Síndrome de

dificultad respiratoria
en el adulto
¿Qué es?
El síndrome de dificultad respiratoria aguda
(SDR) es una manifestación de una lesión
pulmonar aguda.
Se asocia al incremento de la permeabilidad
vascular, edema y muerte de las células
epiteliales, todo ello en relación con la
inflamación.
Se caracteriza por el inicio agudo de
sufrimiento respiratorio acompañado de:
1. Disminución de la presión de oxígeno en la
sangre arterial.
2. Disminución de la distensibilidad del pulmón.
3. Presencia de infiltrado pulmonar difuso en la
radiografía
Epidemiología

La incidencia anual se estima en

aproximadamente 60 por cada
100,000 habitantes y alrededor de
10% de los pacientes en la Unidad de
Cuidados Intensivos sufren de falla
respiratoria aguda, en quienes los
criterios de SDRA o lesión pulmonar
aguda cumplen con 20%.
Etiología

Existen múltiples causas que pueden originar el

SDRA.
SDRA pulmonar (SDRA directo): las causas
más frecuentes son la infección (neumonía), y
la aspiración, seguido de otras como el
ahogamiento, traumatismo con lesión
pulmonar y la inhalación de sustancias tóxicas
o irritantes, radiación torácica, by-pass
cardiopulmonar.
SDRA extrapulmonar (SDRA indirecto): la sepsis
es la etiología más frecuente, en especial por
gérmenes gram-negativos. Otras causas pueden
ser las alteraciones hemodinámicas, alteraciones
metabólicas, enfermedad embólica , toxicidad por
oxigenoterapia prolongada a dosis altas,
traumatismos extratorácicos, trastornos
hematológicos, trasfusiones masivas, fármacos,
enfermedad neurológica circulación
extracorpórea o cirugía no torácica, etc.
 neumonía vírica (Mycoplasma y
Sepsis
INFECCIÓN Pneumocystis) tuberculosis miliar
infecciones pulmonares difusas
aspirado gástrico

Traumatísmo mecánico
Fracturas con embolia grasa
FÍSICAS /LESIONES Contusiones pulmonares
Radiación ionizante
Seudoahogamiento

IRRITANTES Toxicidad por oxígeno

Gases y agentes químicos irritantes
INHALADOS Humo

Sobredosis de barbitúricos Sobredosis de heroína o metadona

LESIÓN QUÍMICA
Paraquat Ácido acetilsalicílico

AFECCIONES Lesión pulmonar asociada a la transfusión

HEMATOLÓGICCAS Coagulación intravascular diseminada
Factores de riesgo
Puede ocurrir a cualquier edad
Sexo femenino
Enfermedades pulmonares asociadas
con el Vape 18-34 años
Pacientes traumatizados 60-69 años
>mortalidad etnia hispana
sepsis
COVID-19
Alcoholismo
Tabaquismo
Patogenia
Se inicia por la lesión de los neumocitos y del endotelio
pulmonar, lo que pone en marcha un circulo vicioso de
aumento de la inflamación y daño del pulmón.

Activación endotelial: esta activación es secundaria a la

lesión del neumocito, que detectan los macrófagos
alveolares residentes. En respuesta segregan mediadores
como el factor de necrosis tumoral (TNF), que actúan
sobre el endotelio cercano.
Adhesión y extravasación de neutrófilos: los
neutrófilos se adhieren al endotelio activado y
migran hacia el intersticio y los alvéolos, donde se
degranulan y liberan mediadores inflamatorios
como proteasas, especies reactivas del oxígeno y
citocinas.
Acumulación de líquido intraalveolar y
formación de membranas hialinas: la
activación y la lesión endotelial hacen que los
capilares pulmonares tengan fugas, lo que da
lugar a la formación del edema intersticial e
intraalveolar.
El daño de la necrosis de los neumocitos
alveolares de tipo II provocan anomalías
en el surfactante.
El líquido espesado del edema, rico en
proteínas y detritos, se organiza en
membranas hialinas.
Resolución de la lesión: está
obstaculizada por la necrosis epitelial y
el daño inflamatorio, que deterioran la
capacidad de colaborar en la
reabsorción del edema de las células
que aún queden.
 Si el estímulo inflamatorio disminuye, los
macrófagos eliminan los detritos
intraalveolares y liberan citocinas
fibrogénicas como el factor del
crecimiento transformante y el factor de
crecimiento derivado de plaquetas.

Estos factores estimulan el

crecimiento de fibroblastos
y déposito de colágeno,
conducieno a la fibrosis de
pared alveolar
Signos y síntomas
Ansiedad
Taquipnea
Hipotensión
Cianosis
Crepitaciones gruesas en
Hipoxemia
ambos pulmones al momento
Disnea y molestias en el pecho;
de la presentación
uso de músculos accesorios de la
Extremidades frías y moteadas
respiración
con llenado capilar prolongado
Tos
Confusión o cansancio extremo
Fiebre
Diagnóstico
Historia clínica
Hallazgos del examen físico
Medición de gases arteriales
(gasometría)
Estudios de imagen para diagnosticar
de acuerdo con la definición de Berlín
(2012).
Radiografía de tórax
Tomografía computarizada
Ecocardiografía
Laboratorios
Criterios de Berlín

establecimiento de
tres estratos de LEVE MODERADA SECERO
riesgo que se basan
en el grado de Pao2:Fio2, 201 a Pao2:Fio2, 101 a Pao2:Fio2,
hipoxemia,
300 mm Hg; 200 mm Hg; </=100 mm Hg;
evaluados con el
mínimo uso de la
mortalidad 27% mortalidad 32% mortalidad 45%
presión positiva al (95% IC, 24–30) (95% IC, 29–34) (95% IC, 42–48)
final de la espiración
(PEEP).
Tratamiento
Mantener la oxigenación mediante la
ventilación mecánica con ajustes de
FiO2 y PEEP.
PaO2 55-80mmHg
SpO2 88-95%
Evitar daño pulmonar
Mantener equilibro de líquidos neutro
o neto degativo
Presión venosa central de 4-8
mm/hg
Diuresis superior a 0.5ml/Kg
Identificar y tratar causa subyacente
Caso clínico
Paciente varón de 74 años acudió al servicio de urgencias por disnea. Sus únicos
antecedentes patológicos eran una cardiopatía hipertensiva leve, y un síndrome
prostático. Nunca había fumado, y no refería patología respiratoria previa al
proceso actual. Había trabajado como labrador, y no relataba episodios de
disnea relacionados con la exposición a polvos orgánicos. Desde un mes antes
de acudir al hospital, presentaba como único síntoma disnea, inicialmente de
esfuerzos moderados, que había empeorado progresivamente, hasta hacerse
de reposo los últimos 4-5 días. En la última semana presentaba además
malestar general, escalofríos, y fiebre elevada.
En la exploración física, presentaba unas constantes vitales normales, salvo una
temperatura axilar de 37,3ºC, y frecuencia respiratoria de 24 rpm. El paciente no
presentaba aspecto de gravedad, y mantenía buen estado general. El resto de la
exploración física era anodina, salvo por la auscultación de crepitantes
inspiratorios en todo el hemitórax izquierdo y base del derecho.
En las pruebas complementarias iniciales destacaban una gasometría arterial
con PaO2: 30 mmHg, PaCO2: 28 mmHg, pH: 7,45 (FiO2: 0,21). La Radiografía de
tórax mostraba un patrón alvéolointersticial bilateral, que respetaba bases
pulmonares, y que se confirmó con un TAC torácico de alta resolución.
Se realizó una broncoscopia con lavado broncoalveolar (LBA), y se inició
tratamiento empírico con levofloxacino, ceftriaxona y metilprednisolona
Ante la ausencia de mejoría del paciente, se realizó una biopsia pulmonar
quirúgica el 6º día de ingreso. Al día siguiente se informó de la detección de DNA
genómico de Mycobacterium tuberculosis mediante PCR en el LBA y en orina,
iniciándose tratamiento con isonicida, rifampicina y pirazinamida, y
manteniéndose tratamiento con metilprednisolona. La biopsia pulmonar fue
informada como daño alveolar difuso, mostrando membranas hialinas y un
exudado fibrinoso en el interior de los espacios alveolares e intersticiales.

El paciente evolucionó desfavorablemente, falleciendo a los 47 días del ingreso.

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