TIROIDITIS

Las tiroiditis son un grupo heterogéneo de padecimientos benignos con etiologías y

cuadros clínicos variados que se caracterizan por la inflamación de la glándula tiroidea. Se han
visto implicados factores inmunológicos, genéticos, infecciosos y medioambientales.
Las tiroiditis se clasifican en forma práctica en tres grupos según su evolución:
1. Tiroiditis aguda.

2. Tiroiditis subaguda:
a. Tiroiditis subaguda de Quervain o granulomatosa.
b. Tiroiditis indolora o silente.

3. Tiroiditis crónica:
a. Tiroiditis de Hashimoto o linfocitaria crónica.
b. Tiroiditis de Riedel o fibrosante.
TIROIDITIS AGUDA
La tiroiditis aguda es un proceso poco frecuente que se debe a la infección supurativa de
la glándula tiroides.
Presenta una baja prevalencia debido a que la tiroides presenta ciertas características que
la hace notablemente resistente frente a las infecciones, como por ejemplo el alto contenido de
yodo y peróxido de hidrógeno en su interior (necesarios para la síntesis de las hormonas
tiroideas), ambos con efecto bactericida; la abundante vascularización de la glándula, el rico
drenaje linfático, así como el hecho de estar encapsulada, lo que le permite estar separada de
otras estructuras circundantes.
Epidemiología
Puede presentarse a cualquier edad, sin embargo, es mucho más frecuente entre los 20 y
40 años de edad. Además, es una de las pocas patologías tiroideas donde no existe una mayor
prevalencia de la enfermedad en un género específico sobre otro (1:1).

Etiología
La etiología es infecciosa, generalmente bacteriana, aunque también puede ser de origen
micótico, especialmente en pacientes con compromiso del sistema inmunitario.
Debido a que la tiroides presenta una gran resistencia a infecciones, se deben investigar
tratarnos previas como anomalías anatómicas congénitas o adquiridas de la glándula tiroidea, así
como inmunodeficiencias, ya que predisponen a estos eventos infecciosos
Una de las causas más frecuentes de tiroiditis aguda en los adultos jóvenes y niños es la
presencia del seno piriforme, el cual es un vestigio de la cuarta bolsa branquial que conecta la
bucofaringe con la tiroides, presentándose predominantemente en el lóbulo izquierdo. La
persistencia del conducto tirogloso, facilita la llegada de gérmenes a la tiroides los cuales son
causa de tiroiditis aguda recidivante. En el anciano, el bocio de larga evolución, así como la
degeneración en una neoplasia maligna de tiroides, son factores de riesgo.
• La infección se puede adquirir por vía hematógena, por contigüidad desde los tejidos
adyacentes, por vía linfática, directa (traumatismos) o por fisuras internas.
• Agentes bacterianos: Principalmente se encuentra Streptococcus pyogenes
Staphylococcus aureus, Enterobacter Con menor frecuencia Haemophilus influenzae,
Klebsiella pneumonia, Escherichia coli, Salmonella typhimurium, entre otras.
• Agentes micóticos: Aspergillus, Candida, Actinomyces israelii, Coccidioides,
Histoplasma capsulatum, Pneumocystis.
• Tiroiditis por radiación tras el tratamiento con I-131: Tras un período de tiroiditis
aguda se pasa a la fase crónica.
• Fármacos: Amiodarona, derivados de la difenilhidantoína, sales de litio, bromuros y
fármacos usados en inmunoterapia pueden provocar síntomas de tiroiditis aguda.
Manifestaciones Clínicas
El cuadro clínico usualmente está precedido por una infección del tracto respiratorio
superior.
Los pacientes acuden a consulta con dolor intenso en la cara anterior del cuello,
generalmente en el lado izquierdo de la glándula, de aparición súbita, a menudo irradiado a la
garganta o los oídos, lo cual se puede llegar a manifestar como disfagia o disfonía; acompañando
de hipertrofia de la glándula que puede ser asimétrico, así como eritema e hipersensibilidad a la
palpación. Con frecuencia hay fiebre, edema, linfadenopatías dolorosas, malestar general, al
igual que síntomas generalizados de la enfermedad febril. Pueden aparecer abscesos en la
glándula, sin embargo, la función tiroidea suele estar normal.
Diagnóstico
• Clínico: El inicio abrupto y las características clínicas que se presentan suelen orientar el
diagnóstico.
• Laboratorio:
o Suele observarse leucocitosis con neutrofilia.
o Aumento de la VSG.
o Hormonas tiroideas no suelen estar alteradas. Elevación de los niveles de
tiroglobulina.
• Ecografía: Permite diferenciar entre tiroiditis aguda y subaguda. Corrobora
adecuadamente la presencia de abscesos intra o extra tiroideos. Estos se verán como
imágenes hipoecoicas y heterogéneas.
• Gammagrafía: Los abscesos no tienen capacidad de captar el marcador, por lo tanto, la
lesión es hipocaptante, mientras que la captación por el resto de la tiroides es normal, a
menos que exista una afectación extensa y difusa de la glándula.
 • PAAF: Es el método diagnóstico de elección. El diagnóstico se realiza mediante biopsia
con aguja fina, para tinción de Gram, frotis y cultivo. El material aspirado muestra
infiltración por leucocitos polimorfonucleares. El agente causal puede identificarse
mediante hemocultivo y/o cultivo del material obtenido por aspiración, para así
seleccionar el antibiótico más adecuado.
• Esofagograma baritado: Es recomendable completar el estudio con un esofagograma
debido a la alta asociación de tiroiditis supurada con un defecto anatómico subyacente,
especialmente la fístula de seno piriforme, idealmente 2 a 3 semanas después de superado
el proceso inflamatorio. La TC, la endoscopia de hipofaringe y la RMN también pueden
ser usados, pero son estudios de excepción.
Diagnóstico Diferencial
El diagnóstico diferencial del dolor tiroideo debe realizarse con la tiroiditis subaguda y,
rara vez, crónica. La hemorragia en el interior de un quiste, adenoflegmón cervical, adenitis
tuberculosa, quisto tirogloso, neoplasias malignas, así como las tiroiditis inducidas por fármacos.
Tratamiento
El tratamiento incluye la administración de antibióticos de amplio espectro por vía
parenteral hasta que se obtenga el resultado del Gram y, posteriormente, el cultivo de la muestra
obtenida por PAAF. Se deben aplicar medidas generales y drenaje quirúrgico si hay formación
de absceso
El tratamiento empírico inicial en pacientes inmunocompetentes sin alergia a penicilinas
es administrar vía IV penicilina resistente a penicilinasas en combinación con inhibidor de β-
lactamasas, por ejemplo, piperacilina con tazobactam. Se administra vancomicina en caso de
sospechar una infección por SARM. Si el agente etiológico es conocido se administra
antibióticos conforme al antibiograma.
• S. Aureus: Cefazolina o vancomicina en caso de SARM
• Streptococcus: Penicilina o ceftriaxona.
Otro esquema usado en adultos es gentamicina o cefotaxima más cloxacilina
Complicaciones
La tiroiditis aguda puede complicarse con obstrucción traqueal, septicemia, absceso
retrofaríngeo, mediastinitis y trombosis venosa yugular, aunque son poco frecuentes si la
antibioticoterapia se administra de forma oportuna.
La tirotoxicosis transitoria es una complicación rara aunque posible y se diferencia de la
enfermedad de Graves por la ausencia de compromiso ocular. La masiva destrucción de la
glándula puede liberar a la circulación cantidades importantes de hormonas tiroideas que
requiere tratamiento médico transitorio; en estos casos, a los síntomas infecciosos se agregan
taquicardia, sudoración, temblores, ansiedad, anorexia, pérdida de peso, irritabilidad, y se debe
diferenciar de la fase tóxica de la tiroiditis subaguda
 TIROIDITIS SUBAGUDA: DE QUERVAIN, GRANULOMATOSA O VIRICA

EPIDEMIOLOGIA:
▪ Puede aparecer en cualquier edad, aunque es rara en niños.
▪ Más frecuente en mujeres, en relacion 3:1
▪ Maxima incidencia entre 30-50 años
▪ Representa 5 – 6 % de las tiroiditis.
▪ Generalmente se presenta posterior a infección vírica respiratoria. Vinculado a HLA B35
(“antígeno leucocitario humano, del tipo B, 35”)

ETIOLOGIA:
Se ha relacionado con numerosos virus, entre ellos:
o Virus de la Parotiditis.
o Virus de la Influenza /Gripe.
o Virus de Coxsackie.
o Adenovirus.
o Echovirus.

Los intentos de identificar el agente causal (virus) suelen ser infructuosos, además de inútiles,
puesto que NO modifican el manejo en un paciente concreto.

ANATOMÍA PATOLÓGICA:
▪ Aumento de tamaño y consistencia glandular
▪ Folículos infiltrados por mononucleares, rotura del epitelio
▪ Fragmentación de membrana basal y perdida de coloide

Desde un punto de vista anatomopatológico, la entidad se caracteriza por la existencia de un

infiltrado inflamatorio parcheado típico, con rotura de los folículos tiroideos y aparición de
células gigantes multinucleadas en el interior de algunos folículos, que suele progresar hacia la
aparición de granulomas con fibrosis. Con el tiempo, semanas a meses, el tiroides recupera su
aspecto normal, aunque pueden persistir algunos signos de fibrosis.

FISIOPATOLOGÍA:
Se divide en fases clinicas:
• Fase inicial de destrucción folicular: (HIPERTIROIDEA)
La inflamación tiroidea origina lisis celular/folicular y liberación de hormonas tiroideas con
hipertiroidismo y supresión de las concentraciones de tirotropina (TSH), así como inhibición
de la captación de yodo (gammagrafía hipocaptante o “blanca”). Tiene una duración de 4-6
semanas.
 • Fase destructiva: Durante esta fase la captación de yodo radioactivo es baja o
indetectable.

• Fase de hipotiroidismo: Transcurridas varias semanas, se agota la reserva de hormonas de

la glandula tiroides y aparece esta fase, donde:
- Los niveles de T3 y t4 disminuyen
- Aumento moderado de los niveles de TSH
- La captación de yodo radioactivo recupera la normalidad o incluso aumenta a
consecuencia de la elevación de la TSH.
Dato: Iinicialmente con bajas concentraciones de TSH y tiroxina (T4), aunque la TSH se eleva
de forma moderada después.

• Función tiroidea normal: Durante la fase de recuperación se observan concentraciones de

TSH elevadas que se normalizan paulatinamente conforme la secreción de T4 y
triyodotironina (T3) se restaura al recuperarse las células foliculares. La captación de
yodo se hace normal progresivamente.

Dato: La velocidad de sedimentación globular (VSG) está típicamente elevada al inicio de la

enfermedad

CLÍNICA:
• El paciente suele presentar bocio leve, doloroso, ocasionalmente asociado a fiebre.
Pueden existir síntomas de hiper o hipotiroidismo (como se comprende, dependerá de la
fase evolutiva en la que se encuentre el paciente). Con frecuencia el paciente presenta
varias semanas antes a la aparición de síntomas tiroideos un cuadro gripal con malestar
general o clínica de infección de vías respiratorias inferiores.
• En otros pacientes el comienzo es agudo, grave y sin antecedentes evidentes.
 • Es típico que el paciente se queje de dolor de faringe y la exploración revelara bocio leve,
doloroso a la palpación. El dolor suele referirse a: Oído, Maxilar Inferior y Región
Cervical Lateral y Posterior. Y se exacerba con la Deglución y Movimientos del Cuello.

Fases del curso clínico de la tiroiditis subaguda

Concentraciones de hormonas Captación de yodo Cuadro clínico

Fase 1 ↑ FT4, ↑ FT3, ↓ TSH Baja Hipertiroidismo

Fase 2 Normales Baja Función normal

Fase 3 ↓ FT4, ↓ FT3, ↑ TSH Alta Hipotiroidismo

Fase 4 Normales Normal Función normal

↑ aumento de la concentración, ↓ disminución de la concentración

EVOLUCION: La evolución habitual de este trastorno es la resolución, pero puede

desarrollarse hipotiroidismo permanente, especialmente en los pacientes que tienen
autoinmunidad tiroidea. En un pequeño porcentaje de sujetos la evolución se prolonga durante
varios meses, con una o mas recidivas.

DIAGNOSTICO:
El diagnostico de tiroiditis subaguda a menudo se pasa por alto, ya que los síntomas suelen
parecerse a una faringitis.

El diagnóstico se confirma por una VSG muy elevada (hasta 50-100) junto a una gammagrafía
sin captación.

1. Pruebas de laboratorio:

1) VSG: velocidad de sedimentación globular muy elevada, principalmente al inicio de la

enfermedad (hasta 50-100).

2) Prueba de función tiroidea: TSH y las hormonas tiroideas T3 y T4 (Dependerá la fase

clínica en la que se encuentre el paciente).

3) Anticuerpos antitiroideos (AbAT) son negativos (salvo autoinmunidad tiroidea previa).

2. Pruebas de imagen.
- La ecografía tiroidea muestra áreas hipoecogénicas focales o difusas.
- Gammagrafía tiroidea: captación de yodo muy baja (1ra fase/inicio de enfermedad).

3. Examen citológico tras PAAF:

- Neutrófilos con células gigantes características (macrófagos multinucleados) y las
células epitelioides (macrófagos mononucleares).

Se confirma con:
• Aumento de VSG
• Baja Captación de Yodo
• Leucocitosis

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
1. El diagnóstico puede retrasarse puesto que las manifestaciones clínicas pueden
confundirse con las de la faringitis
2. Tiroiditis silente
3. Tuberculosis
4. Infecciones fúngicas
5. Infección por pneumocystis jirovenci

TRATAMIENTO:

• Tratamiento con AAS (Aspirina® 500mg/4-6h o 2g/dia por 10 dias) u otros AINEs.
Suelen ser suficientes para controlar los síntomas en la mayor parte de los casos.
• Si este tratamiento de primera línea fracasa y persisten síntomas intensos
- Corticoides (Prednisona dosis de inicio de 40 a 60 mg durante 7-10 días y disminuir
gradualmente en 6-8 semanas en función de la evolución de los síntomas y VSG).
- En caso de reactivación al retirarlos, el tratamiento debe iniciarse nuevamente con
una pauta de retirada más lenta que la incial. Resulta útil esperar hasta que la
captación de yodo radioactivo se normalice antes de empezar a retirar el tratamiento.
• Si hay Hipertiroidismo pueden emplearse dosis estándar de bloqueadores beta (20-40
mg/8-12 horas). Propranolol. O atenolol (Tenormin®25-50 mg/d).
• En casos de hipotiroidismo intenso o prolongado. Levotiroxina (T4) (0,05-0,1
mg/Kg/día)
• No están indicados los antitiroideos pues el hipertiroidismo se debe a la liberación de
hormonas por los folículos lesionados.

TIROIDITIS SUBAGUDA: TIROIDITIS SILENTE O INDOLORA.

Se presenta en individuos con enfermedad autoinmune tiroidea de base, con un curso clínico y
hormonal similar al de la tiroiditis subaguda, pero sin dolor tiroideo ni elevación marcada de
VSG; se considera como una VARIANTE DE LA TIROIDITIS LINFOCITARIA CRÓNICA
(TLC).

EPIDEMIOLOGIA
• Supone hasta un 1-10% de los casos de hipertiroidismo.
• Suele presentarse a los 30-35 años
• Más frecuente en mujeres, sobre todo tras el parto.
• Cuando aparece en el primer año tras un parto o aborto se denomina tiroiditis posparto, lo
que sucede hasta en el 5- 10% de las mujeres gestantes, si bien el porcentaje de mujeres
con síntomas es inferior.
• La tiroiditis posparto que es más común en mujeres con diabetes mellitus (DM) tipo 1–
puede recurrir en sucesivos embarazos y causar o agravar depresión, psicosis y
enfermedad de von Willebrand de tipo 1.
• Asociada a DM-tipo 1 (30-50%)

ETIOLOGÍA
• Autoinmune.

PATOGENIA: No es totalmente conocida, por lo general, las pacientes presentas las siguientes
fases:
• Fase hipertiroidea: suele ser leve y corta, con duración de 2-4 semanas. Seguida de:
• Fase hipotiroidea: con duración de 4 a 12 semanas, tras las cuales se produce una
resolución del trastorno.
• Con frecuencia solo puede detectarse una de las fases.
• Suele acompañarse de anticuerpos contra TPO antes del parto.
• Cuando se detecta en la fase hipertiroidea debe diferenciarse de las exacerbaciones o
reactivaciones de la enfermedad de Graves.

Nota: se observa Infiltración linfomonocitaria

CLÍNICA

• La glandula tiroides es indolora y puede estar aumentada de tamaño.

• Se produce una fase de hipertiroidismo seguida de eutiroidismo y en un 50%
hipotiroidismo transitorio; recurre en un 20% y el 50%, desarrollando hipotiroidismo
permanente a los 10 años de seguimiento.
 • Debe considerarse la presencia de la tiroiditis silente, ante síntomas de hipertiroidismo de
menos de dos meses de evolución, con poco o ningún aumento de tamaño de la glándula
tiroidea, sin la oftalmopatía autoinmune o el mixedema pretibial característico de la
enfermedad de Graves.

DIAGNÓSTICO

La captación de yodo y las imágenes gammagráficas son similares a las que aparecen en la
tiroiditis subaguda, de la que se diferencia por la presencia de un bocio indoloro, VSG normal y
AbAT positivos.

• Laboratorio:
- VSG normal (0-22mm en hombres/0-29mm en mujeres)
- Elevación de los anticuerpos antitiroideos (AbAT) (aTPO/anticuerpos anti-
tiroperoxidasa y aTG/ anticuerpos antitiroglobulina).
• Estudio hormonal: Puede existir hipertiroidismo primario, normo función tiroidea o
hipotiroidismo primario.
• Gammagrafía tiroidea: hipocaptación o ausencia de captación (gammagrafía blanca).
• Recuento leucocitario: Elevado, por proceso inflamatorio.
• Examen citológico tras PAAF

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
-Enfermedad de Graves
-Tiroiditis de Hashimot
-Tiroiditis de Quervain
-Tirotoxicosis facticia

TRATAMIENTO:

En las tiroiditis silentes NO hay indicación de salicilatos (aspirina), AINE o

glucocorticoides.
• Los síntomas tirotoxicos suelen controlarse con un ciclo breve de Propanolol (20-
40mg tres o cuatro veces al dia). En caso de hipertiroidismo florido se pueden
emplear dosis estándar de bloqueadores beta.
• En la fase hipotiroides, puede ser necesaria la Levotiroxina a dosis bajas, durante 6 a
9 meses. En caso de hipotiroidismo florido valen las mismas consideraciones que en
la tiroiditis subaguda.
Se recomienda valoración anual de la función tiroidea puesto que una parte de estos
pacientes termina desarrollando hipotiroidismo permanente.

PRONÓSTICO
• En el 70 % de los casos se presentan recurrencias
• La función tiroidea es normal de forma definitiva en 12 meses.
• En algunos casos es posible el hipotiroidismo definitivo (30%)
• Bocio normofuncionante
• Tiroiditis cronica.

TIROIDITIS CRÓNICA

Hay tiroiditis focal en 20 a 40% de los casos en autopsias en individuos eutiroideos y se

asocia con evidencia serológica de respuesta autoinmunitaria, en particular cuando hay
anticuerpos contra TPO. Estos anticuerpos son cuatro a 10 veces más frecuentes en
mujeres por lo demás sanas que en varones. La causa más aparente de tiroiditis crónica
es la tiroiditis de Hashimoto, trastorno autoinmunitario que se manifiesta a menudo
como bocio de consistencia firme o dura de tamaño variable (véase antes en este
capítulo).

TIROIDITIS DE HASHIMOTO
La tiroiditis de Hashimoto es una inflamación crónica de la glándula tiroides con
infiltrado linfocítico. Es la causa más frecuente de hipotiroidismo primario. Es varias
veces más frecuente en las mujeres. Su incidencia aumenta con la edad y en los
pacientes con enfermedades cromosómicas, como síndrome de Down, de Turner y de
Klinefelter. El paciente suele informar antecedentes familiares de enfermedades
tiroideas.
EPIDEMIOLOGIA
La incidencia anual media de hipotiroidismo autoinmunitario es de cuatro por 1 000
mujeres y uno por 1 000 varones. Es más frecuente en algunas poblaciones, como la
japonesa, probablemente como consecuencia de factores genéticos y la exposición
prolongada a una dieta rica en yodo.
ETIOLOGÍA
Como sucede con la mayor parte de los trastornos autoinmunitarios, la susceptibilidad a
este tipo de hipotiroidismo depende de una combinación de factores genéticos (HLA-
DR3, HLA-DR4 y HLA-DR5) y ambientales y está aumentado entre hermanos el riesgo
de hipotiroidismo autoinmunitario o de enfermedad de Grave.
En el mecanismo de destrucción autoinmune del tiroides probablemente están
implicadas la inmunidad celular y humoral. La destrucción de las células tiroideas y el
desarrollo del hipotiroidismo está mediado por células T citotóxicas y citoquinas
(especialmente interferón γ y TNF). La respuesta tiroidea inmune comienza con la
activación de linfocitos T específicos para ciertos antígenos tiroideos: tiroglobulina,
TPO y receptor de la TSH. Esta activación puede ocurrir tras una infección viral. Una
vez que los linfocitos T han sido activados, inducen la secreción de Ac antitiroideos por
los linfocitos B. Los Ac anti-TPO se fijan al complemento y son citotóxicos para la
célula tiroidea. Los Ac anti-Tg están directamente relacionados con disfunción tiroidea
manifiesta, y su presencia tiende a correlacionarse con la infiltración linfocítica. Los Ac
bloqueantes del receptor de la TSH aumentan la atrofia tiroidea, posiblemente
induciendo apoptosis. Está ampliamente descrita la influencia genética en el desarrollo
de la enfermedad tiroidea autoinmune, habiéndose identificado un número importante
de genes de susceptibilidad implicados en su etiología. Existe asociación con los
antígenos de la histocompatibilidad HLADR3 y DR5. El 80% de los pacientes tienen
historia familiar positiva.
CLINICA
El hallazgo inicial de la tiroiditis de Hashimoto es un bocio firme, duro, simétrico e
indoloro que cursa con síntomas de hipotiroidismo, pero algunos pueden presentar
hipertiroidismo.
Los pacientes con tiroiditis de Hashimoto a menudo acuden a consulta por el bocio y no
por la presencia de síntomas de hipotiroidismo. Aunque el bocio no sea grande, suele
ser irregular y de consistencia firme. Es raro que la tiroiditis de Hashimoto no
complicada se acompañe de dolor.
Los pacientes con tiroiditis atrófica y los que se encuentran en la fase tardía de la
tiroiditis de Hashimoto, presentan son signos y síntomas de hipotiroidismo

DIAGNOSTICO
• El diagnóstico se sustenta en el cuadro clínico y en la positividad de los
anticuerpos anti-TPO y anti-Tg, los anticuerpos anti-TPO resultan positivos en
85 % a 100 % de los casos, mientras que los anti-Tg se evidencian en el 56 % a
100 %.
• El diagnóstico es sencillo, particularmente en presencia de hipotiroidismo
clínico y positividad de los AAT, sin olvidar que la mayor parte de los pacientes
con TCAI subclínica, no muestran alteraciones de la TSH ni de las hormonas
tiroideas séricas.
• La comprobación de AAT es suficiente prueba de enfermedad tiroidea
autoinmune, por tanto, resulta innecesaria la confirmación histológica de la
TCAI, por tratarse de que todos los casos seropositivos presentan infiltración
linfocítica de la tiroides.
TRATAMIENTO
• El tratamiento de elección es la levotiroxina. La dosis diaria de sustitución se
encuentra entre 1,6-2 μg/kg/día. El objetivo es lograr normalidad de TSH y T4
en la sangre. En general, este tratamiento es por toda la vida, con controles
anuales para ajustar la dosis según la evolución de la enfermedad.
TIROIDITIS DE RIEDEL
Enfermedad inflamatoria crónica de la glándula tiroides, en la cual tejido fibroso
reemplaza el parénquima glandular y se extiende a estructuras adyacentes. También es
conocida como estruma de Riedel, tiroiditis leñosa o tiroiditis fibrosa invasiva.
La tiroiditis de Riedel es un trastorno raro que ocurre de manera característica en
mujeres de edad madura. Se manifiesta con bocio indoloro de evolución lenta, con
síntomas locales por compresión de esófago, tráquea, venas del cuello o nervios
laríngeos recurrentes. La estructura normal de la glándula está alterada por fibrosis
densa que se puede extender hacia el exterior de la cápsula tiroidea. A pesar de los
cambios histológicos extensos, es rara la disfunción tiroidea.
EPIDEMIOLOGIA
Es una enfermedad Infrecuente. Más frecuente en mujeres (entre 30 a 70 años) que en
hombres
ETIOLOGÍA
Existe un amplio debate sobre su etiología, su origen es desconocido, aunque hay varias
teorías al respecto se ha asociado como una manifestación local o aislada de
la fibroesclerosis multifocal idiopática, Esta enfermedad sistémica se caracteriza por
la proliferación de fibroblastos inducidos por citoquinas, producidas por los linfocitos B
o T.

Existe otra teoría que fundamenta su génesis en un proceso autoinmune, lo cual se

basa en el hallazgo de anticuerpos antitiroideos hasta en el 65% de los pacientes con
tiroiditis de Riedel y por la presencia de células multinucleares, aunque existe
controversia sobre su patogénesis autoinmune; ya que la presencia de niveles de
complemento normales y unas poblaciones normales de linfocitos en esta entidad, son
inconsistentes con el mecanismo autoinmune además sugieren que estos anticuerpos
antitiroideos se deben a los antígenos liberados de tejido tiroideo destruido.

Se ha implicado también una predisposición genética

CLÍNICA .
• Es una tiroiditis excepcional, muy rara.
• El bocio es duro, no doloroso a la palpación y a menudo asimétrico y fijo, lo que
despierta sospecha de malignidad.
• Bocio de crecimiento progresivo, dimensiones variadas, inmóvil, frecuentemente
bilobular, de consistencia pétrea, asimétrico, que produce compresión y
englobamiento de las estructuras vecinas, que ocasiona disnea, disfagia y
disfonía.
• Ganglios linfáticos no suelen estar comprometidos.
La importancia clínica de la TR radica en la habilidad de producir un fenómeno
obstructivo local, que puede ser confundido con un carcinoma o especialmente con un
linfoma y sarcoma Las complicaciones locales de la TR van desde la disfunción
tiroidea, a la compresión traqueal y esofágica, la mediastinitis fibrosa, la parotiditis
fibrosa, la vasculitis oclusiva, también puede causar un absceso en cuello extenso, un
síndrome de vena cava superior, una trombosis venosa cerebral, además del
hipoparatiroidismo secundario, el cual es raro

DIAGNOSTICO

El diagnóstico requiere biopsia abierta, puesto que la efectuada por aspiración con aguja
fina suele ser insuficiente.

• Clínico: El diagnóstico clínico es difícil porque se asemeja a una neoplasia no

presentando una clínica característica

• Exámenes complementarios
- La TR no posee características bioquímicas distintivas, la mayoría de los
pacientes son eutiroideos (64%), pero existe una minoría que son hipotiroideos
(30%) y existe una pequeña proporción que son hipertiroideos (4%),
- El título de Ac antitiroideos suele estar elevado.
- Se debe realizar una determinación de calcio y PTH con el fin de identificar a
aquellos sujetos en los que coexista un hipoparatiroidismo.
- La extensión de la fibrosis y el grado de infiltración del tiroides y órganos
adyacentes se evalúanmejor mediante el uso de tomografía axial computarizada
(TAC) o resonancia magnéticanuclear (RMN), que muestran hipointensidad
homogénea en las imágenes ponderadas en T1 yT2.
- La ecografía evidencia áreas homogéneas e hipoecoicas que corresponden a
zonas de fibrosis. El mejor examen para definir la presencia de fibrosis es la
tomografía axial computarizada
- El diagnóstico se realiza mediante biopsia. En la fase temprana de la
enfermedad se observa intensa infiltración de linfocitos, células plasmáticas,
neutrófilos y eosinófilos, mientras que en fases más avanzadas se observa
infiltración tiroidea por tejido fibroso densamente hialinizado con escasa
celularidad y ausencia de folículos tiroideos

EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Este incluye las enfermedades neoplásicas como el carcinoma anaplásico de la tiroides,

el sarcoma, o el linfoma, las cuales pueden ser descartadas por la ausencia de necrosis y
células anaplasicas en la TR

TRATAMIENTO

• Sin tratamiento la enfermedad puede progresar lentamente. No existe un

tratamiento específico.
• Existe una relación entre la tiroiditis de Riedel y la fibrosis idiopática en otros
sitios (retroperitoneo, mediastino, vías biliares, pulmón y órbita
• El tratamiento con corticoesteroides ha sido eficaz en algunos pacientes con
dosis iniciales de 100 mg/día de prednisona y reducción progresiva de la dosis.
• En algunos casos, el tratamiento con tamoxifeno (fármaco con acción
antiestrogénica con propiedades inhibitorias de la proliferación del tejido
conectivo) ha mostrado cierta utilidad en la resolución del cuadro.
• El tratamiento quirurgico tiene como finalidad el alivio quirúrgico de los
síntomas de compresión. La cirugía puede resultar complicada debido al riego de
lesión de estructuras adyacentes por la falta de separación de los planos
anatómicos, aunque puede estar indicada para disminuir la compresión traqueal
o esofágica y excluir el diagnóstico de carcinoma anaplásico.