Hipertiroidismo y

tormenta tiroidea

Dr. Luis Pereira

Ext. Alex Lem

• Hipertiroidismo: exceso de función
tiroidea
• Tirotoxicosis: exceso de hormonas
tiroideas
Las principales causas de tirotoxicosis, son
el hipertiroidismo causado por la
enfermedad de Graves, bocio multinodular
toxico y adenomas tóxicos.
HIPERTIROIDISMO ENFERMEDAD DE GRAVES
PRIMARIO BOCIO MULTINODULAR TÓXICO
ADENOMA TÓXICO
METÁSTASIS DE CÁNCER DE TIROIDES FUNCIONAL
MUTACIÓN ACTIVADORA DEL RECEPTOR DE TSH
MUTACIÓN ACTIVADORA DE GSA (SÍNDROME DE MCCUNE-ALBRIGHT)
ESTRUMA OVÁRICO
FÁRMACOS: EXCESO DE YODO (FENÓMENO DE JOD-BASEDOW)
Tirotoxicosis sin Tiroiditis subaguda
hipertiroidismo Tiroiditis asintomática
Otras causas de destrucción tiroidea: amiodarona,
radiación, infarto de adenoma
Ingestión excesiva de hormona tiroidea (tirotoxicosis
facticia) o de tejido tiroideo
Hipertiroidismo Adenoma hipofisario secretor de TSH
secundario Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea: algunos
pacientes pueden tener
características de tirotoxicosis
Tumores secretores de gonadotropina coriónica*
Tirotoxicosis gravídica*
Enfermedad de Graves

• Epidemiologia: causa el 60-80% de las tirotoxicosis. Afecta al 2% de las mujeres y es menos frecuente en
varones. Ocurre normalmente entre los 20-50 años, en el anciano.
• Patogenia: se debe a la inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI, thyroid-stimulating immunoglobulin),
que se sintetiza en la glándula tiroides, en la médula ósea y los ganglios linfáticos
Estos anticuerpos pueden detectarse con bioanálisis o con las pruebas disponibles con inmunoglobulina
inhibidora de la unión de tirotropina (TBII). La presencia
de TBII en un paciente con tirotoxicosis es una prueba indirecta sólida de
la existencia de TSI. Estos estudios son de utilidad para vigilar a las pacientes
embarazadas con enfermedad de Graves en las cuales las TSI elevadas
pueden atravesar la placenta y producir tirotoxicosis neonatal.
Manifestaciones clínicas
• Factores de riesgo: gravedad de la tirotoxicosis, la duración de la enfermedad, la susceptibilidad individual al exceso de
hormona tiroidea y la edad del paciente.
• En el anciano (depresión en el anciano): se enmascaran los síntomas, ya que los síntomas principales son fatiga y pérdida de
peso, que conforman la llamada tirotoxicosis apática.
• Neurológico: temblor fino, hiperreflexia, atrofia muscular y miopatía proximal sin fasciculaciones
• Cardiovascularmente:
✓ taquicardia sinusal, a menudo acompañada de palpitaciones; en ocasiones se debe a taquicardia supraventricular.
✓ El alto gasto cardiaco produce: pulso saltón, aumento de la presión diferencial y soplo sistólico aórtico
✓ puede empeorar la angina y la insuficiencia cardiaca en el anciano o en los pacientes con cardiopatía preexistente.
✓ Pacientes mayores de 50 años: fibrilación auricular
• Piel: caliente y humeda
✓ Diaforesis
✓ Intolerancia al calor
✓ Eritema palmar
✓ Onicolisis
✓ Prurito
✓ Urticaria
✓ Hiperpigmentación difusa
• Pelo:Textura fina
• Metabólico: Reducción del tiempo de tránsito gastrointestinal, con lo que aumenta la frecuencia de la
defecación, a menudo con diarrea y en ocasiones con esteatorrea leve. hipercalcemia e hipercalciuria
• Mujeres:
✓ Oligomenorrea
✓ Amenorrea
• Huesos: osteopenia
En la enfermedad de Graves a menudo existe un aumento de tamaño
difuso de la tiroides a dos o tres veces su tamaño normal. Puede haber
frémito o soplo, en los márgenes inferolaterales de los lóbulos
tiroideos, por el aumento de la vascularización de la glándula y la
circulación hiperdinámica.
• Ojos: retracción palpebral, sensación de arena en los ojos, molestias
oculares y lagrimeo excesivo, proptosis (ojos saltones), edema
periorbitario, eritema de la esclerótica y quemosis
0 Sin signos, ni síntomas N
1 Solo signos, sin síntomas O
2 Afección de los tejidos blandos S
3 Proptosis P
4 Afección de los músculos extraoculares E
5 Afección corneal C
6 Perdida de visión S
EUGOGO desarrollado por el EuropeanGroup On Graves' Orbitopathy
Estudios de laboratorio
• Diagnostico: datos bioquímicos, bocio difuso palpable, oftalmopatía y con frecuencia
antecedentes personales o familiares de trastornos autoinmunitarios.
• Si carecen características previas: imágenes por captación tiroidea de radionúclidos, la
medición de TRAb para diagnosticar la enfermedad de Graves y la ecografía Doppler
• Hipertiroidismo secundario por tumor hipofisiario secretor de TSH: bocio difuso, valor
de TSH no suprimido y hallazgo de un tumor en Tomografía o resonancia
• Evolución clínica: sin tratamiento, mortalidad de 10 a 30%. Hasta en un 5% de los pacientes
con oftalmopatía requieren intervención en la fase aguda si existe compresión del nervio
óptico o ulceras corneales. El tratamiento con yodo radioactivo empeora la enfermedad
ocular.
• Tratamiento: Disminuir la síntesis de hormonas tiroideas con fármacos antitiroideos,
reduciendo la cantidad de tejido tiroideo con yodo radiactivo (I131) o con tiroidectomía.
✓ Fármacos: tionamidas, propiltiouracilo, carbimazol y el metabolito activo de este, el
metimazol. Las dosis de mantenimiento diarias habituales de antitiroideos en el esquema de
ajuste son de 2.5 a 10 mg de carbimazol o metimazol y de 50 a 100 mg de propiltiouracilo
• Los efectos secundarios más frecuentes de los antitiroideos son exantema,
urticaria, fiebre y artralgias
• efectos colaterales: hepatitis (sobre todo con propiltiouracilo, evitar su uso
en niños) y colestasis (metimazol y carbimazol), vasculitis y la más
importante, agranulocitosis(<1 %).
• El propranolol (20-40 mg c/ 6 h) o los bloqueadores selectivos del receptor
B1 de acción más prolongada, como el atenolol, pueden ser de utilidad en
el control de los síntomas adrenérgicos, en especial en las primeras fases,
antes de que los antitiroideos hagan efecto.
• anticoagulación con warfarina debe considerarse en todos los pacientes
con fibrilación auricular
• La tiroidectomía: subtotal o casi total es una opción en los pacientes
que recidivan tras el tratamiento antitiroideo y que prefieren esta
modalidad terapéutica al yodo radiactivo.
• Debido a la posibilidad de efectos teratógenos, las recomendaciones
recientes sugieren suspender el fármaco antitiroideo en una mujer
con embarazo temprano y enfermedad de Graves que se mantenga
eutiroidea con una dosis baja de metimazol (<5-10 mg/día) o PTU
(<100-200 mg/día)
Tormenta tiroidea
• consiste en una exacerbación del hipertiroidismo que puede poner en
riesgo la vida del paciente. Se acompaña de: fiebre, delirio,
convulsiones, coma, vomito, diarrea e ictericia.
• Puede desencadenarse por: enfermedades agudas (accidente
vascular cerebral, infección, traumatismo, cetoacidosis diabética),
cirugía (en especial tiroidea) y tratamiento con yodo radiactivo en un
paciente con hipertiroidismo parcialmente tratado o no tratado.
• Tratamiento: Deben administrarse dosis altas de propiltiouracilo (500
a 1 000 mg en dosis de carga y 250 mg c/ 4 h) por VO o por medio de
sonda nasogástrica o por vía recta
• se puede utilizar metimazol en dosis de hasta 20 mg cada 6 h.
• Una hora despues=> yoduro estable (5 gotas de SSKI c/6 h) para
bloquear la síntesis de hormonas tiroideas por medio del efecto de
Wolff-Chaikoff
• propranolol para reducir la taquicardia y otras manifestaciones
adrenérgicas ( 60 a 80 mg por VO c/ 4 h o 2 mg por vía IV c/ 4 h).
• medidas adicionales: son la administración de glucocorticoides
(p.ejem: hidrocortisona 300 mg en bolo IV, después 100 mg c/8 h),
antibióticos si existe infección, enfriamiento, oxígeno y líquidos
intravenosos.
Otras causas de tirotoxicosis
• Tiroiditis destructiva: se presenta normalmente con una fase
tirotóxica corta por la liberación de hormonas tiroideas preformadas y
al catabolismo de Tg.
• Tirotoxicosis facticia, el exceso de yodo y rara vez, el tejido tiroideo
ectópico, especialmente los teratomas de ovario (bocio ovárico), así
como el carcinoma folicular metastásico funcional.
• El adenoma hipofisario secretor de TSH es una causa poco frecuente
de tirotoxicosis