocócico y antipseudomónico
(piperacilina/tazobactam, cefepime, impipenem o
meropenem) más ciprofloxacino levofloxacino (750 mg)
Betalactámico más un aminoglucósido y azitromicina
Betalactámico más un aminoglucósido más una
fluroquinolona antineumocócica.
 NEUMONIA EN PACIENTE
INMUNOCOMPROMETIDO
Los trastornos respiratorios son muy frecuentes en
estos pacientes y van más en relación con su
inmunodefeciencia.
Aproximadamente el 75% de
En su mayoria como primera
dichos trastornos son de etiología
manifestación y la mortalidad es
infecciosa siendo los agentes
muy elevada.
El cuadro clínico con el que cursan causales muy variados.
es inespecífico y muy similar en
todas las etiologías y se ha
denominado síndrome de
neumonitis febril.

Caracterizado por la presencia de

fiebre, tos, disnea, hipoxemia e
infiltrados pulmonares.
 PATOGENIA
Entendemos por paciente inmunodeprimido a aquellos que presentan un déficit
cuantitativo o cualitativo de los mecanismos inmunitarios; dicho déficit puede ser
congénito o adquirido.

Alteración de la inmunidad
humeral con disminución Disminución del número de
en la producción de granulocitos funcionantes
anticuerpos

Alteraciones en el
Alteración de la complemento
inmunidad celular
 PATOGENIA
¿Quiénes son pacientes inmunocomprometidos?

Pacientes con Pacientes con

Pacientes con otras tratamientos
neutropenia (con Pacientes con
neoplasias sometidos inmunosupresores por
menos de 500 linfoma o
a tratamientos cualquier causa, incluidos
neutrófilos por leucemia.
inmunosupresores. corticoides a altas dosis.
mm3 circulantes).

Pacientes sometidos a Pacientes infectados por

Pacientes con
trasplante de órganos y su el virus de la
inmunodeficiencias
correspondiente terapia inmunodeficiencia
congénitas.
inmunosupresora. humana (VIH
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
 BACTERIAS
Pacientes VIH positivos Ocasionan infiltrados Pacientes VIH negativos
pulmonares en las
primeras fases del
compromiso
inmunitario.
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Bacilos Gramnegativos Bacilos Gramnegativos como:
Aunque también se han descrito Klebsiella sp
casos de neumonía producidos Pseudomona sp
por bacterias poco comunes como Serratia sp
el Rhodococcus equi.

El cuadro clínico suele ser de curso agudo y en la

radiografía nos encontramos con un infiltrado de
tipo alveolar, de distribución lobar o segmentaria,
que puede ser multifocal y con mayor tendencia a
la cavitación
 HONGOS
1. Infecciones oportunistas causadas
por organismos que invaden
primariamente el pulmón, como los
hongos del género Aspergillus o el
Crytococcus neoformans
2. Infecciones oportunistas que llegan al
pulmón por vía hematógena procedentes de
otro sitio, o como organismos que
sobreinfectan un pulmón previamente
dañado por una infección vírica o
bacteriana, como por ejemplo la Candida o
el Aspergillus.

3. Micosis sistémicas secundarias a

reactivación, en el contexto de la
inmunosupresión, de infecciones
Tratamiento adquiridas con anterioridad como el
Fluconazol caso de la blastomicosis, la
Itraconazol
Anfotericina B
coccidiomicosis y la histoplasmosis.
 Tratamiento

PARÁSITOS Mebendazol
Albendazol

Strongyloides stercolaris
Toxoplasma gondii

Clínica respiratoria con

La clínica respiratoria es
infiltrados pulmonares
inespecífica y la
hemorrágicos y
radiografía muestra un
síntomas
patrón reticulonodular
gastrointestinales
fino o en vidrio
(enterocolitis).
esmerilado.

Diagnóstico mediante Muy raro, sin embargo,

Labado Bronco Alveolar la mortalidad es
elevada.
TÉCNICAS DE IMAGEN
Existen tres patrones
radiológicos básicos

Difuso
Focal
Nodular o
cavitatorio
 TÉCNICAS DE IMAGEN
Tomografía Axial
Computarizada

Signo de "halo"

Área circular de
atenuación en vidrio
deslustrado que rodea
un nódulo pulmonar.

Por aspergilosis
invasiva
 ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
Aspiración transtraqueal
(ATT) y punción
aspiración transtorácica
(PATT) Broncoscopia
Hemocultivo
(FBC)

Cultivo y análisis de Biopsia pulmonar

esputo abierta (BPA)
CRITERIOS DE GRAVEDAD EN
NEUMONIA
CRITERIOS DE INTUBACIÓN
BRONQUITIS AGUDA
¿Qué es?
Inflamación aguda de las grandes vías
aéreas del tracto respiratorio inferior, el
parénquima pulmonar no se ve afectado.
Se produce por una infección vira o
bacteriana.
A menudo es precedida por una
infección del tracto respiratorio inferior
 EPIDEMIOLOGÍA
Es una enfermedad muy común
Incidencia en adultos: 5% al año
Niños y adolescentes se ven más
afectados
Afecta ambos sexos por igual
Se encuentra dentro de los 10
principales condiciones por las que
os pacientes buscan atención
médica
 ETIOLOGÍA
BRONQUITIS VIRAL BRONQUITIS BACTERIANA
95% de los casos 5% de los casos
Influenza A y B Mycoplasma pneumoniae
Paraifluenza Chlamydia pneumoniae
Virus respiratorio sincitial Bordetella pertussis
Rinovirus Px con instrumentación de
Coronavirus vía aérea o EPOC:
Tipo 1, 2 y 3 Streptococcus
SARS-CoV2 pneumoniae
Staphylococcus aureus
Haemophilus influenzae
 FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
Infección e infamación de las células que
recubren los bronquios.
Alteración de la función cilia
Hiperemia y edema en la membrana
mucosa
mucociliar bronquial
Aumento de la producción de moco
Disminución de a función mucociliar
bronquial (tos característica)
Puede desarrollarse una
bronconeumonía si a inflamación se
extiende hacia abajo hasta los
bronquiolos y el parénquima pulmonar.

Equipos y instrumentos Reactivos químicos

 CUADRO CLÍNICO
Suele ser una afección autolimitada con una tos prominente que
dura 1-3 semanas

Tos: signo predominante

inicio agudo
Productiva,, con esputo claro, amarillo o purulento
El esputo purulento no es específico de causas
bacterianas
Dolor torácico
Sibilancias
Roncus que se acaran con la tos Una IVRS suele preceder a una bronquitis, los
Disnea leve síntomas se pueden enmascarar:
Malestar general Cefalea
Fiebre Congestión nasal
Poco frecuente y de bajo grado Dolor de garganta
Debe ser aerta para neumonía Hallazgos más relacionados con neumonía:
Fiebre
Taquipnea
Crepitanciones
Matidez a a percusión
Egofonía
Frémito
 DIAGNÓSTICO
Diagnóstico clínico: antecedentes y examen físico.
Sospecharse en pacientes con tos de inicio agudo
que a menudo sigue una IVRS

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Descartar neumonía
Indicaciones:
Matidez a la percusión
Egofonía
Frémito
fiebre
Taquipnea
Taquicardia
Disminución en la SatO2
Cambios de comportamiento
en px >75 años Hallazgos:
Px inmunocomprometidos Suele ser normal en la bronquitis aguda
Puede mostrar un engrosamiento de las paredes bronquiales
en los lóbulos inferiores
Las consolidaciones indican neumonía.
 DIAGNÓSTICO
MICROBIOLÓGICO
Raramente indicado ya que no modifica el tratamiento
No se recomienda salvo en caso de sospecha de brotes: tinción de
Gram y cultivo de esputo

Considerar la realización de pruebas para detectar influenza:

Fiebre y tos durante la temporada de influenza
Niños <2 años
Adultos >65 años
Embarazadas
Residentes en hogares de adultos mayores
Inmunocomprometidos
Comorbilidades: asma, EPOC, fibrosis quística, patologías
cardiacas, renales, hepáticas, endócrinas o sanguíneas

Considerar la realización de prueba para detectar tos ferina:

Tos paroxística con silbido
Tos emetizante
Considerar la realización de prueba para detectar COVID-19:
 ANTIMICROBIANOS
Riesgo de la terapia con antibióticos:

Alteraciones de la microbiota que perjudica

inmunidad
Infección por Clostridium difficile
Aumento de resistencia a antibióticos

Indicaciones de antimicrobianos en caso de un

patógeno tratable identificado:

Infuenza: inhibidores de la neuraminidasa

(oseltamivir, zanamivir)
Tos ferina: macrólidos (azitromicina,
eritromicina)
ABSCESO PULMONAR
¿Qué es?
Es el resultado de la necrosis y cavitación del
pulmón después de una infección microbiana.
os abscesos pulmonares ´pueden ser únicos o
múltiples, pero casi siempre existe una cavidad
dominante >2cm.
 EPIDEMIOLOGÍA
Mayor incidencia en varones de >40 años

Factor de riesgo
tabaquismo (focos sépticos dentarios), estado
menta alterado, alcoholismo, sobredosis
farmacológica, convulsiones.
Enfermedades respiratorias asociadas: EPOC, asma,
tuberculosis previa.

El pronóstico ha mejorado con el uso de

antibióticos. La mortalidad ha descendido de un
35% a un 5-10%

Factor de riesgo: tabaquismo (focos sépticos

dentarios)
Enfermedades respiratorias asociadas: EPOC,
asma, tuberculosis previa.
ETIOLOGÍA CLASIFICACIÓN
Su baja prevalencia dificulta su evaluación.
PRIMARIOS
80%
Suceden en un parénquima pulmonar
previamente sano
Generalmente por aspiración
Bacterias anaerobias

SECUNDARIOS

Ocurren en pacientes con procesos pulmonares

subyacentes (obstrucción) con cavidades
preexistentes o no, que los favorecen.

AGUDOS
< 4-6 semanas de duración

CRÓNICOS
Alrededor del 40% de los casos
 FISIOPATOLOGÍA
ABSCESOS PULMONARES PRIMARIOS
Aspiración de bacterias (sobre todo
anaerobias) de las fisuras gingivales hacia el
parénquima pulmonar.
Inicialmente se desarrolla una neumonitis
Luego en 7-14 días, as bacterias anaerobias
producen necrosis del parénquima y
cavitación.
Las bacterias anaerobias producen necrosis
tisular más extensa.
Localización más frecuente: segmentos
inferiores (parte posterior de los lóbulos
superiores y parte superior de los lóbulos
inferiores). Pulmón derecho.
A menudo son polimicrobianos
ABSCESOS PULMONARES SECUNDARIOS
La patogenia depende del factor
predisponente.
En casos de obstrucción bronquial
por tumores o cuerpos extraños, se
impide la eliminación de
secreciones bucofaríngeas lo que
conduce al desarrollo de abscesos
Trastornos sistémicos adyacentes:
estado de inmunosupresión que
aumenta la susceptibiidad
Embolias sépticas (endocarditis de
válvula tricuspídea-Staphylococcus
aureus)
 CUADRO CLÍNICO
Signos y síntomas: 3 ETAPAS:
Tos 1. Neumónica:
Fiebre igual o mayor a 38°C a. 1-3 días post aspiración, fiebre alta, escalofríos,
Disnea dolor pleurítico, tos inicialmente seca, luego
Producción de esputo productiva.
Dolor torácico b. En la radiografía se observa una densidad
Auscultación: ruidos respiratorios cavernosos y homogénea, a veces con broncograma aéreo
resonantes 2. Vómica:
Dedos hipocráticos a. Fiebre alta, disnea, expectoración, anorexia,
Ausencia de reflejo nauseoso. sudoración, aspecto intoxicado.
3. Broncorrea
a. Aumento significativo de la expectoración, mal
El cuadro por anaerobios es más crónico e
oliente (50%), hemoptisis (40%)
indolente con:
b. En la radiografía se observa nivel hidroaéreo
Transpiración nocturna, fatiga, anemia.
con imágen redondeada, de paredes gruesas.
Flema con coloración anormal y esputo con
sabor u olor fétido.

El cuadro por no anaerobios es más agudo con:

Fiebre alta y progresión rápida
 DIAGNÓSTICO
RADIOGRAFÍA:
Gasometría:
Insuficiencia respiratoria de tipo 1
Sitio anatómico más afectado es el pulmón
derecho en su lóbulo inferior
Laboratorios:
Frecuente la presencia de una sola cavidad,
Anemia, hipoalbuminemia, leucocitosis
siendo esta mayor de 2 cm (>7cm)
vidad de pared gruesa con nivel hidroaéreoCa

TOMOGRAFÍA
Evidencia mayormente la cavitación

Cultivo mediante prueba de esputo (e cultivo no

refleja resultados de organismos anaerobios)
A veces se considera el esputofétido como
infección por anaerobios

Broncoscopia con lavado broncoalveolar

Riesgo de derrame del contenido del absceso
en el otro pulmón
Obtención de muestra con cepillo protegido
Aspiración percutánea con aguja guiada por CT
Riesgo de neumotórax y fístula broncopleural
 TRATAMIENTO
Médico
Quirúrgico:
ABSCESO PRIMARIO
Clindamicina 600 mg IV c/8h, cuando Drenaje percutáneo
desaparece a fiebre y mejora la clínica: 300 mg Resección quirúrgica
VO c/6h Indicaciones
Metronidazol + Cefotaxima/ceftriaxona (el Presencia de abscesos pulmonares que
metronidazol solo tien efectos en anaeróbios) no responden a tratamiento
Duración: mínimo 3 semanas/ en base a la Estudios diagnósticos adicionales no
evolución clínica e imagenológica (hasta que muestren un patógeno tratable.
el absceso s convierta en una cicatriz) (3-4 Complicaciones:
semanas hasta 14 semanas. Contaminación del espacio pleura
Hemotórax
ABSCESO SCUNDARIO Neumotórax
Requieren un curso terapéutico prolongado.
Tomar en cuenta el estado inmunitario del
paciente y el patógeno involucrado
Aliviar la obstrucción si es que la hay
El 10-20% no responde dentro de los primeros 7
días. En estos casos se recomienda
intervención quirúrgica
 BONQUIECTASIAS
¿Qué es?
Se refiere a la dilatación irreversible de la vía
respiratoria con compromiso pulmonar focal o
difuso y que por lo general se clasifica como
cilíndrica o tubular (la forma más frecuente),
varicosa o quística.

En áreas con prevalencia alta de tuberculosis, las

bronquiectasias son más comúnes como secuela
de la infección granulomatosa
 CLASIFICACIÓN
FOCAL
Cambios broquiectásicos en una zona localizada
del pulmón y puede ser consecuenica de
obstrucción extrínseca (linfadenopatía o tumor
parenquimatoso) o intrínseca ( tumor de la vía
respiratoria estenótica, atresia bronquial).
DIFUSAS
Cambios broquiectásicos generalizados derivados
de un proceso patológico sistémico o infeccioso.
Afectación en regiones superiores
Fibrosis quística
radiaciónFibrosis post
Afectación en regiones inferiores
Aspiración recurrente crónica (trastornos de
motilidad esofágica)
Enfermedad pulmonar fibrótica en etapa terminal
Infecciones recurrentes secundarias a
inmunodepresión
Afectación en regiones intermedias
Producidas por infección con micobacterias no
tuberculosas (NTM)
Causas congénitas
ETIOLOGÍA
Pueden ser causas
infecciosas y no
infecciosas
 FISIOPATOLOGÍA
HIPÓTESIS DEL CÍRCULO VICIOSO
NO INFECCIOSAS
Susceptibilidad a la infección y limpieza
Reacciones inmunitarias que dañan la pared
mucoalveolar deficiente permite la colonización del
bronquial (Síndrome de Sjögren o artritis reumatoide)
árbol bronquial.
POR TRACCIÓN
Pseudomonas aeruginosa colonizan zonas
Fibrosis pulmonar (post radiación o idiopática)
dañadas.
La presencia de microbios induce inflamación
crónica dañando las paredes de la vía respiratoria
(Pequeñas liberan citocinas que dañan las
grandes).
Alteraciones en la limpieza de secreciones y
microbios y propagación del círculo vicioso.
 CUADRO CLÍNICO
Signos y síntomas:
Tos productiva persistente con esputo
espeso y adherente
Auscultación: estertores y sibilancias
Dedos hipocráticos (no siempre)

Exacerbaciones:
Aumento en el volumen del esputo
Esputo purulento
Fiebre
 DIAGNÓSTICO
Cuadro cínico
Tos persistente
Producción de esputo

RADIOGRAFÍA:
Presencia de "rieles de tranvía" indicativas de vía
respiratoria dilatada

TOMOGRAFÍA
Método de elección para el diagnóstico
Dilatación de la vía respiratoria "rieles de tranvía"
paralelos o e "signo del anillo de sello, una zona
transversal de la vía respiratoria con diámetro de
al menos 1.5 veces mayor que el de vaso
adyacente
Patrón de árbol en capullo: engrosamiento de a
pared bronquial en las vías respiratorias dilatadas
con secreciones espesas.
 TRATAMIENTO Farmacológico:
En exacerbaciones agudas: administrar dirigidos
contra el agente causal (o supuesto) Antibióticos
Pacientes con Haemophilus influenzae y P. Broncodilatadores
aeruginosa se aislan de 7-14 días. Expectorantes
Infecciones por NTM pueden ser colonizadores
Quirúrgico
Resección en caso de no respuesta a
tratamiento farmacológico y si la
enfermedad se encentra en una zona
pequeña
Indicada en hemorragia pulmonar
Aliviar obstrucción de la vía aérea
Tratar la causa subyacente (ej:
inmunomoduladores en px con fibrósis quística)
Drenaje diario para eliminar esputo
Ejercicios de expectoración
 BIBLIOGRAFÍA
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