RESUMEN GINECOLOGÍA

Repaso

CICLO GENITAL FEMENINO

DURACION: 28 días (N: 21-35 días).
FASES DEL CICLO UTERINO:
1) Hemorrágica o Menstrual: días 1-3. Se produce hemorragia por eliminación de la capa funcional del
endometrio, por el sincronismo del estímulo hormonal sobre el endometrio. La menstruación es la
descamación cíclica del endometrio en fase secretoria.
2) Proliferativa o folicular o estrogénica: días 4-14 (hasta la ovulación). Puede variar entre los días 11 y 23.
En esta fase prolifera el endometrio a partir de la capa basal, dando al final un endometrio completamente
proliferado con glándulas serpenteantes pero sin actividad secretora.
3) Secretora o lútea o progestacional: días 14-28. Tras la ovulación, el folículo se colapsa y se convierte en
cuerpo lúteo. Esta fase produce actividad secretora de las glándulas endometriales, el estroma se
edematiza y hay un gran desarrollo vascular del estrato funcional (vasos espiralados).
HORMONAS:
 GnRH (hormona reguladora de la secreción de gonadotrofinas): se produce en el hipotálamo
(núcleo arqueado y supraóptico paraventricular), y estimula la producción de FSH y LH en la
adenohipófisis. Su liberación se produce en forma pulsátil (la liberación continua desensibiliza las células,
inhibiendo la FSH y LH y produciendo un estado de hipoestrogenismo) y tienen vida media muy corta. Los
pulsos lentos favorecerían la liberación de FSH, y los pulsos rápidos, la liberación de LH. Los análogos de
GnRH se usan en el tratamiento de la endometriosis, la pubertad precoz, y la estimulación ovárica
(fertilización asistida).
 FSH (hormona foliculoestimulante): su liberación se produce en 2 fases: 1) meseta pequeña en la
primera mitad de la fase proliferativa (estimula el crecimiento de folículos y selección del folículo
dominante, con atresia del resto), 2) pico previo a la ovulación (estimula el crecimiento de la capa
granulosa del folículo seleccionado, para la producción de estrógenos). La FSH es inhibida por los
estrógenos (feedback negativo). En el folículo elegido hay 2 capas importantes: la teca (su desarrollo
depende de LH; produce andrógenos, que son aportados a la capa granulosa) y la granulosa (se desarrolla
por la FSH y el ambiente estrogénico; contiene aromatasa, que usa los andrógenos para producir
estradiol). Si los andrógenos son excesivos, el folículo se atresia. Hay una hormona llamada inhibina
producida por la capa granulosa que inhibe la producción de FSH sin afectar los de LH en la hipófisis.
Valores normales: en la fase folicular es de 5-20 mUI/mm, en la fase lútea “no hay”, en menopausia es
mayor a 30 mUI/ml, pre-menarca es menor a 3 mUI/ml.
 LH (hormona luteinizante): produce un solo pico que es en la ovulación (pico ovulatorio), consecuencia
del “efecto gatillo” de los E. Sin este pico, no hay ovulación. Estimula la producción de andrógenos
ováricos a través de la teca. “El pico de estradiol dispara el pico de LH, y este desencadena la ovulación en
10-12hs”.
Valores normales: ídem FSH.
 Andrógenos: la LH estimula la teca para que produzca andrógenos. Estos son usados para la producción
de estrógenos. Los andrógenos en dosis altas producen atresia del folículo, y así disminuye la producción
de estrógenos. Andrógeno natural: testosterona.
 Estrógenos: tiene una liberación bimodal (un pico pre-ovulatorio 24-36hs antes de la ovulación, y un
segundo pico más pequeño en la fase lútea). Estrógeno natural: estradiol en edad fértil, estrona en
climaterio, estriol en embarazo.
Producen en el aparato genital y las mamas hiperemia, hipertrofia e hiperplasia.
Valores normales: en la fase folicular es 25-75 pg/ml, en el pico ovulatorio es 200-600 pg/ml, en la fase
lútea es 100-300 pg/ml.
 Progestágenos: tiene liberación unimodal, produciendo un pico en la fase lútea. Se fabrican en el cuerpo
lúteo (folículo atresiado), que tiene como función, la maduración del endometrio promoviendo gestación.
Valores normales: en la fase folicular es menor a 2 ng/ml y en la fase lútea es 5-25 ng/ml. La producción
diaria de progesterona es de 20-30 mg.

El primer día del sangrado menstrual es el día del comienzo del ciclo (FUM). En esos momentos, la secreción
pulsátil lenta de GnRh en el hipotálamo estimula en la adenohipófisis la producción de FSH, que actúa en el ovario
estimulando el crecimiento de un grupo de folículos. La capa granulosa de estos folículos va a transformar los
andrógenos producidos en la teca, en estradiol por medio de la aromatasa. La FSH también induce la producción
de péptidos con actividad autocrina y parácrina (inhibina, activina, factores de crecimiento similar a insulina IGF-1
y factor crecimiento endotelial EGF).
El estradiol llega al útero y provoca el crecimiento del endometrio. Además, el estradiol junto a la inhibina,
provocará un descenso de FSH. Los IGF-1 estimulan el sistema aromatasa, la aparición de receptores LH en
granulosa y producción de andrógenos en la teca.

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La disminución de FSH va a provocar la selección del folículo dominante: el que más receptores FSH tenga, mayor
cantidad de aromatización posea y el que esté mejor vascularizado (EGF). El resto de los folículos, con exceso de
andrógenos, se atresia.
Una vez elegido el folículo dominante, comienza a producir estrógenos, y es capaz, él sólo, de elevar los niveles
sistémicos de estrógeno. Esta elevación estrogénica, cuyo pico (superando los 300 g/ml durante 36 hs) es en el
día 13, va a producir un aumento de los receptores GnRH en hipófisis, que llevará a un pico de FSH (feedback +) y
un gran pico de LH que es el que va a dar lugar a la ovulación.
A partir de la ovulación, el folículo sufre una transformación gracias a la LH, y se convierte en cuerpo lúteo, cuya
misión es establecer las condiciones que favorezcan la gestación y por eso produce progesterona. Hay menor
frecuencia de PRL y la función es la conservación luteotrófica.
Parte de la progesterona producida en el cuerpo lúteo, se transforma en andrógenos y en estrógenos, lo que
motiva el pico de estrógenos y de progesterona en la mitad de la fase secretora del ciclo.
Si no se produce la fecundación, se produce la luteólisis: estrógenos aumentan concentración de prostaglandina
PG-F2a que inhibe la síntesis de progesterona y la capacidad de unión de la LH a su receptor. Y acto seguido, se
produce la menstruación (pérdida de la capa funcional del endometrio, debido a la falta de progesterona), pero
antes de que finalice la fase secretora, ya comienza a aumentar la FSH, que estimulará el crecimiento de un nuevo
grupo de folículos en el siguiente ciclo.

Ciclo Bifásico: Hay ovulación. Ciclo Monofásico: No hay ovulación. Sólo fase proliferativa.
Ciclo Trifásico: Fertilización-embarazo (sistema corioplacentario).

Primer signo de desarrollo puberal en niñas es la telarca (desarrollo del botón mamario). Si no ocurre antes de los
13 años, estamos ante una pubertad retrasada. En promedio ocurre a los 10,6 años en Argentina. A los 6 meses
ocurre la pubarca (crecimiento de vello púbico) y, a los 2 o 3 años de la telarca, la menarca que el promedio es
que ocurra entre los 11 y 14 años. Es decir, la secuencia sería TELARCA  PUBARCA  MENARCA.

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CONTROL GINECOLOGICO

El control ginecológico se inicia con un interrogatorio:

- Edad de la paciente
- FUM, edad de primera menstruación, ritmo menstrual, cantidad de menstruación (paños)
- Relaciones sexuales: si utiliza algún método anticonceptivo y cómo los utiliza
- Antecedentes obstétricos: cuántos partos, peso de los RN (mayor a 4kg puede provocar lesión del piso
pelviano dando prolapso e incontinencia), tipo de parto (cesárea, natural, instrumental –forcep, vacum-,
abortos, antecedentes de EE.
- Antecedentes quirúrgicos: por la presencia de sinequias (Raspado uterino) y bridas (apendicitis); esto tiene
mucho impacto en la fertilidad.
- Antecedentes personales: SOP, DBT, HTA, cáncer de mama, ovario, endometrio, colon.
- Antecedentes familiares: idem anterior.
- Habitos: tabaco, fármacos, drogas.
En el examen físico se debe realizar el examen mamario (inspección y palpación) y el examen ginecológico.
El examen ginecológico se realiza con la paciente en decúbito supino con los glúteos apoyados en el borde de la
camilla, los muslos medio flexionado sobre el abdomen y los talones apoyados en piezas en forma de estribos. Esta
posición se la denomina POSICION GINECOLOGICA.
El examen debe comenzar con la inspección de los genitales externos. Vamos a observar la vulva, con los labios
mayores, y entreabriendo la hendidura vulvar con los dedos pulgar e índice se verán los labios menores, el clítoris,
el capuchón del clítoris y el meato urinario. Se van a explorar las glándulas de Bartholin comprimiéndola entre los
dedos, el índice en la vagina y el pulgar por fuera. Además, se va a observa el periné comprobando su integridad y
que no haya lesiones, y la zona anal.
Luego debemos estudiar los genitales internos. El tacto vaginal se realiza separando con una mano los labios
menores y con la otra introducimos el dedo índice y medio en la vagina. Es conveniente primero introducir el dedo
medio apoyándolo sobre la horquilla y presionar en dirección al sacro para vencer la resistencia de los músculos
perineales y así poder introducir el otro dedo. Se va a recorrer la vagina apreciando se longitud, amplitud,
elasticidad. Se va a localizar el cuello uterino y tratar de caracterizarlo; luego se lo tomará entre ambos dedos y se
tratará de movilizarlo. Se exploraran además los fondos de saco vaginales, los laterales permiten explorar los
parametrios, el anterior el trígono vesical y el posterior el Douglas. Por último sin retirar los dedos, se pondrá la
mano libre sobre el hipogastrio y fosas iliacas, permitiendo evaluar el útero y su movilidad.

ESPECULOSCOPIA
Consiste en la colocación de un especulo con el fin de visualizar el cuello uterino y detectar patologías a este nivel.

CITOLOGIA O PAP
Es el estudio microscópico de las células exfoliadas de la mucosa cérvico-vaginal, y de las células desprendidas de
la mucosa uterina. Se basa en la exfoliación espontanea o inducida de células desprendidas, procedentes de la
renovación de epitelios normales o patológicos. Es el método más efectivo de cribado del cáncer de cuello uterino;
su uso ha reducido más del 50% de las muertes por este cáncer.
De acuerdo al objetivo del estudio, se puede considerar:
- Citología hormonal (colpocitigrama funcional): el epitelio vaginal es usado como parámetro de
funcionamiento del ovario; la toma se hace del tercio superior de la vagina;
- Citología oncológica: detección de células benignas y malignas; se hace triple toma de células: toma
vaginal, ectocervical, y endocervical (en menopáusicas puede tomarse muestra del fornix posterior para
buscar células endometriales anormales).
Luego de tomar las muestras, debe fijarse en formol y enviarse al laboratorio. Para que un PAP sea adecuado,
deben estar presentes células del epitelio escamoso de la porción vaginal del cérvix, y las células de la unión
escamocolumnar.
Indicaciones: debe realizarse de manera sistemática a todas las mujeres, desde el inicio de las relaciones sexuales
o a partir de los 18 años, de manera anual.
Requisitos: la mujer no debe estar menstruando; se aconseja realizarlo los primeros días, luego de finalizada la
menstruación. En las 24hs previas al estudio no debe usar óvulos, lubricantes, practicar duchas vaginales, ni
mantener relaciones sexuales.
Clasificación de Papanicolaou: 5 clases
1) Células epiteliales normales
2) Células inflamatorias
3) Células epiteliales displásicas o atípicas (sospechosas)
4) Células epiteliales probablemente neoplásicas
5) Células epiteliales neoplásicas

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Clasificación de Bethesda: incorpora la definición de muestra satisfactoria o no satisfactoria, según se vea o no la
unión escamocilindrica, y considera las lesiones en 2 categorías: lesiones de bajo grado (clase 1-2 de la
clasificación PAP) y lesiones de alto grado (clases 3-4-5 de la clasificación PAP).
1) Citología dentro de límites normales
2) Cambios celulares benignos, inflamatorios, y reactivos
3) Células escamosas atípicas de significado indeterminado (ASCUS)
4) Lesiones intraepiteliales de bajo grado
5) Lesiones intraepiteliales de alto grado
6) Alteraciones de células ganglionares
7) Otras neoplasias malignas

COLPOSCOPIA
Evalúa los patrones vasculares del cuello, que reflejan a su vez, cambios bioquímicos y metabólicos del tejido
cervical. Consiste en la visualización directa del epitelio superficial cervico-uterino, con una lupa de 10-40
aumentos (colposcopio), que descubre lesiones de 200micras o menos, no reconocibles a simple vista.
Junto con la citología, son los métodos aceptados para el diagnostico temprano de las lesiones preneoplasicas del
cuello uterino y el resto del tracto genital inferior, y además son los métodos utilizados en el seguimiento de
pacientes con SIL.
Procedimiento: se coloca el especulo y se observa el cuello y contenido vaginal. Con una torunda de algodón se
limpian las secreciones o exudados, y se observa. Posteriormente se aplica acido acético al 3% y las zonas de
epitelio anormales se tornan blanquecinas. También se emplea una solución de NA porque tiene la propiedad de
contraer los vasos normales, cosa que no ocurre con los vasos patológicamente neoformados.
Finalmente se hace la prueba de Schiller en donde se aplica yodo (lugol), y el epitelio normal toma una coloración
caoba oscuro por la presencia de glucógeno; el epitelio cilíndrico endocervical ectópico y el epitelio anormal no se
tiñen, por carencia de glucógeno; la prueba es positiva cuando se encuentran zonas yodonegativas, que no se
tiñen con el lugol; no tiene valor Dx, solo muestra células anormales. La colposcopia es satisfactoria cuando se
logro visualizar en detalle la unión escamocolumnar.
Imágenes:
- Imágenes normales del cuello (epitelio normal o con modificaciones fisiológicas):
 Mucosa originaria: es el aspecto del exocervix cuando está revestido por el epitelio pavimentoso
normal, color caoba oscuro (yodopositivo), prueba de Schiller negativa.
 Ectopia: zona que rodea al OCE, de aspecto aterciopelado, color rojo brillante, cubierta de moco;
se encuentra el epitelio cilíndrico endocervical evertido. Con acido acético se ve como una lesión
más clara, como pequeñas formaciones papilares revestidas de una película brillante, traslucida;
prueba de Schiller positiva, yodonegativo.
 Zona de transformación: el epitelio cilíndrico de la ectopia es reemplazado por epitelio
pavimentoso. Se llama abierta cuando se ven orificios glandulares y zonas aisladas de ectopia, y
cerrada cuando las glándulas están ocluidas por el epitelio pavimentoso. En esta zona es donde
aparecen la mayoría de las lesiones malignas. Al comienzo es yodonegativo o débilmente positivo
por contener poco glucógeno, pero al aumentar la maduración celular se hace yodopositiva, con
Schiller negativa.
 Reacción decidual
 Mucosa atrófica
- Imágenes anormales del cuello: procesos inflamatorios, infecciones virales, tumores benignos, lesiones
intraepiteliales de bajo grado, y malformaciones.
 Procesos inflamatorios: exo o endocervicitis, ulceración, ectopitis.
 Lesiones por herpes virus: maculas, pápulas, vesículas, ulceras.
 Lesiones por HPV: zonas acetoblancas, condilomas planos o acuminados, lesiones difusas, zonas
yodonegativas débiles.
 Tumores benignos: pólipos, angiomas, miomas.
 Lesiones intraepiteliales de bajo grado:
o Leucoplasia: zona de aspecto blanco-nacarado, de bordes netos, sobreelevada,
yodonegativa (en contraste con el epitelio que la rodea), y no permite ver los vasos del
corion subyacente por la opacidad del epitelio engrosado. Aparece en los límites de la zona
de transformación; la prueba de Schiller es positiva. Histológicamente corresponde a un
epitelio pavimentoso aglucogénico, con acantosis (engrosamiento) e hiperqueratosis en la
superficie.
o Puntillado: placa blanquecina o blanco-rojiza con un fino puntillado rojo en la superficie, de
disposición irregular. Se forma porque al desprenderse las capas celulares superficiales
queratinizadas se hacen visibles los vasos. Esta imagen persiste poco tiempo dada la
tendencia a la queratinización de la lesión.

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 o Mosaico: zona blanquecina bien delimitada, ubicada por lo general en la periferia de la
zona de transformación; la prueba de Schiller es positiva. Al colposcopio, la zona blanca
esta cruzada por finos surcos rojizos, que forman un dibujo, y simulan un cuadriculado o
mosaico. Cuando su espesamiento es acentuado y la delimitación poco precisa, se vuelve
una lesión sospechosa de malignidad, especialmente si las placas son irregulares, y el
dibujo poco uniforme.
o Imágenes vasculares atípicas: en lesiones benignas la imagen vascular es regular,
uniforme y de trayecto normal y en procesos inflamatorios cuenta con capilares dilatados.
En el caso de las lesiones sospechosas tiene características atípicas, como por ej cambios
bruscos de dirección, forman horquillas, tienen dilataciones o estenosis y/o interrupciones
bruscas.
- Imágenes sospechosas del cuello: lesiones intraepiteliales de alto grado, microinvasion, o invasión.
 Lesiones intraepiteliales de alto grado:
o Leucoplasias
o Puntillados
o Mosaicos
o Zonas de transformación anormales
 Microinvasión: lesiones con las mismas características que las anteriores pero más acentuadas.
 Invasión: lesiones exofiticas o endofiticas extensas, necrosis, atipia vascular marcada (en las
lesiones benignas es regular, uniforme, y de trayecto normal; en los procesos inflamatorios los
capilares están dilatados; las lesiones malignas tienen características atípicas en su forma, calibre,
y trayecto),
 Adenocarcinoma: papilas hipertróficas, asimétricas, blanquecinas, con vasos superficiales
anormales.
- Colposcopia insatisfactoria donde no se puede visualizar correctamente: cuello no visible por estenosis o
sinequia de vulva o vagina, ausencia de cuello por histerectomía total, limite escamo-columnar no visible.

BIOPSIA
La colposcopia y la citología son métodos de detección, pero la certificación diagnostica de lesión cervical se hace
con examen histológico por biopsia. Un estudio citológico positivo o una imagen colposcopica de carcinoma, deben
ser siempre confirmadas mediante biopsia, antes de decidir la conducta terapéutica.
- Biopsia simple: toma de 1 o más fragmentos de la mucosa cervical patológica, con una pinza sacabocados.
La toma de biopsia se debe realizar bajo control colposcopico, dirigiéndose la toma hacia el sitio de mayor
patología (evitar áreas de necrosis). Si se toman más de una muestra, cada una debe ser individualizada y
marcada en el esquema colposcopico del cuello el sitio en que se realizó. Las muestras van en solución de
formol.
- Biopsia anular: consiste en obtener un fragmento anular del cuello alrededor del OCE; no se usa en
nuestro medio.
- Biopsia endocervical: es la biopsia del endocervix con una cureta abrasiva que permite obtener lonjas de
tejido adecuadas.
- Biopsia ampliada: resección electro quirúrgica con asa (Leep) y conización.
Si bien son procedimientos esencialmente diagnósticos, pueden ser usados para la terapéutica del SIL.

ENDOSCOPIA PELVIANA
LAPAROSCOPIA: permite visualizar con fines diagnósticos y terapéuticos la cavidad peritoneal. Las indicaciones
son:
- Estudio y tratamiento de esterilidad
- Dolor pelviano aguado o crónico (EPI)
- Endometriosis
- Diagnostico diferencial de masas pelvianas
- Comprobación de hemoperitoneo (diagnóstico y tratamiento de EE)
- Investigación de malformaciones genitales congénitas
- Biopsia ovárica en trastornos endocrinos
- Esterilización tubaria.

HISTEROSCOPIA: permite la visualización directa de la cavidad uterina. Para la realización del estudio se debe
convertir la cavidad uterina en una cavidad real; esto puede hacerse con CO2 o líquido, ya sea solución fisiológica
o alguna solución que no conduzca la electricidad (con menos metabolitos, como por ej glicina). Puede ser
diagnóstica (en este caso no hay que dilatar los orificios, se puede hacer sin anestesia, se usa un histeroscopio de
2,5 a 3 mm) o terapéutica (en este caso si hay que dilatar y utilizamos un histeroscopio de aprox. 9mm, se realiza
bajo anestesia).

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Las indicaciones son cuando se sospecha patología intracavitaria:
- Estudio de infertilidad - Estudio y diagnostico de cáncer de
- Diagnostico y tratamiento de sinequias endometrio
uterinas - Fertilización asistida
- Diagnostico y tratamiento de malformaciones - Extracción de DIU extraviados o incrustados
- Diagnostico y tratamiento de metrorragias - Perdida recurrente de embarazos
Está contraindicado en infecciones pelvianas recientes, metrorragia en el momento del estudio, cáncer cérvico-
uterino. Siempre debe pedirse a la paciente que no tenga relaciones antes de la realización del estudio.
Si no se puede acceder a este estudio y tengo sospecha de alguna de estas patologías puedo hacer un raspado
uterino fraccionado total, salvo que sean pacientes infértiles y con pérdidas recurrentes de embarazos.

RASPADO UTERINO
El raspado uterino puede ser explorador o evacuador. El raspado explorador debe ser completo (o total) y
fraccionado= RUFT (Raspado Uterino Fraccionado Total). Completo porque se incluye el conducto cervical y la
cavidad uterina, y fraccionado porque el material del cuello se obtiene separadamente del de la cavidad
endometrial y se envían en frascos separados para ubicar el sitio preciso de la lesión, información de suma
importancia para el tratamiento de los procesos malignos y su pronóstico. La sospecha de embarazo y las
infecciones agudas son contraindicaciones del raspado explorados.
El raspado evacuador se utiliza para eliminar restos ovulares retenidos en la cavidad uterina cuando han fracasado
los ocitócicos. El material obtenido debe ser siempre enviado para su estudio histo-patológico a fin de descubrir
posibles alteraciones trofoblásticas.
Técnica: como primera medida debe evacuarse la vejiga y hacer un cuidadoso examen genital para reconocer el
tamaño, forma y posición del útero. La anestesia general o regional es necesaria, ya que la adecuada dilatación del
OCI suele ser doloroso. Después de efectuar la antisepsia de la zona, se coloca el espéculo para exponer así el
cuello uterino, que se toma con la pinza erina y se tracciona hacia la vulva para rectificar el útero y evitar el
desplazamiento del mismo durante la maniobra.
El raspado uterino completo incluye lo siguiente:
- Histerometría: longitud y dirección de la cavidad uterina. (cuello mide 3cm y el cuerpo 4-5cm= total 7-
8cm).
- Raspado endocervical: con cucharilla cortante de Sims de pequeño calibre que no debe penetrar más allá
del OCI.
- Dilatación del OCI: por medio de las bujías de Hegar. Tener en cuenta que no hay que dilatar más de 8
porque si no se empiezan a romper las fibras musculares y se puede tener complicaciones en futuros
embarazos.
- Raspado del endometrio: con las curetas se va hasta el fondo del útero y se raspa desde el fondo hasta el
itsmo. Buen signo es la contracción uterina y la sangre uterina.
El raspado uterino es tanto diagnóstico como terapéutico.

RADIOLOGIA GINECOLOGICA
HISTEROSALNGOGRAFIA: se utiliza para la visualización de la cavidad uterina, trompas y peritoneo pelviano
perigenital. Se va a instilar contraste a través del cuello, y de allí va a pasar a las trompas y luego a la cavidad abd
(fondos de saco). Luego de instilar el contraste se van a hacer Rx seriadas para ir visualizando cada parte.
Prueba de Cotte: en caso positivo se comprueba la presencia de de sustancia en las asas intestinales y me indican
que ambas trompas están permeables.
Para la realización del estudio la paciente no debe haber tenido relaciones, no debe estar menstruando ni tener
flujo patológico. Se debe hacer en periodo preovulatorio porque no tiene el epitelio tan proliferado (4-7 días post-
menstruación).
Indicaciones:
- Diagnóstico de alteraciones del cuello uterino - Patología uterina (miomas, pólipos, sinequias)
(estenosis, sinequias, incompetencia) - Estudios del factor tubario en infertilidad
- Malformaciones uterinas congénitas

ECOGRAFIA
Método diagnostico fundamental, inocuo, no invasivo y de gran exactitud diagnóstica. Se van a utilizar
transductores abdominales, mamarios y transvaginales, se puede complementar con doppler.
Día 14 trilaminar y premenstrual homogéneo/secretor (sin ACO). Endometrio lineal en todo el ciclo (con ACO).
Las indicaciones son:
- Estudio de genitales internos - Diagnostico y control de patologías uterinas
- Estudio de tumores pelvianos - Seguimiento de maduración folicular y
- Diagnostico de EE y normotópico ovulación (tratamientos de infertilidad)
- Determinación de edad gestacional - Estudios mamario
- Evaluación de embarazos patológicos
No debería hacerse de rutina porque no tiene importancia de screening. Primero debería hacerse el examen
bimanual y si detecto alguna anormalidad pido la ecografía.
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MAMOGRAFIA: Indicada a los 35 años (de base) y si está todo OK, se hace anual a partir de los 40 años. En caso
de antecedente familiar de cáncer de mama a edad temprana, se arranca 10 años antes de la edad de inicio del
cáncer de mama.

CLIMATERIO
Es un proceso fisiológico, gradual, y progresivo, provocado por la declinación de la función ovárica (disminución de
E y P). Marca la transición del estado reproductor al estado no reproductor. Abarca la premenopausia, la
perimenopausia y la posmenopausia, que llevan a la menopausia.
Hay dos tipos de ovario posmenopáusicos, uno activo y otro inerte. De ahí que algunas mujeres necesiten o no
THR.

Premenopausia: tiene una duración variable (8 años). Es el periodo hasta la llegada de la menopausia. Hay
alteración de la esterilidad, marcada variabilidad del ciclo menstrual (oligomenorrea, polimenorrea), acortamiento
de la duración del ciclo a expensas de la fase folicular y ciclos anovulatorios con hemorragias intensas (por
hiperplasia endometrial). El signo precoz es el aumento de la FSH y LH.
Menopausia: es el cese definitivo de la menstruación, y el comienzo de la amenorrea fisiológica. El diagnostico es
retrospectivo, se diagnostica después de un año de amenorrea. Edad promedio: 50 años (48-52 años).
 Menopausia precoz: antes de los 40 años (antes de los 35 para algunos autores). Clínica:
amenorrea con dosajes seriados de laboratorio dentro del rango menopáusico: aumento de GnRh y
disminución de E. La causa es desconocida, puede ser genética, trastornos autoinmunes,
enfermedades metabólicas y endocrinopatías. La fisiopatología puede ser por agotamiento folicular
por una acelerada depleción o un número inicial reducido.
 Menopausia temprana: antes de los 45 años
 Menopausia tardía: después de los 55 años.
Perimenopausia: etapa comprendida entre 2-4 año antes y 2-4 año después de la última menstruación. Se
caracteriza por amenorrea e intensificación de síntomas vasomotores (sofocos).
Posmenopausia: desde la última menstruación a la senectud (65 años).

MODIFICACIONES NEUROENDOCRINAS
- Secreción aumentada de gonadotrofinas: la FSH aumenta 10 veces y la LH aumenta 3 veces. Al no existir
E, se pierde el feedback negativo y el eje hipotálamo-hipófisis-ovario es activado exageradamente.
- Niveles bajos de estradiol: valores de menos de 20pg/ml indican menopausia. La relación estrona/estradiol
es 2-3/1 (normal 1/1).
- Niveles bajos de PRL.
- Irregularidades del ciclo menstrual: puede haber poli-oligomenorrea, hiper-hipomenorrea. Debe cuidarse
con métodos anticonceptivos ya que puede tener ciclos ovulatorios o anovulatorios. El ciclo se acorta a
expensas de la fase proliferativa (E disminuido).

MODIFICACIONES CLINICAS
El síndrome climatérico son los síntomas y signos asociados al climaterio. El 70-80% de las mujeres presentan
síntomas, pero solo en el 10% los síntomas son tan intensos como para motivar la consulta.
-A corto plazo:
 neurovegetativos: el síntoma más frecuente y característico es el sofoco: es una sensación repentina y
transitoria de calor, de intensidad variable, en cara, cuello y tórax; dura 1-5 minutos, y generalmente se
acompaña de sudoración y enrojecimiento cutáneo. Otros: palpitaciones, parestesias, náuseas, cefalea,
insomnio.
 psicológicos: labilidad emocional, nerviosismo, irritabilidad, depresión, disminución de la líbido.
-A mediano plazo:
 síntomas de atrofia urogenital: sequedad vaginal, dispareunia, disuria, polaquiuria, incontinencia.
 dermatológicos: atrofia de piel y faneras.
-A largo plazo:
 alteraciones cardiovasculares: la enfermedad cardiovascular es la primera causa de muerte en la mujer. La
“angina microvascular de Reaven” se presenta en mujeres posmenopáusicas, que presentan ángor severa con
signos de isquemia en la ergometría, pero sin patología coronaria en la arteriografía. Podría ser por una
menor capacidad vasodilatadora a nivel de la microcirculación.
 OP: la mayor pérdida de masa ósea se produce los 2-3 primeros años luego de la menopausia. Hay 3
elementos que definen la OP: disminución en la DMO, deterioro de la microarquitectura del tejido óseo, y
riesgo aumentado de fracturas ante traumas mínimos. El diagnostico se hace con Rx simple (detecta pérdidas
mayores del 25%), DMO (predice el riesgo teórico de fracturas: valor menor a 2 es osteopenia, y menor a 3
es OP). Lugares más frecuentes de fractura: muñeca, cadera, y columna.
 Alzheimer: es 2-3 veces más frecuente en mujeres. Los E tendrían un papel en la síntesis de NT y efecto
trófico en el SNC.

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TRATAMIENTO: THR
Indicada para alivio sintomático, y prevención de efectos a mediano y largo plazo.
- CI absolutas: cáncer sospechado o conocido de mama o útero, hemorragia genital de causa desconocida,
melanoma, enfermedad tromboembolica activa, enfermedad hepática activa.
- Estrógenos: preferible el uso de E naturales (estradiol) a bajas dosis, asociados a progesterona natural.
- La tibolona es androgénica, estrogénica, y gestogénica; mejora la lubricación de la vagina y los síntomas
vasomotores; se da de forma continua y no causa estimulación del endometrio por lo que no requiere el agregado
de un progestágeno.
Se pueden hacer diversos esquemas:
 Estrógenos solos continuos (pacientes histerectomizadas).
 Estrógenos cíclicos (21-25 días) y progestágenos cíclicos (10-14 días).
 Estrógenos continuos y progestágenos cíclicos.
 Estrógenos continuos y progestágenos estacionales (4 veces por año).
 Estrógenos y progestágenos continuos.
 Tibolona.
- Alternativo: en pacientes con THR contraindicada, que no responda, que no desee, o que no la tolere. La
clonidina es un agonista alfaadrenergico y es útil para los sofocos. La veraliprida, con actividad antidopaminergica,
también es útil para los sofocos, pero tiene como EA el aumento de PRL y galactorrea. El raloxifeno es un
modulador selectivo con actividad estrogénica; tiene efectos beneficiosos sobre hueso y corazón, pero no mejora la
sintomatología vasomotora ni la atrofia genital.

ALTERACIONES DEL CICLO SEXUAL BIFASICO

El lapso entre 2 menstruaciones es habitualmente 28 días (puede variar de 21-35 días). La duración de la
hemorragia es de 3-5 días (puede variar de 2-7 días), y las pérdidas entre 50 y 120ml de sangre incoagulable.
ALTERACIONES DEL RITMO: se encuentran las polimenorrea (se menstrua antes de los 21 días) y las
oligomenorrea (se menstrua después de los 35 días).
ALTERACIONES DE LA CANTIDAD: se encuentran las hipermenorrea (si supera los 120mil de perdida) y las
hipomenorrea (la cantidad es menor a 50ml). Estos trastornos pueden presentarse de forma aislada, o asociarse a
trastornos del ritmo.

Para ser consideradas un trastorno, deben presentarse en forma repetida, no aislada. En general, las alteraciones
del ritmo son responsables del ovario; y las alteraciones de la cantidad y la duración son responsables del útero.
A su vez las alteraciones pueden ser 1rias, cuando ocurren desde las primeras menstruaciones, o 2rias, cuando se
instalan posteriormente.

POLIMENORREA: en el 65% de los casos se afecta la fase lútea (involución precoz del cuerpo lúteo que genera
insuficiente producción de progesterona e inadecuada transformación secretoria del endometrio que trae
esterilidad y abortos); en el 35% restante se altera la fase folicular, porque la ovulación ocurre tempranamente, a
los 7 u 8 días. El desarrollo folicular normal es el factor esencial para una fase lútea adecuada; por eso, los
trastornos de la foliculogénesis dan lugar a un deficiente cuerpo lúteo y una insuficiente secreción de
progesterona.
Las causas fisiológicas son los extremos de la edad reproductiva (pos-menarca y perimenopausia). Las causas
patológicas pueden ser: hiperprolactinemia (disminuye la pulsatibilidad de GnRH y el pico de LH, con menor
producción de progesterona), endometriosis (altera la pulsatibilidad de GnRH), hiperandrogenismo, hipotiroidismo,
desequilibrios psíquicos, trastornos nutricionales, síndrome de luteinización folicular (hay luteinización precoz del
folículo sin haberse producido la ruptura folicular; es una causa importante de esterilidad inaparente),
hipocolesterolemia (disminución de los precursores para la síntesis de progesterona).
Diagnostico: cuando pensamos en un defecto luteínico se van a realizar los siguientes estudios:
- Temperatura basal: es un marcador indirecto de la acción de la progesterona. Cuando el ascenso térmico
dura menos de 8 días, se habla de fase lútea corta.
- P plasmática: es útil el dosaje seriado los días 5-7-9 posovulatorios (el pico máximo de P ocurre a los 7-8
días del pico de LH). Niveles mayores a 3 ng/ml indican ovulación.
- Biopsia de endometrio: el endometrio es un efector de la acción hormonal. El estudio de las glándulas,
epitelio y estroma permite diagnostico de ovulación.
En caso de que se sospeche otra causa se pedirán otros estudios como por ej dosaje de ciertas hormonas (PRL,
TSH, andrógenos), ecografía y laparoscopía (endometriosis), etc.
El tratamiento es etiológico (hiper PRL, hipotiroidismo, etc.). Cuando no hay casusa demostrable depende de los
deseos de gestación de la paciente. Si no hay deseos de gestación, con ciclos que no se van acortando
progresivamente y sin hipermenorrea asociada se puede expectar o dar un tratamiento sustitutivo con P
(progesterona natural a partir del dia 15 del ciclo, gestágenos sinteticos del día 15 al 25 del ciclo). En pacientes
con deseo de gestación hay que optar por tratamientos estimulantes de la ovulación (HCG que tiene acción
luteotrófica, clomifeno para estimulación de la foliculogénesis).

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OLIGOMENORREA: el ciclo se prolonga 36-90 días. A partir de los 90 días, se considera que la mujer está en
amenorrea. En la oligomenorrea la duración de la menstruación y la cantidad son normales. Existe alargamiento de
la fase folicular por deficiente maduración del folículo, por trastornos en el eje H-H-O. Este alargamiento puede
producirse porque una vez terminado el ciclo no se inicia la maduración de un nuevo folículo, o porque el folículo
inicia su desarrollo pero no lo completa.
Se considera fisiológico cuando ocurre en los extremos de la vida reproductiva. Las causas patológicas pueden ser:
hiperprolactinemia (altera secreción de GnRH), hipotiroidismo, alteraciones del peso corporal (en las mujeres
obesas existe hiperandrogenismo y niveles aumentados de estrona; en las mujeres muy delgadas se produce
inhibición de las gonadotrofinas y déficit de estrógenos), se necesita 22% de grasa corporal para que los ciclos se
mantengan normalmente.
Diagnóstico:
- Temperatura basal: muestra un ascenso tardío en la fase lútea.
- P plasmática: se encuentra disminuida.
- Biopsia de endometrio.
El tratamiento debe ser etiológico. En la mujer que no busca un embarazo pueden darse ACO combinados o
progestágenos solos. En la mujer con deseos de reproducción se busca estimular la foliculogenesis, induciendo la
ovulación con clomifeno.

HIPERMENORREA: es la hemorragia menstrual excesiva cuya duración no supera los 7 días. Se traduce en el
aumento de la cantidad de paños que debe cambiarse.
Puede deberse a 3 mecanismos fundamentales: alteraciones de la contractilidad del miometrio (multiparidad,
hipoplasia uterina, miomas intramurales); déficit en la epitelización de la mucosa (DIU, procesos inflamatorios,
pólipos endometriales, miomas submucosos); alteraciones de la coagulabilidad (coagulopatias, antiagregantes);
enfermedades generales (IC, HTA, IH, hipotiroidismo).
Diagnóstico:
- Laboratorio: hemograma, hepatograma y estudio hematológico completo.
- Ecografía: informa sobre la forma y tamaño del útero, la presencia de núcleos miomatosos, masas
anexiales.
- Histeroscopia: permite apreciar de forma directa formaciones endocavitarias, pólipos de endometrio,
miomas submucosos, adherencias.
- Raspado biopsico fraccionado: permite detectar hiperplasia adenomatosa, carcinoma, o ciclos monofásicos.
- Cultivo de flujo vaginal endocervical.
El tratamiento debe ser etiológico. En hipermenorrea idiopática, se hace tratamiento sintomático (activadores de la
contractilidad uterina como la ocitocina, venotónicos y protectores capilares, tratamiento hormonal como ACO,
análogos de GnRh).

HIPOMENORREA: es la hemorragia menstrual escasa y de corta duración (1-2 días). El mecanismo no se conoce
bien, pero se atribuye a endometrios mal desarrollados, insuficiencia vascular congénita, hipoplasia uterina, o
iatrogenia.
El diagnostico se hace con ecografía e histeroscopía. Es el trastorno que menos responde a los tratamientos y
deberá ser etiológico. Si hay hipoplasia uterina se usaran E para provocar la maduración del endometrio y
miometrio.

AMENORREA

Es un síntoma que expresa la ausencia de menstruación por más de 90 días.

Ante una amenorrea primero se debe distinguir si es fisiológica o patológica. Según el tipo de lesión las
amenorreas pueden ser orgánicas (cuando un procesos patológico lesiona alguno de los órganos que intervienen
en el ciclo menstrual) o funcionales (si estos órganos solo han sido alterados en su función, ya sea en forma
transitoria o definitiva).
Teniendo en cuanta el momento de aparición, pueden ser 1rias, cuando la menarca no se ha producido, pasada la
edad correspondiente (14 años con falta de crecimiento o de desarrollo de caracteres sexuales 2rios, o 16 años
con talla normal y desarrollo de los caracteres sexuales 2rios) o 2rias, cuando hay falta de menstruación por más
de 3 meses o 3 ciclos, en una mujer que ya ha menstruado.
En cuanto a su gravedad pueden ser de primer grado, leve o con estrógenos circulantes (esto es por falta de
ovulación, es decir ciclos monofásicos, pero conserva la función trófica y somática)); o pueden ser de segundo
grado, grave o sin estrógenos circulantes (fallan las tres funciones ováricas, es decir, generativa, trófica y
somática. En este caso tendríamos una mujer con manifestaciones clínicas, como por ej la atrofia del ap genital
como consecuencia de la falta de estrógenos).

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AMENORREAS PRIMARIAS:
- Disgenesia gonadal: Trastorno del desarrollo sexual, presencia de genitales femeninos externos pero con
genitales internos disgenéticos sin desarrollo puberal. Hay aumento de las gonadotrofinas.
 Sd Turner: 45XO; 46XX; 46XY pero Y no se expresa correctamente. Los ovarios son reemplazados
por cintillas fibrosas. Se presenta con amenorrea 1ria, falta de desarrollo puberal con infantilismo
sexual, baja estatura, cuello corto, y malformaciones cardiovasculares (coartación de aorta) y
renales (riñón en herradura). Se trata con dosis bajas de E conjugados a partir de los 12 años.
 Sd Sawyer: disgenesia gonadal pura que predispone a gonadoblastoma.
- Sd de Rokitansky: Es una de las causas mas frecuentes de amenorrea 1ria. El útero es rudimentario y hay
una alteración en la permeabilización de los conductos de Muller. Se acompaña de agenesia de los 2/3
superiores de la vagina y puede haber malformaciones renales (riñón en herradura, agenesia) y espina
bífida. La función ovárica es normal, y los caracteres sexuales 2rios también.
- Hiperplasia suprarrenal congénita: Sd adrenogenital: genitales externos masculinizados, con producción
excesiva de andrógenos por la corteza suprarrenal
- Himen imperforado: cura con la incisión. Es una falsa amenorrea (es una criptomenorrea) porque la
menstruación se produce pero no puede salir y por eso se producen hematocolpos.
- Síndromes neurogerminales:
 Sd Kallman: hay un déficit congénito de GnRh por una detención en el crecimiento del SNC en las
primeras semanas de vida, que se acompaña de alteración de las vías olfatorias. Cursa con
amenorrea 1ria, anosmia, y caracteres sexuales poco desarrollados (escaso desarrollo mamario,
ovarios, úteros y genitales externos hipoplasicos). A partir de la adolescencia se administran E en
dosis sustitutivas para lograr el desarrollo de los caracteres sexuales 2rios.
 Sd de Laurence Moon Bield: se caracteriza por obesidad, polisindactilia, retraso mental, retinitis
pigmentaria, y ausencia de desarrollo genital.
 Sd de Babinsky-Frohlich: Lesiones hipotalámicas. Clínica: obesidad, baja estatura, cara de luna
llena e hipogonadismo.

AMENORREAS SECUNDARIAS:
- Fisiológicas: embarazo, lactancia y climaterio. El embarazo es la causa general más frecuente de
amenorrea; por esta razón, es lo primero que hay que descartar ante una amenorrea.
- Patológicas: por distintas enfermedades orgánicas o funcionales.
 Tumores: adenoma de hipófisis, craneofaringioma (visuales y galactorrea), tumor de ovario.
 Sd de Sheehan: panhipopituitarismo 2rio a infarto hipofisario, por hemorragias posparto que
provocan hipotensión arterial y shock. Cursa con amenorrea posparto, agalactia, involución
mamaria, astenia, hipotensión, perdida del vello axilar y pubiano, y despigmentación genital y
areolar. Existen valores disminuidos de gonadotrofinas, PRL, TSH, y cortisol. Debe hacerse
sustitución hormonal.
 Sd de silla turca vacía: 1ria idiopática y 2daria. En imágenes se ve silla turca abombada con LCR.
Clínica: hipopituitarismo.
 Sd Asherman: adherencias completas que impiden que el endometrio madure. Las causas son los
raspados (mas frecuentes), abortos provocados con maniobras uterinas o sustancias abortivas,
endometritis. El Dx se realiza con histerosalpingografia o histeroscopia, y se hace dilatación
cervical, raspados, o liberación de las sinequias con histeroscopio.
 Insuficiencia ovárica: provoca una menopausia precoz por agotamiento folicular. Se da antes de
los 40 años, y presenta disminución de estrógenos y aumento de gonadotrofinas en rango
menopáusico.
 SOP
 Psicógenas:
o Anorexia nerviosa: Coinciden una pérdida importante de peso junto con un estrés
emocional e hiperactividad física. La amenorrea es un signo constante de la anorexia
nerviosa, por disminución en los pulsos de GnRH y E. Existe un nivel crítico de grasa
corporal de aprox 22% para mantener los ciclos (una pérdida del 10-15% del peso supone
una pérdida del 30% de grasa corporal)
o Actividad física de alto rendimiento: existe una gran correlación entre el ejercicio extremo
y el atraso en la menarca, así como un aumento en la incidencia de trastornos
menstruales. También tienen un papel importante el estrés crónico y el gasto energético.
 Iatrogénicas: fármacos que aumentan la PRL (metoclopramida, opiáceos). Pospildora (persiste el
feedback – de los AC sobre hipotálamo luego de suspensión).

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DIAGNÓSTICO:
Amenorrea primaria: Durante la pubertad se produce el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios por la
acción de los estrógenos ováricos (telarquia) y andrógenos suprarrenales (pubarquia) y culmina con la aparición de
la primera regla (menarquia).
La anamnesis debe investigar en primer lugar los antecedentes familiares de edad de menarquia en madre y
hermanas, anomalías genéticas, enfermedades tiroideas y el uso materno de medicación durante el embarazo.
La historia personal recogerá datos sobre la evolución del crecimiento pondero-estatutal, secuenciación del
desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, enfermedades crónicas y, tratamientos recibidos, especialmente
los antineoplásicos.
El examen físico incluirá la medición de peso y talla, el examen de los caracteres sexuales secundarios y el examen
ginecológico para valorar el aparato genital interno. En adolescentes sin relaciones éste último se puede sustituir
por una ecografía.
Con estos datos se pueden establecer dos categorías:
— Amenorrea primaria con caracteres sexuales secundarios normales, lo que indica que la producción hormonal
ovárica es normal, y por lo tanto también la estimulación central. La investigación debe dirigirse a verificar la
normalidad del aparato genital. La inspección cuidadosa debe comprobar la existencia de un tracto de salida
permeable y un útero normal. Podemos encontrar: himen imperforado, septo vaginal transverso o ausencia
congénita de vagina. En estos casos, la menstruación que no se expulsa al exterior puede dar lugar a
hematocolpos, hematómetra o hemoperitoneo. Requieren tratamiento quirúrgico. Si el útero está ausente o es
rudimentario, hay que pensar en los dos cuadros que cursan con fenotipo femenino y ausencia de útero, que son
la agenesia mulleriana del síndrome de Rockitansky-Küster-Hauser, con cariotipo 46XX, y el síndrome de
insensibilidad a los andrógenos, con cariotipo 46 XY. Si el aparato genital externo e interno es normal, se
continuará como en el protocolo de estudio de la amenorrea secundaria.
— Amenorrea primaria sin caracteres sexuales secundarios. Si el aparato genital interno es normal, se hará una
determinación de gonadotropinas FSH y LH. Los valores elevados de FSH y LH indican un fallo ovárico debido casi
siempre a una disgenesia gonadal y sólo en un pequeño porcentaje a un déficit de 17αhidroxilasa. Hay que realizar
un cariotipo, que en el 50% de los casos será 45XO (s. Turner), en un 25% 46XX (disgenesia gonadal pura) y
mosaicismo en el otro 25%. Si se detecta la presencia de un cromosoma Y, hay que extirpar la gónada por riesgo
de malignización. Si los títulos de gonadotropinas son normales o bajos, lo primero que se debe sospechar es un
retraso constitucional del desarrollo. Pero si existe sintomatología neurológica o si la menstruación no aparece a
partir de los 16 años, se debe descartar la existencia de patología orgánica a nivel hipotálamo-hipófisis.
Amenorrea secundaria: se debe realizar una anamnesis exhaustiva y un examen clínico completo incluyendo
examen ginecológico. Los métodos complementarios sirve para aclarar la etiología; dentro de ellos se encuentran:
dosaje de hormonas (FSH, LH, estradiol, TSH, prolactina, y si existen signos de hiperandrogenismo, testosterona y
DHEA), test de embarazo, temperatura de base, estudios del moco cervical, colpocitograma o urocitograma,
biopsia de endometrio y pruebas funcionales.
Las pruebas funcionales se utilizan para detectar el órgano responsable de la amenorrea o el nivel patológico
donde se genera el trastorno endocrino. Dentro de estas tenemos:
- Prueba de progesterona: se administra progesterona VO o EV. Si la prueba es positiva, en el término de 2
a 10 días se produce una metrorragia que indica que la paciente es normoestrogénica, ya que para que el
endometrio se descame es necesario una adecuada proliferación del mismo. Por lo tanto, una prueba
positiva indica que se trata de una amenorrea leve o de primer grado.
Si la prueba es negativa puede tratarse de una amenorrea de segundo grado o grave, una lesión uterina,
secreción de estrógenos insuficiente o nula. En este caso se pasa a la segunda prueba funcional que es la
prueba de estrógenos.
- Prueba de estrógenos: se realiza después de diez a quince días de la anterior. Se administrara estrógenos
por VO o EV para llevar al endometrio a un estado proliferativo, que se descamará al suprimirlos. La
prueba es positiva cuando se produce una metrorragia a los 8 o 9 días después de la última dosis. En este
caso se trata de una amenorrea de segundo grado o grave e indica que el útero está indemne, pero no se
puede saber si la causa es de origen ovárico o H-H. Para saber donde se encuentra el trastorno hay que
medir niveles plasmáticos de TSH, prolactina, FSH y LH.
La TSH puede estar normal o elevada, y en este caso deberá descartarse un hipotiroidismo ya que puede
provocar una hiperprolactinemia, alteraciones en la pulsatilidad de la GnRH, disminución de la SHBG, o la
T3 y T4 pueden actuar directamente sobre las células de la granulosa.
En caso de que la FSH y LH estén aumentadas se debe suponer una insuficiencia ovárica. Si la FSH está
normal y la LH aumentada se trata de una posible poliquistosis ovárica, y en estos casos se pedirá perfil
hormonal androgénico. Por último, si la FSH y la LH están disminuidas se tratará de un defecto H-H y se
deberá hace una tercera prueba funcional.
La prueba estrogénica negativa indica una causa uterina, es decir, que no existe endometrio con capacidad
funcional.
- Prueba de GnRH: se administra GnRH EV y se obtiene sangre a los 30, 60 y 90 minutos. La respuesta
normal es cuando la FSH duplica su valor basal y la LH lo triplica. La falta de respuesta se observa en los
casos de patología hipofisaria. Si hay respuesta y las gonadotrofinas se elevan, entonces la falla es a nivel
hipotalámico.
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ANOVULACION CRONICA
Es el 25% de las causas de esterilidad. Existe un ciclo monofásico, es decir, consta solo de la fase folicular, y no
hay fase lútea; se caracteriza por la falta de ovulación, y por lo tanto, por la ausencia de cuerpo lúteo y P.
Según la cantidad de hormona (E) que libera en función del tiempo de maduración del reclutamiento folicular se
dividen en:
- Leve: amenorrea
- Mediano: oligomenorrea
- Prolongado: metrorragia
Etiología de la anovulación:
- Alteraciones centrales H-H: estrés, ansiedad, pérdida de peso, anorexia, hiperprolactinemia, tumores de
hipófisis. Estas patologías alteran la pulsatilidad de la GnRH.
- Señales anormales de retrocontrol: pueden ocurrir dos fallas, que el nivel de estradiol no disminuya los
suficiente como para permitir el estímulo que provoque la liberación de FSH, o que el nivel de estradiol no
aumente lo necesario para generar la descarga de LH.
- Defectos ováricos: infecciones, endometriosis, SOP.
- Hiperandrogenismo.
- Hiperprolactinemia.

HIPERANDROGENISMO:
CLÍNICA:
- Acné: Bloqueo del orificio folicular por hiperqueratosis. Sobreproducción de sebo. Inflamación 
cicatrización)
- Hirsutismo: Aparición de vello en zonas típicas masculinas. Se cuantifica con la escala de Feniman
Galway. Hay que diferenciarlo de hipertricosis (crecimiento de vello en zonas típicas de la mujer). Tipos:
 Andrógeno dependiente
 Andrógeno independiente, no hiperandrogénicos o idiopáticos: Acortamiento del número de
bases del gen del receptor de andrógeno.
- Cuadro anovulatorio: Amenorrea, infertilidad.
- Virilización: Cambios en el timbre de voz, atrofia mamaria, clitoromegalia, distribución de grasa de tipo
masculino, musculatura más desarrollada. Generalmente son causados por tumores productores de
andrógenos
- Alopecia: Por exceso de la actividad 5  reductasa. Calvicie en patrón masculino.
- Riesgo cardiovascular elevado: La diana de los andrógenos es el endotelio  HTA microvascular.
- Riesgo de DBT.
ETIOLOGÍA:
- 90 % SOP e hirsutismo idiopático.
- 5 % hiperplasia suprarrenal congénita.
- 0,2 % tumores secretores de andrógenos: de células hiliares, Leydig-Sertoli, tecoma.
- Otros: hiperprolactinemia, síndrome de Cushing, acromegalia, ácido valproico (aunque ya no se usa
mucho, se usa más danazol).
DIAGNÓSTICO:
- Dosificación de andrógenos en el laboratorio:
 Testosterona (ovárica o suprarrenal): Lo normal en sangre es de 0,2 a 0,9 ng/ml. Superior a
2 ng/ml, hablamos de tumor; y sino de poliquistosis ovárica. A veces el valor puede ser normal,
pero está disminuida SHBG, entonces hay más testosterona libre (ahí se estudia hipotiroidismo,
hiperprolactinemia, hepatopatías, hiperinsulinemia, etc.).
 Determinación de DHEA-S: Andrógeno adrenal por excelencia. Valores mayores a 7000 ng/ml
nos hace sospechar de tumor suprarrenal productor de andrógenos. Determinar el valor de
cortisol plasmático o urinario para descartar síndrome Cushing.
Prueba de inhibición suprarrenal (prueba de Nugent y Liddle): Se utiliza para descartar
síndrome de Cushing, cuando hay DHEA-S y cortisol elevados. Se utiliza la prueba de inhibición
con glucocorticoide que consiste en administrar 1 mg dexametasona a las 23 hs y se obtiene una
determinación de cortisol basal a las 8 hs. La respuesta normal es una disminución por debajo de
5 ng/dl.
Si permanece elevado, se debe sospechar Sd Cushing. En este caso se realizan más pruebas
porque es necesario determinar si la causa es una enfermedad de Cushing, es decir, un adenoma
en la glándula hipófisis; o si la causa es otra y se encuentra en otra parte del organismo fuera de
la hipófisis. Se hacen las siguientes pruebas:
Dosaje de ACTH (hormona corticotrofina):
o Si el valor de ACTH es bajo, la causa del síndrome de Cushing no es un adenoma de
hipófisis (no es una enfermedad de Cushing) y hay que investigar con mayor detalle a
la glándula suprarrenal (por ejemplo con tomografía y/o resonancia magnética).

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 o Si el valor de ACTH es normal o alto, la causa del síndrome de Cushing puede ser por
un adenoma de hipófisis o bien por una entidad fuera de la hipófisis. Es necesario
realizar la prueba con dosis de 8 mg de dexametasona.
Prueba con dosis de 8 mg de dexametasona: Se mide el cortisol en sangre a las 8 a.m., ese
mismo día se debe ingerir 8 mg de dexametasona a las 23 p.m. y se realiza el dosaje de cortisol
en sangre nuevamente a las 8 a.m. pero del día siguiente. Las posibilidades son dos:
o En el caso de un adenoma de hipófisis (enfermedad de Cushing) se inhibe la producción
de cortisol en 50% o más de un día a otro (suprime). Hay que avanzar con estudios por
imágenes de resonancia magnética de hipófisis.
o En el caso de otras causas ectópicas de secreción de ACTH por fuera de la hipófisis (por
ej. un tumor pulmón), no se inhibe la producción de cortisol (no suprime) y la
diferencia del mismo de un día al otro es menor que el 50%. Es necesario avanzar con
otros estudios diagnósticos.
 Determinación de 17-hidroxiprogesterona: Su aumento mayor a 10 ng/ml refleja un déficit
congénito de 21 hidroxilasa (hiperplasia suprarrenal). Niveles inferiores, hay que hacer prueba de
estímulo con ACTH para manifestar este trastorno.
Prueba de estímulo ACTH: Inyectar vía EV 0,25 mg de ACTH sintética y se dosa 17-
hidroxiprogesterona basal a los 60 minutos. Si da mayor a 10 ng/ml, confirmo hiperplasia
suprarrenal. Si da 4-5 ng/ml, hay un déficit parcial de 21-hidroxilasa.
TRATAMIENTO
- Supresión de andrógenos ováricos: ACO (con drospirenona por afinidad por la piel) o agonistas de
GnRH (no se suele dar en jóvenes porque las “vuelve menopáusicas” con todos los síntomas. Se usa más
en endometriosis).
- Supresión de andrógenos suprarrenales: Si se comprueba que es de origen suprarrenal, se le da
dexametasona 0,25 mg/día por la noche con el objetivo de disminuir el pico de cortisol.
- Reducción de IMC en obesas.
- Bloqueo periférico: acetato de ciproterona (compite con receptor DHT), espironolactona (compite con
receptor DHT), finasteride (inhibidor de la síntesis de la 5 a reductasa).

SINDROME OVARIOS POLIQUISTICOS (SOP):

Trastorno endócrino-metabólico, heterogéneo en su presentación clínica, de probable origen genético, influenciado
por factores ambientales como la nutrición y la actividad física. El SOP es el trastorno endocrino más frecuente de
la mujer en edad reproductiva.
CLINICA: anovulación, oligomenorrea, obesidad (50% de las mujeres con SOP no son obesas), insulino-resistencia,
acantosis nigricans (relacionada con obesidad e insulino-resistencia, es la consecuencia del hiperinsulinismo crónico
en la dermis, con hiperpigmentación e hiperqueratosis de la piel, vulva, nuca, pliegues, axilas), hirsutismo (las
áreas más afectadas son mentón, labio superior, y zona periareolar), y androgenización. Las pacientes consultan
por esterilidad (más frecuente), trastornos menstruales, o hirsutismo.
Gran parte de estas pacientes también presentan el Síndrome X: HTA, obesidad, dislipemia, resistencia a la
insulina, hiperTAG, DBT 2, y alteraciones en la coagulación y el metabolismo esteroide.
DIAGNOSTICO:
- Patrón clínico.
- Patrón bioquímico: se debe hacer dosaje de TSH, prolactina (puede estar aumentada), LH (aumentada,
por pulsos demasiado rápidos en la secreción de GnRH), FSH (disminuida), andrógenos y estrona
(aumentados), resistencia a la insulina (por menor cantidad de rc o por generación de autoAC),
progesterona (se puede pedir si queremos saber si la paciente ovuló. Se pedirá la primera el día 19 y la
segunda el día 22-23, la cual tiene que mantenerse igual o aumentar. Esto indicaría que hubo ovulación y
que la fase lútea es adecuada).
- Patrón ecográfico: se realiza ecografía TV y transabdominal en la fase folicular temprano. Uno de los dos
ovarios debe tener un volumen ovárico mayor a 10 cm3 y/o presentar 12 o más folículos de 2-9mm de
diámetro. La imagen normal no descarta un SOP ya que hay un síndrome hiperandrogénico.
Para realizar el diagnóstico se necesita 1 criterio clínico, 1 criterio bioquímico y la confirmación por ecografía.
COMPLICACIONES:
- A corto plazo: Irregularidad menstrual, hirsutismo/acné/alopecia androgénica, esterilidad, obesidad,
trastornos metabólicos, perfil anormal de lípidos, intolerancia a la glucosa.
- A largo plazo: DBT mellitus, enfermedad cardiovascular, cáncer endometrial.
TRATAMIENTO: los objetivos del tratamiento son restablecer la fertilidad, frenar la producción de andrógenos,
disminuir los riesgos del hiperestrogenismo sobre el endometrio, y corregir las alteraciones (vello, acné). El
tratamiento básico para todas las mujeres es pérdida de peso (en un lapso de 6-12 meses), realizar actividad física
y modificar su estilo de vida, ya que va a mejorar los resultados psicológicos, cuadros reproductivos, resistencia a
la insulina y FR CV y de DBT2.

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 - Mujeres sin deseos de embarazo: el tratamiento será dirigido a la sintomatología predominante.
 ACO combinados a dosis bajas o gestágenos naturales (los días 15 al 25 de un ciclo teórico
preestablecido) para tratar el ciclo monofásico y disminuir los riesgos del hiperestrogenismo
sostenido. No constituye una terapia curativa ya que al suspenderlo se produce recidiva.
 Corticoides (dexametasona o prednisona si el problema es de origen suprarrenal) o anti-
andrógenos (actúan a nivel del folículo piloso bloqueando el receptor; de elección la
espironolactona) para el hirsutismo.
 Metformina para la insulino-resistencia, asociado a ejercicio físico y pérdida de peso; puede darse a
la embarazada. (se da en casos de no obtener los resultados esperados o no lograr la adherencia
de la paciente).
 Cabergolina para la hiperprolactinemia.
- Mujeres con deseos de gestación: se debe inducir la ovulación
 Citrato de clomifeno: de elección. Es un anti-estrógeno sintético que compite con los estrógenos
endógenos, e inhibe la retroalimentación negativa, produciendo liberación endógena de GnRh, FSH
y LH; se puede dar como máximo 6 meses. Se recomienda utilizarlo en dosis crecientes para evitar
el sme de hiperestimulación ovárica.
 Gonadotrofina menopáusica humana: cada ampolla contiene una dosis de FSH y LH; se usa para
reforzar los bajos niveles endógenos; tiene como riesgo la hiperestimulación ovárica, y posibles
embarazos múltiples.
 Destrucción ovárica parcial con electro-cauterización o laser vía laparoscópica: produce disminución
en la síntesis de andrógenos, estabilizando el cociente LH/FSH.
 Fertilización asistida in vitro en caso de no concebir con los métodos anteriores.

HEMORRAGIA GENITAL
La hemorragia genital o ginecorragia es todo sangrado que se exterioriza a través de los genitales externos. Puede
provenir del útero (metrorragia), las trompas (salpingohemorragia), la vagina (colporragia), o la vulva
(vulvohemorragia).
La metrorragia puede ser cíclica (hipermenorrea, polimenorrea) o no cíclica (independiente de la regla)

CAUSAS FISIOLOGICAS:
- Menstruación.
- Signo de Long y Evans: metrorragia de la implantación ovular, el día 12, que se confunde con
menstruación;
- Ovulación: hemorragia de escasa cuantía, microscópica, de corta duración, asociada a veces a dolor
hipogástrico, entre los días 10 y 16.
CAUSAS PATOLOGICAS: pueden ser por causas orgánicas (traumáticas, inflamatorias, o tumorales) o
disfuncionales (alteración en la regulación endocrina del ciclo, como en la menarca y la perimenopausia).
- Vulvohemorragia: caídas, 1er relación sexual, sangrado por rascado en infecciones, cáncer de vulva (da
hemorragia escasa por necrosis).
- Colpohemorragia: episiotomías (incisión durante el parto), maniobras abortivas, elementos masturbatorios,
poscoito (sinusorragia), colpitis (por candidiasis por ej.), 2rio a cáncer de endometrio o cuello.
- Cuello uterino: elementos abortivos, legrado (se dice raspado o curetaje), histerocele (el útero cae y se
exterioriza por genitales externos, traumatizándose con el roce y produciendo sangrado), cervicitis
(acompaña una colpitis), pólipos endocervicales, carcinoma endo o exocervical.
- Cuerpo del útero: raspado en aborto incompleto, maniobras abortivas, endometritis, miomas (los
submucosos o intramurales son los que sangran; los subserosos no están en relación con el endometrio),
hiperplasia de endometrio (causa más frecuente), carcinoma de endometrio.
- Durante el embarazo: amenaza de aborto, aborto en curso, aborto inevitable, aborto incompleto (sangre
amarronada y maloliente, a diferencia de las anteriores, que la sangre es rojo rutilante; puede infectarse),
embarazo ectópico (sangre en borra de café), mola (útero aumentado de tamaño, que no coincide con la
EG, con típicas vesículas), coriocarcinoma.
Según la edad, las causas frecuentes son:
- Niñez: causas traumáticas.
- Adolescencia: son relativamente frecuentes y en la mayoría de los casos son de origen funcional, debido a
una maduración imperfecto de los centros superiores y a una insuficiente estimulación gonadotropica que
conlleva una secreción estrogénica inapropiada en un contexto de anovulación. Se deben descartar
enfermedades constitucionales de la hemostasia, valorar causas locales como traumatismos, y no olvidar la
presencia poco frecuente de un adenocarcinoma de células claras por la exposición al diestilbestrol durante
la vida embrionaria.

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 - Madurez sexual: es primordial estar seguro de que no hay un embarazo incipiente, intrauternino o
ectópico, y si es necesario realizar un recuento de beta-HCG o una ecografía. Hay que descartar lesiones
orgánicas (patología inflamatoria cervical, pólipos cervicales, miomas, neoplasias cervicales). También
pueden ser perdidas intermenstruales poco abundantes en periodo ovulatorio, generalmente acompañadas
por un dolor. Si las pérdidas son anárquicas y no hay cronología clara, en la mayoría de los casos se debe
a un desequilibrio E-P, con existencia de insuficiencia luteínica (hiperprolactinemia, hipotiroidismo, ovario
poliquístico).
- Climaterio: en la perimenopausia hay que descartar lesiones organicas (sobre todo fibromiomas) y
anomalías funcionales. En este período puede aparecer hiperplasia de endometrio y en su extremo
adenocarcinoma de endometrio. En la postmenopausia hay que descartar iatrogenia por TRH, aunque la
causa más frecuente es una hemorragia por atrofia.
Ante toda paciente que presente una hemorragia genital se debe proceder de acuerdo con las siguientes pautas:
- Hacer un estudio detallado de la paciente, que permita conocer la causa de la hemorragia: valoración de la
hemorragia, estado general de la paciente, relación con la menstruación, sintomatología asociada general
o ginecológica, localización del origen genital.
- Instaurar un tratamiento adecuado basado en el diagnostico etiológico.
- Llevar a cabo un control adecuado para evitar la recidiva de la hemorragia.
DIAGNOSTICO
Para llegar a un diagnóstico correcto e instaurar el tratamiento adecuado de la hemorragia, es preciso hacer una
exploración exhaustiva: anamnesis, exploración general, palpación abdominal, inspección de los genitales externos,
de la vagina y del cuello uterino, tacto vaginal y rectal. La biopsia es el estudio histológico obligado ante una
hemorragia ginecológica; se tomará del lugar sospechoso. En el caso de estudio del endocervix-endometrio puede
ser preciso un raspado fraccionado bajo anestesia general.
Luego, según la patología sospechada se hará una ecografía (permite diagnosticar la existencia de un tumor,
descartar embarazo y diferencia un tumor de ascitis), histerosalpingografia (para identificar miomas submucosas,
pólipos endometriales o adenomiosis), histeroscopía (para identificar patología uterinas y dirigir la toma de
biopsia), laparoscopia, estudio de la hemostasia.
TRATAMIENTO: en caso de ciclos monofásicos prolongados el objetivo principal es cohibir la metrorragia, indicando
estrógeno y progestágeno 3 comprimidos por día durante 10 días, y la metrorragia debería cesar entre los 3-4
días. Al terminar el tratamiento se espera la menstruación, y es importante que la paciente no suspenda el
tratamiento porque provocaría nuevas hemorragias. Otro de los objetivos es evitar la recidiva administrando ACO,
y restablecer el ciclo. En este caso, en mujeres sin deseos de gestación se indicará ACO y las que poseen deseo de
gestación debe inducirse la ovulación.
Se puede realizar un tratamiento quirúrgico. Este consiste en un legrado, en caso de persistencia de pérdidas de
sangre por fracaso o contraindicación de los tratamientos; sirve para diagnostico además porque permite efectuar
un examen anatomopatologico. Otro tratamiento es la resección endometrial endoscópica cuando existe
contraindicación de tratamiento médico (cáncer de mama, enfermedad sistémica grave) o fracaso del tratamiento
médico. La última opción es la histerectomía, tras haber agotado las otras posibilidades terapéuticas, sobre todo si
la paciente esta en periodo de actividad sexual.

HIPERPROLACTINEMIA
La prolactina es una hormona liberada por las células lactotropas de la hipófisis, gracias a la estimulación que
producen la TRH, el VIP, serotonina (aparece durante el sueño y la lactancia), histamina, opiáceos (inhiben a la
dopamina durante el estrés y la lactancia) y estrógenos. El factor inhibidor de esta hormona es la dopamina y, en
menor medida, el GABA.
La estimulación estrogénica se produce mediante tres mecanismos:
- Directamente sobre los rc específicos lactotropos.
- Disminuyendo la liberación de dopamina hipotalámica
- Y/o interfiriendo en la respuesta de la célula prolactínica a la dopamina.
Durante el embarazo hay una íntima relación entre la hiperestrogenemia, la prolactinemia y el agrandamiento de la
hipófisis.
Los valores normales de la prolactina son entre 5 y 25 ng/ml para la mujer.

HIPERPROLACTINEMIA: Es el aumento de la prolactina en sangre.

Etiopatogenia: puede ser producido por causas fisiológicas (sueño, embarazo, lactancia, estrés, hipoglucemias,
coito, estrógenos), no tumorales de la región selar (drogas, disfunción tiroidea, poliquistosis ovárica, insuficiencia
hepática), o tumorales (adenomas funcionantes de hipófisis, glioma, meningioma, hamartoma, MTS).
Toda sustancia que provoque bloqueo o depresión de la dopamina en el SNC y que desconecte la unidad
hipotálamo-hipofisaria.
La hiperprolactinemia modifica la función del eje H-H-G ocasionando ausencia de menarca, fase lútea inadecuada
(por control de los rc de LH en el cuerpo lúteo), alteraciones del ciclo (oligo-amenorrea) y anovulación según la
concentración de prolactina. La disfunción gonadal es la alteración que se asocia más frecuentemente a esta
patología, y las pacientes en edad reproductiva consultan por galactorrea, oligomenorrea o esterilidad.
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Por otra parte, la hiperprolactinemia disminuye los niveles de globulina transportadora de esteroides sexuales,
produciendo un aumento de la testosterona libre.
Diagnóstico: 1ro: estimulación con TRH  sacar sangre 30, 60 min  lo normal es que PRL aumente 6 a 8 los
valores. 2do: inhibición con dopaminérgicos  respuesta normal: bajar 50% de los valores. ¿Tumor? En 1ra
prueba no hay respuesta por secreción autónoma. Si 1ra y 2da dan positiva, es funcional.

INFECCIONES TRACTO GENITAL INFERIOR

FLORA DEL TGI (vulva-vagina)

El flujo vaginal normal es blanco, no homogéneo, inodoro. La vagina es un medio acido (3,8-4,5); en los días
periovulatorios, el pH asciende, permitiendo las infecciones vaginales. La flora endógena o habitual, está presente
sin producir patología, pero bajo ciertas circunstancias pueden desencadenar infección; en el TGI existen
lactobacillus, gardnerellavaginalis, estafilococos, E Coli, micoplasma, bacteroides, corynebacterium, cándida
albicans, etc. (mas de 300-400 especies), IgA secretoria.

IMPORTANCIA DEL LACTOBACILLUS: forma microecosistemas que previenen de la colonización por patógenos por
3 motivos: producción de peróxido de hidrógeno, compiten por los sitios de adhesión de las células epiteliales y
forman ácido láctico al fermentar la glucosa, lo que genera un pH ácido.

GARDNERELLA VAGINALIS (VAGINOSIS): su prevalencia es del 20-30 %. Está relacionada con: partos prematuros,
infecciones obstétricas, ruptura prematura de membranas, abortos, endometritis postparto, EPI, ITU, displasia
cervical.
Clínica: produce leucorrea blanco-grisácea, maloliente, homogénea, y reviste casi toda la pared vaginal y el introito
vulvar. El prurito no es frecuente. No hay inflamación, edema, ni eritema vulvar.
Diagnóstico: pH >4.5, prueba de aminas positiva y en la tinción de Gram se ven las “cluecells”(fijación de
cocobacilos en la superficie de las células vaginales) con ausencia de respuesta inflamatoria.
Tratamiento: se administra metronidazol o clindamicina vía vaginal (gel), o metronidazol VO, 500mg/12hs, por 7
días.
En caso de embarazo, tratar a todas las pacientes, asintomáticas o sintomáticas. No es necesario tratar a la pareja
de forma rutinaria, pero si en caso de recidiva.
En mujeres asintomáticas, no tratar.

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CANDIDA ALBICANS: es la más sintomática, por tanto, la más diagnosticada.
Clínica: el síntoma predominante es el prurito. La leucorrea es blanco-amarillenta, en grumos, con gran viscosidad,
y puede haber escoriación eritematosa de los labios. Puede asociar molestias urinarias o con las relaciones
sexuales. Los síntomas se exacerban en la semana previa a la menstruación, y luego de ésta hay alivio.
Factores predisponentes: niveles altos de E (embarazo, ACO), DBT, corticoides, ATB de amplio espectro,
alteraciones de la inmunidad.
Diagnóstico: presencia de flujo blanco heterogéneo, pH<4.5, en el MO en fresco, se ven esporas o pseudohifas, la
prueba de aminas es negativa y el cultivo vaginal, en caso de que la microscopía sea negativa, en medio
Saboureaud es el método más sensible y especifico
Tratamiento: puede hacerse vía vaginal con clotrimazol o ketoconazol, vía oral con fluconazol, itraconazol o
ketoconazol. Sin embargo, la vía mas usada es la vaginal y la VO se reserva para recidivas o casos con afectación
digestiva asociada.
Debe tratarse la pareja sintomática.
Candidiasis recidivante: más de 4 episodios al año. Debe hacerse tratamiento supresor por 6 meses, y tratar a la
pareja en el episodio agudo, aunque este asintomática.

TRICHOMONA: es un protozoo de transmisión sexual, se considera una ITS. Se la asocia con partos pretérmino y
bajo peso al nacer.
Clínica: cursa con prurito vulvar y aumento del flujo. La leucorrea puede ser el único síntoma; es de baja
viscosidad, abundante, color amarillo-grisáceo, espumosa, maloliente.
Diagnóstico: en la colposcopia se ven hemorragias puntiformes en el cérvix, en aspecto de fresa, que hace que
sangre fácilmente al contacto. En el examen en fresco se ve el protozoo, que tiene forma de “pera”. El cultivo es
positivo en el 95% de los casos, la prueba de aminas es positiva y el pH >4.5. PAP tipo III.
La droga de elección es el metronidazol VO, 2g en dosis única. Debe tratarse la pareja.

ETS
Son todas las efermedades infecciosas en las que la transmisión sexual es importante en su epidemiología.
Patógenos habituales: sífilis, gonococo, herpes, chlamydia, HPV, HIV, VHC, VHB.
FR: promiscuidad, métodos anticonceptivos, presencia de otra ETS, drogadicción, nivel socioeconómico bajo.
CLINICA:
-Gonococo: invade la mucosa endometrial, y desde alli este microorganismo tiende a ascender. Clinicamente la
presentacion en la mujer es inespecífica, y según donde se aloje puede producir: disuria- polaquiuria (uretra),
incremento de la descarga vaginal purulenta (localización cervical). Cultivo Thayer Martin. Tto con ceftriaxona y
anticlamidia (doxiciclina y azitromicina).
-Chlamydia: pueden cursar de distinas maneras
 Cervicitis: pueden ser sintomáticas o asintomáticas. En general se caracterizan por ser mucopurulentas.
 Uretritis
 Bartholinitis: infeccion de las glandulas de bartholino
 Endometritis
 Linfogranuloma venéreo: tiene compromiso sistémico
 EPI
 Infecciones perinatales y neonatales: pueden manifestrarse en el RN con conjuntivitis, nasofaringitis,
neumonía, etc.
El diagnóstico de Chlamydia se basa en la clínica y en métodos complementarios como: cultivo de flujo (PCR o
ELISA), presencia de respuesta inflamatoria en secreciones, sedimento urinario patológico. Para su tratamiento se
usa doxiciclina, eritromicina, quinolonas.

HPV: El periodo de incubación es 2-3 meses, y luego de la respuesta inmune (aprox 9 meses), se produce la
regresión o la infección; solo el 1% de los portadores de HPV tiene infección clínica.
Clínica:
- Infección latente: DNA viral (+), sin lesiones histológicas ni citológicas;
- Infección subclinica: lesiones colposcopicas: leucoplasias y displasias;
- Infección clínica: verrugas o condilomas genitales: son lesiones exofiticasvulvares y perianales,
pruriginosas, de consistencia blanda, y color gris o rosado.
En el diagnostico citológico, se ven coilocitos (célula epitelial con núcleo engrosado, hipercromatico, y halo
perinuclear); es diagnostico indirecto de HPV. El HPV no es cultivable, ni existe serología.
El tratamiento puede ser médico o quirúrgico (extirpación, crioterapia, laser, electrodiatermia).
El tratamiento médico se hace con:
- Acidotricloroacetico al 85%: de aplicación semanal, de elección en embarazadas, remisión del 30%;
- Podofilotoxina al 0.5%: remite el 70%, es teratogenica, 3 aplicaciones semanales durante 6 semanas;
- Imiquimod al 5%: 3 aplicaciones semanales, en un máximo de 16 semanas, remite el 70%.
Profilaxis: vacuna bivalente (tipos 16-18); vacuna tetravalente: tipos 6-11-16-18: está en el calendario de
vacunación; se da a los 11 años, en 2 dosis (0-6 meses); no tiene ADN (no infecciosa).

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EPI

Síndrome caracterizado por la infección del tracto genital superior (útero, trompas, ovarios, tejido celular pelviano,
parametrios).
FACTORES PREDISPONENTES: ITS (el principal), múltiples parejas sexuales, maniobras instrumentales
cervicovaginales, antecedentes de EPI, coito durante la menstruación, factores inmunológicos, ducha vaginal, DIU
(los hilos del DIU favorecen el ascenso de los gérmenes), posaborto, tabaco, histeroscopía. Los ACO disminuyen su
incidencia ya que espesan el moco cervical, evitando la diseminación.
ETIOLOGIA: El germen más frecuente es la clamidia trachomatis, pero generalmente es polimicrobiana
(neisseriagonorreae); en portadoras de DIU, la causa más frecuente es el actinomices israelli.
CLASIFICACION:
- Según su evolución clínica:
 Crónica: sus agentes etiológicos son agentes específicos (TBC, parásitos, micosis);
 Aguda: por microorganismos exógenos o provenientes de la flora endógena.
- Según su vía de propagación:
 1ria o ascendente: cuando la infección se inicia en el TGI, asciende por el canal endocervical a la
cavidad uterina, y se propaga a los anexos y estructuras adyacentes;
 2ria o por contigüidad: por infección de órganos vecinos (apendicitis, diverticulitis).
- Según los estadios clínicos:
 1: salpingitis o endometritis sin reacción peritoneal  tto médico
 2: salpingitis o endometritis con reacción peritoneal  tto médico
 3: absceso tuboovarico o absceso central del ovario  tto médico-Qx
 4: peritonitis difusa  tto Qx
- Según su etiología:
 Endógena
 Exógena (sexual o iatrogénica)
CLINICA: el síntoma mas frecuente es el dolor abdominal bajo, bilateral, espontaneo o provocado (con la
movilización lateral o anteroposterior del cuello del útero= signo de Frenkel), con o sin reacción peritoneal, con o
sin presencia de masas anexiales, y asociado a leucorrea. El examen visual puede mostrar secreción purulenta,
mucopurulenta, o hemopurulenta, proveniente de endocérvix, uretra o vagina.
Los síntomas generales o sistémicos como N y V, fiebre (fiebre alta, puede llegar a producir hipertermia, o bien,
puede cursar con febrículas imperceptibles), dolor/distención abdominal, pueden indicar propagación peritoneal de
la infección.
Con frecuencia se asocia dolor en hipocondrio derecho, configurando el Sd de Fitz-Hugh-Curtis, asociado la
mayoría de las veces a clamidia trachomatis o neisseriagonorreae: fiebre, dolor en hipocondrio derecho, salpingitis,
vesícula normal.
DIAGNOSTICO:
- Criterios de Westron: se necesitan para algunos autores, 4 mayores y 1 menor; para otros todos los
mayores y al menos 1 de los criterios menores
- Criterios mayores: dolor en abdomen inferior, dolor a la movilización del cuello en la exploración, dolor
anexial bilateral en la exploración, ecografía no indicativa de otra patología, signos de infección del TGI
(leucorrea).
- Criterios menores: fiebre mayor a 38°, leucocitosis mayor a 10500/mm3, aumento de ERS y PCR, tinción
de Gram de exudado endocervical y uretral positivo para gonococo, neisseriagonorreae, y clamidia.
Videolaparoscopia: Como método diagnostico, permite descartar o confirmar el diagnostico clínico de EPI, y tomar
muestras del foco. Como método terapéutico, permite el drenaje de abscesos, derrames purulentos, liberación de
adherencias, etc. Al ser un método invasivo, que requiere anestesia general, no es conveniente que sea sistemática
para todas las pacientes.
Clasificación de EPI por laparoscopia:
- EPI leve: trompas gruesas, eritematosas, móviles, con ostium abierto;
- EPI moderada: trompas menos móviles, adherencias laxas, exudado viscoso en cavidad peritoneal;
- EPI grave: adherencias gruesas, órganos pelvianos adheridos entre si y a epiplón, absceso tuboovarico.

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TRATAMIENTO: el tratamiento médico es de elección; tiene como objetivos aliviar el dolor y conservar la función
de los órganos.
- Tratamiento en paciente ambulatoria: ceftriaxona 500mg en dosis única IM + doxiciclina 100mg/12hs VO
por 10-14 días + metronidazol 500mg/12hs VO por 10-14 días. Si en 48 hs no mejora, se interna.
- Tratamiento en paciente hospitalizada: Luego de tomar muestras de cultivo, se inicia tratamiento empírico:
Ceftriaxona IM o EV 1g/ día + doxiciclina VO 100mg/12hs + metronidazol 500 mg EV cada 8 hs, hasta
lograr 24-48 hs de mejoría clínica. De mantenimiento se administra doxiciclina 100 mg/12hs VO +
metronidazol 500mg/12hs VO, hasta completar 14 días de tratamiento + hidratación + reposo + ayuno +
antipiréticos + analgesia. Se hospitalizan AAQ, compromiso del estado general, mujer embarazada, no
sirve tratamiento médico, inmunocomprometidos, adolescentes, falta de recursos económicos de la
paciente.
- Tratamiento quirúrgico: se reserva para infecciones severas, abscesos rotos o persistentes, que pongan en
riesgo la vida de la paciente.
- Tratamiento a la pareja con empírico (azitromicina 1 gramo).
SECUELAS: dolor crónico abdominopelviano (por las adherencias, mas frec), esterilidad, embarazo ectópico (riesgo
4-10 veces mayor), recurrencias.

ESTERILIDAD-INFERTILIDAD

Esterilidad: es la imposibilidad de quedar embarazada. Puede ser 1ria, cuando no se consigue el embarazo luego
de 1-2 años sin anticoncepción; o 2ria, cuando luego de una gestación, no se consigue un nuevo embarazo luego
de 2-3 años de búsqueda. Pareja mayor de 35 años, que consulten a los 6 meses de intento, no hay que dejar que
pase más el tiempo.
Infertilidad: es la dificultad para la gestación. Se logra el embarazo, pero no llega a término.

CAUSAS:
-Factor masculino: idiopática, varicocele, insuficiencia testicular, criptorquidia, torsión testicular, orquiepididimitis.
-Factor femenino: alteraciones tubaricas (más frec), infecciones (EPI), posaborto, malformaciones cervicales,
hipoplasia o malformaciones de útero, miomas, endometriosis, insuficiencia del cuerpo lúteo, anovulación,
alteraciones psicógenas.
-Mixto o de origen desconocido: causas idiopáticas o reacción inmunológica al semen que impide que penetre en el
moco cervical.
ESTUDIO DE LA PAREJA:
-Pruebas básicas: de rutina
 HC: general, ginecológica, y sexual de la pareja;
 Laboratorio: hemograma, ERS, grupo Rh, orina, TSH, T4, serología para rubeola, toxoplasmosis, sífilis, HBV,
HIV, y HCV; la hormona antimulleriana mide la reserva ovárica pero es cara.
 EcoTV: informa el estado del útero, anexos, presencia de endometriosis u ovarios poliquisticos, etc. Además se
hace RFA (recuento de folículos antrales).
 Valoración de ovulación: determinación de FSH, LH y estradiol en fase proliferativa (días 3-5); determinación de
P y PRL en fase lútea (días 20-22). La FSH y el estradiol hacen un pico previo a la ovulación, y la LH hace el
pico ovulatorio (el pico de estradiol dispara el pico de LH, y este desencadena la ovulación en 10-12hs). La P
hace si pico en la fase lútea.
 Seminograma: estudia el número, movilidad, y morfología de los espermatozoides. Si es normal se realiza el
test de recuperación de espermatozoides móviles, que es diagnostico, y además permite la obtención de
espermatozoides para la fertilización asistida;
 Histerosalpingografia: permite valorar obstrucción tubarica o uterina. Puede ser terapéutica y repermeabilizar
una obstrucción tras su realización. Prueba de Cotte: si el contraste cae al peritoneo, indica que las trompas son
permeables.
-Otras pruebas: en función de la sospecha.
 Laparoscopia: complementaria a la histerosalpingografia. Puede ser diagnostica y terapéutica para adherencias
y endometriosis.
 Histeroscopia: permite visualizar la cavidad uterina y a veces, tratar alguna alteración como pólipos, miomas,
sinequias, tabiques uterinos.
 Biopsia de endometrio: debe realizarse en la fase premenstrual
 Determinación de Ac antiespermaticos
 Test poscoital: para descartar incompatibilidad del moco con los espermatozoides. Solo se usa en parejas
jóvenes y con historia corta de esterilidad.
 Cariotipo: en caso de sospecha de anomalías cromosómicas de los progenitores.

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FARMACOS EMPLEADOS EN REPRODUCCION ASISTIDA:
- Citrato de clomifeno: bloquea la retroalimentación negativa del estradiol y activa el mecanismo para la
secreción de GnRH. Es usado para inducir la ovulación en pacientes con oligoanovulacion y niveles de E
normales (SOP)
- Gonadotrofinas: para la estimulación ovárica en las técnicas de reproducción asistida. Reclutan folículos y
estimulan su crecimiento y maduración.
- Análogos de GnRH: evitan el pico prematuro de LH. El control del crecimiento folicular se hace mediante
determinación seriada de estradiol y ecografías.
Control con eco  folículo listo  HCG  ovulación (72 hs para tener relaciones sexuales o tomar los óvulos)
TECNICAS DE REPRODUCCION ASISTIDA:
- Inseminación artificial: la mas simple y mas usada. Se necesita que las trompas sean permeables y el
recuento de espermatozoides móviles mayor a 3 millones.
- Fecundación in vitro: tras inducir la ovulación, se obtienen ovocitos mediante punción folicular vía vaginal
con control ecográfico. Se ponen en contacto con espermatozoides, y una vez conseguida la fecundación,
se transfieren no más de 3 embriones. Los no transferidos son criopreservados. Se indica en patología
tubaria bilateral e insuficiencia del número de espermatozoides para realizar la inseminación intrauterina.
- Microinyeccion espermática: consiste en inyectar un único espermatozoide dentro del ovocito. Es una
variante de la FIV. Está indicada en casos de oligospermia severa, y permite realizar diagnostico genético
preimplantatorio en los embriones.

ANTICONCEPCION

Son todos aquellos mecanismos capaces de evitar la aparición de un embarazo no deseado. El anticonceptivo ideal
debe reunir las siguientes condiciones:
- Eficacia: impedir en el 100% de los casos la aparición de un embarazo no deseado.
- Reversibilidad: suspendido su uso el embarazo debe producirse sin ningún problema.
- Tolerabilidad: no debe tener EA indeseables.
- Aceptabilidad: no debe crear conflictos de pareja en lo que respecta a creencias religiosas, costumbres,
sexualidad, etc.
- Practicidad: fácil de usar.
- Seguridad
El índice de Pearl sirve para establecer la eficacia de los métodos anticonceptivos. Se considera eficaz cuando es
menor de 10, de mediana eficiencia entre 10-20, y pobre si se halla entre 20-30. Por ej. ACO entre 0-1,2 (alta
eficacia), diafragma vaginal entre 8-23 (mediana eficacia), profiláctico entre 11-28 (baja eficacia).
La elección del método anticonceptivo debe basarse en los factores de la pareja, edad, frecuencia sexual,
experiencia anticonceptiva previa, factores de salud, estado de salud, historia menstrual, antecedentes GO,
examen ginecológico, factores generales (aceptación, efectividad, inocuidad, reversibilidad, costo y practicidad).
CLASIFICACION:
Método sin empleo de medios
- Método del ritmo: consiste en evitar el coito los días que se presumen fértiles.
- Método de la temperatura
- Método de Billing: tiene en cuanta el moco cervical. Cuando este es filante como clara de huevo (moco
estrogénico) indica que estamos en los días previos a la ovulación; en cambio, cuando el moco esta
viscoso y de color amarillento (moco progestacional) es indicativo de período pos-ovulatorio.
- Coito interrumpido
Métodos con empleo de medios
- Determinaciones hormonales: detectar hormonas en sangre.
Métodos mecánicos o físicos
- Diafragma vaginal: es un dispositivo para impedir que el espermatozoide alcance el cérvix. No debe usarse
más de 24 hs y hay que retirarlo 6 hs después del coito.
- Preservativo: como ventajas tiene que es de uso sencillo, previene las ETS y tiene buena eficacia usado
correctamente (esta aumenta utilizado con espermicidas). Como desventajas puede disminuir la
sensibilidad durante el coito, rechazo emocional o psicológico, quita espontaneidad a la pareja, en
disfunciones eréctiles y alergia al látex no es apropiado su uso. Las causas de falla son porque se pospone
la colocación al final del juego amoroso, ruptura, puede quedar suelto en vagina desparramándose el
contenido, deficiente colocación.
- Preservativo femenino: se coloca en la vagina antes de la relación sexual teniendo una eficacia semejante
a la del preservativo masculino. Tiene como ventaja el control por la mujer, previene ETS y no tiene
efectos secundarios. Como desventaja son de alto costo.
- DIU.
- Campo de látex: Es sólo para prevenir ETS.

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Métodos químicos: se trata de diversas sustancias que se colocan en la vagina antes del coito y que poseen efecto
espermicida con toxicidad local, escasa o nula. Son sustancias surfactante que actúan por contacto sobre la
superficie del espermatozoide. No protegen contra ETS, favorecen infecciones genitales y urinarias, no tienen
efecto sistémico. Lo ideal sería usarlos en combinación con otros MAC.
- Crema, jaleas y espumas
- Tabletas y óvulos
- Esponja
Métodos quirúrgicos
- En el hombre: vasectomía.
- En la mujer: ligadura de trompas.
Contracepción hormonal
Combinación de métodos (mecánicos y químicos)

DIU
Son dispositivos intrauterinos que se clasifican en:
- Inertes: produce una reacción inflamatoria.
- Bioactivos con Cu: produce una reacción inflamatoria e inhibición del metabolismo de los espermatozoides,
impidiendo si migración y motilidad.
- Bioactivos con hormonas (SIU): producen endometrios desfavorables para la implantación y además
inhiben el metabolismo de los espermatozoides por 5 años.
Tienen incidencia baja de EE, de EPI con respecto al de cobre. No posee cambios significativos en TA,
metabolismo de lípidos, factores de la coagulación o función hepática. Puede utilizarse en lactancia.
Indicado para disminuir el volumen de sangrado menstrual.
Tienen un efecto sobre la endometriosis, produciendo atrofia del tejido endometrial ectópico y potencia
analgésica. En la adenomiosis produce disminución del dolor y el sangrado menstrual por efecto apoptótico
sobre las glándulas endometriales.
Mujer ideal para uso de DIU:
- 1 o más hijos
- Monogámica
- Eumenorreica
- Sin antecedentes de EPI ni de EE
- Fumadora
- Que acuda a controles periódicos.
Para la colocación del DIU se debe realizar una anamnesis minuciosa, examen ginecológico y colpocitológico y hay
que descartar FR, embarazo e infecciones genitales. Se puede administrar ATB como profilaxis antes de la
inserción del dispositivo. El momento de la inserción es en los últimos días de la menstruación, a las 6 semanas
pos-parto, de 3 a 6 semanas pos-aborto. Hay que advertirle a la paciente que existe la posibilidad de expulsión,
que la menstruación puede ser más dolorosa y abundante y que debe concurrir al control a la semana de la
colocación, luego al mes y luego cada 6 meses.
El momento de extracción es cuando finaliza el tiempo de vida útil, a solicitud del paciente, ante efectos
indeseables o ante complicaciones.
CONTRAINDICACIONES:
- Absoluta: embarazo, sangrado genital sin diagnostico, EPI aguda o crónica, malformaciones congénitas
genitales, coagulopatías.
- Relativas: antecedentes de EPI, EE, estenosis cervical importante, coagulopatías, anemia grave,
hipermenorrea, dismenorrea, alergia al cobre.
COMPLICACIONES:
- Embarazo ortotópico: muy infrecuente.
- EE: sospecharlo ante un AA o atraso menstrual.
- Translocación: es más frecuente en inserciones pos-parto, multíparas y añosas.
- Perforación uterina: en el momento de la inserción.
- EPI: la más frecuente, por eso hay que hacer control estricto.
- Aborto séptico: en caso de quedar embarazada hay que advertir a la paciente que puede generarse un
aborto séptico. En caso de ver los hilos se puede extraer suavemente pero hay posibilidades de aborto; si
no se ven los hilos no se debe extraer.
EFECTOS INDESEABLE:
- Flujo: existe mayor secreción vaginal luego de la colocación, y seria porque actúa como cuerpo extraño en
el endometrio y por irritación mecánica de los hilos en la vagina.
- Dolor: por aumento de PG y por irritación mecánica de ciertas terminaciones nerviosas.
- Hipermenorrea y metrorragias: por hipersecreción de PG y activadores del plasminógeno.
- Expulsión: sobre todo en los primeros días luego de la inserción. Ocurre más frecuentemente en
multíparas, pos-parto y pos-aborto inmediato.

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ANTICONCEPCION HORMONAL
Basan su mecanismo de acción en inhibir el eje HHO. La anovulación se logra al inhibir la FSH (gracias al estrógeno
exógeno) y la inhibición del pico de LH (gracias al progestágeno exógeno).
Se los clasifica según su vía de administración:
- Orales: es de toma diaria, su efectividad aumenta con la toma correcta de las pastillas. Poseen E y P a
bajas dosis. Los estrógenos utilizados son el etinil-estradiol y valerato de estradiol; los progestágenos
pueden ser norgestrel, levonorgestrel, norgestimato, gestodeno, drospirenona y dienogest.
Pueden ser monofásicos (todos los comprimidos tienen igual dosis de E y P), trifásicos (las dosis de E y P
no son las mismas en todos los comprimidos sino que hay tres combinaciones diferentes) y multifásicos (la
dosis del E es decreciente y la del P es creciente).
Los ACO pueden ser utilizados en cualquier mujer sana joven y no fumadora, sin antecedentes de
enfermedades vasculares graves.
- Inyectables: se aplican IM una vez al mes, siempre la misma fecha (+/- 3 días). Existen dos combinaciones
posibles, una es con E de acción breve y P de acción prolongada, y la otra es con E de acción de
prolongada y P de acción breve. Los primeros son los que más se usan.
- Parches transdérmicos: se coloca un parche nuevo cada semana durante tres semanas seguido de una que
no se coloca parche. Son combinaciones de E y P.
- Anillos vaginales: es un anillo flexible libre de látex que libera E y P siendo anovulador. Cada anillo tiene un
ciclo de uso; una vez inserto se mantiene colocado durante 3 semanas, en la 4 semana se lo retira y la
mujer tendrá sangrado por deprivación. A término de 7 días libre se debe insertar uno nuevo.
- Implantes subdérmicos (anovulatorios): Son pequeños cilindros o cápsulas flexibles sólo de progestágenos
que se colocan debajo de la piel en la cara interna de la parte superior del brazo de una mujer. a Brindan
protección contra embarazo a largo plazo, su acción es reversible cuando se extrae. Una vez colocados, no
requieren que la usuaria haga nada. Muy efcaz durante 3 a 7 años, dependiendo del tipo de
implante.
Existen anticonceptivos compuestos solo por progestágenos que pueden ser no anovuladores o anovuladores. Se
los indica a mujer en período de lactancia (6 semanas pos-parto), fumadoras, con riesgo CV, HTA, antecedentes de
TEP, migrañas, cirrosis, patología biliar. Están contraindicados en mujeres con cáncer de mama actual.

Tener en cuenta que los siguientes eventos cambian la efectividad del método oral:
 OLVIDO DE TOMA DE UNA PASTILLA: Tomarla inmediatamente aunque se tomen 2 pastillas juntas. Si se
tomó antes de que pasen 12 horas, no pasa nada; si se tomó después de que pasaron las 12 horas, usar
preservativo por 7 días.
 OLVIDO DE TOMA DE MÁS DE DOS PASTILLAS :
- Tomar cuando recuerda
- Continuar con las que faltan a la hora usual
- Método adicional o abstinencia hasta haber tomado 7 seguidas
- Entre los comprimidos 1-7: Considerar AC de emergencia si tuvo relaciones sexuales durante el intervalo
libre en adelante.
- Entre los comprimidos 8-14: Si tomó las 7 previas bien, nada más.
- Entre los comprimidos 15-21: Puede omitir el intervalo libre, o suspender la toma y recomenzar luego de
7 días de pausa.
 TOMA DE ANTIBIÓTICOS: Usar preservativo mientras dure el tratamiento y durante 7 días después de
haberlo terminado.
 VÓMITO y/o DIARREA: Si fue antes de las 3 horas de haber tomado la pastilla, toma otro comprimido. Si
pasaron más de 3 horas no hace falta hacer nada porque ya se absorbió el medicamento. Usar
preservativo hasta 7 días después de que se terminen los síntomas.
Contraindicaciones de ACO:
 ABSOLUTAS
 > 35 años fumadoras C. Isquemica, iam, acv
Imc > 35 Hiperlipemia severa + otro f. De riesgo
Hipertension arterial no controlada Cancer de mama o ginecológico
Antecedentes etev o trombofilia Tumor hepático
Migraña (> 35 años, sintomas focales) Alt. De enzimas hepaticas

 RELATIVAS
Migraña común (< 35 años)
Hta
Diabetes
Ictericia del embarazo
Litiasis vesicular

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Beneficios:
 Ayudan a proteger contra: Cáncer de endometrio/ovario/colon y EPI.
 Pueden proteger contra: Quistes ováricos y anemia por deficiencia de hierro.
 Reducen: Dolores menstruales; problemas del sangrado menstrual, Dolor de ovulación; Vello excesivo en
rostro o cuerpo y acné (más que nada el progestágeno drospirenona porque tiene marcada acción
antiandrogénica; tiene además actividad antimineralcorticoides); síntomas de SOP; síntomas de
endometriosis.
Riesgos:
 Sangrado irregular (spoting)
 Peso: la DRSP disminuye la retención de líquido del EE2
 Cefaleas por retención de Na y H2O
 SNC: E pueden provocar depresión. Bajar dosis de E.
 Mamas: los E provocan aumento de volumen, hipersensibilidad y mastalgia. Bajar dosis de E.
 Met. H de C: los progestágenos aumentarían la glucemia y la resistencia a la insulina. No se ven con los
nuevos preparados y dosis bajas.
 Met. Lipídico: E, provocan HDL y LDL colest. y TG
P, “ HDL y LDL
 TEV: los gestágenos de 3º generación tendrían >riesgo (no > emb)
 IAM, ACV: en relación con los E. Están CI en fumadoras de mas de 15 cigarrillos día > de 35 años. Y en
migrañas severas relacionado con el ACO.
 HTA: por sistema renina angiotensina (E). La DRSP podría dismin. la TA.
 Aumenta ligeramente el riesgo de cáncer de mama
 Produce un aumento muy pequeño del riesgo del cáncer de cérvix y es
directamente proporcional al tiempo de utilización.
 Los ACO aumentan los niveles de colesterol en la bilis, por lo que incrementan 2 o 3
veces la frecuencia de cálculos biliares.
 Adenoma hepatocelular

ANTICONCEPCIÓN DE EMERGENCIA
 Levonorgestrel: 1,5 m g en dosis única (de elección) o fraccionado en dos dosis (0,75 mg cada una con
un intervalo máximo de 12 horas). Tiene máxima eficacia cuanto más precoz se realice el tratamiento,
evitando entre el 85-95% de los embarazos, si se administra en las primeras 72 horas. La incidencia de
efectos secundarios es escasa (el más frecuente: náuseas).
 Método Yuzpe: es un combinado de estrógenos y progestágenos en altas dosis, vía oral; administrar un
comprimido cada 12 horas, dos tomas, dentro de las primeras 72 horas después del coito.
 DIU postcoital: se usa cuando han transcurrido entre tres y cinco días postcoito. Es muy eficaz.

ABORTO
Es la interrupción o expulsión del producto de la concepción, antes de las 20 semanas de gestación, o con peso
menor a 500gr.
El aborto espontaneo se produce en el 10% de los embarazos, y es mas frecuente entre el 2do y 3er mes de
gesta.
El riesgo aumenta con el número de embarazos y la edad de los progenitores.
TIPOS:
- Espontáneos: ocasionales o habituales (mas de 3 veces consecutivas, o 5 abortos alternos, en pacientes
con embarazo confirmado por ecografía y beta-HCG);
- Provocados: los que son inducidos voluntariamente, ya sea terapéuticos o eugenicos, o ilegales.
FACTORES DESENCADENANTES: pueden ser circunstanciales, permanentes, o recurrentes (generan los abortos
habituales).
- Causas ovulares: anormalidades del desarrollo embrionario incompatibles con la vida provocadas por
anomalías cromosómicas numéricas (monosomias, trisomias, triploidias), anomalías morfogeneticas en el
trofoblasto o en las membranas de envoltura, deficiencia en la producción hormonal del trofoblasto, mala
implantación del disco embrionario. Son difíciles de diagnosticar.
- Causas maternas: actúan dificultando la anidación o el desarrollo. Pueden ser: malformaciones uterinas
(hipoplasia, útero tabicado[el que mas se asocia a abortos], utero bicorne), tumores (miomas, pólipos),
incompetencia istmico-cervical (aborto del 2do trim por la rotura espontanea de las membranas; el cuello
se dilata por acortamiento del canal endocervical), lesiones del cuello uterino (desgarros, conizaciones,
cicatrices viciosas), adherencias endometriales (consecutivas casi siempre a raspados uterinos posaborto o
posparto), endometritis, traumatismos, infecciones agudas (neumonía, septicemia, virosis; mas importante
en la segunda mitad del embarazo), infecciones generales (TORCH y sífilis), disfunción tiroidea o
suprarrenal, DBT, SOP, intoxicaciones, factores inmunológicos (Ac antifosfolipidicos; el sdfosfolipico debe
pensarse en una mujer con 3 o mas abortos repetidos en 2 años consecutivos).
- Causas paternas: difíciles de demostrar.

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En general, los abortos de 2 meses o menos, obedecen a causas ovulares, genéticas, inmunológicas, u
hormonales; los abortos de 3 meses o más corresponderían a anormalidades cromosómicas o a lesiones uterinas;
los abortos a las 4-5 meses serian a causa de incompetencia cervical, hipoplasia uterina, o infección ovular.
DIAGNOSTICO: triada sintomatológica: metrorragia, dolor, expulsión del huevo o parte de él.
- Examen ginecológico: ver de dónde viene la hemorragia, constatar orificios cervicales.
- Exámenes complementarios: hormonales (beta-HCG), ecografía.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: el mas importante es el embarazo ectópico (en el EE la perdida sanguínea es menos
abundante, el dolor es mas intenso, y se acompaña frecuentemente de lipotimia).
PERIODOS EVOLUTIVOS:
Aborto espontáneo: se distinguen 3 períodos
- Amenaza de aborto: hemorragia genital escasa después de un atraso menstrual, y dolor sordo por las
contracciones uterinas, en hipogastrio (tipo dolor menstrual) que se propaga a sacro y columna lumbar. El
hematoma retroplacentario es el paso inicial del aborto espontaneo. La hemorragia es consecuencia de un
hematoma retroovular que se abre a la cavidad uterina. Los orificios cervicales están cerrados. Al tacto el
útero es blando y agrandado respecto a la FUM. En la ecografía se escuchan los latidos cardiacos fetales
aumentados.
Es la única etapa posible de frenar. El reposo absoluto en cama es la medida más efectiva. Pueden
administrarse progesterona, HCG (estimula el cuerpo lúteo para que aumente la producción de
progesterona), antiespasmódicos (buscapina, relaja el OCI)
- Aborto en curso: hemorragia mas intensa (con o sin coágulos), dolor intenso en hipogastrio que irradia a
ingle y muslos; puede haber liquido amniótico que se pierde juntamente con la sangre, si las membranas
ovulares se rompen. El OCE está permeable, abierto, y el cuello esta dilatado. El OCI está cerrado y no se
palpan partes fetales. El cuerpo uterino esta contraído. En la ecografía, se muestra ausencia de vitalidad
embrionaria. El tratamiento es igual al anterior si la ecografía muestra vitalidad embrionaria, pero las
probabilidades de recuperación son escasas.
- Aborto inminente o inevitable: a la hemorragia y el dolor en hipogastrio, se le agrega la expulsión total
(aborto completo) o parcial del huevo (aborto incompleto). El OCE y el OCI están permeables, el conducto
cervical está ampliamente dilatado y permite introducir un dedo, y reconocer las membranas ovulares. Si
estas no se han roto, se puede tocar el polo inferior del huevo (como una bolsa tensa), en cambio, si se
rompieron, se pueden percibir partes fetales en vagina. En la ecografía, hay ausencia de vitalidad
embrionaria.
En esta etapa, la única conducta terapéutica es colaborar con la expulsión, que sea lo mas rápida posible,
y estabilizar la paciente. El objetivo es disminuir los riesgos de hemorragia e infección; para ello se deben
estimular las contracciones uterinas: oxitocina (10-20UI IV en goteo continuo), y raspado uterino
evacuador (a ciegas) si es incompleto.
CLASIFICACION SEGÚN EL MATERIAL OVULAR ELIMINADO:
- Aborto completo: eliminación completa del huevo y los restos ovulares; el cuello se cierra, el volumen
uterino se reduce, la pérdida de sangre disminuye, y ya no hay dolor o es leve. Es conveniente realizar
profilaxis antibiótica (cefalosporina por vía IM)
- Aborto incompleto: hay retención de restos ovulares; el cuello sigue permeable, el dolor se atenúa o
desaparece, y la hemorragia se atenúa pero persiste (la porción adherida impide la retracción uterina y la
hemostasia). El útero no involuciona. Para su tratamiento primero hay que administrar oxitócicos ( que van
a eliminar las partes mas grandes, no asi las mas pequeñas que continuan unidas a la pared). Para extraer
las porciones mas pequeñas debe hacerse raspado uterino o aspiración del contenido endocavitario.
Predispone a infección.
CLASIFICACION SEGÚN INFECCION:
- Afebril:
- Infectado: los factores condicionantes son orificios cervicales permeables, restos tejidos mortificados,
coágulos, etc. ATB: gentamicina + clindamicina + ampicilina.
 Grado 1 o A: Aborto infectado simple. Infección por estafilococo o E Coli, localizada en útero
(miometritis, endometritis). El tratamiento es raspado y ATB; se esperan 24-48hs y si no responde,
se hace histerectomía.
 Grado 2 o B: Aborto séptico reversible, complicado. Resulta de la invasión a otros órganos
genitales y tejido celular pelviano (salpingitis, celulitis pelviana). Debe extraerse el absceso. Fase
temprana caliente y frase tardía fría.
 Grado 3 o C: Shock séptico. Es la infección propagada a cavidad peritoneal. Tto: histerectomía.
 Grado 4 o shock séptico irreversible (por vía sanguínea  septicemia). Tto: terapia intensiva.
COMPLICACIONES:
- Inmediatas: hemorragias por atonía uterina, perforación uterina durante el raspado, laceración cervical
- Mediatas: infección (mas frecuente en los abortos provocados o espontáneos incompletos), infertilidad,
esterilidad.

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HUEVO MUERTO RETENIDO
Por lo común, una vez producida la muerte del embrión o feto, su expulsión tiene lugar en 4-6 semanas. Si persiste
por más tiempo sin ser eliminado, se denomina huevo muerto retenido.
Se caracteriza por: detención del desarrollo ovular, desprendimiento parcial del huevo, hemorragia y coagulación
intrauterina, transformación del huevo por la sangre extravasada.
El diagnostico es difícil, mas aun si no se tuvo conocimiento del embarazo. Si la expulsión espontanea no se
produce después de un tiempo considerado de expectación, se administran PG u oxitócicos por VO o transvaginal.
Si fracasa, se recurre al raspado.

EMBARAZO ECTOPICO
Se habla de embarazo ectópico cuando el huevo se implanta fuera de la capa endometrial del útero o dentro del
mismo pero en zonas anormales. La localización más frecuente es la trompa de Falopio (99%), más frecuente en la
porción ampular y le sigue el itsmo tubario; otras localizaciones pueden ser ovario (primario cuando se implantó y
desarrolló ahí y secundario cuando la fecuandación ocurre en la trompa y este produce un aborto tubario y se
implanta en el ovario), ligamento ancho, canal cervical, o cualquier lugar de la cavidad abdominal (primario o
secundario). Hay un retraso en el transporte del óvulo, ya que siempre se implante en los días 6-7 post-
fecundación.
FR: uso de DIU con progesterona, historia previa de infertilidad, EPI, cirugía tubaria previa, tumores o masas que
distorsionan la trompa, endometriosis.
CLINICA: La triada clínica consiste en hemorragia menstrual irregular, masa anexial dolorosa, y dolor abdominal.
La hemorragia ocurre luego de la falta de una menstruación previa, y es usual entre las semanas 6 y 8 a partir de
la FUM. El dolor abdominal es de tipo cólico, y aparece más frecuentemente luego del coito o una maniobra de
Valsalva; puede asociarse a sincope. La masa anexial aparece en el 20% de las mujeres, es blanda y elástica, y
casi siempre posterior o lateral al útero (crece como si fuera un embarazo intrauterino durante los primeros 3
meses, por la acción hormonal). Dolor infraescapular, homalgia, tenesmo vesical y/o rectal  irritación sanguínea.
Ante la ruptura de un embarazo ectópico, con hemorragia intraabdominal, puede existir taquicardia e hipotensión,
con abdomen tenso y dolor intenso a la palpación abdominal y vaginal.
La evolución del EE puede ser:
- Muerte y resorción (sería lo ideal, curación espontánea).
- Hematosalpinx o mola tubaria.
- Ruptura tubaria (AAH, es lo más común).
- Aborto tubario (tmb puede producir un AAH).
- Ectópico avanzado.
DIAGNOSTICO:
La paciente va a consultar por atraso menstrual, signos neurovegetativos (NyV) o metrorragias por las
gonadotrofinas (escasas y amarronadas tipo borra de café).
Los elementos diagnósticos son:
- Anamnesis: detectamos FR para EE.
- Examen genital: al examen se encuentra una discordancia entre el tamaño del útero y el que le
correspondería por el tiempo de atraso menstrual. Se puede llegar a palpar una formación parauterina
(ninguna de estas dos cosas son parámetros fieles).
- Laboratorio: la determinación de AFP (aumentada), progesterona (más elevada que en un embarazo
uterino), beta-HCG (se duplica cada 2 días en las primeras 6 semana; en el embarazo ectópico la elevación
es más lenta) tiene una especificidad casi del 100%.
- Ecografía: en la ecografía transabdominal se ve una triada diagnostica: liquido en el fondo de saco, masa
anexial y útero vacio; agregándose una imagen de pseudosaco (endometrio decidual y coagulo sanguíneo
que forma una estructura anular en la cavidad uterina).
En la ecografía transvaginal es más sensible y especifica. Se puede ver un anillo tubarico (estructura
redondeada que consiste en un anillo ecogenico alrededor de un centro hipoecogenico) y líquido en el
fondo de saco. A veces puede verse un embrión dentro del anillo. Deben hacerse los 2 tipos de ecografía.
- Culdocentesis: es la punción del fondo de saco de Douglas con el objetivo de obtener líquido para estudio.
Si se obtiene sangre oscura con pequeños coágulos, es indicativo de hemoperitoneo por embarazo
ectópico. No se usa.
- Laparoscopia: permite establecer el diagnostico definitivo, y además constituye la vía para retirar la masa
ectópica.
Cuando hacemos la ecografía podemos tener distintas situaciones:
- Con gestación intrautero: EE poco probable (excepto fecundación in vitro por muchos embriones).
- Sin gestación intrautero y beta-HCG mayor a 1500 UI/L: probable EE (excepto gestación múltiple porque
aumenta mucho mas la hormona pero puedo no estar entre la 4/5 semana).
- Sin gestación intrautero, beta-HCG mayor a 1500 UI/L y masa anexial: casi seguro EE.
- Beta-HCG menos a 1500 UI/L: repetir cada 48/72 hs y si no duplica pensar en EE o aborto.
- Si la ecografía no muestra masa anexial y beta-HCG no duplica: EE o aborto.

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DIAGNOSITOCOS DIFERENCIALES:
- EPI: no hay atraso menstrual y el dolor es bilateral; igualmente hay que descartar la presencia de
embarazo con beta-HCG y ecografía.
- Aborto de embarazo uterino: la hemorragia es mayor, el dolor es rítmico y localizado en hipogastrio, el
tamaño del útero esta aumentado y el OCE dilatado. Aunque es muy difícil hacer el DD.
- Rotura de un cuerpo amarillo o quiste folicular: difícil de diferenciar, se pide beta-HCG.
- Torsión de un quiste o apendicitis: no hay atraso menstrual ni síntomas de embarazo.
TRATAMIENTO: En el 90% se produce un AA por rotura tubarica (por la poca distensibilidad de las paredes),
aborto tubarico, o desprendimiento.
En algunos casos es posible el tratamiento médico con MTX y acido fólico (sin actividad fetal, saco no muy grande
y que no esté complicado, beta-HCG baja), pero la cirugía es el método más común en el embarazo ectópico
(laparoscopia). La decisión de conservar la trompa afectada se toma cuando la paciente desea mantener su
fertilidad, pero si ha tenido más de un embarazo ectópico o si la trompa esta tan dañada que no puede
reconstruirse, debe hacerse salpingectomáa parcial o total.
En el POP hay que evaluar la permeabilidad tubaria con histerosalpingografia.
COMPLICACIONES: persistencia del trofoblasto, hemorragia intraabdominal, y sensibilización Rh (en mujeres Rh
negativas, por eso deben ser tratadas profilácticamente con Ig Rh).

ABDOMEN AGUDO GINECOLOGICO

El principal síntoma es el dolor abdominal de inicio brusco. Puede ser médico o quirúrgico. Los médicos son
patologías que pueden ser resueltas de manera incruenta, como son las infecciones, ruptura de folículos o cuerpo
lúteo, hiperreacion ovárica. Los quirúrgicos se presentan en plena salud o como agravante de un estado patológico
preexistente, como son procesos hemorrágicos, torsiones, colecciones purulentas, perforaciones uterinas
complicadas.
Se los puede clasificar según su mecanismo fisiopatologico que lo generó:
- Infecciosos: son los más frecuentes. Dentro de ellos tenemos la salpingitis, piosalpinx, absceso tubo-
ovarico, ebsceso centraol del ovario, pelviperitonitis, infarto o gangrena uterina.
- Hemorrágicos: EE es el principal, ruptura folicular o de cuerpo lúteo, ruptura de blastoma ovárico, ruptura
de quiste endometrosico, perforación uterina, reflujo de sangre menstrual (por algo que obstruye y no deja
salir la menstruación).
- Mecanicos o por torsión: ovario normal o con blastoma, trompa normal o con blastoma, completo tubo-
ovarico, mioma incluyendo o no al útero, malformación uterina.
- Distención visceral: piouretra, homatometra, hemorragia intraquisitica, hiperestimulación ovárica.

PROLAPSO GENITAL
Es el descenso de los órganos pélvicos a través de la vagina, por el introito urogenital, como consecuencia de un
fallo en los sistemas de suspensión.
Pueden descender el útero, la vagina, la vejiga, el recto, la uretra, y generalmente se combinan.
Principales estructuras que sustentan el ap genital:
- Fascia endopelvica: sustenta el útero
- Diafragma pélvico: musculo elevador del ano y músculos coccígeos
- Diafragma urogenital: musculo transverso del periné, esfínter estriado uretral.
- Piso perineal: une en la línea media, los músculos bulbocavernoso y transverso superficial, formando el
rafe medio recto-vaginal.
FR: edad (falta de estrógenos), multíparas, cicatrices, enfermedades del tejido conectivo, obesidad.
Según la magnitud del descenso visceral, tomando como punto de referencia el introito vaginal, existen 3 grados
de prolapso:
- 1er grado: no se ve a simple vista; la paciente refiere que se encontró una bola que a veces esta y a veces
no; se detecta haciendo la maniobra de valsalva; los órganos llegan hasta el introito.
- 2do grado: se ve a simple vista; los labios menores están abiertos continuamente, y con el esfuerzo,
sobrepasan el introito;
- 3er grado: exteriorización espontanea, que cuelga entre los muslos; la vagina esta evertida.
Se produce por 3 causas principales:
- Relajación de los medios de suspensión: ligamentos uterinos, elevadores del ano, fascias vaginales, por
edad,
- Insuficiencia del piso pelviano: generalmente por partos traumaticos,
- Alteraciones de la pared abdominal: cicatrices.
Clínicamente se manifiesta con sensación de peso o cuerpo extraño vulvar, abultamiento de vulva, sensación d
tironeo en región sacrolumbar y abdominal inferior, hemorragia genital, dificultad para defecar o incontinencia, y
trastornos urinarios (incontinencia ante esfuerzos mínimos como toser, marchar rápido, o levantar objetos
pesados). El tratamiento es quirúrgico.

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INCONTINENCIA URINARIA
Es la perdida de orina, de manera involuntaria. Constituye la disfunción uroginecologica mas frecuente de la mujer.
- Incontinencia de esfuerzo: coincide con un aumento de la presión abdominal. Se debe a un fallo en los
mecanismos de resistencia uretral (esfínter), por hipermovilidad uretral o insuficiencia uretral intrínseca.
El tratamiento en los casos leves puede hacerse con la rehabilitación de los músculos del suelo pélvico;
para grados mas avanzados, la cirugía es de elección (colocación de bandas suburetrales libres de
tensión).
- Incontinencia de urgencia: asociada a un fuerte deseo de miccionar, por contracciones involuntarias del
musculo detrusor; se asocia a aumento de las micciones diarias.
En grados leves, el tratamiento es la reeducación vesical; en el resto se administran anticolinergicos para
contrarrestar la hiperactividad del musculo.
- Incontinencia mixta:
- Incontinencia continua: por fistula urogenital
- Incontinencia por rebosamiento: por retención urinaria

Incidencia de CÁNCER ginecológico Argentina: Cáncer de mama > Cáncer de cuello uterino >
Cáncer de endometrio > Cáncer de ovario > Cáncer de vulva. Me Caigo Encima de una pija Otra Vez.
Incidencia de CÁNCER ginecológico países desarrollados (España): Cáncer de mama > Cáncer
de endometrio > Cáncer de cuello uterino y Cáncer de ovario > Cáncer de vulva.
En países desarrollados es más frecuente el cáncer de endometrio debido a mejor prevención del cáncer
de cuello uterino y porque las mujeres en esos países pasan mucho más tiempo siendo nulíparas.
Además, el 3er puesto lo comparten el cáncer de cuello uterino y el cáncer de ovario.

NEOPLASIA INTRAEPITELIAL DE CUELLO UTERINO

Comprende un conjunto de lesiones del epitelio cervical, caracterizadas por la presencia de atipias nucleares
epiteliales, que respetan la membrana basal. Representan una etapa previa del cáncer invasor de cuello uterino.
NOMENCLATURA:
- La OMS clasifica las lesiones como displasia, y las organiza en 4 grados. Es una clasificación subjetiva,
depende del patólogo.
 Displasia leve: alteraciones nucleares y mitosis poco intensas.
 Displasia moderada: alteraciones nucleares y mitosis intensas.
 Displasia grave: alteraciones nucleares y mitosis muy intensas.
 Carcinoma in situ: no hay diferenciación; existe atipia celular en todo el epitelio
- Richart denomina las alteraciones como CIN, y las clasifica en 3 grados según el espesor de epitelio
afectado:
 CIN 1: afecta el tercio basal del epitelio
 CIN 2: afecta los 2/3 basales del epitelio
 CIN 3: afecta todo el espesor del epitelio (cono).
- Bethesda lo llama lesión intraepitelial escamosa (SIL), y diferencia las alteraciones de las células del
epitelio escamoso y las del epitelio glandular. También introduce el término de células escamosas de
significado incierto (ASCUS), y el de glándula atípica de significado incierto (AGUS).
 SIL de bajo grado: abarca condiloma plano viral y CIN 1
 SIL de alto grado: abarca CIN2-3 y carcinoma in situ.
CUADRO COMPARATIVO
OMS DISPLASIA Leve Moderada Grave Carcinoma in
situ
RICHART CIN I II III
BETHESDA SIL Bajo grado Alto grado
FR: actividad sexual precoz, múltiples parejas sexuales, multiparidad, tabaquismo, ITS (HPV, HSV2, sífilis,
gonorrea, trichomoniasis, clamidia), inmunosupresión, ACO por más de 5 años.
Estos factores de riesgo, presentes en grupos de alto riesgo, actúan sobre un área histológica susceptible a
cambios carcinogénicos (área de transformación) y serian los desencadenantes de la transformación preneoplásica
y neoplásica del cuello uterino.

Rol del HPV: el HPV (virus ADN) se manifiesta como proliferaciones exofiticas, papilomatosas y verrugosas,
conocidas como condilomas acuminados, y es un factor de riesgo en el desarrollo del cáncer invasor de cuello
uterino.
Los diferentes tipos y subtipos (más de 70) se dividen en 3 grupos:
- De bajo riesgo oncogénico: subtipos 6, 11, 53, 54; hallados frecuentemente en el SIL de bajo grado.
- De riesgo intermedio: subtipos 31, 33; hallados en el SIL de alto grado.
- De alto riesgo oncogénico: 16, 18; hallados en el SIL de alto grado y el cáncer invasor.

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El HPV tiene particular tropismo por el epitelio pavimentoso (piel y mucosas). En más de la mitad de los casos es
producida por más de un tipo viral. La vía clásica de contagio es la sexual, aunque también puede transmitirse a
través de fómites (paños, toallas), de forma vertical y por autoinoculación. El virus penetra en las células de
epitelio expuesto a microtraumatismos durante la relación sexual (introito vaginal, área perianal, y mucosas anal,
vaginal, y cervical). Los virus de alto riesgo ingresan al núcleo, integrando su ADN con el de la célula huésped. El
P.I varía entre 6 semanas y 9 meses.
La sola presencia de HPV no es suficiente para el desarrollo neoplásico; depende del subtipo involucrado, la
integración del ADN viral con el del huésped y su lugar de integración, los mecanismos inmunológicos del huésped,
la suceptibilidad genética, y el efecto sinérgico del virus con otros factores carcinogénicos.
La colonización puede presentarse como:
- Infección clínica: proliferaciones papilomatosas denominadas “condilomas acuminados” que se evidencian
al examen físico, principalmente en labios menores, y área anal y perianal.
- Infección subclínica: no es visible a simple vista, y se diagnostica con citología y colposcopia. Se presenta
como un condiloma plano, y es la forma más frecuente de infección por HPV en el cuello; es asintomática
en la mayoría de los casos. El coilocito es el cambio más patognomónico de la infección subclínica por HPV,
definida como una célula de núcleo grande, distribución anormal de la cromatina, y rodeada por un halo
perinuclear.
- Infección latente: solo se evidencia mediante técnicas de hibridación de ADN viral, en individuos con
tejidos aparentemente normales en la clínica y la histología.
HISTORIA NATURAL DEL CÁNCER CERVICOUTERINO (CC): El CC se produce cuando hay un crecimiento anormal
de las células del cuello del útero. Estos cambios celulares (denominados lesiones) son causados -en el 99% de
los casos- por la infección persistente por los tipos de VPH de alto riesgo oncogénico. En la mujer, la frecuencia de
la infección por VPH es alta en la edad de inicio de la actividad sexual. Sin embargo, más del 90% de esas
infecciones suelen ser transitorias; es decir, que son controladas por el sistema inmune y desaparecen
espontáneamente en un período aproximado de 2 años. Sólo el 5% de las infecciones producidas por los tipos de
VPH de alto riesgo oncogénico tienen probabilidad de avanzar y generar lesiones que pueden devenir en cáncer si
no son tratadas a tiempo. Esto se da preferentemente en las mujeres a partir de los 30 años.
El tiempo estimado, desde que se producen las lesiones hasta que se desarrolla CC, es entre 10 y 15 años. Este
margen temporal posibilita la prevención de la enfermedad.
TIPIFICACIÓN DE HPV:
- INSTANCIA DE LA TOMA DE LA MUESTRA: Colocar el espéculo y si se va a realizar un PAP, primero se
hace este y después la tipificación. Para la tipificación, tomar una muestra de células del orificio del cuello
de útero con el cepillo del test de VPH y colocar la muestra en el tubo colector. La tipificación también se
puede realizar en una biopsia. EL TEST DE VPH PUEDE REALIZARSE EN AQUELLOS CASOS EN QUE LA
MUJER SE ENCUENTRE MENSTRUANDO Y/O HAYA MANTENIDO RELACIONES SEXUALES DURANTE LOS
DÍAS PREVIOS (INCLUSO EL MISMO DÍA) A LA TOMA DE LA MUESTRA.
- ANÁLISIS DE LA MUESTRA: Se puede analizar por PCR (amplificación de un fragmento de ADN viral, con o
sin genotipificación, o mediante la detección de ARNm que identifica la expresión de los genes de las
oncoproteínas E6 y E7) o hibridación del ADN (prueba directa que no permite identificar qué subtipo es ni
cuantos, sólo informar si hay presencia o no de subtipos de alto riesgo).
- ¿A QUIÉNES SE LES HACE TIPIFICACIÓN DE HPV?
 En Jujuy, más que nada en la región del Altiplano, hay mucha epidemiología de cáncer de cuello uterino
pero más que nada porque las mujeres no consultan a tiempo. Entonces, se acercan a ellas agentes
sociales quiénes realizan test de HPV como tamizaje, y en caso de que sea de alto riesgo, se realiza PAP
y colposcopia. Esto más que nada se realiza en mujeres mayores de 30 años; a las menores de 30, se
les realiza directamente PAP porque con el test HPV se las puede sobrediagnosticar. El ministerio de
salud argentino lo aprobó para estos casos como en Jujuy y otras provincias.
 En grupos vulnerables, como enfermos de VIH, hepatitis B, etc. se les pide todo: tipificación, PAP y
colposcopia.
 Sospecha de citología: PAP que informa ASCUS, “criterios de compatibilidad con SIL bajo o alto grado”
o “Sospecha de infección viral”. Si vos no tenes respaldo de una citología o colposcopía sospechosa, las
obras sociales, como IOMA, no te cubren la tipificación viral y es cara.
A veces uno hace tipificación y el virus aparece pero no se producen lesiones (citología y colposcopía
negativas). El virus está pero el sistema inmune de la paciente lo combate y no permite que actúe
(infección latente), o puede ser que su pareja sexual sea portadora del virus y siempre se esté
reinfectando. Por lo general, en paciente jóvenes, el virus se va negativizando sólo, gracias al sistema
inmune joven.
- CONDUCTA: en caso de que sea un HPV de alto riesgo oncogénico, se debe realizar control semestral con
PAP y colposcopía. También se debe tener en cuenta la edad de la paciente y la vulnerabilidad, explicado
antes. Y si es HPV de bajo riesgo oncogénico, el control con PAP y colposcopía es anual.

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DIAGNOSTICO DEL CIN: el PAP detecta las células atípicas, la colposcopia encuentra la lesión, y la biopsia
determina la gravedad y la conducta a seguir.
En el PAP se hace triple toma de muestra (vagina, endo y ectocervical); tiene sensibilidad del 50-60%, y un 30%
de falsos negativos. La colposcopia localiza lesiones ante una citología anormal, para evaluarlas y realizar biopsia
dirigida de las mismas. La determinación de HPV es muy sensible pero poco especifica (hibridación del ADN).
Conducta:
- Citología y colposcopia (-): control periódico anual. En el caso de procesos inflamatorios o tumores
benignos se hace tratamiento de éstos, y control
- Citología (-) y colposcopia (+) o sospechosa: biopsia dirigida.
- Citología (+) o sospechosa, y colposcopia (-): se repite la citología, y si vuelve a salir positivo o
sospechosa, se hace raspado endocervical (biopsia con cureta); si el raspado es negativo, pero se
mantiene la sospecha o positividad de la citología, se hace conización.
- Citología y colposcopia (+) o sospechosas: biopsia dirigida.
Ejemplo: PAP normal y en la colposcopía veo un puntillado en hora 12 en exocérvix… La conducta a tomar será
de repetir el PAP a los 6 meses cuando es una lesión compatible con SIL de bajo grado, sin compromiso de
endocérvix. Es decir, conducta expectante. Si hay compromiso de endocervix, se toma biopsia y raspado
endocervical. Y si se trata de un SIL de alto grado, se hace conización.

TRATAMIENTO:
-Lesiones intraepiteliales de bajo grado: El manejo más apropiado para las lesiones intraepiteliales de bajo grado
es el seguimiento dada su elevada tasa de regresión espontánea; lo mismo en mujeres menores de 25 años, ante
CIN II y unión escamo-columnar visible. No requieren tratamiento, especialmente en mujeres menores de 30 años.
El seguimiento es cito-colposcópico semestral por dos años; luego de este plazo hay que re-evaluar la lesión para
determinar la conducta.
Los casos en que se decide tratamiento son:
- Lesiones con discordancia colpo-cito-histologica.
- Agravamiento de la lesión en los controles.
- Pacientes con diferentes estados de inmunosupresión, donde el tratamiento debe ser considerado en base
al contexto individual de cada paciente.
- Falta de adherencia al seguimiento.
- Mujeres mayores de 30 años con lesiones que abarcan los 4 cuadrantes por su coexistencia con lesión de
alto grado de hasta un 10%.
Si bien el condiloma acuminado no es estrictamente una lesión intraepitelial escamosa de bajo grado, constituye
una indicación de tratamiento, porque cuando se localiza en cuello y/o vagina, a cualquier edad, debe ser tratado
para disminuir la infectividad y posible diseminación viral.
-Lesiones intraepiteliales de alto grado: es recomendable el tratamiento de estas lesiones. Tanto los tratamientos
destructivos como escisionales son aceptables, pero se recomienda el escisional, ya que permite la evaluación
histológica de la pieza.
Podría indicarse tratamiento destructivo en pacientes con los siguientes criterios: lesiones pequeñas, unión
escamo-columnar visible, endocervix negativo y concordancia colpo-cito-histologica.
Hay ciertos pacientes que hay que considerar: durante el embarazo, en ausencia de sospecha de invasión la
conducta es el seguimiento cito-colposcopico y es recomendable re-evaluar luego de 6 semanas posparto. Los
procedimientos escisionales se hacen solo ante sospecha de invasión. CIN III y/o unión escamo-columnar no
visible se recomienda tratamiento.
Existen actualmente 2 métodos: destructivos locales y escisionales.
- Destructivo local: crioterapia, electrofulguración y láser. Los dos primeros son los más usados.
Son tratamientos ambulatorios, llevados a cabo sin anestesia o con anestesia local, con conservación anatómica y
funcional del órgano (por ende, de la fertilidad), y tiene índices de curación similares a los métodos escisionales.
Se realizan en:
 Zona de transformación tipo I.
 Concordancia cito-colpo-histologica.
 Ausencia de sospecha de patología glandular y/o invasora.
 Posibilidad de seguimiento.
Estos métodos no deben ser indicados en recurrencias post tratamientos del SIL.
- Quirúrgico: conización, reconización, LEEP (escisión electro quirúrgica con asa), histerectomía simple con o
sin anexos. El tratamiento de la CIN de alto grado debe ser preferentemente escisional.
 Conización: es un método quirúrgico, diagnóstico y terapéutico. Consiste en extraer un cono con
base en el exocervix, centrada en el OCE, cuyo eje es el conducto endocervical, y su vértice es el
extremo superior endocervical. Se obtiene así, una pieza quirúrgica que abarca todo el sector de
mucosa donde topográficamente se encuentran las lesiones intraepiteliales del cuello. La
conización es un procedimiento fundamentalmente diagnostico, aunque puede ser terapéutico en
el caso de que el cono resulte suficiente (el corte pasa a 5mm o mas del borde de la lesión y no se
encuentra patología).

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 Indicaciones de conización: colposcopias insatisfactorias, citología o raspado endocervical positivo
con compromiso del canal endocervical por CIN (CIN III o CIN I-II reiterados), lesiones
exocervicales muy extensas, falta de correlación entre citología-colposcopia-histopatología,
sospecha de microinvasión, lesiones glandulares de cuello, imposibilidad de seguimiento.
La conización puede hacer mediante tres métodos: bisturí frio, sección con láser CO2 o resección
electroquirurgica (LEEP).
 LEEP: consiste en la aplicación de una corriente eléctrica a través de un electrodo, que produce
vaporización y coagulación simultanea del tejido. Existen 2 modalidades de uso: escisión amplia de
la zona de transformación (Lletz, el de la izquierda en el dibujo, desventaja es que capaz sacas
zonas sanas), y escisión cónica o conización con LEEP. Permite el diagnostico de microcarcinomas
no sospechados con citología, colposcopia, y biopsia.
Indicaciones de Lletz: LIE de alto grado exocervical, LIE de alto grado exocervical con propagación
a canal endocervical <5mm (sino veo el límite superior, hago conización), LIE de bajo grado con
sospecha de lesión mayor (ejemplo: colpo de alta sospecha o citología de LIE de alto grado), falta
de correlación entre métodos diagnósticos.

CONO SUFICIENTE:
Anatómico (cuando está a 5mm de la
lesión) oncológico (no pasa membrana
basal).

SEGUIMIENTO POSTERAPÉUTICO:
las pacientes tratadas por una CIN
requieren un control estricto posterior al
tratamiento: citología y colposcopia cada 4
meses el primer año, y cada 6 meses el
segundo año, para luego pasar a controles
anuales.

CANCER DE CUELLO UTERINO

MICROCARCINOMA
Se define como una verdadera neoplasia, pero con tamaño suficientemente pequeño (invasión de hasta 5mm
desde la MB) como para no dar MTS y comportarse como una enfermedad local. La terapéutica a aplicarse debe
ser local o conservadora.
La edad promedio de presentación es a los 45 años, pero está apareciendo en mujeres cada vez más jóvenes. En
la mayoría de los casos es asintomático, pudiendo presentar en algunos casos metrorragia, en particular
sinusorragia o flujo sanguinolento.
El diagnostico se hace con citología, colposcopia, y biopsia. El tratamiento es la conización ampliada en mujeres en
edad fértil con deseos de gestación, o la histerectomía en mujeres sin deseos de gestación.

CARCINOMA INVASOR DE CUELLO

Supone el 5% de los tumores de la mujer. Actualmente está aumentando la incidencia de formas preinvasoras, por
la mejora en el diagnostico precoz. La prevalencia máxima es entre los 40-60 años.
FR: los mismos que para las lesiones precancerosas: infecciones (HPV el más importante), promiscuidad sexual,
inmunosupresión, tabaco, SIL de alto grado (es precursor), ACO (por el hecho de no usar métodos de barreras
como preservativos, que impidan el contagio de ITS).
Macroscópicamente se presenta como un tejido blanquecino, blando y friable, que sangra al contacto.
El tipo histológico más frecuente es el carcinoma epidermoide (90%), y dentro de ellos, el pavimentoso o de
células escamosas; luego le sigue el adenocarcinoma (su incidencia va en aumento, pero diagnosticados
tempranamente, son de buen pronóstico), sarcoma, melanoma, y linfomas.
Según su crecimiento puede ser:
- Exofitico: crece desde la mucosa como una masa saliente de superficie mamelonada e irregular, con
aspecto de coliflor, generalmente ulcerada;.
- Endofitico: crece en profundidad; se necrosa y se ulcera, dejando una depresión crateriforme.
- Exoendofitico.
- Superficial: crece en forma plana.
Topográficamente puede ser:
- Exocervical: entre el OCE y la vagina; si tiene un crecimiento exofitico hace protrusión en la vagina.
- Del orificio externo: es el más frecuente, y desde allí se extiende luego hacia el endocervix o exocervix.
- Endocervical: entre el OCE y el OCI; casi siempre su crecimiento es infiltrante, lo que hace que el cuello
adquiera una forma de tonel.

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CLINICA: permanece asintomático hasta etapas avanzadas, donde da metrorragia a la que se asocia flujo. La
metrorragia es el síntoma más precoz y más característico; las pérdidas iniciales son escasas y producidas por
mínimos traumatismos o esfuerzos (lavados vaginales, examen genital, coito) debido a la fragilidad de los vasos
superficiales y la necrosis del tumor. A medida que el tumor progresa, las metrorragias se hacen más abundantes y
persistentes, dando anemia cada vez más acentuada. Entre los episodios hemorrágicos, se observa el flujo, que
puede ser acuoso-sanguinolento (en agua de lavado de carne), purulento si el tumor está infectado, o fétido.
Luego puede dar síntomas que dependen de la propagación y del órgano afectado:
- Urinarios: hematuria, polaquiuria, fistulas vesico-vaginales, piuria, y por compresión de uréteres
uronefrosis y pionefrosis.
- Rectales: poco frec y tardíos; tenesmo, proctorragia, fistulización.
- Invasión linfática y venosa: cianosis, edemas de MMII y vulva.

PROPAGACION:
- Local, por contigüidad: a vagina (la más frec y precoz), cuerpo uterino (en este caso puede ser por
contigüidad o por vía linfática), parametrios (ligamentos que se unen al útero; cuando el desarrollo
carcinomatoso es endofitico, puede comprimir los uréteres y dar bloqueo de la vía urinaria y uronefrosis),
vejiga y recto (es muy rara y ocurre cuando ya se invadió la pared posterior de vagina).
- Vía linfática: a ganglios regionales.
- MTS a distancia (venosa): a pulmón, hígado, hueso, y cerebro.
En el estadío final hay una gran invasión en donde el cuello se transforma en una masa vegetante o desaparece, la
vagina se convierte en un tubo rígido, estrecho, rugoso y sangrante. Si se produce fistulización uro-vaginal o recto-
vaginal se vuelcan a la vagina orina, sangre, pus y materia fecal, transformándola en una cloaca. A esto se le suma
dolores intensos lacinante. Evoluciona en 12 a 18 meses pero cerca de la mitad mueren en coma urémico y las
restantes a consecuencia de hemorragia, caquexia, sepsis, MTS, etc.
Pelvis congelada: casos en que todo el espacio paracervical o parametrial está afectado.
DIAGNÓSTICO: anamnesis, examen ginecológico (especuloscopía, citología, y colposcopia), y biopsia dirigida. La
citología es el método más efectivo en el cribado del cáncer cervical.
El tacto rectal y vaginal es indispensable. En el tacto rectal se pueden palpar estructuras rígidas o nodulares; si el
proceso tumoral ya invadió recto, este ya no es desplazable y puede tener excrecencias que sangren con facilidad.
También podemos hacer rectoscopia para ver edemas, fistulas o proliferaciones sangrantes.
La invasión de vejiga podemos verla con la cistoscopia.
ESTADIFICACION: los estudios para la estatificación clínica aceptada por la FIGO son: TR y vaginal, colposcopia,
citología cervical, biopsias simples o ampliadas (conización), histeroscopía, cistoscopia, rectoscopia, urograma
excretor, y Rx óseas y pulmonares. Los demás estudios pueden ser de utilidad para la decisión terapéutica, pero
deben modificar el estadio realizado por los métodos aceptados por la FIGO.
- Estadio 0: CIN de alto grado (no pasa la membrana basal);
- Estadio 1: tumor limitado a cuello.
1-A: lesión no visible, sola diagnosticada por biopsia. Superficie de extensión menor a 7mm.
-A1: invasión menor a 3mm en profundidad.
-A2: invasión entre 3,1-5mm.
1-B: lesiones mayor, visible clínicamente o no, pero limitada a cuello:
-B1: menor a 4cm,
-B2: mayor a 4cm.
- Estadio 2: sobrepasa cuello uterino, comprometiendo parametrios, sin llegar a la pared pélvica, o
comprometiendo vagina pero sin llegar al tercio inferior
2-A: sin compromiso evidente de parametrios,
2-B: compromiso parametrial evidente
- Estadio 3: compromete los parametrios hasta llegar a la pared pelviana o la vagina en su tercio inferior. Se
incluyen los casos con uronefrosis o riñón no funcionante, independientemente del compromiso
parametrial clínico.
3-A: llega a la pared pélvica o al tercio inferior de vagina, sin extensión parametrial
3-B: compromiso parametrial hasta la pared pelviana, o uronefrosis.
- Estadio 4: el carcinoma se ha extendido más allá de la pelvis o ha comprometido la mucosa de la vejiga o
recto.
4-A: afecta vejiga, y/o recto
4-B: sobrepasa pelvis: MTS a distancia
El pronóstico depende del estadio clínico (más imp.), la invasión ganglionar, el tipo histológico, la edad, y el
tamaño tumoral.

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TRATAMIENTO: existen 2 modalidades de tratamiento primario, con finalidad curativa: quirúrgico y radiante.
Mientras que la RT puede ser utilizada en todos los estadios de la enfermedad, la cirugía esta solo limitada a los
estadios 1 y 2-A.
El Estadio IA, es como un microcarcinoma, se hace conización ampliada (cirugía conservadora). A menos que la
mujer no tenga deseos de paridad y opte por histerectomía.
Traquelectomía o cervicectomía radical: extirpar el cuello del útero, el tejido y los ganglios linfáticos cercanos, así
como la parte superior de la vagina; y después de que se extirpa el cuello del útero, el útero se une con la parte
que queda de la vagina; y, por vía laparoscópica, realizar una linfadenectomía pelivana. Las indicaciones son
paciente menor de 40 años que demanda fertilidad, estadios IA2-IB1 y estadios IIA exofíticos; lesiones menores de
2 cm; compromiso limitado del endocervix; ganglios linfáticos negativos en biopsia intraoperatoria; adecuada
información y consentimiento de la paciente sobre la naturaleza del procedimiento.
La cirugía indicada en el resto de los estadios operables, es la colpohisterectomia total ampliada de Wertheim
Meigs: extirpación de un tercio o la mitad de la vagina, el útero, los parametrios (anteriores, posteriores, laterales),
los anexos, y linfadenectomia pelviana bilateral (cadenas iliacas y fosa obturatriz). Las complicaciones más
frecuentes son la disfunción vesical por denervación, y el linfocele por la linfadenectomia. También pueden
producirse fistulas urogenitales, particularmente las uretero-vaginales (entre el 6to y 12vo día de POP).
Preservación ovárica: Como no son tumores hormono dependientes (como sí lo son el cáncer de mama y el de
endometrio), en mujeres jóvenes es factible la preservación de uno o ambos ovarios, tanto en carcinomas
pavimentosos como adenocarcinomas, elevando los ovarios 2-3 cm y volviéndolos extrapélvicos para así evitar ser
afectado por el tratamiento adyuvante (quimioterapia, radioterapia externa o interna/braquiterapia).
La RT es usada con fines curativos, o paliativos en estadios avanzados. La QT se usa para las MTS a distancia.

PATOLOGIA MAMARIA
PROCESOS INFLAMATORIOS
Mastitis aguda piógena o puerperal: el agente causal más frecuente es el estafilococo que se encuentre en la
rinofaringe del lactante y penetra a través de las grietas o fisuras del pezón. La infección puede ser un absceso
superficial o diseminarse por los conductos galatóforos hasta el tejido glandular y generar un absceso
intraglandular. Clínicamente cursa como un proceso inflamatorio agudo, con aumento de volumen y consistencia
de la glándula, enrojecimiento de la piel, dolor y síntomas generales. Al examen mamario, la mama esta indurada,
puede tener aspecto de piel de naranja, y a la expresión del pezón puede haber material purulento. Además se
palpan adenopatías axilares dolorosas. El diagnóstico diferencial es con mastitis aguda carcinomatosa. En cuanto al
tratamiento se administra ATB (amoxi-clavulánico) y analgésicos. Si se comprueba la formación de un absceso se
hará un drenaje quirúrgico.

TUMORES BENIGNOS
Los tumores benignos de mama pueden ser clasificados en epiteliales, mesenquimáticos o mixtos. Dentro de los
epiteliales podemos encontrar el papiloma o adenoma intraductal, en los mesenquimáticos el fibroma y mixtos el
fibroadenoma.
Fibroadenoma: es el tumor benigno más frecuente de la mama. Se observa en mujeres entre 15-30 años. Son de
crecimiento lento, aunque en el embarazo aumentan de tamaño y en el climaterio disminuyen.
Clínicamente es un nódulo sólido de tamaño variable, bien delimitado, móvil e indoloro, no adherente, de
consistencia firme y elástica. Puede tener calcificaciones grandes y gruesas con el paso del tiempo Al examen
radiológico se observa una imagen nodular bien delimitada con un halo periférico con mayor densidad (imagen en
palomitas de maíz).
Se diagnostica con palpación mamaria e imágenes; y el diagnóstico diferencial es con un carcinoma, aunque este
no tiene movilidad, puede estar adherido e invadir profundamente. Tratamiento: Se extrae cuando supera los 2
cm, hay dolor, duda diagnóstica, mujer mayor de 35 años, crecimiento rápido, o cancerofobia (la mujer tiene
temor de que sea maligno).
Adenoma papilar intraductal: está formado por una proliferación papilomatosa del epitelio canalicular, que se
presenta como una formación papilomatosa dentro de su luz. Puede encontrarse también dentro de un quiste
(conducto dilatado). Puede ser solitario o múltiple (este último tiene un 40% posibilidades de volverse cáncer)
El síntoma que lleva a la paciente a la consulta es el derrame por el pezón, ya sea espontáneo o provocado. Es
más frecuente en el solitario. El derrame puede ser sanguinolento, sero-sanguinolento o seroso. El otro síntoma
mucho menos frecuente es el tumor. No son observables radiológicamente, y en la mamografía se los verá cuando
sean voluminosos.
Lo principal para el diagnóstico es el derrame a través del pezón, por eso hay que hacer diagnóstico diferencial con
un carcinoma intraductal. El diagnóstico de certeza lo da la biopsia. El tratamiento consiste en extraer el tumor y
una zona amplia alrededor y el conducto con telorragia.
Tumor phyllodes: es una variedad del fibroadenoma. Son tumores de crecimiento lento pero que en un momento
dado aumentan de tamaño, pudiendo dar manifestaciones dermatológicas como una necrosis de la piel por
compresión. Se da en la 4ta-5ta década. Por lo general son benignos.
El diagnóstico se basa en la clínica (a la palpación se sienten polilobulaciones, bordes netos, consistencia variable,
superficie lisa). La mamografía no muestra imágenes características, sino un tumor bien delimitado con áreas de
distinta densidad y cavidades quísticas.
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En algunas ocasiones puede sufrir degeneración sarcomatosa y recidivar luego de su extirpación, por lo tanto es un
tumor potencialmente maligno. Excepcionalmente puede dar MTS a distancia.
Tratamiento: Tumeroctomía amplia pero si recidiva o maligniza, haces adenomastectomía subcutánea o haces
mastectomía simple y no se hace linfadenectomía porque no se disemina por vía linfática.
Quiste mamario: Son muy frecuentes. Se suelen presentar en el contexto de la mastopatía fibroquística. La
máxima incidencia se da entre los 40-50 años de edad. Habitualmente son tumoraciones indoloras; en la palpación
se objetiva una forma redondeada, lisa, móvil, no adherida, sensible y, a la presión, se nota tensión e incluso
fluctuación. El diagnóstico de lesión es ecográfico, visualizándose como nódulos anecogénicos de límites muy
precisos, morfología regular y refuerzo posterior. Los galactoceles son una variante de éste: se trata de quistes de
leche en mamas lactantes que cesan su actividad.Ectasia ductal: Suele aparecer en mujeres perimenopáusicas y
menopáusicas, más frecuentemente en fumadoras. Se caracteriza por la dilatación de los ductos subareolares
principales dando lugar a una secreción por el pezón
que, si se infecta, puede abscesificarse y fistulizar a piel. El tratamiento es quirúrgico.

DISPLASIA MAMARIA o MASTOPATÍA

FIBROQUÍSTICA
Son las afectaciones más frecuentes de mama durante la
etapa de madurez sexual. Son alteraciones clínico-histo-
patológicos de la glándula mamaria, provocadas por un
desequilibrio en la relación E/P.
Se los clasifica en:
• No proliferativa (68%).
• Proliferativa sin atipia (26%).
• Proliferativa con atipia (4%).
La mayoría de los cambios que se producen en la displasia
no se relacionan con un aumento en la incidencia de
cáncer de mama. El riesgo de cáncer está moderadamente
aumentado en los tipos proliferativos con atipia, que son la
hiperplasia ductal atípica y la hiperplasia lobular atípica.

La displasia mamaria se divide en tres etapas, pudiendo o no cumplirse las tres; estas son:
- Mastodinia o displasia fibrosa: se presenta entre los 20-30 años y el síntoma dominante es la mastodinia
uni o bilateral, que presenta mayor intensidad en el premenstruo, siendo su localización más frecuente en
el cuadrante supero-externo. En la inspección es negativa y en la palpación hay un aumento de
consistencia. El diagnóstico es clínico y en general no se necesita de imágenes.
- Adenosis o displasia fibro-epitelial: se presenta entre los 25-45 años. El dolor tiene las mismas
características pero es menos intenso. Al examen semiológico puede haber numerosos nódulos pequeños,
distribuidos en ambos cuadrantes supero-externos o puede haber un nódulo dominante, irregular, inmóvil,
con bordes indefinidos que requiere biopsia para hacer diagnóstico diferencial con un carcinoma.
- Enfermedad fibro-quísitica o displasia fibro-quística: su aparición es en la perimenopausia, y los signos más
comunes son dolor y la presencia de un tumor en uno o ambas mamas. Se distinguen dos formas clínicas:
 Quiste único: crecimiento rápido, de forma redondeada con bordes y límites netos. Su consistencia
es variable y tienen menos movilidad que los fibroadenomas.
 Quistes múltiples: aparecen en una o ambas mamas. Hay varios quistes de diferente tamaño. El
diagnóstico se presume por clínica, aunque puede hacerse mamografía y ecografía.
Tratamiento: Nada. Se pueden dar progestágenos para compensar el hiperestrogenismo.

CANCER DE MAMA

Es el tumor maligno más frecuente de la mujer, y está habiendo un aumento progresivo en su incidencia, siendo
más significativo en mujeres menores de 40 años. Es el primer cáncer ginecológico, y le sigue el cáncer de cuello.
La edad media de presentación es a los 50 años.
FR:
- De alto riesgo: antecedente de cáncer de mama previo, antecedentes de canceres previos de otros
órganos, edad (45-65 años).
- De mediano riesgo: historia familiar de primer grado de cáncer de mama (mamá y hermana), mayor riesgo
si fue premenopaúsico, nuliparidad o primera gesta tardía, hiperplasia atípica.
- De bajo riesgo: menarca precoz o menopausia tardía (por la exposición estrogénica), obesidad, THR,
radiación, hiperprolactinemia, ACO, hipotiroidismo, dieta rica en hidratos de carbono y grasas.
El cáncer de mama puede ser esporádico o hereditario, y en este caso, los genes BCRA1 y BCRA2 (tiene mucho
menos riesgo de cáncer de ovario que BCRA1) son los responsables de la mitad de los canceres de mama
hereditarios.
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CLASIFICACION
La OMS clasifica el cáncer de mama según su lugar de origen (ductales o lobulillares), según su extensión (in situ o
invasivo), y según su patrón estructural.
- Clasificación histo-patológica:
 Carcinoma in situ:
o Intralobulillar (5%): en la premenopausia. No da síntomas, no forma masa. Es
multicentrico y bilateral, y forma imágenes algodonosas en la mamografía. El tratamiento
es la mastectomía uni o bilateral, sin linfadenectomia.
o Intraductal (18%): el más frecuente, no atraviesa MB; se da en la posmenopausia. Puede
ser asintomático o debutar como masa palpable o secreción. Generalmente es unilateral, y
forma microcalcificaciones en la mamografía. El tratamiento es quirúrgico, para evitar
recidivas y prevenir la conversión a patrón infiltrante (cirugía conservadora o mastectomía
sin linfadenectomia axilar).
 Carcinoma infiltrante:
o Carcinoma lobulillar (10%): bilateral y multicentrico, nódulo blanco-grisáceo.
o Carcinoma ductal (67%): más frecuente, nódulo pétreo y espiculado.
- Clasificación según grado histológico:
 Grado1: bien diferenciado.
 Grado2: moderadamente diferenciado.
 Grado3: indiferenciado.
CLINICA: examen mamario. Fomentar el auto-examen.
El inicio suele ser asintomático. La manifestación más frecuente es la presencia de una masa; también pueden
consultar por alteraciones del complejo areola-pezón (eccema, secreción, retracción).
En etapas avanzadas hay retracción intensa, ulceración, y edema cutáneo (piel en cascara de naranja).
Signos sospechosos de malignidad: nódulo (uni o bilateral, fijo, de contorno irregular), secreción hemática por el
pezón (sobre todo unilateral), retracción del pezón o piel, ulceraciones de piel, mastalgia, adenopatías regionales
(duras, unilaterales), MTS como primera manifestación (adenopatía, MTS ósea), anomalía mamografía.
La localización más frecuente es en el cuadrante supero-externo (mayor aporte sanguíneo), seguido por la zona
retro-areolar, y luego el cuadrante supero-interno.
IMAGENES: ecografía y mamografía. Permiten la detección pre-clínica.
La mamografía es la técnica más eficaz. El screening se hace con mamografía bilateral, con proyección axilar,
(oblicua medio lateral y cráneo caudal) a los 35 años y si está todo OK, anualmente a partir de los 40 años. Si se
pide con proyección magnificada es para ver las microcalcificaciones, y si se pide con proyección focalizada es para
ver las distorsiones de la arquitectura.
Criterios mamográficos de sospecha:
- Lesión nodular hiperdensa de bordes irregulares o espiculados (puede asociarse a retracción de la piel o
edema cutáneo).
- Microcalcificaciones agrupadas de forma anárquica, en número mayor a 6, lineales o ramificadas, de
tamaño asimétrico (signo más precoz).
- Densidades focales asimétricas.
- Distorsión de la arquitectura.
Según sus resultados, se clasifica en BI-RADS (Breast Imaging Reporting and Data System):
- 0: no alcanza para definir el Dx, se necesitan imágenes complementarias (ecografía, mamografías
localizadas y/o magnificadas).
- 1: mamografía negativa, mama normal. Control anual.
- 2: hallazgo benigno (fibroadenoma involutivo, calcificaciones secretorias, quistes oleosos, lipomas,
hamartomas, ganglios intramamarios, distorsiones por cirugía previa). Control anual.
- 3: hallazgo probablemente benigno (nódulos circunscriptos no calcificados, asimetrías focales y
calcificaciones redondas agrupadas). Control cada 6 meses para demostrar estabilidad por 2 años.
- 4: Sospecha de malignidad: A (baja sospecha, 3-49% de posibilidades de malignidad), B (mediana
sospecha, 50-89%) y C (alta sospecha, 90-94%). Más que nada entran acá las microcalcificaciones
agrupadas anárquicamente en forma lineal y ramificada. Biopsia percutánea o quirúrgica.
- 5: sugestivo de malignidad (>=95%). Nódulos especulados, calcificaciones de tipo comedo. Biopsia
quirúrgica.
- 6: diagnóstico de cáncer de mama mediante biopsia. Tratamiento adecuado.
La ecografía es un estudio complementario, en mujeres con mamas densas (pacientes jóvenes, menores a 30
años); se pide el par mastológico. No ve microcalcificaciones, sino macrocalcificaciones.
Criterios ecográficos de sospecha:
- Imagen de contornos irregulares e indefinidos.
- Imagen con ecos internos heterogéneos (siendo en general hipoecoico).
- Sombra acústica posterior (signo de la chimenea).
- Diámetro vertical mayor que el horizontal.
- Dilatación ductal.

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ANATOMIA PATOLOGICA
- Manejo de lesiones no palpables:
 Quirúrgico:
o Biopsia radioquirúrgica: la más usada. Días antes a la cirugía, se toma una mamografía
para ver bien el sitio de la lesión con una grilla sobre la mama, y se toma de nuevo una
mamografía. Se ubica el lugar de la lesión, y se marca la piel con un marcador. Luego él
médico con una aguja, inyecta carbón activado (ventajas: no se diluye y se puede marcar
varios días antes de la cirugía. Desventaja: puede producir granuloma; es el que más se
usa en la actualidad), azul de metileno (se usa sólo intraquirúrgico porque se diluye
rápidamente y se esparce por todos lados) o Arpón (no se usa porque se puede mover o
romper). Después, con la aguja aún inyectada, se marca el sitio donde está y se retira la
aguja. La paciente va a hacerse la biopsia al quirófano. El cirujano ve la imagen con
carbón y la extirpa con un margen de seguridad de 2-3cm, para saber si se extrajo
correctamente la porción con microcalcificaciones, se le realiza una mamografía al
fragmento que se extrajo. Más tarde el patólogo analizará la muestra porque no puede
sacarle en el momento el carbón activad; si hubiera sido intraquirúrgico, se usaría azul de
metileno.
o Biopsia quirúrgica incisional: extracción de unos cm de tejido.
o Biopsia escisional: extracción de la lesión con 2-3 cm de margen.
o Biopsia quirúrgica del ganglio centinela: si se tiñe, se saca todo.
 Percutáneo:
o Punción con aguja fina (PAAF): bajo control ecográfico; se hace estudio citológico del
material obtenido; económico y pocas complicaciones.
o Punción con aguja gruesa (trucut): con un trocar, que da un cilindro de tejido; distingue
formas invasoras de no invasoras.
o Punción histológica bajo estereotaxia digital (mammotome): usa un trocar, y rota 360°
tomando 4-8 fragmentos de la lesión, bajo control mamográfico. Sirve más que nada para
microcalcificaciones desagrupadas o agrupadas.
- Manejo de lesiones palpables: Se prefiere la intraquirúrgica antes que la diferida.
 Biopsia diferida.
 Biopsia intraquirúrgica por congelación: el patólogo informa las características de tejido y si el
margen es suficiente o no.

DISEMINACION
El cáncer de mama disemina tan rápido que debe considerarse como una enfermedad sistémica desde el
comienzo.
- Por extensión directa llega a tejido adiposo, estroma glandular, piel, y músculos pectorales.
- La vía linfática es la principal, disemina a ganglios axilares si el tumor está en los cuadrantes externos, a la
cadena mamaria interna si se encuentra en los cuadrantes internos, y a ganglios supra e infra-claviculares.
- Por vía hemática se extiende a pulmón (más frecuente), hueso (el cáncer de mama es la 1ra causa de MTS
óseas), hígado, ovarios y SNC.
ESTADIFICACION: Mamografía comprensiva focalizada (la más importante), sino eco, rx tórax frente y perfil y,
como último recurso, RMN.
- Estadio 0: carcinoma in situ (no pasa membrana basal), sin MTS de ningún tipo.
- Estadio 1: tumor hasta 2cm, sin MTS de ningún tipo.
- Estadio 2:
-A: afectación ganglionar o tamaño tumoral entre 2-5cm, sin MTS a distancia.
-B: tamaño menor a 5cm con ganglios positivos o mayor a 5cm sin ganglios, sin MTS a distancia.
- Estadio 3:
-A: afectación de 4-9 ganglios de axila o de cadena mamaria interna, o tamaño mayor a 5cm con
afectación ganglionar.
-B: extensión local (pared torácica, piel, pero no pectoral) con o sin ganglios, o cáncer inflamatorio de
mama (mama inflamada, ulcerada, etc), sin MTS a distancia.
-C: más de 10 ganglios de axila, o afectación linfática de la mamaria interna o supraclavicular del mismo
lado.
- Estadio 4: MTS a distancia.
FACTORES DE MAL PRONÓSTICO
Número de ganglios afectados (el más importante), tamaño mayor a 2cm, edad menor a 35 años, cáncer fijo a
pectoral o costilla, infiltración dérmica, multicentricidad, invasión vascular o linfática, componente intraductal
extenso (alto riesgo de recidiva local), receptores hormonales negativos (E y P; predicen mala respuesta al
tratamiento), expresión del oncogén her2-neu.

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TRATAMIENTO: el tratamiento quirúrgico está indicado en todos los casos. Los tumores menores a 5cm pueden
ser extirpados con una cirugía conservadora, con linfadenectomía axilar, y luego RT. Los mayores de 5cm,
multicéntricos, requieren mastectomía. Estadíos 1-3 tto adyuvante (luego de cirugía) o neoadyuvante (previa a la
cirugía); estadío 4, tto paliativo.
Biopsia intraquirúrgica del ganglio centinela (primer ganglio o grupo de ganglios en recibir el drenaje
linfático del tumor, que puede estar en región axilar, mamaria interna, supraclavicular o intramamaria):
Indicaciones: Axila clínicamente negativa, Tumor hasta 3 cm. (por imagen), Carcinoma ductal in situ extenso
(mayor de 3 cm.) ò aquellos cuyo tratamiento incluya una Mastectomía total, En tumores de más de 3 cm. que
vayan a recibir quimioterapia de inducción.
Se inyecta en la zona del tumor tecnesio99 o azul patente al 3%. Se realizan 10 minutos de masajes sin parar. Se
hace un cortecito de 2 cm donde termina el vello axilar y se busca algún ganglio teñido. Lo sacamos y se lo
mandamos a patología. Si da negativo, termina la qx. Si da positiva, linfadenectomía total (saco toda la cadena de
ganglios).

Conservadora: Se deja parte de la mama. Se realiza radioterapia del volumen mamario restante.
 Criterios de exclusión absolutos: Carcinoma multicéntrico.
 Criterios de exclusión relativos:
‐ Discordancia entre el tamaño tumoral y el volumen mamario
‐ Carcinomas retro areolares
‐ Cáncer de mama y embarazo en 1º y 2º trimestre
‐ Cáncer en pacientes añosas
‐ Cáncer de mama con colagenopatias
‐ Mamas con secuelas graves de quemaduras.
‐ Cáncer de mama en el hombre
‐ Recidiva local del tratamiento conservador.
‐ Elección de la paciente
 Tratamiento quirúrgico del tumor: Tumorectomía (Es la extirpación del tumor macroscópicamente evidente
con tejido peritumoral de 2 o 3 cm., macroscópicamente sano, asociado a tratamiento radiante) o
cuadrantectomía (extirpar un cuadrante completo de la mama).
 Tratamiento quirúrgico de la axila: Linfadenectomia Axilar General o específico. Consiste en extirpar toda la
grasa que se encuentra por debajo de la vena axilar, a partir de su adventicia, y que tiene como límites
laterales el borde interno del pectoral menor y el músculo dorsal ancho por fuera, y todo el tejido conectivo y
adiposo que está en el área del músculo del dorsal ancho, subescapular, serrato anterior y pectoral menor.

Radical: No se realizan más la clásica ni la de Patey Merola. Se suelen hacer 4 sesiones de quimio antes para
reducir el tumor. Se sacan más de 20 ganglios de axila. Se realiza tratamiento con neoadyuvancia por 6 ciclos.
 Mastectomía subradical modificada o de Madden: Es la resección mama con margen de seguridad, la
aponeurosis de envoltura del músculo pectoral mayor, y se hace un vaciamiento completo de la axila.
Radioterapia: 4 o más ganglios axilares positivos (1 a 3 opcional), tumores de más de 5 cm. de diámetro, con
invasión de la fascia pectoral o piel y en carcinoma inflamatorio.
 Mastectomía simple: Se realiza la extirpación solamente la mama. Su indicación actual más común es para la
“toilette "quirúrgica de lesiones avanzadas y en el caso de las pacientes añosas.

Tratamiento sistémico (quimioterapia, hormonal o biológicos):

El patólogo le realizará pruebas inmunohistoquímicas a la pieza extraída. Posibles resultados:
 Grupo 1 (luminal A): Este grupo incluye tumores que son positivos para el receptor de estrógeno (ER) y
positivos para el receptor de progesterona (PR), pero negativos para el receptor del factor de crecimiento
epidérmico 2 (HER2). Los pacientes con cáncer de mama luminal A, tienen probabilidad de beneficiarse de
tratamientos hormonales y también de la quimioterapia.
 Grupo 2 (luminal B): Este tipo incluye tumores que son ER positivos, PR negativos y HER2 positivos. Los
pacientes con cáncer de mama luminal B tienen probabilidad de beneficiarse de la quimioterapia y también del
tratamiento hormonal y el tratamiento dirigido al HER2.
 Grupo 3 (HER2 positivo): Este tipo incluye los tumores que son ER negativos y PR negativos, pero HER2
positivos. Los pacientes con cáncer de mama HER2 tienen probabilidad de beneficiarse de la quimioterapia y
el tratamiento dirigido al HER2.
 Grupo 4 (tipo basal): Este tipo, que también se denomina cáncer de mama triple negativo, incluye tumores
que son ER negativos, PR negativos y HER2 negativos. Los pacientes con cáncer de mama de tipo basal
tienen probabilidad de beneficiarse de la quimioterapia.

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Tratamiento con ER +: Tratamiento hormonal. Se prefiere combinación de tamoxifeno con inhibidores de la
aromatasa:
- Tamoxifeno (bloquea receptores de estrógeno) 20 mg por día por 5 años (algunos los dan por 10 años),
realizar cada 6 meses control del endometrio porque puede llevar a cáncer de endometrio; se acepta un
diámetro de 10 mm tomando tamoxifeno (sin es de 5 mm lo normal) pero si hay pérdida en mujer
menopáusica, tomar biopsia. Se prefiere últimamente el raloxifeno porque no tiene tanto efecto adverso.
- Inhibidores de la aromatasa como Anastrozole, Exemestano o Letrozole. Se están prefiriendo estos
últimamente. Hay que prestar atención a los huesos, haciendo seguimiento con densitometría ósea.
Tratamiento con HER2-neu +: Tratamientos biológicos con anticuerpos monoclonales anti HER2-neu como
Trastuzumab. No combinar con antraciclinas por gran riesgo de cardiotóxicidad.
Quimioterapia: Se indica en mujeres con ganglios positivos, o negativos con factores de mal pronóstico, y en
mujeres receptor triple negativo. Se dan 6 ciclos (1 cada 21 o 28 días).
- Sin antraciclinas: Ciclofosfamida + Metotrexato + Fluorouracilo
- Con antraciclinas: Fluorouracilo + Adriamicina + Ciclofosfamida
- Con taxanos: Docetaxel + Doxorrubicina
Se suelen preferir más antraciclinas y/o taxanos.

Tratamiento de cáncer inflamatorio de mama (mama eritematosa, edematizada, piel de naranja que
ocupa más de un 1/3 del volumen mamario debido a invasión de los linfáticos dérmicos e infiltrado
linfomonocitario peri vascular dérmico): 4 ciclos de quimioterapia (neoadyuvancia)  mastectomía de
Madden  RT en lecho y campo a axilo-supraclavicular  quimioterapia adyuvante.

Tratamiento de cáncer de mama durante el embarazo: Se realizan mamografías con protección abdominal.
La interrupción del embarazo no mejora el pronóstico y supervivencia. La cirugía debe ser idéntica a la practicada
fuera de la gestación. La Radioterapia y la Quimioterapia deben reservarse para después del parto. La
Hormonoterapia durante la gestación debido a la existencia de una placenta endocrinológicamente funcional, no
tiene sentido. La lactancia debe inhibirse. Es de muy mal pronóstico porque tienen las defensas bajas y mayor
tendencia a la diseminación linfática.

SEGUIMIENTO:
 HC y examen físico: cada 4 a 6 meses los 3 primeros años, cada 6 meseslos 2 años siguientes y luego anual.
 Mamografía y ecografía mamaria: Anual. En caso de cirugía conservadora, 6 meses de terminada la
radioterapia.
 Examen ginecológico anual.
 EcoTV anual.

ENFERMEDAD DE PAGET MAMARIA

Es un tipo especial de cáncer de mama rara, pero maligno. Se presenta entre los 50-60 años. Aparece como una
lesión en el pezón y la areola, pruriginosa, y con erosiones. Puede haber ulceración y derrame hemático por el
pezón.
Hay células tumorales en la epidermis del pezón, que son las células de Paget: nucléolo hipercromático y
prominente.
En el 99% de los casos coexiste con un carcinoma de mama intraductal (más frecuente) o infiltrante.
El tratamiento es quirúrgico, y puede ser conservador o radical. Luego se hace QT o tratamiento hormonal.

PATOLOGIA OVARICA
PROCESOS HIPERPLÁSICOS Y SEUDOTUMORALES
A estos procesos podemos dividirlos en sólidos y quísticos.
Procesos sólidos:
- Luteoma del embarazo: poco frecuente. Se presenta como focos de hiperplasia nodular teco-luteínica.
Pueden producir virilización de la madre o del feto femenino. Involuciona luego del parto.
- Edema masivo de ovario: poco frecuente.
Procesos quísticos: se desarrollan a partir de elementos normales del ovario o pueden ser lesiones agregadas.
- Hipertecosis: su importancia radica en que produce hiperestrogenismo.
- Quiste folicular: folículos que no llegan a romperse y aumentan de tamaño. Aumenta la producción de
estrógenos
- Quiste luteínico: quiste del cuerpo lúteo que tiene como complicación generar un AAH en caso de ruptura.
- Hiperreacción luteínica quística: es la respuesta ovárica a un estimulo gonadotrófico brusco y excesivo. Hay
numerosos quistes de diferente tamaño con un contenido líquido que algunas veces puede ser
hemorrágico. Las causas pueden ser una enfermedad del trofoblasto o un tratamiento hormonal mal
dosificado.
- Absceso: complicación de una EPI.
- Quiste endometriósico.
- Poliquistosis ovárica.
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NEOPLASIAS DE OVARIO
CLASIFICACION:

- Tumores epiteliales: son los más frecuentes. Derivan del epitelio de revestimiento del ovario. El 90% de los
cánceres en la adulta son epiteliales.
 Tipo seroso:
o Cistoadenoma: uno de los más frecuentes; es un quiste de superficie lisa, de paredes
finas. Puede estar tabicado, siendo estos finos. Algunos pueden contener papilar en su
interior.
o Cistoadenocarcinoma: dentro de los malignos es la variedad más frecuente. Se producen
quistes con líquido seroso, bilaterales. Si se ven los cuerpos de Psamoma (calcificaciones)
tiene buen pronóstico. Maligniza 3 veces más que el tipo mucinoso.
o Borderline
 Tipo mucinoso: la mayoría son benignos. Estos tipos pueden asociarse a un pseudomixoma
peritoneal, cuando los quistes se rompen y liberan su contenido coleccionándose. CA 125 no
aumenta en este tumor. Al momento de sacar el tumor mucinoso se debe sacar el apéndice por
riesgo de tumor en el apéndice.
o Cistoadenoma: tumor quístico multilobular de superficie lisa tanto interno como externo.
Se ve en mujeres jóvenes y pueden llegar a ser muy voluminosos (20cm a más).
o Cistoadenocarcinoma: presentan zonas sólidas y quísticas.
o Borderline
 Tumor endometrioide: la mayoría son malignos.
o Cistoadenoma: la forma benigna es el quiste endometrioide.
o Cistoadenocarcinoma: tiene la estructura de un adenocarcinoma de endometrio.
o Borderline
 De células claras: es una variante del carcinoma endometrioide, y es el tumor maligno más
frecuente en caso de endometriosis.
 Tumor de Brenner: es un tumor benigno poco frecuente. Se caracterizan porque el componente
epitelial consiste en nidos de células transicionales similares al urotelio. También existe la versión
maligna y la versión borderline.
- Tumores germinales: suelen aparecer en niñas y mujeres jóvenes, y son los segundos en frecuencia.
 Disgerminoma: el más frecuente en niñas. Es muy maligno pero muy radiosensible.
 Teratoma quístico maduro o quiste dermoide: se caracterizan por presentar las 3 hojas
embrionarias con predominio ectodérmico (glándulas sebáceas, sudoríparas y pelos). Son los más
frecuentes.
 Teratoma embrionario inmaduro: es muy maligno. Cuanto más inmaduro más maligno.
 Carcinoma embrionario: alto grado de malignidad.
 Coriocarcinoma: Maligno y raro. Produce HCG que estimula al ovario  metrorragias y pubertad
precoz. El de origen placentario es más sensible a QT que el de origen ovárico.
 Tumor del saco vitelino/seno endodérmico: Producción de alfa-fetoproteína. Alta malignidad pero
sensible a QT.
 Gonadoblastoma: Una neoplasia benigna mixta de cordones sexuales y células germinales poco
frecuente que surge principalmente en las gónadas disgenéticas de mujeres jóvenes con una
anomalía en el cromosoma Y. Se presenta con un aumento del perímetro abdominal, feminización
o virilización variable o, en algunos casos, siendo asintomático. Se asocia a menudo con un
disgermimoma.
- Tumores de los cordones sexuales: los menos frecuentes. Se caracterizan por la liberación de hormonas
(E y andrógenos), y reproducen estructuras propias del folículo ovárico.
 Tumores de células de la granulosa: hiperestrogenismo.
 Tecomas.
 Tumor de células de Sertoli-Leydig: Segregan testosterona.
- Tumores secundarios: son del 15-20% de los tumores malignos del ovario. Lo más frecuente es aparato
digestivo (estomago e intestino= tumor de Kruckemberg) y mama.

CÁNCER DE OVARIO
Es el 3er o 4to en frecuencia, pero la 1er causa de muerte por cáncer ginecológico (excluyendo al de mama). La
incidencia aumenta con la edad, y su máxima frecuencia se presenta a los 65-80 años. El 90% son de origen
epitelial.
FR: edad avanzada, mutación BCRA 1 (más que nada este) y BCRA2, nuliparidad (el embarazo es un periodo de
reposo ovulatorio), historia familiar de cáncer de ovario.
FACTORES PROTECTORES: multiparidad, SOP, toma de ACO.

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CLINICA: es poco específica, generalmente asintomático y de crecimiento lento, lo que favorece el diagnóstico en
fases avanzadas.
Da síntomas tardíos, y el síntoma inicial más frecuente es la hinchazón abdominal (por el crecimiento del propio
tumor o por ascitis), seguido de dolor abdominal y luego metrorragia.
Las complicaciones que pueden aparecer son ascitis, torsión (es lo más común porque tienen un pedículo extenso),
rotura, e infección.
DISEMINACION:
- Implantación directa por siembra peritoneal de las células tumorales sobre el peritoneo o el epiplón.
- Vía linfática a ganglios paraaórticos.
- Vía hematógena: excepcional.
ESTADIFICACION: siempre prequirúrgica
- Estadio 1: limitado al ovario.
-A: un solo ovario, con capsula integra, sin ascitis.
-B: ambos ovarios.
-C: uno o ambos ovarios, con cápsula rota o ascitis.
- Estadio 2: afectación pélvica.
-A: útero o trompa, sin células malignas en líquido ascítico.
-B: otros tejidos pélvicos, sin células malignas en líquido ascítico.
-C: afectación pélvica con capsula rota, células malignas en líquido ascítico.
- Estadio 3: Tumor que afecta uno o ambos ovaries, superficie peritoneal, epiplón, o existen adenopatías
inguinales o retroperitoneales. Las metástasis hepáticas superficiales igualan al estadío III.
-A: En pelvis verdadera pero con siembra en peritoneo. Ganglios negativos.
-B: Tumor en uno o ambos ovarios + implantes en superficie peritoneal no mayores a 2cm. Ganglios
negativos.
-C: Los implantes abdominales mayores de 2 cm de diámetro y/o ganglios retroperitoneales o inguinales
positivos
- Estadio 4: MTS a distancia, metástasis parenquimatosas a hígado y derrame pleural con citología positiva.
DIAGNOSTICO:
- Eco-doppler TV: la más efectiva para el diagnóstico.
Sospecha de malignidad: localización bilateral, aspecto solido o mixto, presencia de tabiques o septos gruesos
(>3mm), tamaño mayor a 10cm en mujeres de edad fértil o mayores a 5cm en posmenopáusicas, ascitis,
demostración de neoformación vascular con doppler.
- TC/RNM: para el estudio de extensión.
- Marcadores tumorales: son útiles para seguimiento, no para diagnóstico.
 CA125: aumenta en el 80% de los casos, y se expresa fundamentalmente en el tumor epitelial.
También aumenta en embarazo y menstruación, endometriosis, miomas.
 CEA: aumenta en el cáncer de ovario de tipo mucinoso. También en cáncer de colon, mama,
páncreas, cérvix, y vejiga.
 CA19.9: aumenta en el tumor de tipo mucinoso. También en cáncer de colon.
 AFP y HCG: en tumores germinales.
TRATAMIENTO: quirúrgico con histerectomía total con anexectomía bilateral + lavado peritoneal+ biopsia de tejido
sospechoso + extracción de epiplón + linfadenectomía.
En mujeres jóvenes con deseos de reproducción puede hacerse una cirugía conservadora realizando anexectomía
unilateral.
En caso de imposibilidad de cirugía se hace QT (adyuvante y/o neoadyuvancia).
El ovario no tiene recubrimiento peritoneal, por eso al momento de operarlo por un cáncer, hay que revisar TODO:
Se inspecciona peritoneo tomando muestras de citología o lavado peritoneal y, de ser necesario, se toma biopsia.
Sacar el epiplón. Revisar superficie del bazo e hígado y resecar lesiones visibles y mandarlas a estudiar. Revisar
todo el instestino y diafragma, se debe realizar lo mismo que en los órganos anteriores, citología y biopsia de ser
necesario.
Screening: en mujeres con familiares de 1er y 2do grado con cáncer de ovario o mama, se recomienda
exploración, ecoTV, y medición de CA125 anualmente. En síndrome de Lynch por riesgo de ca de ovario y de
colon.

ENFERMEDADES DE LA VULVA
Los trastornos epiteliales no neoplasicos son lesiones de piel y mucosa vulvar, cuyo síntoma mas frecuente es el
prurito crónico.

LIQUEN ESCLEROSO:
Es la dermopatía mas frecuente del área vulvoperineal, y afecta piel y semimucosas. La etiología es desconocida.
Se produce adelgazamiento de la epidermis, con engrosamiento de la dermis e infiltración linfocitaria. Aparecen
pápulas blancas que confluyen, muy pruriginosas. La piel esta tensa, frágil, y se descama con facilidad.
A medida que el proceso avanza localmente y las estructuras anatómicas de la vulva son reemplazadas por placas
liquenoides, se produce la estrechez retráctil del introito y se denomina “craurosis vulvar”.
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Es típico de mujeres postmenopausicas por el déficit estrogénico. No es premaligno.
Tratamiento: Tópico con propionato de testosterona al 2% en vaselina de por vida (produce vasodilatación cutánea
que lleva a un aumento del desarrollo fibroelástico de la dermis y disminuir el prurito) o propionato de clobetazol
(corticoides) que tiene grandes cambios a nivel histológico y sintomático.

LIQUEN SIMPLE CRONICO (hiperplasia epitelial de células escamosas):

Consiste en áreas de piel engrosada, blanca, pruriginosa con hiperqueratosis e infiltrado inflamatorio crónico.
Histológicamente es una leucoplasia.
Afecta solo semimucosas. Tiene bajo potencial premaligno.
Tratamiento: Crema con corticoides (hidrocortisona) o quirúrgico (exéresis con 1 cm de margen de seguridad).

VIN (neoplasia vulvar intraepitelial):

Es la perdida de maduración de las células epiteliales, asociada a hipercromatosis y pleomorfismo nuclear con
mitosis anormales y acumulos celulares. Son lesiones preinvasoras, no invaden la membrana basal.
Puede ser de tipo escamoso o no escamoso (enf de Paget y melanoma in situ).
- Escamoso:
 VIN indiferenciado o clásico (basaloide): el más frecuente, relacionado con HPV. Afecta mujeres jóvenes. Se
presentan lesiones multifocales y polimorfas, sobreelevadas. Se da en áreas mucosas sin vello, en el 1/3
inferior de la vulva.
 VIN diferenciado (bowenoide): no relacionado con HPV, se asocia a liquen escleroso y liquen simple. Afecta
mujeres mayores. Son lesiones únicas color blanco-rojizo, en áreas con vello. Progresa rápidamente a
carcinoma invasor.
Los síntomas mas frecuentes son el prurito y el ardor, aunque pueden consultar también por disconfort,
dispareunia, o visión directa de las lesiones.
El diagnostico de elección es la biopsia. Debe hacerse inspección, citodiagnóstico, vulvoscopia, y test de Richard
Collins (se pincela la vulva con azul de toluidina, y a los 3min se lava con ac acético; las áreas que no se decoloran
son las zonas a biopsiar, porque demuestran zonas displasicas o neoplasicas).
El objetivo del tratamiento es aliviar la sintomatología y prevenir la progresión a una lesión invasora.
o Conducta expectante
o Tratamiento médico: 5-fluoracilo, interferon, cidofovir.
o Tratamiento escisional: de elección, porque permite toma de muestras. Puede hacerse exceresis local
amplia con márgenes de seguridad en lesiones unifocales o multifocales aisladas, o vulvectomia simple en
lesiones múltiples y extensas.
o Tratamientos destructivos (vaporización con laser).
- No escamoso:
 Enfermedad de Paget: es muy poco frecuente, y se presenta a los 60-70 años. Aparece como manchas o
placas múltiples, eritematosas o blanquecinas, bien delimitadas, con bordes irregulares. Asienta en labios
mayores, periné, y región perianal. Histológicamente, aparecen las células de Paget: células con citoplasma
amplio y basofilo PAS (+), con núcleo redondeado y nucléolo prominente. Se asocia a cáncer genital o
extragenital, por eso debe hacerse escisión quirúrgica con márgenes amplios y profundos.

CANCER DE VULVA
Es una neoplasia relativamente rara, y aparece en mujeres mayores de 60 años.
Puede ser de estirpe epitelial, mesenquimático (sarcoma), carcinoma transicional (viene del epitelio uretral),
adenocarcinoma (viene de las glándulas de Bartholin) o pigmentario (carcinoma basocelular o melanoma). La
variedad histológica más frecuente es el carcinoma epidermoide, también llamado carcinoma escamoso (forma
perlas corneas).
Se localiza más frecuentemente en los labios mayores.
Puede clasificarse también en centrales (vestíbulo-himen) y laterales (labios-clítoris).
FR: tabaco, inmunosupresores, cáncer de cérvix, VIN, HPV, distrofia vulvar con atipia.
CLINICA: el síntoma principal es el prurito vulvar persistente, pero también puede presentarse dolor, asociado a
una lesión ulcerada. En toda anciana con prurito vulvar debe descartarse el cáncer de vulva. Puede haber
tumoración, sangrado, adenopatías, o pueden ser asintomáticos.
El carcinoma escamoso tiene dos tipos:
- Carcinoma escamoso queratinizante no asociado a HPV: se da en pacientes añosas y generalmente son
bien diferenciados. Se asocia a liquen escleroso o hiperplasia epiteliales. Son focales.
- Carcinoma escamoso asociado a HPV: se asocia con los VIN. Se da en mujeres jóvenes. Son multicéntricos
y tiene dos variedades histo-patologicas: carcinoma de tipo Warty y el tipo basaloide.
Macroscópicamente presentan distintos patrones de crecimiento: superficiales, exofiticos, endofiticos (más
frecuentes, producen ulceras y tienen gran tendencia a la diseminación linfática), exoendofiticos.
DIAGNOSTICO: se hará un volvoscopia para observar la lesión con más detalle y de elección es la biopsia
ambulatoria con punch o bisturí con anestesia local, tras el test de Collins que implica la aplicación de ac. acético al
5% o tinción con azul de toluidina (avidez por núcleos celulares), ác. Acético de nuevo. Revelo áreas donde hay
división nuclear rápida y permite dirigir la biopsia.
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DISEMINACION:
- Extensión directa: es lenta, a estructuras adyacentes (vagina, uretra, ano).
- Por contacto: En zonas simétricas opuestas. Cáncer en beso.
- Vía linfática (la más importante): es rápida. A ganglios inguinales superficiales, luego profundos, iliacos y
pelvianos. El tamaño tumoral se relaciona con el riesgo de MTS. Si esta ubicado lateralmente primero va al
ganglio de su lado, si está ubicado en posición central va para ambos lados a la vez y si está ubicado hacia
superior va directo a ganglios pélvicos.
- Via hematica: hígado, pulmón, cerebro, riñón.
ESTADIFICACION TNM:
T: -IS: carcinoma in situ,
-1: menor a 2cm; según la invasión tumoral: 1a menor a 1mm, 1b mayor a 1mm,
-2: mayor a 2cm,
-3: cualquier tamaño, con compromiso local (invasión a vagina, uretra distal y/o ano).
-4: compromete 1/3 superior de vagina, mucosa vesical, rectal, o huesos pelvianos.
N: -0: negativos,
-1: ganglios unilaterales,
-2: ganglios bilaterales
M: -0: sin MTS,
-1: con MTS a distancia.
ESTADIFICACION:
- Estadio 0: carcinoma in situ (VIN III)
- Estadio 1: T1
- Estadio 2: T2
- Estadio 3: T2N1 o T3N1
- Estadio 4
A: T1N2, T2N2, o T3N2
B: T4M1.
El pronóstico empeora con mas 3 ganglios afectados, y el compromiso bilateral. La SV a los 5 años en estadio 1 es
del 94%, y en el estadio 4 es del 15%.
TRATAMIENTO: debe hacerse individualizado. Puede hacerse cirugía conservadora en pacientes con lesiones
unifocales y con el resto de la vulva sin patología (escisión amplia con márgenes quirúrgicos libres de 1cm),
aunque el tratamiento convencional fue siempre la vulvectomia radical en bloque con linfadenectomia. El
carcinoma de vulva es radiosensible por lo que se usa RT, la QT es coadyuvante (se usa bleomicina).

MELANOMA: El diagnóstico siempre se hace con exéresis con márgenes de seguridad. El tratamiento es la
vulvectomía.

ENDOMETRIOSIS

Es la presencia de tejido endometrial fuera de la cavidad uterina (endometrio ectópico), y está asociado a
esterilidad.
Es poco frecuente después de la menopausia, no se desarrolla antes de la menarca, la ablación ovárica provoca su
regresión (está muy relacionado a la función ovárica), y se asocia a patologías estrógeno-dependientes (miomas,
hiperplasias).
El componente histológico característico es la unidad elemental endometriósica: glándulas, estroma, hemorragias,
y depósitos hemosiderínicos.
La localización más frecuente es el ovario. Como respuesta a las modificaciones hormonales del ciclo, se forman
quistes que se llenan de sangre (quistes de chocolate), en relación a la descamación del tejido endometrial
ectópico. También puede aparecer en el ligamento ancho, ligamentos uterosacros, fondo de saco de Douglas,
miometrio (adenomiosis), tabique nasal.
FR: edad fértil (20-40 años), paridad retardada (mas de 30 años), menarca temprana, antecedentes familiares,
flujo menstrual prolongado (mayor a 8 días), hipermenorrea, ciclos cortos (menores a 27 días).
“A mayor menstruación, mayor riesgo de endometriosis”.
La causa es desconocida. La endometriosis uterina interna seria por excesiva proliferación de la capa basal de
endometrio, que penetra en el miometrio y puede extenderse a vejiga, recto, vagina, etc. La endometriosis
ovárica, del peritoneo pelviano, y de abdomen inferior seria causada por una metaplasia o por “injerto” de
partículas endometriales. La endometriosis externa seria por vehiculización embolica de partículas endometriales.
Si bien algunos son asintomáticos, el síntoma fundamental es el dolor pelviano que aparece días antes de la
menstruación y persiste en el curso de esta; se localiza en el abdomen inferior y la región sacra, y puede
propagarse a muslos.
De acuerdo a la localización, puede cursar también con: hipermenorrea (endometriosis interna), dispareunia
(endometriosis ovárica, recto-vaginal o vaginal), tenesmo rectal, síntomas de irritación peritoneal (endometriosis
peritoneal), esterilidad (muy frecuente, por obstrucción tubaria, adherencias peritoneales, o ciclos anovulatorios),
infertilidad (focos que producen fase lútea inadecuada por aumento de prostaglandina).
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DIAGNOSTICO: es por visualización directa por laparoscopia, y estudio anatomopatologico. Deben investigarse las
características del dolor, hacer un examen ginecológico (en el premenstruo y posmenstruo. Signo de Halban:
ecografía me muestra aumento del volumen intermenstruo y disminución del volumen durante la menstruación)
ecoTV, histerosalpingografía (signo de dionisi: canales glandulares que se llenan de contraste), y laparoscopia (da
el Dx de certeza: aspecto de quemadura de pólvora; y permite realizar biopsia y estadificación: 1-minima; 2-leve;
3-moderada; 4-severa). Se encuentra aumentado CA-125.
La cirugía radical está indicada cuando la enfermedad no ha podido controlarse con tratamiento médico o con
cirugía conservadora (histerectomía total con anexectomia). El tratamiento médico se hace con hormonoterapia, y
debe ser de duración prolongada (6-12 meses): ACO, gestágenos solos, o análogos de GnRh con seguimiento con
ECOdopplerTV si no quiere pasar por una laparoscopía.

HIPERPLASIA DE ENDOMETRIO
Es una cantidad anormal de endometrio proliferativo, por aumento de volumen y grosor. Se produce cuando la
fase proliferativa (los E estimulan el crecimiento y número de células endometriales) no es seguida por la fase
lútea y entonces el endometrio crece y se multiplica. Se da fundamentalmente en mujeres con ciclos anovulatorios.
FR: obesidad, DBT, HTA, SOP, hemorragias disfuncionales, perimenopausia, administración de E no compensado
con P, THR, tumores funcionantes de ovario, ciclos monofásicos, menarca precoz y menopausia tardía, tamoxifeno.
CLASIFICACION:
- Hiperplasia simple: las células crecen y se multiplican activamente. Las glándulas son irregulares.
- Hiperplasia compleja: células y glándulas normales, pero aumentadas en número y tamaño. Las glándulas
están situadas unas contra otras, hay poco estroma.
- Hiperplasia atípica: aparecen atipias (núcleos grandes, nucléolos prominentes, cromatina agrupada
irregularmente); se asocia al cáncer de endometrio. Complejo con atipía, es el carcinoma de endometrio in
situ y el tratamiento es histerectomía.
CLINICA: generalmente cursa asintomática. Puede haber metrorragia y sangrado irregular en pacientes
premenopausicas (causa más frecuente de hemorragia genital en la perimenopausia).
DIAGNOSTICO: se hace con PAP (orientativo) y ecografía que muestra engrosamiento del endometrio (el espesor
normal de la mucosa en postmenopausicas es hasta 5mm; en la premenopausia se acepta hasta 15mm).
La biopsia define la histología (se hace un legrado biopsia fraccionado) o histerescopía-biopsia.
TRATAMIENTO: Las hiperplasias simples y complejas sin atipias responden a la administración de P (neutraliza el
efecto hiperplasico de los estrógenos solos), gestágenos en 2da fase del ciclo, DIU-levonogestrel, estrógenos-
gestágenos, análogos de GnRh; aunque en algunas se decide el control periódico (cada 6 meses) por su bajo
riesgo de malignizacion. En las mujeres con deseos de gestación, debe inducirse la ovulación.
En hiperplasias con atipia en mujeres con deseos de gestación, se administra P y se hace un seguimiento estricto;
en mujeres sin deseos de embarazo o menopáusica se hace histerectomía o cuando la hiperplasia persiste sin
atipía.

CANCER DE ENDOMETRIO
Es un tumor maligno que se origina en el epitelio de la mucosa que reviste la cavidad uterina por encima del límite
superior del itsmo uterino. Es el segundo cáncer que afecta a la mujer en el aparato genital bajo. Se presenta en
mujeres de 55-65 años.
FR: la estimulación estrogénica constante sin oposición de progestágenos se vincula a hiperplasia endometrial, y
por ende favorecería el desarrollo de carcinoma de endometrio; la THR sin oposición; obesidad (la grasa periférica
produce estrona que es un carcinogénico); tamoxifeno (actúa como agonista en el útero produciendo hiperplasia
del mismo); menarca precoz-menopausia tardía (por mayor exposición estregénica); nulíparas; anovuladoras
habituales (no hay P que contraste, solo estaría presenta la de la glándula suprarrenal que es poca, por ej en el
SOP); trastornos funcionantes ováricos (tumores funcionantes); antecedentes familiares; factores dietéticos;
alteraciones genéticas; HTA y DBT.
FACTORES PROTECTORES: multiparidad, ingesta de ACO, tabaco (disminuye la cantidad de estrógenos).
LESIONES PRECURSORAS: hiperplasia endometrial (proliferación anormal predominantemente del componente
glandular que en un pequeño % de casos puede progresar a un carcinoma bien diferenciado).
- Hiperplasia simple sin atipía
- Hiperplasia simple con atipía
- Hiperplasia compleja sin atipía
- Hiperplasia compleja con atipía: El endometrio no tiene membrana basal, así que esto es como una
especie de carcinoma in si tu del endometrio. Se debe realizar histerectomía total simple.
Tipos histológicos:
- Carcinoma de endometrio tipo I (adenocarcinoma endometrioide): el más frecuente (80%). Asociado a
estimulación estrogénica, hiperplasia de endometrio, perimenopáusicas. Es bien diferenciado y tiene
invasión endometrial superficial. Tiene distintos tipos (papilar, secretor, células ciliadas, adenocarcinoma
con diferenciación escamosa o adenoacantoma (de mejor a peor pronóstico).
- Carcinoma de endometrio tipo II (carcinoma de células claras): es de peor pronóstico, es una neoplasia de
mayor grado que se da en pos-menopáusicas de edad avanzada, no es estrógeno dependiente y no se
asocia a hiperplasia endometrial pero si a endometrios atróficos. Es moderadamente o poco diferenciado.
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Según su extensión puede ser:
- Circunscrito: solo ocupa una zona limitada de la mucosa;
- Difuso: se extiende comprometiendo la totalidad del endometrio.
Según su forma de crecimiento:
- Exofitico: la forma más frecuente (50%), prolifera hacia la cavidad (forma poliposa) e invade tardíamente
el miometrio.
- Endofitico: crece infiltrando miometrio.
- Exoendofitico.
- Superficial: se extiende en superficie sin invadir cavidad ni miometrio.
CLINICA: la metrorragia es la manifestación más importante y frecuente (95% de los casos), sobre todo en la
posmenopausia (en la premenopausia la hemorragia se suma a la menstrual y se confunde con una polimenorrea).
“Toda ginecorragia de la menopausia es un carcinoma de endometrio hasta que se demuestre lo contrario”.
Puede aparecer flujo acuoso o mucoso, que si se mezcla con pequeñas cantidades de sangre toma el aspecto de
“agua d lavado de carne”. Una característica importante es su persistencia a pesar de los tratamientos, y origina
por cronicidad procesos inflamatorios de vulva.
El dolor es un síntoma tardío, se origina por 2 mecanismos: invasión de estructuras adyacentes (dolor intenso) y
por contracciones uterinas por el tumor que actúa como cuerpo extraño (dolor tipo cólico).
También da astenia, pérdida de peso, anemia (síndrome de repercusión general).
DISEMINACION:
- Invasión planimétrica y penetración del miometrios (en útero).
- Por vía linfática (ganglios lumboaórticos, pélvicos e inguinales)
- Por vía sanguínea (poco frecuente a pulmón, hígado, cerebro, hueso y vasos hemorroidales)
- Por implantación: “cáncer en beso”, desarrollo carcinomatoso en la cara opuesta al asiento primitivo.
DIAGNOSTICO: aunque el examen ginecológico de rutina no lo visualiza, hay que hacerlo porque permite hacer
diagnóstico diferencial con ca. de cuello de útero y pólipos. El tacto rectal nos informará sobre el estado de los
parametrios. Se hace ecografía TV con doppler.
El diagnostico de certeza lo da la histeroscopía y biopsia dirigida. En caso de no poder realizar este estudio se hará
un RUTFA (para diferenciar si es un ca. de cuello que invadió endometrio o viceversa).
El marcador tumoral que se usa es el CA 125.
ESTADIFICACION QUIRÚRGICA:
‐ Estadio I: Tumor confinado al cuerpo del útero
A. Tumor confinado al endometrio o invasión miometrial ≤ 50 %
B. Invasión miometrial > 50 %
‐ Estadio II: Compromiso cervical. Invasión del estroma cervical que no se extiende más allá del útero.
‐ Estadio III: Extensión extrauterina.
A. Tumor que invade serosa uterina y/o anexos
B. Compromiso vaginal directo o metastásico.
C. Compromiso ganglionar pelviano o para-aórtico
1. Ganglios pelvianos positivos.
2. Ganglios para-aórticos positivos con o sin ganglios pelvianos positivos.
‐ Estadio IV: Mayor extensión
A. Compromiso de la mucosa de la vejiga o del recto.
B. Metástasis a distancia, compromiso de otros órganos abdominales o ganglios inguinales.
FACTORES DE MAL PRONOSTICO: edad avanzada, tipo y grado histológico (de células claras, papilifero seroso,
adenoacantocarcinoma), invasión miometrial, presencia de MTS linfáticas, marcadores tumorales.
TRATAMIENTO: En I se hace histerectomía total, doble anexectomía, linfadenectomía pélvica y cesio intravaginal.
En II se hace histerectomía total, manguito vaginal (Wertheim), doble anexectomía, linfadenectomía pélvica y RT
pélvica. En III y IV solo se hace RT y tratamiento paliativo según la MTS y QT (se prefiere como quimioterapia el
raloxifeno, antes que el tamoxifeno). Hay algunos estadios III que se pueden operar.

POLIPOS ENDOMETRIALES
Proliferaciones de tejido (endometrio, glándulas, estroma) que se proyectan desde la superficie endometrial.
Pueden ser sésiles o pediculados. Protusiones benignas de endometrio. Abundantes vasos. Causa frecuente de
metrorragia en menopausia. Rara la transformación maligna. Promedio 30-60 años.
Como síntoma dan sangrados irregulares por necrosis y ulceración de los pólipos.
El diagnostico se hace con ecografía e histeroscopía anatomopatológico.
El tratamiento es para mujeres muy sintomáticas, asintomáticas con FR para hiperplasia o cáncer, asintomáticas
pero con presencia de múltiples pólipos o mayores a 1cm en pos-menopáusicas o de 2 cm en pre-menopáusicas,
infértiles con deseo de embarazo. El tratamiento consiste en la extirpación del pólipo mediante histeroscopía,
realizando estudio histológico para descartar malignidad. En casos asintomáticos, se puede adoptar conducta
expectante con control periódico.

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MIOMAS DEL CUERPO UTERINO
Es un tumor benigno compuesto por fibras musculares lisas del miometrio, con un estroma conjuntivo de sostén,
con vasos. Es el tumor benigno uterino más frecuente, y el 20% de las mujeres mayores de 35 años lo tienen. Se
presenta entre los 35-45 años, y es más frecuente en nulíparas o infértiles.
Está asociado a SOP, endometriosis o hiperplasia endometrial, y procesos anexiales (salpingitis).
Son tumores estrógeno-dependientes. Los E y P aumentarían el tamaño de los miomas, ya que involucionan tras la
menopausia.
Pueden ser únicos o múltiples (leiomiomatosis, más frecuente), de tamaño variable (microscópico a varios kg), y
con base de implantación sésil o pediculado. Tienen forma esférica, y son color blanco, rosado o gris dependiendo
de la irrigación.
CLASIFICACION
- Intramurales: los mas frecuentes. Crecen dentro del miometrio, mas frecuente en cara posterior y a mitad
de camino entre endometrio y serosa. Tienen pseudocapsula que impacta desplazando las fibras
musculares adyacentes al útero. Crece expandiéndose, lo que aumenta el volumen uterino y deforma la
cavidad uterina.
- Subserosos: situados bajo el peritoneo visceral uterino. Se originan en la parte más externa del miometrio,
haciendo procidencia en la superficie externa uterina (más del 50% del tumor sobresale). Tienen
pseudocapsula. Pueden ser sésiles o pediculados. El desplazamiento tumoral alarga el pedículo, pudiendo
comprometer órganos vecinos (vejiga en cara anterior, recto en cara posterior), sufrir torsión del pedículo,
o seccionarse el pedículo y el mioma quedar libre en cavidad abdominal.
- Submucosos: se hallan debajo del endometrio y crecen hacia la cavidad uterina. Pueden ser sésiles o
pediculados; y en este caso, pueden permanecer en la cavidad uterina o ser expulsados hacia la vagina
por las contracciones uterinas (mioma nascens).
CLINICA: generalmente asintomáticos, son un hallazgo casual en la ecografía.
Los miomas subserosos de cara anterior comprometen vejiga, dando: retención de orina, polaquiuria (más
frecuentes en los cervicales, le resta capacidad de reservorio), uronefrosis cuando se encuentra en el ligamento
ancho (compromete uréter y pelvis renal).
Los subserosos de cara posterior ocupan el fondo de saco de Douglas y comprometen el recto, dando tenesmo,
constipación, y fenómenos congestivos (hemorroides).
Los miomas intramurales generan hipermenorrea con polimenorrea asociada (ciclos más frecuentes, que se hacen
más abundantes y se prolongan 10 días) por alteración en la capacidad contráctil de las fibras musculares y
agrandamiento de la cavidad uterina con mayor superficie de sangrado. El más sangrante.
Los miomas submucosos dan metrorragia intermenstruo (típico del mioma submucoso), por ulceración del
endometrio, ruptura vasos submucosos, estasis venosa, y endometritis.
También pueden aparecer menstruaciones dolorosas, dispareunia, flujo (poco frecuente).
En el embarazo, pueden causar infertilidad (impide fecundación i implantación), riesgo de aborto, y aumenta la
incidencia de parto prematuro, distocias, y placenta previa.
CAMBIOS DEGENERATIVOS: por alteración vascular, infección, o proliferación maligna.
- Degeneración hialina: más frecuente; se produce en los miomas subserosos.
- Degeneración quística
- Calcificación: en menopausia
- Degeneración roja: por necrosis, cuando crece mucho en poco tiempo; es más frecuente en el embarazo;
muy doloroso.
- Degeneración maligna o sarcomatosa: infrecuente
DIAGNOSTICO
Exploración clínica con palpación abdominal y tacto bimanual (si el tumor alcanza gran tamaño puede verse una
tumoración que sobresale en hipogastrio)
Hay que realizar además, la inspección del cérvix, donde podríamos visualizar un mioma pediculado parido.
En la ecografía abdominal o TV se visualiza una masa hipoecoica en relación al miometro, homogénea, solida, de
contornos regulares, de tamaño variable (desde pequeños nódulos a formaciones que pueden pesar varios kilos).
Otras veces podemos encontrarlos de densidad heterogénea con zonas hipo o hiperecogénicas; en general, cuanto
mayor es el tamaño, más heterogénea es su estructura.
La ecografía se puede asociar a una histerosonografia; esto es instilar a través de un catéter una pequeña cantidad
de suero que nos permite una mejor visulizacion de la cavidad endometrial. El doppler permite estudiar la
vascularización diferenciando entre benigno y maligno.
Además se puede realizar una histeroscopia para visulizar el útero y caracterizar asi la tumoración. Por último, se
puede realizar una histerosalpingografia donde se ve una modificación del contorno de la cavidad uterina y defecto
de relleno.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: embarazo, tumor de ovario, diverticulitis, tumores de ciego.

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TRATAMIENTO
- Expectante: miomas pequeños y asintomáticos. Control cada 6 meses.
- Hormonoterapia: con progesterona si el tumor es E-dependiente. El endometrio no prolifera tanto y se
evitan hemorragias que descompensen la paciente; es útil antes de la cirugía o cuando la cirugía está
contraindicada.
- Cirugía: miomectomia en mujeres con deseos de descendencia, o histerectomía. Los miomas intramurales
se tratan quirúrgicamente cuando alcanzan un tamaño mayor a un embarazo de 12 semanas, o cuando
sobrepasa sínfisis pubiana. Puede tener complicaciones inmediatas (fiebre, hemorragia, infección pélvica,
sepsis o lesiones sobre uréter o vejiga) y tardías (síndrome del ovario restante, depresión pos-
histerectomía y secuelas psicológicas)
- En el embarazo solo se recurre a la cirugía en caso de aparecer complicaciones.

ENFERMEDAD DEL TROFOBLASTO

Es una enfermedad tumoral que tiene su origen en un huevo fertilizado. Su comportamiento puede ir desde casos
benignos a malignos, de rápido crecimiento y metastatizantes. Es una enfermedad tumoral muy sensible a agentes
quimioterápicos por lo tanto es casi siempre curable.
CLASIFICACION MORFOLÓGICA:
- Mola hidatiforme: es la más frecuente. Es un embarazo IU en donde las vellosidades coriales están
dilatadas formando quiste, que tienen grados variables de proliferación del citotrofoblasto y
sincitiotrofoblasto. El embrión puede o no estar presente.
 Mola completa, clásica o anembrionada: es diploide de origen paterno (un espermatozoide que
duplica su material genético o dos espermatozoides diferente; el ovulo es anucleado o con un
ovulo inactivo).
 Mola incompleta, parcial o embrionada: generalmente es triploide. El embrión fallece antes de las
10 semanas de gestación; en caso de que sobreviva tiene múltiples malformaciones (hidrocefalia,
malformación cardiaca, etc). Generalmente no evoluciona a formas malignas.
- Mola hidatiforme invasora: invade miometro.
- Coriocarcinoma: es un tumor epitelial puro constituido por células del cito y sincitiotrofoblasto. No presenta
estructuras vellosas. La mitad de las veces proviene de una mola hidatiforme, un 25% de la placenta de un
embarazo a término, el otro 25% de un aborto.
- Tumor del sitio de implantación
CLASIFICACION CLINICA: es la de mayor utilidad porque orienta el tratamiento. Luego del diagnostico, que se
realiza después del vaciamiento y raspado de la cavidad uterina, se debe realizar un seguimiento usando HCG
como marcador. Cuando no se produce un descenso o desaparición decimos que la ET es persistente; los casos de
ET con desaparición del marcador son aquellos de evolución benigna y resolución espontanea, y corresponden
siempre a molas.
Los ET persistentes se clasifican en tres tipos:
- No metastásicos: no hay evidencia de tumor fuera del útero.
- Metastásica de buen pronóstico.
- Metastásica de mal pronóstico: tumor fuera del útero y uno o más de los siguientes hechos (más de 4
meses desde la última fertilización, más de 40.000 UI de HCG en plasma, MTS cerebrales o hepáticas, QT
previa, o embarazo de término que precede a su ET actual).
CLINICA: al inicio presenta síntomas de embarazo. Hay hemorragia genital, hiperemesis gravídica, sme
hipertensivo del embarazo precoz, sme hipertiroideo, tamaño uterino mayor al esperado para la EG, tumores
ováricos literales, ausencia de latidos fetales, expulsión de vesículas por vagina (SG PATOGNOMÓNICO),
hemorragia persistente del puerperio.
DIAGNOSTICO
Se basa en la clínica + ecografía (imagen característica de trabéculas y quistes múltiples como un panal de abajeas
en la cavidad endometrial). En caso de que sea pos-parto o pos-aborto en la ecografía se ve un contenido uterino
homogéneo.
Además debemos realizar determinación de HCG plasmática (valores elevados en relación a la EG), hemograma (se
ve anemia debido a la hemorragia, trombocitopenia secundaria a una CID), TAC de torax y abdomen y RM
encefálica para la visualización de MTS.
La confirmación diagnostica es siempre con biopsia.
SEGUIMIENTO: se realiza con el dosaje de HCG. Se negativiza después de un año, y en este momento va a poder
embarazarse. Por lo tanto, en este periodo deben utilizarse MAC firmes (ACO o inyectables).
TRATAMIENTO:
- Cirugía: vaciamiento uterino y/o raspado, histerectomía (en mayores de 40 años con volumen uterino
mayor a 16 semanas), resección de las MTS.
- QT
- RT: para MTS cerebrales.

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