Encefalopatías

Kharen Vanessa García Garrido

Santiago Gomez luna
María Fernanda González Contreras
Diego Andrés González Navarro
Félix Adrián López Sierra
Victoria Andrea Macea Vergara

2023
Conceptos generales
Enfermedades que alteran la función cerebral y el
estado mental de una persona
 Son las complicaciones más frecuentes

En pacientes con alguna

alteración en el estado de la E. metabólica 28.6-60%
conciencia

E. hipóxico-isquémica 15-23.5%

Que están en UCI

E. séptica 70%
Sintomas
Cambios repentinos o graduales Pérdida gradual del
en la memoria conocimiento

Cambios sutiles en la
Síntomas neurológicos
personalidad

Contracciones musculares
involuntarias

Temblores
Confusión grave
Desorientación
Somnolencia Convulsiones
Coma
 Diagnóstico y tratamiento
Hemograma

Perfil hepático

Pedir exámenes de rutina

Parcial de orina

EKG
 Diagnóstico y tratamiento
Tomografía computarizada (TC)

Resonancia magnética (RM)

Ayudas diagnósticas
Electroencefalograma (EEG)

Punción lumbar
 Diagnóstico y tratamiento
Cambios en la dieta

Diálisis

Tratar la CAUSA
Trasplantes de órganos

Manejo adecuado
 Encefalopatia hepática

¿Qué es?
La encefalopatía hepática ( EH) es un síndrome Principales manifestaciones:
neuropsiquiátrico potencialmente reversible:
Deterioro cognitivo
Cambios en la personalidad
Se presenta en pacientes con Trastornos neuromusculares
insuficiencia hepática Temblores
Alteraciones del EEG
Estupor
Coma
La más frecuente es la crónica
¿Qué es?
Síndrome que se distingue por la alteración del estado mental, anomalías neuromusculares y alteración del
estado de conciencia que ocurren como consecuencia de la enfermedad hepática descompensada avanzada

En la lesión hepática aguda, la EH

Su aparición es de mal
es diagnóstico de insuficiencia
pronóstico
fulminante
 Principales factores

Insuficiencia hepática

● Aguda

● Alteración en las
funciones generales del La presencia de circulación
hígado porto-sistémica

● La EH tiene una
aparición a los 6 meses

● crónica
 Etiología
Exceso de
Hemorragia
proteína en la Uremia Hipopotasemia
gastrointestinal
dieta

Uso de
Tratamiento
Hiponatremia Deshidratación psicofármacos,
diurético
antihistamícos

Insuficiencia Derivación
hepática aguda portosistémica
Estreñimiento
(hepatitis quirúrgica o
alcohólica) espontánea
 Excreción de amonio

GLUTAMINA
Clasificación
Clasificación West Haven: según nivel de conciencia y estado mental
Fisiopatología

Efecto tóxico
neuronal de
origen intestinal

Alteraciones en
Modificación o la integridad de la
imbalance de barrera
neurotransmisores hematoencefálica
 Fisiopatología

La microbiota produce
Deja al ciclo de
amoniaco,mercaptanos,
Efecto tóxico El amoniaco+alfa krebs sin
fenoles que derivan de la
neuronal de acetoglutarato=á componente
degradación de metionina:
origen intestinal cido glutámico para brindar
además de la presencia de
energía
GABA
Fisiopatología

Como resultado de
una alteración
Alteraciones en la
orgánica debido a
integridad de la barrera
metabolitos del
hematoencefálica
intestino, se altera
la permeabilidad
de la membrana

Brinda entrada a sustancias parecidas a las

benzodiacepinas y a ácidos grasos de cadena
corta.
 Fisiopatología: Modificación o imbalance de
neurotransmisores

Se impide la Además que la La serotonina se

metabolización de AA fenilalanina y la tirosina encuentra elevada
aromáticos ( fenilalanina) siguen otras rutas en el encéfalo,
metabólicas para la debido a la entrada
La tirosina
producción de libre de triptófano
compite con la
feniletanolamina
fenilalanina en el
sustrato de la Y que la
tirosina acción de la
hidroxilasa serotonina se
que son los falsos
disminuyendo las encuentra
neurotransmisores
concentraciones elevada por la
de dopamina y baja de
noradrenalina albúmina
Tratamiento general
Las medidas generales del tratamiento de la encefalopatía incluyen:

● Detección y tratamiento de factores precipitantes

● Mejorar el estado mental con tratamiento farmacológico

Se deberán buscar y corregir los factores precipitantes:

● Desnutrición
● Deshidratación por diarrea
● Vómito o diuresis excesiva
● Tratamiento y prevención de hemorragia digestiva
● Control de infecciones
● Corrección anormalidades hidroelectrolíticas ( potasio y sodio)
● Manejo de constipación
● Suspender medicamentos con efecto sedante y tratar insuficiencia renal.
 Tratamiento médico y farmacológico

La meta del tratamiento farmacológico es mejorar el

estado mental al disminuir los niveles de amonio.

● Esto se puede lograr al disminuir su

producción alterando la flora bacteriana o
aumentando su excreción.
 Tratamiento médico y farmacológico
Los disacáridos no absorbibles como la lactulosa son la terapia de primera línea:

● Acidificación bajan bacterias (ureas y amonio)

Los antibióticos no absorbibles han tenido eficacia al disminuir el número de bacterias

productoras de amonio

● Neomicina, metronidazol, vancomicina y la RIFAXIMINA

Los probióticos alteran la flora bacteriana intestinal resultando en disminución de

la producción de amonio y su absorción,debido a un descenso en el pH
intraluminal.

● Las especies de probióticos más eficaces son lactobacillus y Bifidobacteria

 Tratamiento médico y farmacológico
L-ornitina-L-aspartato disminuyen los niveles de amonio

● Al proveer sustratos para el ciclo de la urea y la síntesis de

glutamina

Otras medidas terapéuticas que se han utilizado sin

demostrar eficacia son:

● Flumazenil(excepto en encefalopatía precipitada por

benzodiacepinas).
● Agentes dopaminérgicos(bromocriptina).
● Naloxona (excepto en encefalopatía precipitada por
opioides).
ENCEFALOPATÍA
URÉMICA
Tabla de contenido

01 02 03
Definición y Epidemiología Caracteristicas
fisiopatología clinicas

04 05
Evaluación del Tratamiento
paciente
Definición y fisiopatología:
Síndrome tóxico complejo caracterizado por disfunción neurológica en personas con ERC o LRA.
Su aparición se atribuye a la acumulación de solutos tóxicos por la disfunción renal.

Alteraciones de la barrera hematoencefálica (BHE),

Desequilibrio de neurotransmisores excitatorios e inhibitorios

cambios en la permeabilidad vascular con aparición de

acidosis y trastornos de potasio, y el incremento de la
inflamación y el edema cerebral

https://www.docred.com/guias/encefalopatia-uremica-revision-actualizada
 Epidemiología:
La falta de rasgos definitorios claros de la uremia dificulta el análisis de los datos

Poco frecuente en pacientes con ERC progresiva

https://www.aterym.com/etapas-de-enfermedad-renal-cronica.html
 Caracteristicas clinicas:
Síntomas variables: Otros síntomas relacionados:
• Pérdida de memoria • Neuropatías periféricas
• Problemas de concentración • Trastornos del sueño,
• Depresión • Calambres musculares y
• Delirios mioclonías.
• Letargo
• Irritabilidad
• Fatiga
• Insomnio Puede haber síntomas no neurológicos
• Psicosis asociados como:
• Estupor • Náuseas
• Catatonia • Vómitos
• Convulsiones y coma • Disgeusia.
Evaluación del paciente:
• Excluir otras etiologías de encefalopatía
• Determinar la gravedad de los cambios
neurológicos
• Evaluar la necesidad de diálisis urgente o
emergente
El diagnóstico por imagen del SNC mediante tomografía
computarizada o resonancia magnética (RM) es muy útil para
excluir otras etiologías de la encefalopatía y debe obtenerse si
los pacientes presentan déficits neurológicos focales.

Exámenes de Laboratorios:
• Creatinina,
• BUN,
• Electrolitos séricos y glucosa;
• Estado ácido-base
• Hemograma completo
• Pruebas de laboratorio toxicológico o niveles de
medicación cuando esté clínicamente indicado.
• La determinación de la TFG estimada es útil en
condiciones estables. Signo en horquilla lentiforme en resonancia
magnética (RM) cerebral.
Diagnosticos diferenciales:

Encefalopatía hipertensiva

Encefalopatía
Encefalopatía hepática asociada a
sepsis

Crisis
Alteraciones hiperglucémicas
Hipoglucemia
hidroelectrolíticas (EHH/CAD)
Tratamiento:
Tratamiento de elección TRR: Iniciar con bajos flujos de dializado (400 ml/min a 600 ml/min) y por cortos
periodos.

• Carbón activado con propiedades absortivas

• Trasplante renal
• Hemoperfusión

• Tratamiento de las deficiencias nutricionales

• Corrección de la anemia con suplementos de
hierro y eritropoyetina
• Tratamiento del hiperparatiroidismo
• Tratamiento de la acidosis metabólica y otros
desequilibrios electrolíticos
• Revisión de la medicación para detectar
posibles efectos secundarios en el SNC.
ENCEFALOPATÍA
POR SEPSIS
 ENCEFALOPATÍA POR SEPSIS

¿Qué es la sepsis?
● Respuesta inflamatoria sistémica asociada a una infección.
(1992)

● Disfunción orgánica potencialmente mortal causada por

una respuesta disregulada del huésped a la infección (2016)

SIRS no es igual a sepsis

“síndrome de respuesta inflamatoria sistémica”

MICROORGANISMOS RELACIONADOS

90% 52%
bacterianas Grampositivos
Ej: streptococcus pneumoniae

38% 10%
Gramnegativas Virales y fungicas
Enterobacterias: E.coli, Inluenza A, rinovirus
Salmonella.
 ENCEFALOPATÍA POR SEPSIS

Disfunción cerebral difusa debido a respuesta desregulada del

huésped y ausencia de una infección directa del SNC

Mayor mortalidad Fase aguda

En UCI

Peores resultados cognitivos y Fase crónica

funcionales a largo plazo
>50% déficit
50 % en UCI por sepsis
cognitivo grave
 ENCEFALOPATÍA POR SEPSIS

- Agitación
ENCEFALOPATIA POR

- Alucinaciones
Fase aguda Delirio - Concentración disminuida
- Alteración del sueño - vigila
SEPSIS

- Memoria
- Atención
Fase crónica Demencia - Fluidez verbal
- Función ejecutiva
MECANISMOS DISFUNCION CEREBRAL
INFLAMACIO
TOXINAS N
Los efectos de los mediadores
Acción de las toxinas de inflamatorios, permeabilidad
los microorganismos. barrera hematoencefalica

METABOLISM ISQUEMIA
O
Hipoxia, hiperglucemia, Las anomalías en la circulación cerebral,
hiperuremia, formación de coágulos., disfunción endotelial
hiperamonio. por sobreproducción de oxido nítrico
Alteración del cortisol vasodilatador
 DETERIORO
COGNITIVO
EDAD PREVIO

FACTORES DE RIESGO

INSUFICIENCIA GRAVEDAD
RENAL Y HEPATICA DE LA SEPSIS
DIAGNOSTICO
Criterios de SIRS
Escala SOFA (Sequential Organ Failure Assessment)
 Tamizaje para
diagnosticar
rápidamente sepsis
Escala CAM-UCI

Escala de Glasgow
 BIOMARCADORES
Resonancia magnética
TRATAMIENTO
MANEJO TERAPEUTICO
Recuperación con fluidos
< 3 horas

Antibioticoterapia temprana
< 1 horas

Control del foco infeccioso

< 6 horas

Control de síntomas Olanzapina

Aloperidol
Delirio, agitación, convulsiones carbamazepina
ENCEFALOPATÍA
HIPERTENSIVA
 ¿QUÉ ENTENDEMOS POR EH?

Emergencia hipertensiva caracterizada por disfunción neurológica aguda en el marco de un incremento

agudo y severo de la presión arterial (típicamente mayor de 180 mm Hg presión sistólica, mayor a 120 mm
Hg presión diastólica).

Clínicamente hay compromiso del sensorio, confusión, crisis epilépticas y alteraciones visuales.
EPIDEMIOLOGÍA
Al menos 1% de los americanos que padecen hipertensión arterial tendrá una crisis hipertensiva y una
porción aún más pequeña de este grupo tendrá EH.

ACV (31,4%) Mortalidad del

156 E 22,4 % 11,4%

U 77,6%
Medellín - Colombia
NEUROFISIOLOGÍA

AUTORREGULACIÓN

Elevación brusca, severa y mantenida de la TA

Pérdida de la autorregulación cerebral

En condiciones normales la presión de perfusión cerebral (PPC) es la diferencia entre la presión
arterial media (PAM) menos laVasodilatación forzada de (PIC).
Presión intracraneana arteriolas y capilares

Aumento brusco del FSC, que se acompaña de hipoperfusión

Para el caso de los hipertensos
Disfunciónseendotelial,
ha llegado a la conclusión
aumento de un límite
de la permeabilidad de lasuperior
BHE de autorregulación
de PAM de 120 mmHg. Con un promedio de 68 mmHg y un límite inferior de 60mmhg para que
aparezcan síntomas de disfunción cerebral.
Edema cerebral vasogénico
 AUTORREGULACIÓN

1. Vasos cerebrales se dilatan cuando la presión arterial disminuye

2. Vasos cerebrales se contraen cuando la presión aumenta

(Límite entre los 50 y 150 mmHg de PAM)

3. Por debajo de estos valores: El flujo no es capaz de mantenerse y se produce isquemia

o hipoxia
4. Por encima de esos valores: los mecanismos compensadores se ven rebasados y se
produce edema, necrosis y trombosis de los vasos.
Estudios imagenológicos de apoyo Dx
¿EN QUÉ PACIENTES SOSPECHO DE EH?

1. Pacientes hipertensos crónicos

Patologías desencadenantes
2. Glomerulonefritis aguda
3. Preeclampsia
4. Vasculitis sistémica
5. Sindrome de cushing
6. Nefropatías crónicas

Desencadenantes
7. Infecciones
8. Alcoholismo
9. Condiciones hepáticas
10. Trastornos renales
11. Enfermedades metabólicas
12. Tumores cerebrales
13. Alteración TA
PRESENTACIÓN CLÍNICA
● Las cifras de tensión arterial asociadas a EH son inconstantes, pero generalmente se requiere una presión
diastólica mayor de 130 mm Hg.

● Cefalea
● Nauseas
● Vómito
● Confusión
● Adormecimiento
● Crisis epileptica
● Visión borrosa
● Afasia - Hemiparesia transitoria (menos
frecuente)
ABORDAJE INICIAL
TRATAMIENTO
Referencias bibliográficas
● Rosner MH, Husain-Syed F, Reis T, Ronco C, Vanholder R. Uremic encephalopathy. Kidney Int. 2022 Feb;101(2):227-
241. doi: 10.1016/j.kint.2021.09.025. Epub 2021 Nov 1. PMID: 34736971.
● Encefalopatía. (s. f.). WESTERN NEW YORK UROLOGY ASSOCIATES.
https://www.wnyurology.com/content.aspx?chunkiid=657690#:~:text=Definition,estado%20mental%20de%20u
● Mora, F. (2018). MANEJO DE LAS ENCEFALOPATÍAS EN URGENCIAS.
https://www.areasaludbadajoz.com/images/stories/encefalopatias_urgencias.pdf

● Emergencias hipertensivas Neurológicas Aproximación ... - scielo (no date). Available at:
http://www.scielo.org.co/pdf/anco/v36n2/2422-4022-anco-36-02-100.pdf (Accessed: February 13, 2023).