INTERPRETACION EXAMENES DE LABORATORIO.

EXAMEN VALORES INTERPRETACION

NORMALES
RIÑON
Se forma a partir de la creatina, compuesto que se encuentra casi exclusivamente en el
tejido muscular y su producción es proporcional a la masa muscular.
La creatinina sérica se utiliza junto con el BUN en la valoración de la función renal.
La creatinina se sintetiza a partir de los aa glicina y arginina.
Como PC es un amortiguador del fosfato tico en energía y proporciona un aporte
Creatinina 0.50-0.90 mg/dl
constante de ATP para la contracción muscular.
Cuando la creatina se desfosforila, parte de ella se convierte en creatinina la cual no
tiene ninguna función biológica y es excretada por el riñón con escasa reabsorción.
Su concentración aumenta cuando disminuye la VFG.
mg >4 mg – falla renal importante
Calculo aproximado de la cantidad de sangre que pasa a través de los glomerulos por
cada minuto.
VFG >60 ml
Empleado para medir la función renal a nivel del glomérulo;
Volumen de fluido filtrado por unidad de tiempo desde los capilares glomerulares.
Sustancia que constituye el producto final del metabolismo proteico.
Se forma en hígado a traves del ciclo de la urea y es filtrada y reabsorbida por los
riñones.
El riñón juega un papel fundamental en la regulación sistemática de los niveles de
urea.
Un aumento en la concentración serica podría representar una posible disfunción renal.
La reabsorción renal de urea es mayor cuando el flujo es lento y menor cuando
UREA 10-50 mg/dl. aumenta la diuresis.
Los niveles séricos están relacionados con la dita y el metabolismo proteico.
CICLO DE LA UREA EL 80% del N es excretado en forma de urea que se produce
con una serie de reacciones que ocurren en el cytosol y la matriz mitocondrial de las
células del Hígado.
El amoniaco que es un producto toxico del metabolismo del N que debe ser eliminado
del organismo. En donde en el ciclo de la urea el exceso de amoniaco es convertido en
urea y este producto es excretado por los riñones.
ORINA
NUU Subproducto de la descomposición de las proteínas del cuerpo.
Puesto que la creatinina es un compuesto cuya eliminación se efectua a traves del
CLEARENCE riñón, el clearence de creatinina endógena es uno de los métodos mas utilizados como
DE medida de filtración glomerular.
CREATININA Es de las pruebas mas importantes para determinar la función renal.
80-120 ml/nm
(igual a la AUMENTADO: por DM, infecciones, ejercicio, acido ascórbico, metildopa, levadopa
creatinina y fructosa que originan interferencia química por corticoesteroides.
serica) DISMINUIDO: por IR, miopatías, leucemia, anemia, andrógenos y esteroides
anabolizantes.
PROTEINAS
VISCERALES
Albumina Representa el 60% de las proteincas séricas totales.
Tranporta los principales constituyentes de la sangre, hormonas, enzimas, fármacos,
minerales, ácidos grasos, aminoácidos y metabólicos.
Su principal función es el mantenimiento de la presión osmótica del plasma. Cuando
su concentración se reduce el agua del plasma se desplaza al compartimiento
intersticial y favorece el desarrollo de edema. La perdida de liquido produce
hipovolemia lo que estimula la retención renal de agua y sodio.
HbA1c Relación directa con los valores medios de glicemia durante los 2-3 meses anteriores.
Cada cambio del 1% de la HbA1c representa un cambio de 35 mg/dl de glicemia
media.
GLUCOSA 70-100 mg Producto final de la digestion de los HC, que constituye la principal fuente de energía.
Sus concentraciones se mantiene dentro de márgenes a lo largo del dia a pesar de los
cambios que se producen tras la alimentacion y los episodios de ayuno. Ello se debe al
efecto combinado de la insulina, glucagón, cortisol, epinefrina y hormona del
crecimiento. La patología mas común relacionada con el metabolismo de los HC es la
DM- enfermedad caracterizada por una secreción anormal de insulina. La glicemia se
 ve afectada principalmente en las patologías del pancreas.
CLINICA diagnostico y seguimiento de las anormalidades del metabolismo de los
HC.
ELECTROLIT PLASMATICOS
OS
K H: 3-5 mEq/L Principal cation intracelular y solo un 2% del K total del organismo es extracelular
M: 3-5 Meq/L Los riñones excretan entre el 80-90% de la cantidad ingerida de K, sin embargo no
existe un umbral renal para el K por lo que este aun continua excretándose en la orina
en estados de depleción.
Se usa en la evaluación del balance electrolitico, especialmente en pacientes mayores
con alimentacio intravenosa, pacientes con tratamiento diuretico, falla renal aguda,
hemodiálisis o nefropatía.
Debe ser monitorizado en pacientes con acidosis.
Evaluación de la debilidad muscular e irritabilidad, confusión mental, seguimiento de
leucemias, enfermedad GI, encefalopatía hepática, vómitos, fistulas, tubo de drenaje.
Evaluación y prevención de arritmias.
CAUSAS HIPERCALCEMIA: -Sup de K/ insufion rápida de K.
Redistribucion del K corporal, hemolisis masiva, daños tisulares severos, anorexia
nerviosa, actividad hipercineticam dehidratacion.
-Excrecion renal reducida de K: oligoanuia, anuria y acidosis, falla renal crónica con
oliguria (filtración glomerular menos de 3-5 ml/min, enfermedad de Addison,
hipofunsion del eje RAA, despues de ejercicios fuertes sobre todo en individuos que
toman betabloqueantes, en shock.
Otras causas: acidosis tubular renal, shocl traumático, quemaduras, shock
transfuncional por hemolisis intravascular masica de sangre incompatible, en toda
crisis hemolítica aguda y en reabsorción de grandes hematomas.
CAUSAS HIPOKALEMIA disminución entrada de K.
perdida de K orgánico: en secreciones intestinales, vómitos prolongados (estenosis
pilórica, obstrucción intestinal) diarrea (colera, esteatorrea, síndrome de Zollinget-
Ellison, síndrome de Werner Morrison) perdida por fistulas (intestinal biliar
pancreática).
En orina: acidosis tubular renal, falla renal tubular, aldosteranismo primario y
secundario, síndrome de Cushing, diuresis osmótica, cetosis diabética, tratamiento
prolongado con corticoesteroides)
Redistribucion en el organismo (disminución dentro de las células) glucosa y terapia
con insulina.
SODIO 135-150 meq/l Principal cation extracelular y aproximadamente un 10% intracelular, entre sus
funciones tenemos: estimular la irritabilidad neuromuscular, regular el equilibrio acido
base, mantener la osmolaridad, etc.
Tiene relación con la mayor parte de la osmolaridad del LEC, pues si se pierde este
cation, el LEC disminuye por arrastre de agua y con esto disminuye el volumen de
sangre circulante. Un bajo nivel de Na en sangre (hiponatremia) puede indicar
deficiencia de Na o exceso de agua. Es de importancia en la contractibilidad muscular,
transmisión nerviosa, equilibrio acido base.
Se usa para la evaluación del balance hidroelectrolítico especialmente en pacientes con
alimentacion intravenosa, con tratamiento diuretico, pacientes con falla renal aguda,
nefropatas. Evaluación en enfermedades gastrointestinales, enfermedades hepáticas,
enfermeda de Addison, aldosteroisno.
AUMENTO: ingestión excesiva,
DISMINUIDO: sudoración prolongada (ejercicios, fiebre) diuréticos, dietas bajas en
Na, enfermedades de Addison, perdida de liquidos GI (vómitos, diarrea, fistulas)
lesiones a traves de la piel (quemaduras) desplazamiento de liquidos corporales, edema
masivo, ascitis, etc. )
Cloro 90-120 Se encuentra en el LEC formando compuesto con el sodio, en el liquido intracelular se
encuentra en despreciables cantidades.
*Evaluación de electrolitos, investigación balance acido-base, balance hídrico y
cetosis. El cloro generalmente disminuye y aumenta con el sodio.
AUMENTADO: deshidratación, diabetes inspida, intoxicación por salicilatos, acidosis
tubular renal, insuficiencia renal aguda e hiperfunción cortico suprarrenal, uso de
diuréticos.
DISMINUIDO: vómitos prolongados, sudoración excesiva, excreción gástrica
persistente, intoxicación hídrica, síndrome de secreción inadecuada de ADH,
 adrenalina, acetozolamina, corticoesteroides,

ALBUMINA Proteína serica sintetizada por el hígado.

Tiene una larga hemivida (14-20 dias) y diariamente se renueva menos del 5% por
tanto, no es un buen indicador de lesión hepática. Además el hígado dispone de una
notable reserva funcional para sintetizar albumina, de modo que puede mantenerse una
síntesis adecuada hasta que el daño hepático es ya intenso. Sus niveles plasmáticos se
ven influidos por diversos factores extrahepáticos, especialmente estado nutricional,
factores hormonales y la presión oncótica del plasma. Constituye el medio de
transporte de diversas sustancias (bilirrubina no conjugada). Su concentración serica
depende de la proporción relativa entre su síntesis y degradación o perdidas de su
distribución entre los compartimiento intravasculares y extravascular y del volumen
plasmatico existente.
La albuminemia y síntesis de albumina disminuye en hepatopatías crónicas (cirrosis,
ascitis) debido al aumento en el volumen de distribución. El alcoholismo y la mal
nutrición también se asocian a una disminución de la síntesis de albumina.
Una hipoalbuminemia también puede obedecer a un aumento de las perdidas por el
riñón (síndrome nefrótico), el intestino o la piel. Constituye un 50-70% del total de
proteinas séricas y es la mas pequeña de estas.
CLINICA: evaluación de insuficiencia hepática crónica y el pronostico del paciente
frente a eventuales tratamientos quirúrgicos
AUMENTO: hemoconcentración, deshidratación, diabetes incipida.
DISMINUCION: hiperhidratación, desnutrición o mal nutrición, síndrome de mala
absorción, glomerulonefritis aguda o crónica, síndrome nefrótico, insuficiencia
hepática aguda o crónica, quemaduras neoplasias o leucemia.