SÍNDROME DE

DISTRÉS
RESPIRATORIO AGUDO
Daniel Alejandro Correa López
Residente I año radiología
Contenido
• Historia.
• Definición.
• Fisiopatología.
• Hallazgos imagenológicos.
• Diagnósticos diferenciales.
• Conclusiones.
iHistoria
1967 descripción de 12 pacientes.

Características clínicas e histopatológicas:

- Disnea severa, cianosis refractaria a oxigenoterapia con

disminución de la distensibilidad pulmonar.
- CR: Opacidades alveolares difusas y atelectasias.
- Autopsia: Daño alveolar difuso, congestión vascular,
hemorragia, edema pulmonar y membrana hialina.

Termino de SDRA, modificado en 1994.

2011 – Consenso de Berlín.

Definición Berlín
 Definición
Enfermedad respiratoria aguda con lesión pulmonar inflamatoria
difusa. Caracterizada por opacidades radiográficas torácicas bilaterales
con hipoxemia grave debidas a edema pulmonar no cardiogénico. 

Síntomas progresivos de Infiltrados 6-72 horas posteriores al

disnea evento desencadenante

Requerimiento creciente de oxígeno

Lancet 2021 14-20 August; 398(10300): 622–637.

Presentación clínica
Disnea, tos, dolor torácico, ansiedad.
Injuria clínica conocida reciente (3-7 días) dada
por síntomas respiratorios nuevos o que
empeoran.

Antecedente de cardiopatía pueden orientar más • Cianosis puede ser evidente.

hacia un EAP. • Taquipnea y taquicardia en reposo.
• Hipotensión.
• Fiebre puede estar presente.

Signos de edema pulmonar cardiogénico:

crepitantes bilaterales, distensión venosa
yugular, galope S₃/S₄ y hepatomegalia.

“Acute Respiratory Distress Syndrome in Adults”. ClinicalKey 

Factores de riesgo y asociaciones
Cualquier grupo de edad.
Aumento de riesgo en politraumatizados.
Lesión pulmonar asociado a vapeo (18-34 años).

Mujeres mayormente afectadas.

Sepsis es el factor de riesgo común más frecuente a nivel mundial.

60-70% de los pacientes con COVID-19.
Abuso crónico de alcohol.

“Acute Respiratory Distress Syndrome in Adults”. ClinicalKey 

Epidemiología
190.000 casos de SDRA anuales en EEUU.
Mortalidad del 50%.

UCI
• 10-15% de los pacientes ingresados.
• 23% de los pacientes bajo VMI.

Diagnóstico tardío
• 34% durante el primer día.
• 60% al final de la estancia.
JAMA. 2016 Feb;315(8):788-800. 
Fisiopatología
Fisiopatología

Temprana Tardía

Daño alveolar difuso

Colapso alveolar
Etiología
• Neumonía.
• Broncoaspiración.
SDRA • Ahogamiento.
• Trauma.
pulmonar • Inhalación tóxicos.

• Sepsis (gram negativos).

• Shock-anafilaxia.
SDRA • Alteraciones metabólicas
(pancreatitis-cetoacidosis).
extrapulmonar • Transfusiones masivas.
• Quemaduras.

Siegel M. “Acute respiratory distress syndrome: Epidemiology, pathophysiology, pathology, and etiology in adults” 2022 UpToDate
Fisiopatología
Fase temprana exudativa Fase fibroproliferativa
2 a 3 semanas.
7 a 10 días Después de 7-10 días.
Obliteración de la arquitectura
pulmonar.
Daño alveolar difuso Resolución del edema.

Fibrosis y formación de quistes.

Edema intersticial . Metaplasia escamosa.
Inflamación aguda y crónica. Proliferación de N II.
Hiperplasia de N II. Infiltración intersticial por
fibroblastos y depósito de colágeno.
Formación de membrana hialina.

Fibrótica
Tratamiento
VMI
• FiO 2 altas.
• Disminuir el consumo de oxígeno.
• Mejorar el suministro de oxígeno..

Glucocorticoides y medidas de soporte.

Importante identificar complicaciones:

• Lesión pulmonar inducia por ventilador, especialmente edema pulmonar.
• Barotrauma asociado a ventilador (Neumotórax, enfisema subcutáneo, neumomediastino)
• Neumonía asociada al ventilador.
• Infección relacionada a catéter.
• Trombosis venosa profunda.
Hallazgos por imagen
Ahogamiento
TRTRALI
HPAF
Toxicidad a medicamentos
Edema pulmonar neurogénico
Diagnóstico diferencial
Edema agudo de pulmón (EAP)

1. Hallazgos de aparición tardía en SDRA.

• Pueden coexistir.
2. EAP asociado a una insuficiencia cardíaca.
• Edema intersticial perihiliar
bilateral
3. SDRA enes un“alas de de
diagnóstico mariposa”.
exclusión.

• 4.Derrame pleural frecuente.

SDRA es de predominio periférico y en zonas de
declive, suele tener consolidaciones.
• Edema subpleural.
• 5.Engrosamiento
Engrosamiento septal interlobular típico en EAP.
de cisuras.
6. Mejoría rápida en el EAP, lenta en SDRA.
Neumonía intersticial idiopática

• Insuficiencia respiratoria rápidamente

progresiva de con
1. SDRA etiología
etiologíadesconocida
conocida.
con características histológicas de
2. daño alveolar >difuso
Consolidación (DAD).
opacidades en vidrio esmerilado.

3. Panal de abeja menos común.

• Opacidades heterogéneas simétricas
4.bilaterales
Áreas de difusas.
pulmón normal más probablemente
asimétricas y más extensas que en la NIA.
• Similares.
Hemorragia pulmonar idiopática

Patrón más reticular, distribución difusa.

Tríada clínica : hemoptisis, anemia ferropénica,

opacidades bilaterales del espacio aéreo
Neumonía por Pneumocystis
jirovecii

• Inmunocomprometidos.
• Opacidades heterogéneas bilaterales
difusas. Indistinguible de SDRA por
imagen.
• El neumotórax espontáneo en pacientes
con VIH (+) es casi diagnóstico.
Conclusiones
Destrucción alveolar difusa es el hallazgo primordial.

Tríada: Distrés respiratorio, opacidades bilaterales y lesión pulmonar.

Diagnóstico diferencial primordial con edema agudo de pulmón, se

basa en historia clínica de paciente.

SDRA debe ser un diagnóstico de exclusión.

Bibliografía
• Respiratory Care April 2012, 57 (4) 607-612
• Lancet 2021 14-20 August; 398(10300): 622–637.
• Alegría J. “Acute respiratory distress síndrome” 2022 STATdx.
• JAMA. 2016 Feb;315(8):788-800. 
• Siegel M. “Acute respiratory distress syndrome: Epidemiology, pathophysiology,
pathology, and etiology in adults” 2022 UpToDate