Está en la página 1de 27

ENDOCRINOLOGÍA

TIROIDITIS
Equipo #2
Octubre de 2022
Universidad Autónoma de Sinaloa
QUÉ ES LA

TIROIDITIS?
TIROIDITIS AUTOINMUNE

Tiroiditis de Hashimoto (1912)


Forma mas frecuente de tiroidits

autoinmune
Causa mas comun de hipotiroidismo y

bocio
Existen 2 formas: Bociógena y Atrófica
Pico máximo de incidencia: 30-50 años

de edad, con predominio en la mujer 15:1


Mecanismo fisiopatológico: Fx genéticos,

exógenos, internos del tirocito


TIROIDITIS AUTOINMUNE

Cuadro Clínico: 2 Etapas


Fase 1: Asintomática con función

tiroidea normal
Se identifica con la medición de la

Ac antiperoxidasa positiva

Fase 2: Hipotiroidismo subclínico


Elevación de la TSH
Bocio
HipoTx. Clínico

Convive con varias patologías

endócrinas
TIROIDITIS AUTOINMUNE

Dx
Bocio asociado a HipoTx.
AcTPO positivo
Patrón ecosonográfico hipoecoico
y/o con lesiones puntiformes
(lentiformes )
Tx
Levotiroxina 100-200 ug 0
1.6/kg/dia en el adulto
TIROIDITIS SILENCIOSA

Enfermedad autoinmune
Indolora y cursa con tirotoxicosis transitoria
Mecanismo fisiopatológico desconocido
Probable tiroiditis subclínica que se activa ante estímulos

ambientales
Corresponde del 1-23% de la tirotoxicosis

CxCx
Hipertiroidismo de corta duración
intensidad de los síntomas leve
Tamaño glandular normal
TIROIDITIS POSTPARTUM

Origen autoinmune
Generalmente transitoria
Desarrolla disfunción tiroidea hasta un año después del parto o del

aborto
Mujeres con Diabetes t1 tienen mayor probabilidad de desarrollarla
Fx de riesgo: Tabaquismo, consumo de yodo recurrente,

microquimerismo fetal
Manifestaciones clinicas: Variable, sigue algons patrones de

Hipotiroidismo-hipertiroidismo-eutiroidismo, en otros se desarrolla

tirotoxicosis con hipotiroidismo y en algunos casos suele ser definitivo


Dx: Medor los niveles de TSH, T4 y T3 y Anti cuerpos contra el receptor

de TSH, hay que hacer diagnóstico diferencial con enferemdad de

Graves
Tx: Propio de la complicacion de Hipo o hipertiroidismo
TIROIDITIS SUBAGUDA (DE QUERVAIN Ó GRANULOMATOSA)

Trastorno inflamatorio agudo de la glándula tiroides.

Debido probablemente a infección viral.

Agrandamiento MODERADO de la tiroides.

REACCIÓN INFLAMATORIA LEVE.

Causa mas comun de tiroides dolorosa.

Es más común:
Durante los meses de Verano y Otoño.
En mujeres.
En la 3er. y 5ta. decada de vida.
Individuos que son positivos para HLA-Bw35
(Antígeno Leucocitario Humano-Bw35).
TIROIDITIS SUBAGUDA (DE QUERVAIN Ó GRANULOMATOSA)

ETIOLOGÍA Infección viral secundaria a una infeccion del tracto

respiratorio superior

Asociada a ciertos virus como:


Adenovirus
Coxackievirus
Mononucleosis
Virus de la gripe
Virus de las paperas
Echovirus
TIROIDITIS SUBAGUDA (DE QUERVAIN Ó GRANULOMATOSA)

DATOS CLINÍCOS
SIGNOS Y SINTOMAS.->

En el 25% de los pacientes existe una fase


prodrómica presentando:
Dolores osteomusculares.
Fiebre de 2 a 3 días de duración
Seguido de dolor de la glándula tiroides,
irradiado a una o ambas regiones
retroarticulares, el cual se exacerba con:
La deglución
Tos
Movimientos de la cabeza
TIROIDITIS SUBAGUDA (DE QUERVAIN Ó GRANULOMATOSA)
SÍGNOS Y SÍNTOMAS.->
DATOS CLÍNICOS
Astenia
Fiebre
Malestar general
Dolor en la parte anterior del cuello
Se pueden presentar síntomas similares a hipertiroidismo:
Palpitaciones
Ansiedad
Sudoración
No presenta oftalmopatía.
Hipersensibilidad extrema en la glándula tiroides
Puede presentar síntomas de TIROTOXICOSIS:
Taquicardia
Temblor
Hiperrreflexia
TIROIDITIS SUBAGUDA (DE QUERVAIN Ó GRANULOMATOSA)

LABORATORIOS
Elevación de la VSG (Velocidad de Sedimentación Globular (eritrocítica).

Al principio, T4 y la T3 están altas, mientras que la TSH sérica y la RAIU


(Radioactive Lodine Uptake Test)son en extremo bajas.

Elevación en la sedimentación eritrocítica.

A medida que progresa la enfermedad:


FT4(-) y T3(-) disminuyen, TSH(-) aumenta, y pueden notarse síntomas
de hipotiroidismo.
Posteriormente RAIU(+) aumenta.

Anticuerpos tiroideos negativos.

Ganmagrafía blanco o hipocaptante.


TIROIDITIS SUBAGUDA (DE QUERVAIN Ó GRANULOMATOSA)

DIAGNOSTICO
TIROIDITIS SUBAGUDA (DE QUERVAIN Ó GRANULOMATOSA)

DIAGNÓSTICO
Se diferencia de otras infecciones virales por la
afección a la glándula tiroides.

Presenta dolor tiroideo, a diferencia de la


enfermedad de GRAVES.

SE CONFIRMA CON :
VSG Aumentada.
Baja captacion de Yodo Radioactivo.

Si se duda del DX pedir:


Biopsia por aspiracion de aguja fina puede ser
de utilidad.
TIROIDITIS SUBAGUDA (DE QUERVAIN Ó GRANULOMATOSA)

TRATAMIENTO

En muchos casos solo se necesita tratamiento


sintomatico:
Aspirina 500mg cada 3 a 4 horas (o 1000mg/8 hrs).
Anti-inflamatorios no esteroideos (AINES).
En casos graves o en pacientes que no muestran
respuesta a los agentes no esteroideos, puede
necesitarse un GLUCOCORTICOIDE.
Prednisona, 20 mg/8 Hrs de 7 a 10
días(Greenspan).
Prednisona, 25 a 50mg/dia, durante 2 a 3
semanas (Flores).
TIROIDITIS SUBAGUDA (DE QUERVAIN Ó GRANULOMATOSA)

TRATAMIENTO

Durante la fase hipertiroidea pueden emplearse


bloqueadores β-adrenérgicos para el control de
tirotoxicos, pero ESTAN CONTRAINDICADOS LOS
ANTITIROIDEOS.

Terapia con T4, 0.1 a 0.15 mg una vez al día, puede


estar indicada durante la fase hipotiroidea de la
enfermedad si hay síntomas de hipotiroidismo.

La terapia con T4 también puede prevenir


exacerbaciones de inflamación debidas a cifras
altas de TSH.
TIROIDITIS SUBAGUDA (DE QUERVAIN Ó GRANULOMATOSA)

FISIOPATOLOGIA
TIROIDITIS SUBAGUDA (DE QUERVAIN Ó GRANULOMATOSA)

EVOLUCION Y PRONOSTICO

La tiroiditis subaguda por lo general se resuelve por completo y de manera


espontánea en el transcurso de semanas o meses.

En ocasiones afecta primero solo un lóbulo de la glándula tiroides y


posteriormente el otro.

Puede empezar a resolverse y después empeorar de manera repentina.

Pueden ocurrir exacerbaciones cuando las cifras de T4 han disminuido, la


concentración de TSH ha aumentado, y la glándula está empezando a
recuperar su función.
TIROIDITIS SUBAGUDA (DE QUERVAIN Ó GRANULOMATOSA)

EVOLUCION Y PRONOSTICO

Desde el punto de vista metabolico los estadios por los que pasa son:
Periodo prodromico.
Hipertiroidismo clinico transitorio.
Eutirodismo con TSH normal.
Hipotiroidismo clinico brebe.
Resolucion con reestablecimiento de eutiroidismo.

Rara ves los pacientes desarrollan hipotiroidosmo o hipetiroidismo


permanentemente:
En 90% de los pacientes hay recuperación sin secuela alguna.
En alrededor de 10% de los enfermos sobreviene hipotiroidismo permanente, y
se necesita terapia con T4 a largo plazo.
TIROIDITIS SUBAGUDA (DE QUERVAIN Ó GRANULOMATOSA)

EVOLUCION Y PRONOSTICO
Tiroiditis por drogas, traumatica y post

radiación
Son procesos inflamatorios que por diversos
mecanismos producen la ruptura de la arquitectura
folicular y la liberacion de hormonas tiroideas a la circulacion
Las traumaticas van desde la palpacion energica de la

glandula, accidente automovilistico, aplicacion de

etanol para tratamiento de quistes tiroideos, cx de

paratiroides, etc.
Tiroiditis a causa de radiacion en dosis terapeuiticas,
puede ocurrir en 1% de px hipertiroideos , por lo general por dosis
excesiva por el tamaño del bocio, al igual lo puede ocasionar la
radioterapia externa, tambien lo puede causar pór el uso de diversos
farmacos como la amiodarona, litio, interferon e interleucinas, ya
que es una complicacion selectiva en algunos sujetos, es probable que
exista un proceso autoinmune subclinico que lo facilite.
TIROIDITIS AGUDA
INFECCIOSA
Es rara y se divide en:
1. aguda, cronica
2. supurativa y no supurativa

ESTUDIOS:
estudio anatomopatologico
biometria hematica
cuantificaacion hormonas tiroideas
captacion de yodo
Tx:
Dx diferencial
DIAGNOSTICO: -ATB via parenteral
-tiroiditis subaguda
1. biopcia por aspiracion -drenaje quirurgico
-quiste tiroideo
2. ultrasonido
hemorragico
TIROIDITIS INVASIVA
FIBROSA DE RIEDEL
Criterios DX de Woolner:
1. Proceso pro-inflamatorio
2. Extensión a estructuras adyacentes sin
reacción granuomatosa
3. Ausencia de neoplasia maligna

TX: Esteroides y tamoxifen


cirugia solo para mejorar obstruccion

colaginitis esclerosante, fibrosis


retroperitoneal y mediastinal Poco común
hipotiroidismo Etiologia desconocida
Mujeres
BIBLIOGRAFIA
1. David, G. G. (2018). Greenspan, Endocrinología
Básica y Clínica. E. México:
2. Flores L. F. Cabeza F. A., Calarlo, E.: Endocrinología.
Edit. Mendez Cervantes, México, 2012.

También podría gustarte