Herpes genital: Infecciones recurrentes por el virus de herpes simple

SEROTIPOS: HSV-1 y HSV-2

FAMILIA: Herpesviridae
SUBFAMILIA: Alfaherperviridae
GÉNERO: Simplexvirus, tipo 1 y 2 (labial-genital), 3 (varicela zoster), 4 (EBV), 5 (CMV), 6 (Roséola
infantil) y 8 (Sarcoma Kaposi)
PERIODO DE INCUBACIÓN: 2 a 20 días
CONTAGIO: por medio de ulceras activas (oral-genital) y hasta 12 dias después de las lesiones
NOTA: La infección activa es altamente contagiosa y cuando no está activa la contagiosidad es muy
baja pero no nula.
è Se recomienda posteriormente a la cicatrización de la lesión no tener relaciones sexuales
después de 12 días porque todavía es infectocontagiosa.
Riesgos:
• Aborto espontaneo
• Parto pretermino
• RCIU
• Infecicion neonatal

Fisiopatologia:
1. Inoculación en mucosa o piel lesionada hasta penetrar a las células intermedias y parabasales (efectos
citopáticos)
2. Flujo axonal retrógrado hasta ganglios neuronales T11-S4 y ahí permanecerá en periodo de latencia
por un largo tiempo.
Cuadro clínico:
Primoinfección: Primera vez que se enferma en sujeto
Las lesiones duran más tiempo y son intensas à Hay síntomas generales
Las adenopatías son más comunes
Síntomas premonitorios o prodrómicos (ardor, prurito o sensación de quemadura leve) 24 hs antes de las
lesiones
o Lesiones en hombre: Glande, cuerpo del pene, escroto, periné o ano
o Lesiones en mujer: monte de venus, labios mayores o menores, clítoris, cérvix, vagina (introito) o periné
Hiperemia → vesículas pequeñas con halo eritematoso dispuestas en racimos o hileras
Úlceras húmedas, superficiales, blanco-grisáceas, redondas u ovaladas, con intenso ardor y prurito à costras
y no cicatriz
● Las vesículas pueden fusionarse y dar lugar a úlceras multiformes
● Adenitis inguinal dolorosa, ataque estado general, fiebre, cefalea
● Las lesiones duran de 10 a 15 días

Recurrencia:
Síntomas más cortos y de menos intensidad
● Evolución de las lesiones más rápida (siete días)
● Ardor y prurito menos intenso
● Sin síntomas generales: febrícula, cefalea, ardor de ojos, etc
● Adenitis poco frecuente
● Relación directa con inmunidad
● Factores desencadenantes: estrés físico y emocional, contacto sexual, menstruación, exposición al calor
Dura de 3 a 4 dias , periodo es mas cprto

Diagnostico:
● Clínico
● Cultivo de tejidos en medios celulares: Es cuando la lesión está activa à Se considera el gold standard
● PCR
● Serológicas (ELISA) IgG-IgM

Tratamiento: Consejería y educación (evolución de la enfermedad, VIH, embarazo, transmisión a otras

parejas sexuales)
PRIMOINFECCIÓN ➔ Aciclovir 400 mg VO c 8 hs por 7-10 días
➔ Aciclovir 200 mg VO 5/día por 7-10 días
➔ Famciclovir 250 mg VO c 8 hs por 7-10 días ➔ Valaciclovir 1 g VO c 12 hs por 7-
10 días
RECURRENCIAS ➔ Aciclovir400mgVOc8hspor5días
➔ Aciclovir 200 mg VO 5/día por 5 días
➔ Aciclovir800mgVOc12hspor5días
➔ Famciclovir 125 mg VO c 12 hs por 5 días ➔ Valaciclovir 500 mg VO c 12 hs por
3-5 días ➔ Valaciclovir1gVOc24hspor5días
➔ Terapia supresora por recurrencias

◆ Es un tipo esquema pero repetido antes de que vuelva a dar, dar el tratamiento y que lo repita
cíclicamente e ir espaciandolo hasta llegar al año
Sífilis : Infección sistémica de evolución crónica, con períodos asintomáticos, ocasionada por Treponema
Pallidum
BIOLOGÍA:
- Treponema “hilo que da vueltas”
- Espiroqueta, aerobia o anaerobia facultativa, de difícil tinción, no es cultivable, visible con microscopia
de campo oscuro, el hombre es su único huésped
Epidemiología
● Incidencia: 2.2 por 100,000 habitantes
● Susceptibilidad universal
● Sífilis congénita
 ● Predominante en jóvenes
Fisiopatología : Transmisión a través de mucosas, diseminación linfática y hematógena, formación del
chancro o lesión primaria
è Depresión de la inmunidad celular (anergia)
Cuadro clínico
➔ Periodo de incubación: 10-90 días (21)
Sífilis primaria - ➔ Chancro (lesión característica), úlcera de fondo limpio, con bordes indurados, no
dolorosa, sin
Chancro sifilítico
tratamiento cura en 3 a 12 semanas
➔ Adenopatía regional u homolateral no dolorosa y no deja algún tipo de cicatriz
➔ 6 semanas a 6 meses (8 semanas)
➔ Roséola o exantema sifilítico
➔ Lesiones papulares, rojizas, secas y sin prurito (0.5 mm) supercines de flexión o
Sífilis secundaria plantas de
pies, recto, ano o narinas
➔ Alopecia
➔ Cicatrización sin tratamiento 4-12 semanas y sin dejar lesión
Ausencia de lesiones clínicas, campos oscuro negativo y LRC normal
● Se divide en 2 periodos:
Sífilis latente
○ Temprana, primeros cuatro años (infecto-contagiosa)
○ Tardía, después de cuatro años (no infecto-contagiosos) excepto en las embarazadas
Sífilis terciaria ● Gomas, neurosífilis y cardiovascular
Sospecha en madres seropositivas sin tratamiento, fue tratada tardíamente o con
Sífilis congénita antibiótico penicilinicos
● Hepatoesplenomegalia, ictericia, anemia hemolítica, neumonía

Diagnostico
- Microscopia de campo oscuro de chancro
- Serología no treponémica
- VDRL y RPR - Treponémica
- FTA-abs
- Test de hemaglutinación (TPHA)
- VDRL en LCR
Tratamiento
➔ Penicilina benzatinica: 2,400,000 UI, IM DU
➔ Doxiciclina, 100 mg VO c 12 hs por 14 días
S. PRIMARIA
➔ Eritromicina, 500 mg VO c 6 hs por 14 días
➔ Ceftriaxona o azitromicina
S. no primaria, no ● Penicilina benzatínica, 2.400.000 UI, IM c semana por 3 sem
neurológica ● Doxiciclina, 200 mg VO c 12 hs por 4 semanas
NEUROSIFILIS ● PSC, 20.000.000 UI diarios, IV por 20 días

Chancroide: Infección genital, aguda, caracterizada por úlceras muy dolorosas y ocasionalmente
bubones, causada por Haemophilus ducreyi
● Poco frecuente en México
● 937 casos anuales (2003) SNVE
● Mayor susceptibilidad en jóvenes

CUADRO CLINICO
 - Incubación: 1-12 días
- Pápula à pústula à úlcera
- Habitualmente múltiples
- Ulcera sin induración, fondo sucio y muy dolorosa
o Lesion en Hombres: glande, prepucio, frenillo
o Lesion en Mujeres: labios, vestíbulo, clítoris, paredes vaginales, introito, cérvix, periné y ano
- 50% linfadenopatía inguinal dolorosa, ocasionalmente de fistulizan (bubón)
DIAGNOSTICO
Clínica // Tinción de Gram // Cultivo
TRATAMIENTO
➔ Ciprofloxacino, 500 mg VO c 12 hs por 3 días ➔ Ofloxacino, 400 mg VO c 12 hs por 3 días
➔ Eritromicina, 500 mg VO c 6 hs por 7 días
➔ Azitromicina, 1 g VO DU
Linfogranuloma venéreo : Enfermedad sistémica de transmisión sexual causada por serotipos específicos
L1,2 y 3 de Chlamydia trachomatis.
è Hombre que padece LGV
è Mujer que padece uretritis no gonocócica y que actúa como reservorio asintomático à morbilidad
elevada y factor de riesgo elevado para los hijos nacidos de madres infectadas
Cepas A, B y C causan el tracoma → Infección en el ojo que causa ceguera
CUADRO CLINICO ÚLCERA → BUBÓN → DESTRUCTIVO
1era etapa 1 semana a tres meses: pápula, vesícula o pequeña erosión evanescente y no dolorosa, difícil de
Incubación detectar, incluso para el paciente, en la mujer cara interna de los labios, pared vaginal posterior o
cérvix.
2da etapa: 2 a 6 semanas despues de lesion primaria: adenitis inguinal, dura, dolorosa, asociada a fiebre y
malestar general, posteriormente se agregan otros ganglios en forma ascendente, ahora ya con
implicación de la piel, cambiando de color y con aspecto edematoso, para después abrirse al exterior
y fistulizarse (bubón)
3era etapa Destructiva, proctocolitis, estenosis renal, edema anal

DIAGNOSTICO
Clínica // Cultivo // Anticuerpos fluorescentes (ELISA) // Hibridación DNA, PCR
TRATAMIENTO
• Doxiciclina
• Tetraciclina
• Eritromicina
• Azitromicina

Donovanosis (granuloma inguinal)

● Klebsiella granulomatis (calymmatobacterium granulomatis)
➔ Periodo de incubación: hasta 50 días
➔ Pápula o nódulo que posteriormente se ulcera
1. Lesión ulcero-granulomatosa
2. Úlcera hipertrófica o verrucosa con borde irregular elevado
3. Úlcera fétida y necrótica
4. Lesión esclerótica o cicatricial con fibrosis
DIAGNOSTICO: Clínico // Cuerpos de Donovan o ceulas de Pund (basilos en citoplasma de
macrofagos que si visualizan con tinsion de gram o wright) → ● PCR
TRATAMIENTO
Azitromicina 1 g en el día 1, después 500 mg diarios por 7 días o 1 gr cada semana por 4 semanas
Trimpetropin - 960 mg dos veces al día por 14 días
sulfametoxazol
Doxiciclina 100 mg dos veces al día por 14 días
Eritromicina 500 mg cuatro veces al día por 14 días al menos 3 semanas y hasta cicatrizacion → EN
EMBARAZADAS
Tetraciclina 500 mg cuatro veces al día por 14 días

Enfermedad de transmisión sexual más frecuente

Anatomía e Histología 1
cancer
Vagina: epitelio escamoso, no queratinizado
Endocérvix: epitelio cilíndrico columnar, exposición al pH ácido de la vagina
● Unión escamo columnar (UEC): original (naciemito) y nueva (pórcion interna) > Union de epitelio
escamoso de vagina + epitelio cilindrico columnar de endocervix
● Metaplasia escamosa: de cilindrico pasa a escamoso (patologo)
CAUSAS; edad, estado hormonal
● Zona de transformación: Zona que histologicamente (normal >> colposcopico) >> de aquí se toma muesta
è ZT atípica: alta probabilidad de VPH x colposcopia
De 100 mujeres el 30 hace la zona de transformación
Quiste de Naboth, debido a obstrucción de criptas indica metaplasia escamosa
Carcinoma escamoso de cuello uterino à causado por virus de papiloma humano >> Improbable si
no hay actividad sexual
Carcinoma adenoescamoso o adenocarcinoma de cuello uterino à por virus de papiloma humanos,
pero no tan directo.

- más común en mujeres jóvenes : 95% Transmisión sexual (REALMENTE ES EL 100%)

5% Fómites
- No tan infectocontagioso
- 25-40-60 relaciones sexuales >> pensar en los últimos años con quien tuviste mayor cantidad de
relaciones sexuales.
- VPH es muy abundante

Infección por vph : Mujer sana >> mujer infectada >> lesión bajo grado o alto grado (insitu) à
Invasor >> microinvasor o invasor
è De infección a muerte >> 15 años de enfermedad
En micro invasor puedes curar

Virus del papiloma humano: Incubacion: 3 meses (6 sem a 8 sem)

Virus DNA, sin envoltura, con capside proteica, solo infecta epitelios
- De los más de 200 serotipos, alrededor de 30 infectan los genitales de hombres y mujeres
è Serotipos 6 y 11 à verrugas genitales (80-90% condiloma acuminado)
è Serotipos de alto riesgo: 16, 18, 31, 33, 45, 52 y 58 representando casi el 95% de los casos
de CaCu
è Otros tipos de AR:35, 39, 51, 56, 59, 68,73 y 82

Factores de riesgo:
• IVSA antes de los 18 años
• Múltiples parejas sexuales
• IVPH
• ETS
• Tabaquismo
• Deficiencia de folatos y vitaminas A, C y E
• No realización de PAPs.

FISIOPATOLOGIAS:
1. Integración del DNA viral al genoma celular
a. Etapa temprana: bajo grado de replicación viral en las células basales
b. Etapa tardía: expresión tardía de oncogenes, síntesis proteicas de capside, DNA viral y
partículas virales en las células superficiales.
- Oncogenes tempranos Early (E): mantenimiento, replicación y transcripción del DNA
o Oncogenes E6 y E7 suprimen genes de supresión tumoral p53 y Rb
- Oncogenes tardios Late (L) completan el ensamble de nuevas partículas víricas infecciosas

CICLO VITAL : Genoma bicatenario y circular: 9 marcos de lectura abierta identificados

Región reguladora y 6 genes E: etapas iniciales del ciclo vital, expresándose en células basales y
parabasales.
Dos genes tardíos: codifica proteínas de capside L1 (mayor) y 2 (menor), expresándose en células
superficiales.
Ciclo vital VPH SINCRONICO con ciclo de crecimiento del epitelio
escamoso
Transicion media de la NIC
Normal a NIC 1 a 2 = 1.62 años
Normal a NIC 1 a 3: 2.2 años
Normal a Ca insitu 4.5 años

Invacion de membrana basal = carcinoma invasor

CUADRO CLÍNICO:
1. Asintomáticas (siempre, en las que no forman verrugas)
2. Condiloma acuminado (verrugas anogenitales)
● Percepción de verrugas (lesiones condilomatosas)
● Crecimiento papilomatosos múltiples, casi esféricos a
amorfos, de superficie rugosa y habitualmente
hiperpigmentados .
● Introito vaginal, vagina, cérvix, periné, ano

DIAGNOSTICO
Prueba de detección: Citología cérvico vaginal >> toma
moco (papanicolaou)
- Espejo vaginal
- Guantes
- Cepillo citologico >> froto sobre laminilla
- Colposcopio >> agranda cuello
RESULTADO NORMAL: no hago nada >> repetir en 1 año
RESULTADO ANORMAL: PAP con probable infeccion >> alto o bajo grado
• Colposcopia
Prueba diagnostica: Biopsia cervical: toma parte de cuello uerino con pinza de biopsia es guiada con
colposcopio.
è Schiller: Se usa ácido acético, para limpiar el cuello y quitar el exceso de moco; después se usa lugol
(deja el cuello uterino color café=sano)
● Legrado endocervical (LEC)
○ Positivo: VPH en el canal
○ Negativo: No hay presencia de VPH en el canal
● Biopsia en cono
○ Frío: con bisturí, analgesia, dolor y sangrado abundante
○ Caliente: Con asa diatérmica, es menos profunda
● Captura de híbridos en microplaca
● Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
Los últimos dos estudios son inexactos y caros, no se hacen de rutina, sólo cuando hay recidiva

Citología cérvico vaginal

Al año, no haber sangrado, no relaciones antes >> Puede estorbar la observación de las células, no
medicamento tópico.
 è Macrofagos normal en menstruación.

Técnica estéril, especuloscopia

Equipo : Cytobrush, papette, espátula de Ayre
Sitio de la toma: Union Escamo Columnar
Procesamiento adecuado: Alcohol en solución o spray
- Alcohol >> saco a 20 mins (dura meses y años) >> debe ser inmediato
- Spray fijador de cabello a 25-30 cm de distancia (que se embarre) > espero que se seque
Visualización directa o con guía colposcopica
Procesamiento, tinción e interpretación alcohol, formol y tincion de papanicolau >> procesamiento
12 hrs
Esperan encontrar celulas caracteristicasà Coilocitos
COILOCITOS: efecto citopatico >> núcleo de bordes irregulares, un poco picnótico, rodeado por
una zona clara (halo) perinuclear. (imagen en vidrio esmerilado)
Instrumental
- Abatelenguas a la mitad
- Posmenopausica: atrofia escasa moderada intensa de epitelio > porque no hay estrogeno
- Froto moco y paso una sola vez o maltrato celulas >> fijacion

Resultados:
OMS (0-1 negativo 2 con inflamacion negativo) > inflamado por estrogenos // 3 VPH >> 4 cancer //
5 invasor
Displasia leve, moderada y severa
Richart (1978) Neoplasia intraepithelial cervical (NIC) >> NIC 1 (infeccion VPH) 2 Y 3 (Cancer
cervicouterino insitu)
Bethesda (NIH/NCI-2001) LIE BG – LIE AG.(lesion intraepitelial de alto grado o bajo grado)

Imagen de base >> sugerente de lesion intraepitelial

Clasificación: Normal: negativo a lesion Intra Epitelial o malignidad >> clase 1 inflamatorio
Normal
Bajo grado
Alto grado
Cancer
ASCUS >> celulas escamosas atipicas de significado incierto
Ç
 Tratamiento:
Condiloma Sustancias causicas (podofilina y ata)
acuminado: verrugas • Acido tricloro acetico (verrugas pequeñas)
Podofilina, imiquimod, • Imiquimod: no es caustica (aldara) inmonomodulador topico selectiva y local para que
ATA, crioterapia, se destruya verruga por inmulogia local
electrofulguración. • Lesion mas grande crioterapia o electrocauterizacion
• Muy extensa >> quirofano o bisturi
IVPH y LIE BG: Vigilancia nuevo PAP en 3 a 6 meses , medidas generales (tratamiento de cervicovaginitis,
antioxidantes, etc.).
- Bajo grado: muy comun que tenga remision espontanea
LIE AG (mas de la Ablación con asa diatérmica, crioterapia, vaporización con laser, biopsia en cono.
mitad del epitelio) • Crioterapia: (doble congelado 3 congelo 2 descongelo 3 congelo otra vez), punta se
adosa a cuello >> desocmpresion de oxido nitroso = -80 grados cenigrados >> no
duele no sangra
• Asa diatérmica : Dolor, requiere anestesia, rebana cuello con electricidad >< si hay
sangrado >> debe colocarse tapin vahinal al final

Vaginosis bacteriana >> altera papanicolau (tricomona y celulas clave)

Cirugia: cuando cancer ya entro a cuello e matriz >> cono cervical quito con bisturi punta de vcuello
en forma de cono // extirpar utero por completo en enfermedad agregada de matriz o utero (reglas
abundante spor miomatosis y adenomatosis) >> precacer + problema de sangrado

Prevención:
• Condon y metodos de barrera 6 y 11 contra verrugas >> condiloma acuminado
Proteccion contra cepas mas virulentas
• Vacunas:
o 9 y 12 2 dosis (1 a la aplicación y otra a los 6 meses) >> apartir de 9 a 12 años
o Mas de 12 años 3 dosis: una almomento, una al mes o 2 meses y tercera a las 6 meses d ela
primera vacuna.
§ Cervarix (16 y 18)
§ Gardasil (6, 11, 16 y 18)
§ Gardasil 9 (6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52 y 58)

Segundo cáncer ginecológico en México y el mundo

MISMOS FACTORES DE RIESGO QUE IVPH
Clasificación histológica
80-90% Epidermoide: Células grandes queratinizante
Células grandes NO queratinizante
Células pequeñas.
10% Adenocarcinoma y adenoescamoso.
Carcinoma adenoidoquístico, células claras, carcinoides, sarcomas, linfomas y melanomas.
Cuadro clinico: Exploracion fisica:
• Asintomática • Ganglios supraclaviculares e inguinales
 • Leucorrea con tinte sanguíneo
• Sangrado postcoito
• Dolor (compresión radicular)
• Edema miembros inferiores
• Síntomas urinarios y digestivos bajos
Diagnostico:
• Citología cervico vaginal
• Colposcopia
• Biopsia
• Estatificación clínica
• Imagen
• Disección de ganglios linfáticos
Estadificacion:
Etapa I: solo cuello
uterino
Etapa II: mas alla de cuello
sin llegar a la pared pelvica o al
tercio inferior de la vagina
Etapa III > glanglios pelvicos
y paraaorticos
El tumor se ha extendido hasta la
pared pélvica (hidronefrosis) o el
tercio inferior de la vagina
Etapa IV >> glanglios pelvicos
y paraaorticos (mas comun)
• Edema
• Ascitis
• Disminución de ruidos respiratorios = metástasis 🤯
Especuloscopia:
- Lesiones exofíticas o endofíticas, polipoides,
papilares, ulcerativas o necrosis.
- Leucorrea acuosa, purulenta o sanguinolenta.
Tacto bimanual y rectal:
- Útero (cérvix) aumentado de volumen, extensión de
la lesión a estructuras adyacentes.
IA Lesiones microscópicas D ≤5mm W ≤7mm à 100% sobrevive
• IA1 D hasta 3mm >> Cono (electrocirugía/laser) – HTA extrafascial
con rodete vaginal
• IA2 D más de 3mm pero menos de 5mm >> HTA extrafascial – HTA
mas linfadenectomia
IB Lesiones clínicas o preclínicas mayores a IA à 88% sobrevive
• IB1 lesiones hasta de 4 cm >> HTA radical y/o radioterapia
• IB2 lesiones mayores a 4 cm
Ttto de esta y el resto es radio y quimio
IIA Sin extensión a los parametrios à 68% sobrevive
• IIA1: lesiones clinicas hasta 4 cm
• IIA2: lesiones clinicas mayores a 4 cm
IIB con extension a parametrios: ganglios pelvicos y paraaorticos à
44% sobrevive
IIIA Sin extensión a la pared pélvica
IIIB Extensión a la pared pélvica (hidronefrosis).
IVA Diseminación a órganos pélvicos adyacentes
IVB Diseminación a órganos a distancia.
Extensión fuera de la pelvis
verdadera o compromiso clínico
de la mucosa vesical o rectal

Tipos de histerectomía (Rutledge)

Histerectomía simple (Tipo I)
Histerectomía radical modificada (Tipo II) parte de parametrios y hasta 2 cm de vagina
Histerectomía radical (Tipo III) casi todo el parametrio y más de 2 cm de vagina
Histerectomía radical (Tipo IV) ¾ de vagina
Histerectomía radial (Tipo V) se extirpa vejiga y uréteres.

Radioterapia
Haz externo (25 sesiones en 5 semanas)
Braquiterapia (intracavitaria)
Quimioterapia
Cisplatino: produce aductos de DNA tumoral.

Ciclo menstrual normal:

Sangrado uterino anormal
Sindrome= Conjunto de sintomas y signos • Edad: 10-52 años
Endometrio tejido que crece y se desfacela • Frecuencia: 21-35 dias (24-38)
Limite 5
Basal: toallas en dia • Duración: 2-7 días
Funcional >> crece más de mayor • Cantidad 20-60 ml (5ml a 120 ml)
Estrogenos hacen crecer al crecer suficiente la sagrado
capa funcional se desprende por isquemia y se Postmonepausico >> anormal “amerita
esfacela estudio” = 10% de cancer de endometrio

Sangrado depsues de un ciclo ovulatorio esta

programado
Sangrado uterino anovulatorio hay desprendimiento irregular (puede haber poco sangrado)

Causas:
Sangrado uterino orgánico (anatomico, estructural, objetivo) à MIOMAS >> SI OVULA >> no se afecta el
eje. Mujeres grandes >> de mas
CLASIFICACION DE LA FIGO 1. Acronimo de PALM/COEIN
Polipo 2. Nueva clasificacion
Adenomiosis 3. sangrado abundante frecuente y prolongado
Leiomiomatosis 4. Coagulopatia = SUA
Malignidad
Sangrado uterino disfuncional (funcion alterrada, no puedo ver o palpar) >> NO OVULA >> mujeres jovenes
>> de menos
è Sx amenorrea-galactorra > elevación prolatina (hiperprolactinemia) se bloquea eje = transtornos
menstrudales
Coagulopatia
AnOvulacion
Endometriales
Iatrogenas
No clasificables

Clasificacion:
De más (muy abundante o muchos dias, ciclos largos) >> funcional
De menos (poco abundante, pocos dias, menor ciclo)

Polipo endometrial: Proliferaciones focales de tejido epitelial à

endometrio (estroma, glandulas y vasos)
Componente glandular tiene algún grado de desorden arquitectural (atipia) y puede ser
funcional o atrófico según la edad del paciente.
Microscopicamente: Metaplasia, hiperplasia con o sin atípica o más infrecuente
carcinoma.
Estroma más componentes fibrosos y los vasos sanguíneos paredes más gruesas que el
endometrio circulante.

Cervix normal à VPH (transmisión sexual) à CACU

Endometrio normal à hiperplasia de endometrio (hiperestrogenismo sostenido) à cancer de endometrio
Mujer normal: estrogeno y progesterona
Mujer anormal: solo estrogeno >> hiperplasia (sin ovulacion cronica) >> extreos de la vida “premenopausina”
>> embarazo protege contra cancer de endometrio y de mama

Consistencia blanda >> esroma no es fibroso no tiene colageno >> solo mucosa

Etiologia:
alteraciones en receptores de estrógenos y progesterona, inhibición de la
apoptosis y expresión alterada de ciertos genes. (jovenes = benigno // mayores =
maligno)
Subclasificación:
tamaño, número, ubicación, histología y métodos dx usados, útil para el manejo clínico e investigaciones
futuras.

Adenomiosis: onfiltracion de endometrio en miometrio

Normal: peritoneo (serosa del musculo), miometrio, endometrio
si endo entra a miometrio = ADENOMIOSIS
si miometrio entra a peritoneo = ENDOMETRIOSIS

Leiomiomatosis uterina (miomatosis uterina) >> fibroides >> recubierto de capsula fibrosis
Clasificación:
• 5-7 Subseroro: deforma serosa
• 4: Intramiometrial: en muro
• 0-2: Submusoco: deforma endometrio
• 8: cervical o parasito o satelito >> subseroro que se pedicula
>> toma sangre de epiplon y pierde pediculo

Parte mas baja del muculo uterino: cerca del cervix (istmo)

Malignidad: hiperplasia de endometrio con o sin atipia y los tumores malignos epiteliales o
mesenquimatosos del cuerpo o cuello uterino son causas infrecuentes de SUA en este grupo de pacientes en
edad reproductiva.

Mujeres de mas de 40 años

DISFUNCIONAL → COEIN (Sangrado menos y en mujeres jóvenes)
Coagulopatia: Enfermedad de von Willebrand >> mujeres jovenes
Preguntar por sangrado en otros lados
AnOvulacion: Recordar caracteristicas de ciclo ovulatorio
- Hormonales >> Iatrogenas de COIEN “anticonceptivo mas tomada o
PostDay” Pregunto ultima vez de tomar un medicamento hormonal
- Estrés
- HiperProlactinemia: Interrogo y exploro por galactorrea >> a salido liquido del pecho y comprimo mama
- Poliquistosis ovarica
- HiperAngregenemia : Acne, Hirsutismo y obesidad androgino o de manzana
- Tiroidopatias: hipo/hiper tiroidismo >> Hiper: de mas // Hipo: de menos
- Obesidad
Endometriales: ocurre en un ciclo ovulatorio normal sin ninguna otra causa de sangrado detectable.
Causa primaria es endometrio >> localmente se autoregula por el control local de los vasos sanguineos
mediado por señalisadores celulares (Deficiente producción local de vasoconstrictores como Endotelina 1 y
Prostaglandina F2 alfa o una lisis acelerada del coagulo por el aumento de los niveles de PAF o el aumento
de vasodilatadores como la prostaglandina E2 y Prostaciclina I2)

Iatrogenas:
• Mala toma de anticonceptiva. Cuando lo
empiza/suspende/mal uso.
• DIU de cobre o liberador de levonorgestrel
• Medicamentos vs endometrio = progesterona VO, sistemico
o local
• Medicamentos vs ovulacion = anticonceptivos y otras
combinaciones de estrógenos y progesterona,
progesteronas, agonistas o antagonistas de GnRh, drogas que afectan la liberación de dopamina.
• Medicamentos que afectan la coagulación de la sangre como los anticoagulantes orales o la heparina.
No clasificables
ADOLESCENCIA EDAD ADULTA PERIMENOPAUSIA
- Anovulación - Anovulación - Anovulación
- Edad: postmenarquia, - Embarazo - Hormonas exógenas
perimenopausia - Hormonas exógenas - Endometriosis y vaginitis atróficas
- Hiperprolactinemia: prolactina sérica - Endocrinopatías - Hiperplasia endometrial
- Hiperandrogenemia: andrógenos - Causas anatómicas - Neoplasias
séricos - Coagulopatía TODOS SON DATOS DE
- Tiroidopatías: TSH sérica (ES EL - Infecciones SANGRADO POR
MEJOR MARCADOR PARA PERFIL - Neoplasias (HIPERPLASIA DE PERIMENOPAUSIA Y
TIROIDEO) ENDOMETRIO O CÁNCER) POSTMENOPAUSIA menos la
- Obesidad: porcentaje 12-25% de anovulación
grasa corporal, IMC
- Estrés
- Embarazo (REGLA DE FORMA
IRREGULAR)
- Hormonas exógenas
- Anomalías hematológicas
- Infecciones
- Anorexia nerviosa o bulimia
- Ejercicio físico excesivo
- Enfermedades crónicas
- Alcohol

Diagnóstico
➔ Historia clínica
➔ Laboratorio (BH, QS, Coag, PFH, PFT, bHGC)
➔ PAP, biopsia cervical y endometrial
➔ Perfil hormonal (GnRH, FSH, estradiol, progesterona, prolactina, entre otros)
➔ Imagen (ultrasonido)
➔ CTB
➔ Pruebas dinámicas CONSISTE EN DAR UN MEDICAMENTO Y BUSCAR UN EFECTO
TRATAMIENTO
➔ Causa
➔ Edad
➔ Severidad
➔ Deseo de embarazo
◆ Va ligado a la edad, pero no siempre ➔ Anticoncepción definitiva
◆ Salpingostomía, histerectomía y vasectomía ➔ Acceso a los servicios de salud
 Medico:
• BEC contra prolactina >> agonista de dopamna reduce
hiperprolactinemia
• Analogos GnRH >> paliativo de miomatosis uterino (Casi
siempre es histerectomia)
• MPGA antibiotico

Quirurgico: LUI, miomectomia, HTA, oforectomia

- Legrado sin embarazo >> si es abundante, para dx y
hemostasia >> legradio biopsia hemostatico
- Histerectoscopia: polipo, mioma subcutane

Antibiotico
è Germenes EPI: clamidia trachomatis, neisseria gonorrae, Garnerella, enterobacteria y ecoli,
influenzae, str pneumoniae.
ENDOMETRITIS Ceftriaxona + Ofloxacino + Azitromicina + Azitromicina +
(EPI) Doxiciclina Doxiciclina Clindamicina Metronidazol

SANGRADO DISFUNCIONAL: Clormamidona

BEC y ANÁLOGOS
○ Cabergolina 0.25 mg 2 veces a la semana por 3-4 semanas à Media tableta 2 veces a la semana (Martes y
Viernes o Sabado y Miercoles)
○ Alfadihidroergocriptina 10 mg 2 veces al día por 10-20 días
Hormonal:
• Estrogenos (da caracteristica ciclica a los combinados -> mejora eficacia)
• Progestagenos (anovulacion, irregular o amenorrea >> pierde ciclicidad) ,
• E-PG combinados, Etinilestardios -> mas comun + progestageno >> antiadndrogenicos
>> Clormadinona >> corta sangrado: Progestageno sintetico + efecto androgenico
2 mg, solo o encombinación con EE cada 6-8 hs, hasta el cese del sangrado, luego 1cada 12 hs por
3 días, luego 1 cada24 hs por 12-15 días mas.
- 3-6 ciclos de AO, combinadosmonofásicos, con antiandrógeno PRN
Px con + de 15 días sangrado:
è Progestageno con menor efecto antiandrogenico: clor
para que cese el sangrado.
è è Alternativa Provera
è mamidona Cese del sangrado = después de
è Progestageno con Mayor efecto ciprotirona >> diane 24 horas sin haber sangrado
Inducción de la ovulación Suspender y vuelve a sangrar
1ero descartar otros factores de infertilidad: tubaricos, interaccion moco- por eso de 3 a 6 ciclos de
semen) anticpnceptivo combinado.
○ Citrato de clomifeno >> Mejora la tasa de ovulación (normal de 85%)
○ Menotropinas
 ○ Análogos de GnRH:
Causas infertilidad:
- Paliativo para miomatosis
- Temporal no definitivo >> reduce tamaño de miomas
è Anovulacion
- Mejora condiciones dela px > obesa, DM >> controla y ayuda a bajar de peso è Semen de mala calidad
- Menopausa medicamentosa è Factor tubo peritoneal
- Pre induccion de la ovulacion >> buserelina // nafarelina >> salpinge obstruida à
○ GnRH analizar semen y
salpingometria?
En disfuncional:
● Quirúrgico
○ HTA, LUI
○ Laparoscópico
○ Ablación endometrial (rodillo tipo barril, vaporizador
o asa) • Anovulacion cronica: Obesidad o estrés, tiroidopatia,
hiperandrogenismo, hiperprolactinemia
• No utero >> defecto en utero: himel inperforado, sx
Amenorrea: Ausencia de menstruación Rockitansqui
Causas fisiologicas: • Falla en ovario: disgenesia
• Falla eje: estructural, obesidad o estres
• Embarazo
• Lactancia
• Menopausia
Primaria: No ha habido regla
Telarca pubarca, peso y regla >> ya telarcany pubarca me puedo esperar
• Ausencia de menstruación a los 16 años de edad en presencia de caracteres sexuales à
estrógenos y andrógenos
• Ausencia de menstruación a los 14 años sin caracteres secundarios. >> no estimulación de
estrógenos (no han estado)
Amenorrea sin carcateristicas sexuales secundarias: Amenorrea con caracteres sexuales
• Hipofunción ovárica >> Hipogonadismo Hipergonadotropico Causas anatómicas
(FSH en exceso) • Insensibilidad a Andrógenos
• Disgenesia Gonadal è Hombre biologico: cromosoma Y, hormona antimulleriana,
• Deficiencias enzimáticas testosterona.
• Hipogonadismo Hipogonadotropico Invouciona wolf se queda muller = mujer
• Disfunción Hipotálamo-Hipofisiario En hombre involuciona muller se queda wolf = hombre
• Sx morris/testiculo feminisante / feminiacion testicular =
cromosoma Y, insensibilidad a androgenos.
• Hermafroditismo verdadero
Insuficiencia Ovárica: Trastornos genéticos
• Autoinmunidad
• Galactosemia
• Síndrome de Savage
• Lesiones Hipotálamo-Hipofisiaria
• Alteración secreción de GnRH
• Anorexia Nerviosa
• Ejercicio y Estrés
• Obesidad

Hilen inperforado: sangre no sale

• Hematouretra: sangre en uretra Sx rockitanski > mala fucion de conducto muller:
• Hematosalpings: Sangre en trompas utero, cervix
• Sangre en cavidad: endometriosis
• En 1 año ya hay hematometrio
Secundaria: Ausencia de menstruación durante tres ciclos menstruales
o más de 90 días en mujer que ya había reglado previamente.
è Por 90 dias // 3 ciclos // 6 o 3 meses (no debe haber mas de 3
meses de perdida)
Perimenopausia hiperplasia Estro crece
Menopausia atrofia Proge Secre
¿Qué necesito para que funcione la regla?
• Eje hipotalao-hipofisis-ovario (Central)
• Ovario funiconante que responda a estimulos (Gonadal)
• Via genital permeable (genital)

Px femenina de x edad que no tiene la regla

1. Anamnesis adecuada: Peso, talla (IMC), caracteristicas sexuales, datos
de obesidad, hirsutismo, acne, galactorrea, fenotipo
2. Solicitar prueba de embarazo: edad, VSA
3. Medir prolactina
4. Pruebas dinamicas
a. Ciclo de progestageno: Regla?
§ SI = px necesitaba progestageno, el estrogeno si estaba, endometrio prolifero y
secreto >> ANOVULACION CRÓNICA x amenorrea galactorrea, SOP u obesidad
§ NO = No estrogeno no crecimiento no secrecion o no endometrio >> 2do ciclo
b. Ciclo de progestageno + estrogeno: para ver si hay utero
§ SI= si utero >> faltaban hormonas =hipogonadosmo
§ NO= problema genital >> Hago especulosciopia y tacto >> busco fondo de saco ciego
o vacio
Si no estoy seguro à Hago USG >> veo que no esta el utero.
Si hubo regla >> MIDO FSH: baja o normal Hipogonadismo Hipogonadotropico // Elevada Hopogonadismo
Hipergonadotropico (en menopausia) >> vagina seca, acartonada,
• Hipo Hipo: problema H-H
• Hipo Hiper: problema ovario

Endocrinopatía ginecológica, caracterizada por hiperprolactinemia y no indispensablemente

galactorrea, que condiciona disrupción del eje hipotálamo-hipófisis-ovario, con los consecuentes
trastornos menstruales y anovulación.
• Prolactina:
è Hormona polipeptídica sintetizada principalmente por las células lactotropas de la
adenohipófisis. (anterior)
Mujeres (2-25 ng/ml)
è 198 aminoácidos
Hombres (2-18 ng/ml).
è Cromosoma 6 (locus; Cr 6 p22.2-p21.3).
 o Monómero (23,000 kD)
o Dímero “big” (50,000 kD)
o Tetrámero “big-big” (100,000 kD)
o Glucosilada (25,000 kD)
è Pulsátil, 4-14, vida media (14 min), sueño

• Hiperprolactinemia: Trastorno mas común del eje H-H

è Mujeres 20-50 años
- 5% en hombres con disfunción eréctil o infertilidad
(oligoestenospermia)
- 40% tumores hipofisarios (prolactinomas)
- 50% de hiper PRL hay galactorrea
- 20% de galactorrea hay hiper PRL.
Etiología
• Hiperplasia de células lactotropas (idiopática) >> en hipofisis anterior
• Microprolactinomas (de mas de 1cm)
• Fármacos (antidepresivos, glucocorticoides, AO, antihipertensivos)
• Hipotiroidismo à tambien analizar en amenorrea y SOP
• Estrés
• Otros (traumatismos, infecciones, manipulación mama, SOP).

Cuadro clínico
• Asintomática o
• Galactorrea
• Oligo-anovulación
• Amenorrea u oligomenorrea >> transtornos menstruales (anovulacion) = infertilidad
• Cefalea y trastornos visuales >> por adenomahipofisiario que comprima quiasma optico >> ambliopia y
disminucion de campo visual
• Hiperandrogenemia (acné e hirsutismo)
• Osteopenia (hipoestrogenismo) x amenorrea

Diagnóstico
• Exploración: analisar si sale liquido de la mama
• Descartar embarazo
• Prolactina sérica: Dos muestras con intervalo de 15 a 20 minutos à arriba de 25 ng
à Efecto “hook”: Prolactina elevada sobresatura receptor inmunologico de prueba = nivel bajo >>
debo pedir efecto dilucional = valor real
• Preba de funcion tiroidea
• TAC o RMI (PRL > 100 ng/dl) >>
• Campimetría >> de preferencia en mujer embrazada

Tratamiento hiperprolacti
- Corregir función tiroidea y Suspender fármacos implicados.
1era elección >> Agonistas de dopamina : Cabergolina (D2) >> menos RAMS que Bromocriptina
(D1-D2) à cefalea, mareo, nausea, letargo
• Estrógenos o AO para evitar la osteopenia
• En embarazo: suspender agonistas (funcional o microadenoma) continuar (macroadenoma)

Enfermedad tumoral uterina mas frecuente, de

carácter benigna y usualmente asintomática,
dependiente demmusculatura lisa.
è firme y duro (leiomatosis uterina, fibroides
uterinos, adenomiosis, endometriosis)

Mujeres mayores de 35 años

Causa benigna mas frecuente de histercetomia
Estimulo estrogrenico

Localizacion
• Submucoso mas comun de sangrado dolor se
relaciona con tamaño //Submucoss mas comn en
abortos >> deforma capacidad uterina >>
embarazo hace crecer mioma
• Intramural
• Subseroro
• Pediculado
• Satelite >> se pega a epiplon

Etiopatogenia
1. Crecimiento fuertemente ligado a estrógenos: Infancia, Pubertad, Vida menstrual, Embarazos
y menopausia.
2. Amplia variación en tamaño y numero.
a. Miomatosis: dolor e infertilidad
3. Crecimiento es focal o nodular
4. Consistencia fibroide, duro, asimetrico (crecimeinto aleatorio)

Cuadro clinico:
• Asintomatico >> Mas comun despues de los 35 años
• Sangraddo uterino anormal
• Hiper y/o proi (ciclo corto >> menos de 21)y/o polimenorrea
• Dolor
è Mioma no condiciona abortos
Diagnostico:
• Clinico
• Ultrasonido
Tratamiento:
a. Medico: paliativo o prequirurgico , Analogos de la GnRh
b. Quirurgico: Solo en sintomáticas o tumoraciones muy grandes
o Laparoscópico, histeroscopico
o Laparotomico
o Miomectomía >> quita mioma
o Histerectomía

Complicaciones:
• Degeneración Roja
• Degeneración Hialina
• Degeneración Sarcomatosa

Endometriosis interna, adenomioma, esytomatosis,

miomatosis, endometriosis
Proceso proliferativo benigno delendometrio, que incluye
glándulas y estroma, localizado por fuera de labasal en la pared uterina
è Esta dentro de endometrio >> en la menstrucaion endometrio sangra y utero tiene
moretones = fibrosis, dolor, adherencias = complejo sintomatologico (dolor pelvico cronico)
è Endometrio no cubre cavidad uterina >> esta fuera de cavidad >> esta fuera de sitio dodne debe
estar miometrio

Formas
• Focal: una sola zona del utero
• Difusa: difunde por tramos mas grandes de mioetrio

Factores de riesgo:
• Multiparas mas frecuente
• Despues de 45 años
• En productos de histerectomia sin importar la causa
• % elevado asintomaticas
Equivalente de utero en hombre es el utriculo
Etiologias: prostatico
1. Desconocida
REMANENTES
2. Remanente de conducto de Wolf (mesonefrico) >> aparato urogenital
• Hidatide de morgagni:
masculino remamnente del
o Union miuller: trompas de falopio >> el de wolf entra en muller y conducto de muller
genera adenomiosis. • Quiste de gartner: en
3. Involucion puerperal: desidua de endometrio se queda al momento de labio mayor : remanente
cerrar la cesarea. del canal de wolff
4. Secundario a partos: utero de ser no gestante a gestante >> desgarros >> se meten en desidua >>
genera sangrado con desprendieminto de regal de endometrio normal.
5. En cesarea en pared anterior de utero esta cictariz x eso aquí es el foco de adenomiosis
6. En parto en pared posterior >> aquí esta foco de adenomiosis
Fisiopatologia:
Congestion uterina pre y transmenstarual con control vascular deficiente porque esta dentro de endometrio,
deficiente contraccionl uterina.

Cuadro clinico
• Asintomatica
• Hiper, prioio, polimenorrea
• Dismenorrea
>> Pasa regla y se queda inflamacion y dolor, con senisbilidad

Exploracion fisica:
• Utero aumentado de tamaño en forma difusa, blando, simetrico, no fijo, doloroso sobre todo en la
menstruación.
• Consistencia gomosa, blanda, mas blanda que utero normal
• Simetrico
• Dolororso por multiples miomas en serosa.
Dx diferenciales:
Diagnostico: • Miomatosis
• Cuadro clinico • Caner
• Imagen: USG à Grosor diferente en paredes anterior y posterior • Sindrome de congestion
o Heterogenicidad miometrial (como moteado) opelvica >> poca actividad
o Pequeños quistes intramiometriales >> son glandulas que crecen sexual >> estimulacion y
exorbitantemente porque no hay de a donde se vaya el sangrado no orgasmo
o Proyecciones lineales de endometrio a miometrio. • Endometriosis
Transoperatorio: blando y gomoso
• Histopatologicamente El título de la investigación debe contener las mismas variables que la hipótesis y el
objetivo general

Tratamiento:
• AINEs: reducen cuantia de sangrado
• Anticonceptivo oral combinado
• DIU LNG >> con levonogestrel (mirena)
• Embolizacion angiografica: mas en mujeres con proceso quirurgico de alto riesgo
• Histerectomia en px con sintomatologia intensa >> no hay conservador porque no puedo quitar
parcialmente las zonas , son mucgas extensas y en muchos lugares.

Presencia de glándulas endometriales funcionales y de estroma endometrial fuera de su ubicación habitual en

la cavidad uterina à por lo general es benigna, afectando en años reproductivos, ha habido casos de cáncer
en implantes endometriosicos

Etiopatogenia
1. Menstruación retrograda: Híper y disperistalsis uterina, obstrucción cervical (Sampson, 1927, DeHooghe, 1997)
2. Diseminación linfática o vascular (hematogena): (Ueki, 1991) implantes en ubicaciones inusuales
 3. Metaplasia del epitelio celómico: Peritoneo como tejido totipotencial, ausencia de endometriosis en
otros derivados del epitelio celómico.
4. Teoría de la inducción: Factores hormonales o biológicos inductivos de transformación en endometrio
5. Enfermedad principalmente pélvica con implantes o adherencias en los ovarios, salpinges, ligamentos
uterosacros, colon, recto, sigmoides, vejiga y apéndice. Con menos frecuencia la endometriosis puede
ubicarse fuera de la pelvis, lo que sugiere diseminación metastásica.

Cuadro clínico
Etiología
• Dismenorrea
- Influencias genéticas y hereditarias
• Dispareunia > en ligamento uterosacro
- Dolor
• Disuria
- Fibrosis, cicatrización y retracción
• Disquecia > recto o tabique rectovaginal
- Incremento en la concentración de PG e histamina
• Infertilidad, alteración de la función y motilidad
- Infertilidad
tubaria, ovulación, función lútea y esteroidogenesis
- en concentración y actividad de macrófagos
- PG inhiben implantación y placentación

Diagnóstico
è Clínico: síntomas, dolor a la movilización del útero y anexos, masas anexiales
dolorosas, fijación de útero en RVF, especuloscopia
è Ultrasonid
è Laparoscopia, aspecto de implantes (atípicos, extensión, adherencias y
afectación de órganos vecinos(clasificación ASRM, mínima, leve, moderada y
severa), daño histico (duplicación del peritoneo, efectos de superficie o
defectos peritoneales de Allen-Masters
è Cistoscopia, rectosigmoidoscopia

Clasificación ASRM American Society for Reproductive Medicine

Revisa la presencia y tamaño de implantes endometriósicos en:
- Peritoneo.
- Ovarios. 4 tipos principalmente:
• Mínimo (1-5 datos)
- Trompas.
• Leve (6-15)
- Fondo de saco de Douglas. • Moderado (16-40)
• Severo (>40)
Clasificación Quirúrgica
Mínimo o tipo I Leve o Tipo II Moderado o tipo III Severo o Tipo IV
No predis. familar No predis. familar Peritoneo Fondo de saco obliterado
NO ADHERENCIAS Peritoneo Implantes superficial>3 cm Peritoneo
Peritoneo Implantes profundos >3 cm Trompa derecha Implantes profundos >3cm
Implantes OD Adherencias tenues<1/3 Fondo de saco
superficiales 1-3 cm Implantes superficiales <1cm OD Completa obliteración
OD Adherencias tenues <1/3 Adherencias tenues <1/3 OD
Superficial <1cm OI OI Implantes profundos 1-3cm
Adherencias tenues Implantes superficiales <1cm Implantes profundos<1cm Adherencias densas <1/3
<1/3 Adherencia densas <1/3 OI
Implantes profundos 1-3 cm
Adherencias densas >2/3

Mas comun utero, sacro, declive

Endoemtrioma: quiste lleno de sangre >> implante miomatoso que crecio y sangro pero no rompio
Tratamiento
Tton anti dolor 5 dias antes de que comience la regla: 1 cada 12 horas 5 dias antes
de la regla en regla 1 cada 8 horas durante la regla (AINE, despues anticonceotivos
>> no ovula no dolor)
Considerar: Edad, Extensión de la enfermedad, Intensidad de la sintomatología, Duración de la infertilidad,
Deseo de embarazo.
Objetivos tratameinto: Alivio del dolor, Resolución de depósitos de endometriosis, Restauración de la
fertilidad. (Adherenciolisis), Evitar una futura obstrucción intestinal.

Tratamiento expectante
- Mujeres jóvenes con enfermedad mínima o leve, con sintomatología leve y de corta evolución y que no
están interesadas en embarazo
- AO y/o AINEs: Progestágenos, Danazol, Análogos de GnRH
- Expectante vs Cirugía mínima (laparoscopia con electrofulguración de implantes)

Tratamiento médico
• Supresión hormonal de la menstruación (menopausia medicamentosa) RAMNS DE TTO MEDICO
• Agonistas de GnRH, IM, IN, SC, diario a c 3 meses • Sequedad vaginal.
• Efectos adversos: sintomatología vasomotora, osteopenia-osteoporosis (+ 6 • Depresión.
meses) • Acné y piel grasosa.
• Danazol • Hirsutismo.
• AO continuos: Pretenden crear un estado de pseudoembarazo, • Edema de tobillos.
pseudomenopausia o anovulación crónica que produce atrofia endometrial • Cambios de ánimo.
o Es efectivo en el alivio de los síntomas. • Cefalea.
o Recurrencia es del 5-18% al año, y 40.3% a los 5 años. • Cambios en la voz.
El tratamiento se inicia después de la laparoscopia y se continua durante 4 meses. • Bochornos.

è Progestagenos: Suprimen la función ovárica y de la hipófisis anterior provocando atrofia endometrial.

Medroxiprogesterona 30-50 mg/diaa// de depósito IM cada 3 meses por 1 año. à produce menos efectos
colaterales.

Tratamiento Quirurgico:
Conservador, electrofulguración y vaporización de implantes con laser, adherenciolisis, excéresis de
endometriomas y de órganos afectados, así como posible reparación de áreas denudadas de peritoneo
Radical, histerectomía con salpingooforectomia bilateral

Endocrinopatia ginecologica ( SOP y amenorrea galactorrea)

è Alteracion en ovulacion, hiperandrogenismo y poliquistosis ovarica
o Incidencia 10%
o Endocrinopatia mas comun en mujeren edad fertil
 o Fondo hereditario.

Genetica:
• Multifactorial y poligenica
• Mayor incidencia entre hermanas madre e hija.
è Hermanos (aumenta DHEA-S, calvicie prematura, RI) >> por
exceso de androgenos
• Esteroidogenesis ovarica y adrenal: CYP19, CYP 17, CYP21,
CYP11a
• Efecto de hormonas esteroides: AR, SHBG
• Acción y regulación de gonadotropinas: LH, AMH, FSHR
• Secreción y acción de la insulina: INS, IRS-1, IRS-2, CAPN10.
Tejidoa diposo alta actividad aromatasa >> acumula altos niveles de androgenos.

Fisiopatologia:
Centro del SOP:
1. Secrecion inapropiada de gonadotropinas hipofisiarias >> mucha Actividad LH > teca >
colesterol > adronego >> poca actividad FSH > aromatisa > androgeno > estrogeno.
2. Secrecion elevada de Lh // baja y constante de FSH à Aumento de la relacion Lh-FSH
3. Aceleracion de la actividad pulsatirl de GnRH/LH
4. Peso normal aumento amplitud y frecuencia de LH
è Obesas: solo aumento de frecuencia de LH
5. Papel facilitador de la Progesterona: Alteración crónica del mecanismo de retroalimentación
estrogenica pordeprivación progestagena
6. Reducción de la frecuencia delpulso de LH con PG
7. Rel. LH/FSH casi normal con E/PG >> anovulacion.
8. Pulsos de alta frecuencvia de GnRH aumentado
9. EJE LH à TECA (ESTEROIDOGENESIS) Desregulacionenzima P450c17 ovarica (adrearca
excesiva)
a. LH à 17 hidroxiprogesterona
b. LH à androstediona
c. HGC à 17 Hidroxiprogesterona
10. Eje LH/granulosa: foliculos con pocas celulas granulosa, sin act aromatasa
a. No apoptosis y receptores FSH activos
Alteraciones metabolicas:
• Resistencia periférica a la insulina à
Hiperinsulinemia à Disfunción de células beta
• Agravadas por la obesidad
• Fosforilación serínica de receptoresinsulínicos
è Hormona del crecimiento:
• Proteina fijadora de hormona del creciemito
comparte aminoacidos con factor de
crecimeinto ligado a insulina > pulsos
diferentes de liberacion /creacion de hormonas
del crecimiento

¿Cómo se relaciona con la obesidad?

Afectación lipogenesis y lopolisis por desregulacion adrenergica >> esta involucrada la leptina
• Lipogénesis, receptor hormonal nuclear PPAR
• Lipólisis, desregulación adrenergica
• Alteraciones del perfil de lipoproteinas
SOLICITAR: Indice Homa y perfil de lipidos completos>> para ver alteraciones metabolicas

Patogenia:
1. Resistencia a lainsulina/Hiperinsulinemia/Obesidad
2. Desregulación de pulsos de GnRH
3. Alteraciones funcionales eje GH/IGF-I
4. Desregulación de P450c17
5. Disfunción adrenérgica
6. Factores genéticos y hereditarios

Diagnostico:
• Oligomenorrea y amenorrea >> no hay secrecion Dx diferencial
adecuada gonadotropinas >> anovulacion • Hiperplasia suprarrenal
è Primaria: no ha reglado nunca • Síndrome HAIRAN:
è Secundaria: ya ha regñado y deja de sangrar Hiperandrogenismo, Acantosis
• Ovarios poliquísticos(ultrasonido nigricans, resistencia insulina
• Hiperandrogenemia y/ohirsutismo • Hirsutismo idiopático
Rel. LH:FSH 2, IMC – 30 kg /m2 • Hiperprolactinemia
Instalación prepuberal de sintomas • Hipotiroidismo
Consenso de rotterdam (por lo menos 2 de los 3)
• Oligo – anovulacion >> veo transtorno menstrual que
tiene la mujer.
• Hiperandrogenismo(clínico y/o bioquimico)
o Clinico: fenotipicamente anormal
o Bioquimico: elevado
• Ovarios poliquisticos > minimos 12 o mas quistes/foliculos en ovario de 3-9 mm (menos de 1
cm) de diametro, con volumen ovarico igual o mayor de 10 ml.
à 10 o mas ovario grande
• Engrosamiento de la corteza
Tipo 1: tendra los 3 Tipo 2: solo primeros 2 Tipo 3: solo primero y Tipo 4: solo 2 y 3 (no
>> no poliquistosis tercero (falta transtornos
hiperandrogenismos) menstruales)

Estudios a solicitar
• FSH y Estradiol (fallaovárica o trastorno central)
• Prolactina serica
• TSH
• Testosterona libre
• 17 hidroxiprogesterona
Definiciones
Hirsutismo: Hipertricosis: Virilización:
Crecimiento de pelo terminal crecimiento difuso del hirsutismo de rápido
en zonas dependientes de vellocorporal total. Asociación desarrolloasociado a otros signos de
andrógenos. (patillas, a drogas,enfermedades exceso de andrógenos
barba,pecho, genitales) sistémicas y neoplasias. (clitoromegalia, voz ronca, aumento
de masamuscular, alopecia,
hipoplasia mamaria, etc)

Suprarenales: Sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA-S)

>> pido en suspecha de problema de g. SUPRARRENAL

Clasificacon de Ferriman-Gallwey

Síndrome metabólico:
• Circunferencia abdominal +88 cm.
• Triglicéridos + 150 mg / dl à HDL – 50 mg / dl
• Presión arterial + 130/85
• Glucemia 110-126 mg / dl
• CTG 2 hs 140-199 mg / dl
Tratamiento: SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
è Inducción ovulación: Clomifeno o C + Dexametasona // Gonadotropinas exógenas // GnRH/
Agonistas de GnRH e Inducción quirúrgica
è Hirsutismo:
o Anticonceptivos orales: ⬇ secrecion de gonadotropinas y androgenos ovaricos ysintesis
de SHBG // ⬆ fijacion DHT recept
§ si no quiere embarazo >> reduce gonadotropinas, andorgenos ovarios,
transportadora de sexuales, y de dehidroandostrediona; tomar minimo 8-10
meses
§ CIPROTERONA (DIANE) (progestageno con mayor efecto)
o Ciproterona, Espironolactona, Flutamida, Finasterida, Glucocorticoides o Tratamientos
auxiliares (electrolisis, depilación,decoloración, etc.)
è Tratamiento de alteraciones metabólicas: Metformina y Troglitazona

Complicaciones:
- Cáncer de endometrio
- Diabetes Mellitus
- Enfermedad Cardiovascular