Disminuir los sustratos amoniogénicos, inhibir la producción y favorecer su remoción.

Lactulosa (laxante osmótico): 30-45 ml VO dos a cuatro veces al día (30-100 gr/día);
inducir de dos a cuatro evacuaciones suaves por día. Definición
Enema de lactosa, mezcal de 200 gr de lactosa con 800-1000 ml de agua,
manteniendo por lo menos 5 minutos en recto y el px en decúbito lateral izq.
Síndrome neuropsiquiátrico potencialmente reversible, en
Antibióticos intraluminales: su coadministración genera mejores resultados.
Neomicina (ototoxicidad y nefrotoxicidad): 4-6 g/día (50 a 100 mg/kg) divididos en Medidas antimonio pacientes con disfunción hepática crónica o aguda en ausencia
de otros desórdenes neurológicos y/o metabólicos.
tres a cuatro tomas VO.
Metronidazol: 250-500 mg tres veces al día VO o por SNG.
Rifaximina: 400 mg tres veces al día; 1100-1200 mg/día.
Nutrición: consumo normal de contenido proteico (35 a 40 kcal/kg/día y de 1.2 a
1.5g/kg/día). Etiología
Tratamiento Amonio: producido en el tracto GI y se metaboliza en el hígado
1. Estabilización del paciente: clasificar de acuerdo a los
para producir urea y glutamina.
criterios de West-Haven (ambulatorio o intrahospitalario)
En la IH el hígado no es capaz de metabolizar el amonio y en la
Cuadro 1.
derivación portosistémica la sangre pasa directamente de la vena
2. Identificar factores precipitante modificables
porta hacia la circulación sistémica sin pasar por el lecho hepático,
3. Disminución de los niveles séricos de amonio

Encefalopatía
lo que ocasiona un aumento en las concentraciones de amonio.
4. Manejo de la hipertensión intracraneal
El amonio atraviesa la BHE, los astrocitos lo metabolizan y
5. Tratamiento de las complicaciones derivadas de la falla

hepática
transforman en glutamina, su exceso ocasiona desbalance osmótico,
hepática que contribuyen a la EH
se moviliza agua en su interior y genera edema e hipertensión

Cuadro clínico endocraneal.

Desgaste muscular, ictericia, ascitis, eritema palmar, edema, telangiectasias

en araña, hedor hepático.
Signos neurológicos: bradicinesia, asterixis, hiperreflexia, postura de
descerebración transitoria y déficit neurológicos focales (hemiplejia), son
menos comunes.
Factores de riesgo
Deshidratación, hemorragia de tubo digestivo, infecciones,
constipación, aumento en la ingesta de aminoácidos de tipo
aromático, fármacos de acción en SNC, hipopotasemia,
hiponatremia, daño renal, obstrucción urinaria, cirugía, TIPS,
lesión hepática aguda, carcinoma hepatocelular y enfermedad
hepática terminal.
Ácido gamma-aminobutírico: producido en el tracto GI y
metabolizado en el hígado.
Un aumento en las concentraciones plasmáticas por disminución en
el metabolismo hepático ocasiona que atraviese la BHE y en el SNC
interactúa con receptores postsinápticos que asociados con
benzodiazepinas y barbitúricos regulan un canal selectivo del ion
cloro permitiendo que este ingrese a la neurona postsináptica,
induciendo hiperpolarización y disminuyendo su excitabilidad.
Ocasiona inhibición de la neurotransmisión y un deterioro en la
vigilia.
Otros mecanismos:
Falsos neurotransmisores, citocinas inflamatorias, estrés exudativo,
estrés nitrosativo, neuroesteroides, hiponatremia y productos
bacterianos e infección bacteriana.
 Evitar el uso de estos Son el precipitante más común de EH,
medicamentos por los efectos Uso de sedantes teniendo 5 veces más riesgo de
depresores en el SNC porque Infecciones infecciones en los pacientes
o hipnóticos hospitalizados.
pueden desencadenar la EH

Citocinas
inflamatorias
Constipación
Factores Las citocinas liberadas en daño celular

intestinal
precipitantes (infección, cirugía, hemorragia GI etc.)
producen reclutamiento celular que atraviesa la
Es un factor precipitante debido a mayor BHE con la consecuente afección al SNC y el
permanencia de las proteínas de la dieta a desarrollo de EH.
las bacteria de la luz intestinal,
provocando mayor producción y absorción
de amonio Deshidratación
Hemorragia
En paciente con edema y ascitis en quienes se induce
gastrintestinal
abundante diuresis con depleción de volumen se puede
Puede aumenta la producción de producir deshidratación, alcalosis metabólica y
precursores de amonio trastornos hidroelectrolíticos que precipitan el
(aminoácidos, péptidos y desarrollo de EH.
proteínas)
 Evalúan la severidad y
Cuadro 1. Criterios de West-Haven clasifica la encefalopatía
hepática

Función cognitiva/nivel de
GRADOS Función neurológica Síntomas psiquiátricos
conciencia

Anormalidades psicométricas Normal/alteración del estado de

0 moderadas
Normal
ánimo

Confusión leve, dificultad para

1 realizar operaciones matemáticas y
alteraciones del sueño vigilia
Incordinación , temblor y asterixis Euforia/depresión

Confusión moderada, inatención y Cambios de personalidad,

2 desorientación en tiempo
Disartria, asterixis y disgrafia
irritabilidad y desinhibición

Desorientación, confusión, letargia Disartria, asterixis, nistagmus, Conducta inapropiada o errante,

3 pero obedece órdenes hipo/hiperreflexia y ataxia ansiedad, apatía, enojo o furia

Midriasis, pérdida de reflejos de pares

4 Coma
craneales, signos de herniación
transtentoria, pérdida de reflejos y postura
Coma

en flexión/extensión
 Clasificación de Child-Pugh
Se utiliza como índice pronóstico de una enfermedad
hepática crónica principalmente la cirrosis.
Sus principales inconvenientes son los
siguientes: no se ha obtenido en análisis
multivariante; la valoración
1 punto 2 puntos 3 puntos del grado de ascitis y encefalopatía es
subjetiva; no discrimina cuando la
enfermedad está muy avanzada, ya que
Bilirrubina
<2 2-3 >3 tiene unos límites fijos para cada
(mg/dl) variable y no tiene en cuenta
parámetros de función renal con valor
Albúmina (g/dl) >3,5 2,8-3,5 <3,5 pronóstico en la cirrosis hepática.

Tiempo de Quick <1,7 1,7-2,3 >2,3 INTERPRETACIÓN:

A: puntuación 5 o 6 (buena función
hepática)
Ascitis No Tratable Refractaria B: puntuación de 7-9 (función
hepática intermedia)
Encefalopatía No I/II III/IV C: puntación de 10-15 (mala función
hepática)
 Índice de MELD (Model for End-stage Liver Disease)

Es un índice pronóstico de mortalidad para los pacientes con hepatopatía crónica de cualquier etiología, objetivo y
fácilmente reproducible, basado en tres variables analíticas simples: la bilirrubina, la creatinina sérica y el cociente
internacional normalizado del tiempo de protrombina (INR).

MELD: 9,6 (creatinina en mg/dl) + 3,8 (bilirrubina sérica en mg/dl) + 11,2 (INR) + 0,643

Para el cálculo de las variables se consideran unos valores mínimos de 1 y para la creatinina un valor máximo de
4,0mg/dl, con el fin de evitar incrementos fuera de rango en caso de enfermedad renal orgánica.
A los pacientes en hemodiálisis se les asigna por defecto una cifra de 4,0mg/dl.
El resultado es un número con un rango entre 6 (mejor pronóstico) y 40 (peor pronóstico).
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