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TIROIDITIS

TIROIDITIS
CLASIFICACION

I. AUTOINMUNE (Linfocíticas)
Tiroiditis de Hashimoto
Tiroiditis Postpartum
Tiroiditis Silente

II. NO AUTOINMUNE
Tiroiditis Subaguda de D’Quervain
Tiroiditis Supurativa Aguda

III. POR FARMACOS


TIROIDITIS AUTOINMUNE
Factores Genéticos Factores Ambientales
Genotipo HLA-DR Yodo, Infección viral, Células T
defectuosas tiocianato, stress

AUTOINMUNIDAD
(Disminución de Autotolerancia)

TIROIDITIS AUTOINMUNE

Hipotiroidismo Subclínico

Hipotirodismo Clínico
ROL DE LOS FACTORES AMBIENTALES EN EL
DESARROLLO DE LAS TIROIDITIS AUTOINMUNE
Factores Dietéticos Yodo, Selenio

Polulantes Radioiodo, Humo del tabaco


Productos policlorinados

Hormonas Embarazo y Paridez

Estress Oxidativo

Fármacos Interferón alfa y beta


Amiodarona
Antivirales

Infecciones Yersinia Enterocolítica


Virus de Hepatitis C

Factores SocioeconómicosHipótesis de la Higiene


ambientales
TIROIDITIS LINFOCITICA
SUBAGUDA -INDOLORA SILENTE

FORMAS : esporádica
postparto
EPIDEMIOLOGIA
infrecuente en infancia
prevalencia: 5-20%

CAUSA
Base autoinmune por altos títulos de anticuerpos .
Predisposición genética:-HLA-DRw3,HLA DRw5
TIROIDITIS SILENTE
HALLAZGOS CITOINMUNOPATOLÓGICOS

Tiroiditis crónica, focal o difusa


Disrupción folicular generalizada
Infiltración linfocitaria
Folículos linfoides 50%
Células gigantes 60%
No fibrosis ni cambios oxifílicos
La gran mayoría de linfocitos : fenotipo “cells T”
No diferencia en distribución de las células T y B con
la tiroiditis de Hashimoto

Y. Mizukami y col. Human Pathology, 19 423–431, 1988


Tiroiditis Post
parto

• 10% de mujeres
premenopáusicas
11%
con aps TPO (+)
24% • Altos títulos aps TPO alto
24% riesgo
40% • 25% DM1 desarrollan Tiroiditis
• Oligo asintomática
• Recurrencia posteriores
embarazos 70%
• 20% hipotiroidismo
permanente

TIPOS DE DISFUNCION
POSTPARTO
DISFUNCION TIROIDEA POSTPARTO
TIROIDITIS LINFOCÍTICA

TRASTORNO TIROIDEO MÁS FRECUENTE EN EDAD


PEDIATRICA

CAUSA 55-65% DE LOS BOCIOS .

BOCIO EN EDAD ESCOLAR ENTRE 4-6%.

PATOLOGÍA MÁS FRECUENTE SEXO FEMENINO:


3-9/1.
TIROIDITIS LINFOCÍTICA

CLÍNICA
VARIABLE
ASINTOMÁTICA
INICIO INSIDIOSO

MOTIVO CONSULTA
BOCIO

TALLA BAJA
TIROIDITIS LINFOCÍTICA CRÓNICA
-HASHIMOTO

INFLAMACIÓN CRÓNICA

AUTOINMUNE

BOCIOGENA- ATROFICA

HIPOTIROIDISMO PERMANENTE (50%)


ALGUNAS CARACTERISTICAS DE LAS TIROIDITIS

HASHIMOTO POSTPARTUM D’QUERVAIN


y SILENTE

EDAD DE INICIO Todas las Edades Todas las edades 20-60


ETIOLOGÍA Autoinmune Autoinmune Infecciosa
DOLOR TIROIDEO No No Intenso
PATOLOGÍA Infiltración linfocítica Infiltrac. Linfoc. Células gigant
Folículos linfoides. Fibrosis
FUNCIÓN TIROIDEA Hipotiroidismo Hipertiroidismo Hipertiroidismo
Hipot. o ambos Hipot. o ambos TÍTULOS aaTPO
Altos;persistente Positivo Ausentes

CAP. I-131/24H Variable < 5% < 5%


ENFERMEDADES NO ENDOCRINAS ASOCIADAS CON
FRECUENCIA A TIROIDITIS AUTOINMUNE

Alopecía
Enfermedad Celíaca
Hepatitis Crónica Activa
Enfermedad de Meniere
Miastenia Gravis
Esclerosis Múltiple
Anemia perniciosa
Colangitis Esclerosante Primaria
Artritis Reumatoidea
Vitíligo
TIROIDITIS SUBAGUDA DE D’ QUERVAIN
(Granulomatosa, de Células Gigantes, Dolorosa)

Edad :20-50 años


DURACIÓN : 2-8 semanas
Recuperación Ad-Integrum : 9 meses
Evolución : recurrencias frecuentes

ETIOLOGÍA : viral ?
Con frecuencia es precedida por infecciones virales

Incrementa títulos de anticuerpos durante la fase


Aguda, generalmente transitorio
Predisposicion genética (HLA –BW 35)
CLÍNICA

SÍNTOMAS BOCIO

Febrícula, astenia lesión unilateral mal delimitada


artromialgia aspecto nodular
Odinofagia, disfagia.
consistencia aumentada
dolor intenso región tiroidea
irradiado : mandíbula –oído-occipital selectivamente dolorosa
< compromiso del estado general eritema cutáneo

Tirotoxicosis (50%)
CURSO CLINICO DE LAS TIROIDITIS SUBAGUDAS
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA

HEMOGRAMA:anemia moderada , normocítica


normocrómica, leucocitosis leve , desv izq.
V.S: aumentada >=50 mm/h, PCR : aumentada

HORMONAS VARIABLE:
inicio elevadas :t4 (desproporcionado alto)/t3
tiroglobulina elevada
captación de yodo baja menor de 3% (24h)

US doppler a color : hipoecoica, con baja o normal


vascularidad.
DIAGNÓSTICO
ANTICUERPOS POSITIVOS 80-90%
Antitiroglobulina , microsomales o peroxidasa

HORMONAS : Variable
CAPTACION I 131: Alta (2 h) - Normal - Baja

GAMMAGRAFIA : Hipercaptadora (Defecto Enzimático)


Normal
Anormal
Parches con distribución irregular
del radioisótopo
Nódulos fríos

ECOGRAFÍA : Irregular; ecogénicas difusas o focales.


TIROIDITIS POR FARMACOS

INTERFERON ALFA
INTERLEUKINA-2
AMIODARONA
LITIO
DENILEUKIN DIFTITOX

Son Tiroiditis indoloras y generalmente


producen hipertiroidismo
TIROIDITIS DESTRUCTIVA

Granulomatosa o de D’Quervain
Linfocítica Silente
Por Amiodarona
Postquirúrgica o por palpación
Postradiación
Pseudotiroiditis Maligna
Pneumocística
Amiloidosis

Todas estas formas de tiroiditis pueden cursar con Hipertiroidismo


TRATAMIENTO DE LAS TIROIDITIS

TIROIDITIS DE HASHIMOTO Levotiroxina

TIROIDITIS SILENTE o POSTPARTUMBeta bloqueadores


Levotiroxina

TIROIDITIS de D’QUERVAIN Aines o Glucocorticoides


Betabloqueadores

TIROIDITIS SUPURATIVA Antibióticos. Drenaje


TIROIDITIS SUBAGUDA DE D’ QUERVAIN
TIROIDITIS SUBAGUDA SILENTE E HIPERTIROIDISMO
TIROIDITIS POSTPARTO
CON HIPERTIROIDISMO

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