TIROIDITIS

DEFINICION

ES UN GRUPO HETEROGENEO DE

PADECIMIENTOS TIROIDEOS QUE TIENEN EN
COMUN LA INFLAMACION

PERO DEFIEREN EN LA ETIOLOGIA,

FISIOTALOGIA CUADRO CLINICO Y
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO.
 DEFINICION

SON DE NATURALEZA BENIGNA

NO DEJAN SECUELAS

DESARROLLAN DISFUNCION TIROIDEA : TRANSITORIA O

DEFINITIVA

CONSTITUYEN LA CAUSA MAS COMUN DE

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO NO CONGENITO .
 CLASIFICACION

CLASIFICACION DE LA TIROIDITIS

TIROIDITIS INFECCIOSA

TIROIDITIS SUBAGUDA O DE QUERVAIN

TIROIDITIS AUTOINMUNITARIA(HASHIMOTO, SILENTE, POSTPARTUM)

TIROIDITIS DE RIEDEL

TIROIDITIS DE CAUSAS DIVERSAS(DROGAS, TRAUMA RADIACION )

 Clasificación

AUTOINMUNE NO POR FÁRMACOS

(Linfocíticas) AUTOINMUNE
•Tiroiditis de •Tiroiditis •Amiodarona
Hashimoto Subaguda •Litio
•Tiroiditis de •Interferon
Postpartum D’Quervain alfa
•Tiroiditis •Tiroiditis
Silente Supurativa
Aguda
 TIROIDITIS LINFOCÍTICA CRÓNICA -
HASHIMOTO

Inflamación crónica
Autoinmune
Bociogena- atrofica
Hipotiroidismo permanente (50%)
 TIROIDITIS LINFOCÍTICA CRÓNICA -
HASHIMOTO
AFECTA DEL 2 AL 4% DELAS MUJERES Y AL 1% DE
LOS VARONES
DESCUBIERTA POR EL Dr. HASHIMOTO EN 1911,
REALIZO ESTUDIO HISTOPATOLOGICO
INFLITRACION LINFOCITICA CON FIBROSIS Y
DESTRUCCION PARENQUIMATOSA Y CAMBIOS
EOSINOFILICOS.
TIROIDITIS LINFOCÍTICA CRÓNICA –
HASHIMOTO NIÑOS

Trastorno tiroideo más frecuente en

niños
Más frecuente sexo femenino: 3-9/1.
Bocio en edad escolar entre 4-6%.
Causa 55-65% de los bocios .
Talla baja
 MOTIVO
CLÍNICA
CONSULTA

•Variable • Bocio
•Asintomática • Hipotiroidismo
• Inicio insidioso
 DIAGNOSTICO

ANTICUERPOS POSITIVOS 80-90%

Antitiroglobulina , microsomales o peroxidasa

HORMONAS : Variable(TSH- T4L)

 CAPTACION I 131: Alta (2 h)- Normal – Baja

 DIAGNOSTICO

 GAMMAGRAFIA : Hipercaptadora (Defecto

Enzimático)
• Normal
• Anormal
• Parches con distribución irregular del Yodo -131
• Nódulos fríos
 ECOGRAFÍA : Irregular; hipoecogénicas difusas o
focales. La vascularización puede estar aumentada
 EVOLUCIÓN DE LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Valor predictivo de la Ecografía Tiroidea
y de los Anticuerpos Antitiroideos

Los pacientes con anticuerpos antiperoxidasa positivos pero con

imágenes ecográficas negativas, no desarrollaron hipotiroidismo
durante 3 años vs 58% de los que tuvieron ambos estudios positivos.

13.7% de los pacientes con patrón ecográfico positivo y ac negativos

desarrollaron hipotiroidismo en ese mismo tiempo

Estos hallazgos sugieren que la Ecografía Tiroidea es un buen predictor

de disfunción tiroidea en pacientes con Tiroiditis Autoinmune.
TRATAMIENTO

LEVOTIROXINA
OBSERVACION EN CASO DE BOCIO
 TIROIDITIS SILENTE

DEFINICION ETIOLOGIA DIAGNOSTICO

• Es una variante de • Asociacion con • Hipertiroidismo de

tiroiditis HLA-DR3 Y HLA-DR5 corta evolución,
autoinmune • Desencadenada sin oftalmopatía,
• Es un cuadro de por un factor bocio
disfunción tiroidea ambiental : • Captacion de I131
transitoria, sin dolor infección disminuido
fármacos traumas
 TIROIDITIS SILENTE

CLINICA TRATAMIENTO

• Al inicio cuadro de • Cuadro leve no amerita

hipertiroidismo corta tratamiento
evolución • Indicados las tionamidas
• Tiroides indolora
• Cuadro dura 4 a 5 sem
• 40% realiza
hipotiroidismo subclínico
• 5% hipotiroidismo
permanente
 TIROIDITIS POSPARTO

DEFINICION : ES OTRA VARIANTE DE LA TIROIDITIS DE

HASHIMOTO
CUADRO DE DISFUNCION TIROIDEA TRANSITORIA
SE PRESENTA DENTRO DEL PRIMER AÑO DE LA
CULMINACION DE LA GESTACION EN MUJERES
EUTIROIDEAS ANTES DEL EMBARAZO.
 TIROIDITIS POSPARTO

INCIDENCIA DEL 1.1% AL 16.7%

10% de mujeres premenopáusicas : aaTPO (+)
Altos títulos aaTPO : mayor riesgo
Recurrencia en posteriores embarazos 70%
Hipotiroidismo permanente 20%
 TIROIDITIS INFECCIOSA
TIROIDITIS SUPURATIVA AGUDA
Es un proceso inflamatorio tiroideo generado por un
agente microbiano
Bacterias
Protozooarios
Hongos
Parasitos

La evolución es aguda, puede hacerse crónica

Puede ser supurativa o no supurativa
La incidencia es de 0.1 a 0.7 %
 FISIOPATOLOGIA

El agente infeccioso puede llegar por varias vias :

Circulación sanguínea : respiratorio , piel

Restos embrionarios infectados : conducto
tirogloso, fistula del seno piriforme.
Extensión de procesos infecciosos vecinos:
abscesos retrofaríngeos y dentales
 80% de los casos se debe a bacterias

BACTERIAS HONGOS PARASITOS

• Streptococcus • Candida • Echinococcus

pyogenes • Aspergillus • Trypanosoma
• Staphylococcus • Nocardia
aureus • criptococcus
• Estreptococos
alfa y beta
hemolíticos
Cuadro clínico
• Dolor intenso aumenta con la palpación y deglución
• Malestar general
• Fiebre
• Niños : hipertiroidismo transitorio

Diagnostico
• Clínica
• Hemograma
• VSG
• Hormonas tiroideas
• Electrolitos
• Cultivo de secreción
 TRATAMIENTO

Administración
Drenaje
de antibióticos
 TIROIDITIS SUBAGUDA O DE QUERVAIN

PROCESO INFLAMATORIO AUTOLIMITADO DE LA

GLANDULA TIROIDES PROBABLE ORIGEN VIRAL QUE
PRODUCE ALTERACION TRANSITORIAS DE LA FUNCION
TIROIDEA.

Es mas común en mujeres, entre la 3ra y 5ta década

Predomina en temporadas de infecciones virales
 TIROIDITIS SUBAGUDA O DE QUERVAIN

ETIOLOGIA
ASOCIACION A
• NO HAY UNA CAUSA
PRECISA ENFERMEDADES VIRALES :
• SE SUGIERE QUE COMO ADENOVIRUS, COXSAKIE
ANTECEDENTE DE UNA EPSTEIN BARR
INFECCION DE VIAS
RESPIRATORIAS SUPERIORES
 CLINICA
TERCERA FASE : Pueden
FASE AGUDA: presentarse los anteriores
DOLOR Y síntomas , etapa de
MANIFESTACIONES DE SEGUNDA FASE : hipotiroidismo por lo
TIROTOXICOSIS general transitorio
Las manifestaciones de
Duración de 3 a 6 sem hipertiroidismo e
Dolor a nivel del cuello inflamación remiten CUARTA FASE:
Mialgias , malestar Recuperación Completa
general , SAT, artralgias de funcionamiento de la
tiroides
 DIAGNOSTICO
Disminución
VSG elevada de la TSH
Captación
PCR elevada Aumento de
con I131 es
No hay T4L
bajo
leucocitosis Aumento de
tiroglobulina
 TRATAMIENTO

CONTROL DEL DOLOR

USO DE SALICILATOS O ANTIINFLAMATORIOS NO
ESTEROIDEOS
GLUCOCORTICOIDES
SI EXITEN SIGNOS DE TIROTOXICOSIS SE PUEDE
DAR PROPANOLOL
NO USO DE TIONAMIDAS
TIROIDITIS POR FÁRMACOS
(INDOLORAS)

•INTERFERON •INTERLEUKINA- •AMIODARONA

ALFA (más del 2 •LITIO
40%, clínica o
subclínica)
 PREVALENCIA DE DISFUNCIÓN TIROIDEA
POR AMIODARONA

GLOBAL 24.7 %
HIPOTIROIDISMO 9.7 %
HIPERTIROIDISMO 8.1 %
 DISFUNCIÓN TIROIDEA SUBCLINICA
4.9%