TIROIDITIS——> infiltración de la glándula tiroidea por células inflamatorias.

TIROIDITIS AGUDA SUPURADA

EPIDEMIOLOGÍA
Infrecuente.

ETIOLOGÍA
Estreptococos y estafilococos——> infección en el cuello (contigüidad) o foco
endovascular (endocarditis).

Niños y adultos jóvenes: causa + frecuente presencia de seno pirifirme

predominante en lado izquierdo.

CLÍNICA
Dolor irradiado en nuca y aurículas con disfagia, fiebre y linfadenectomías.
Función tiroidea permanece normal.

DIAGNÓSTICO
PAAF infiltración por leucocitos polimorfonucleares.
VSG y recuento leucocitarios permanecen elevados.
Absceso: ecografía: colección líquida mixta.
Gammagrafia: nódulo hipocaptante.

TRATAMIENTO
Antibioterapia +/- drenaje quirúrgico.

COMPLICACIONES
Obstrucción traquean
Absceso retrofaringeo
Sepsis
Trombosis venosa yugular.
TIROIDITIS SUBAGUDA TRAS INFECCIÓN POR COVID-19
La glándula tiroidea contiene receptor de la IECA 2, esencial para que el SARS-
CoV2 invada células humanas.
SARS-CoV2 puede ser el origen viral de tiroiditis subaguda como (cosackie,
adenovirus, echovirus).

TIROIDITIS SUBAGUDA, GRANULOMATOSA, DE QUERVAIN O DE

CÉLULAS GIGANTES

3-5 década de la vida. (2MIR)

Más frecuente en mujeres.

ETIOLOGÍA
VIRICA: parotiditis, sarampión, influenza, coxsackie, adenovirus, virus ECHO,
coronavirus.
70% predisposición genética en pactes con HLA-B35.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
GRANULOMAS que está rodeado por CÉLULAS GIGANTES
MULTINUCLEADAS
en ocasiones presentan coloide en su interior (COLOIDOFAGIA).

EVOLUCIÓN
TIROTOXICOSIS sin hiperfunción
Del tiroides (captación disminuida de I131) (4MIR).

TRATAMIENTO
SINTOMÁTICO: AAS a dosis altas (4MIR).
AINES: Naproxeno, ibuprofeno.
Síntomas sistémicos marcados: glucocorticoides (prenidsona 40mg/día).
PROPANOLOL: síntomas de tirotoxicosis.

OJO: no indicados los antitiroideos, ni cirugía.

TIROIDITIS INDOLORA, SILENCIOSA, ASINTOMÁTICA O

LINFOCITARIA
SUBAGUDA

Más frec en mujeres.

<30 años.
Tiende a aparecer en periodo puerperal.
Causa más frecuente de disfunción tiroidea en el postparto.

ETIOPATOGENIA
Autoinmune (Anticuerpos antitiroideos).
HLA-DR3 HLA DRA-4.

CLÍNICA
 TIROTOXICOSIS 2-4 meses.
 Hipotiroidismo transitorio (durante postparto).
 Aumento del tamaño del tiroides indoloro.
 La clínica 3-6 meses después del parto en 5-6% mujeres Sabas y 25%
diabéticas tipo 1.
 Riesgo de recidiva.

DIAGNÓSTICO
Aumento de T4 y T3 con TSH disminuida.
Captación de yodo radioactivo disminuida. “Gammagrafia blanca”.
RLeucocitos normal
VSG normal o discretamente elevada.

TRATAMIENTO
Sintomático.
Propanolol= Tirotóxicosis.
Levotiroxina en fase hipotiroidea.
NO glucocorticoides.
TIROIDITIS LINFOCITARIA CRÓNICA, DE HASHIMOTO O BOCIO
LINFOIDE

Forma más frecuent de tiroiditis crónica y en zonas geográficas con suficiente

aporte de yodo.
Sexo Femenino 30-50 años.
+ frecuentes en pacte con Sindrome de Down, Turner o Klinefelter.

ETIOPATOGENIA
Enfermedad autoinmune órgano específica.
Se asocia a:
Anemia perniciosa, Hepatitis crónica activa, Síndrome de Sjögren, LES, artritis
reumatoide, DM, enfermedad de addison y enfermedad de Graves.
Tiroiditis de Hashimoto:
 AC contra tiroglobulina (Tg Ab).
 AC contra peroxidasa tiroidea (TPO Ab)
 AC bloqueador del receptor TSH (TSH-R Ab).
 Componente genético (HLA-DR3 y DR5).

ANATOMÍA PATOLÓGICA
Infiltrado linfoplasmocitario difuso (T CD4+ y CD8+) (LINFOCITOS
PEQUEÑOS Y CÉLULAS PLASMATICAS).
Células de Askanazy, oncocíticas, oxifílicas o de Hürthle(MIR).

Aparecen CÉLULAS DE HÜRTHLE:

 Tiroiditis de Hashimoto.
 Adenoma oncocítico de tiroides.
 Carcinoma folicular de tiroides.

CLÍNICA
BOCIO moderado, liso, algo irregular y de consistencia firme-elástica.
Suele haber hipotiroidismo tras varios años (3MIR).

HASHITOXICOSIS: hipertiroidismo transitorio causado por inflamación

asociada a la tiroiditis de hashimoto + hiperfunción tiroidea, al actuar frente al
receptor de TSH como bloqueadores o estimulantes según distintas fases de la
enfermedad.

DIAGNÓSTICO
AC anti-peroxidasa (antimicrosomales) anti tiroglobulina (97%) (2MIR).
Hipotiroidismo autoinmunitario.
Captación de RADIOYODO normal/ aumentada en fases iniciales.
PAAF: infiltrado linfoplasmocitario crónico. Es indicación de malignidad.

TRATAMIENTO
Levotiroxina
Tiroidectomía subtotal bilateral.
Antitiroideos en pactes con Hashioxicosis.
OJO: Tiroiditis de Hashimoto favorece el desarrollo de linfoma de tiroides.

TIROIDITIS FIBROSA INVASIVA O DE RIEDEL

Poco frecuente.
Más frecuentes en mujeres 4-7 década de la vida.

ETIOLOGÍA
Desconocida.
Se asocia con enfermedad relacionada con IgG4 (causa fibrosis del
retroperitoneo, mediastino, vías biliares, pulmón y órbita).
Colangitis Esclerosante (MIR) y arteritis de Takayasu.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
Reacción fibroesclerosa que se extiende fuera del tiroides infiltrando los
músculos del cuello y creando fenómenos compresivos sobre la tráquea, esófago
y laringe.

CLÍNICA
Lenta, hipertrofia progresiva y asimétrica del tiroides (consistencia “pétrea”).
No afecta ganglios regionales.

DIAGNÓSTICO
Biopsia abierta.

TRATAMIENTO
Resección del itsmo o tiroidectomía.
Glucocorticoides.
RITUXIMAB Y TAMOXIFENO
NODULO TIROIDEO SOLITARIO

Los nódulos son más frecuentes en las regiones con déficit de yodo, en mujeres
y con el envejecimiento.

FACTORES DE RIESGO DE MALIGNIDAD EN UN NÓDULO

TIROIDEO

HISTORIA CLÍNICA:
Antecedentes de radiación de cabeza o cuello, incluyendo radiación para
transplante de médula ósea y radiación cerebral para leucemia infantil (2MIR).
Antecedentes de Ca de tiroides, MEN 2 o síndromes genéticos asociados con
Cáncer de tiroides ( S. De condena, poliposis familiar).

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
Sexo masculino (MIR).
Edad <20 o >65 años. (MIR).
Nódulo solitario, consistente, dominante. (MIR).
Linfadenopatía cervical asociada (MIR).
Parálisis del nervio recurrente. (Disfonia) (MIR).

TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN:
Gammagrafía: nódulo frío (6MIR).
Ecografía: lesión sólida. (3MIR).

DIAGNÓSTICO
1.ESTUDIO FUNCIONAL
Determinación de TSH
PFT: normales.
Si la TSH, está suprimida, está indicado realizar una gammagrafía con
RADIOYODO para determinar si el nódulo identificado es funcionante o
“caliente”.
TSH BAJA= menor es el riesgo de malignidad.
En caso contrario (TSH NORMAL), la PAAF DEBE SER EL SIGTE PASO
EN LA EVALUACIÓN DEL NÓDULO TIROIDEO. (7MIR).

2.GAMMAGRAFÍA TIROIDEA:
85% son nódulos fríos (de los cuales 5-10% son malignos) (MIR).

3.ECOGRAFÍA
Diferencia entre nódulos quisticos/ sólidos y detecta adenopatias adyacentes.
1/3 de los nódulos son quisticos o quistico- sólidos.
4.PUNCIÓN-ASPIRACION CON AGUJA FINA (PAAF):
 Técnica diagnóstica de mejor coste-beneficio para el dx de nódulo tiroideo
y para descartar la existencia de un carcinoma (MIR).
 No diagnóstica en carcinoma folicular (MIR).
 No es adecuado operar un nódulo tiroideo frío sin haber realizado
previamente una PAAF. (MIR)
 En nódulos tiroideos solitarios quisticos la PAAF es diagnóstica y
terapéutica al mismo tiempo. (MIR).

repeMIR
En un nódulo tiroideo se consideran factores de riesgo de cáncer que sea frío en
la gammagrafía o sólido en la ecografía.

repeMIR
La PAAF es, en general, el método inicial para el estudio de los nódulos
tiroideos.
D.MANEJO DEL NÓDULO TIROIDEO (MIR)

La actitud terapéutica más correcta ante un nódulo tiroideo solitario con

factores de riesgo de cáncer es la extirpación quirúrgica. (MIR)