Síndrome Nefrótico.

El síndrome nefrótico es un trastorno renal que hace que el cuerpo excrete

demasiadas proteínas en la orina.

El síndrome nefrótico generalmente se debe a daños en los racimos de vasos

sanguíneos diminutos de los riñones que filtran los desechos y el exceso de
agua de la sangre. La afección causa hinchazón, particularmente en los pies
y los tobillos, y aumenta el riesgo de otros problemas de salud.
 Causas
 El síndrome nefrótico usualmente se debe a daños en los racimos
de vasos sanguíneos diminutos (glomérulos) de los riñones.

 El glomérulo filtra la sangre cuando pasa por los riñones, y separa lo

que tu cuerpo necesita de lo que no. Un glomérulo saludable
retiene las proteínas de la sangre (principalmente, la albúmina),
que se necesita para mantener la cantidad adecuada de líquido
en el cuerpo, y evita que se vayan con la orina. Cuando está
dañado, el glomérulo permite que se vayan del cuerpo muchas de
las proteínas de la sangre, lo que causa el síndrome nefrótico.
 El tratamiento del síndrome nefrótico incluye el tratamiento de la
afección que lo causa y el uso de medicamentos. El síndrome nefrótico
puede aumentar el riesgo de infecciones y coágulos sanguíneos. El
médico podría recomendar medicamentos y cambios en la dieta para
prevenir complicaciones.
 Los signos y síntomas del síndrome nefrótico:
 Hinchazón grave (edema), en particular alrededor de los ojos y en los
tobillos y los pies
 Orina con espuma, resultado del exceso de proteínas en la orina
 Aumento de peso debido a la retención de líquidos
 Fatiga
 Pérdida del apetito
Causas Posibles.

 Enfermedad renal diabética. La diabetes puede causar un daño en los riñones

(nefropatía diabética) que afecta los glomérulos.
 Nefropatía de cambios mínimos. Esta es la causa más común del síndrome
nefrótico en los niños. La nefropatía de cambios mínimos hace que los riñones
no funcionen bien, pero cuando se examina el tejido renal con un microscopio,
se lo ve normal o casi normal.
 Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Esta afección, caracterizada por la
cicatrización de algunos de los glomérulos, puede ser el resultado de otra
enfermedad.
 Nefropatía membranosa. Este trastorno de los riñones es consecuencia del
engrosamiento de las membranas dentro de los glomérulos. El engrosamiento
se debe a los depósitos hechos por el sistema inmunitario. Lupus eritematoso
sistémico. Esta enfermedad inflamatoria crónica puede causar daño grave a
los riñones.
 Amiloidosis. Este trastorno se produce cuando las proteínas amiloides se
acumulan en los órganos. La acumulación de amiloides a menudo daña el
sistema de filtrado de los riñones.
Tubulopatías
Grupo 6

 Milka Luciano 2-17-4957

 Nicole Núñez 2-17-1115
 Susana Ferreras 1-18-4405
 Que son las
tubulopatías?
Milka Luciano 2-17-4957
Son las alteraciones clínicas en las que existe una disfunción tubular específica con una afección escasa o
nula de la función glomerular.

Las disfunciones tubulares pueden ser simples o complejas según se afecte el transporte tubular de una o de
varias sustancias, respectivamente.

Pueden también representar una anomalía primaria, casi siempre hereditaria, del transporte tubular o ser la
consecuencia de un trastorno secundario a otras enfermedades o a la administración de medicamentos y
tóxicos.

Pueden distinguirse los siguientes tipos patogénicos:

• Trastornos de reabsorción (por defecto de captación en la membrana luminal, escape retrógrado excesivo o utilización celular alterada)
• Trastornos de secreción
• Trastornos de transporte hormonodependientes (por unión inapropiada de la hormona con sus receptores tubulares o una transmisión
inadecuada de la señal hormonal).
Glucosuria renal
 Es un defecto hereditario de
reabsorción de glucosa en el túbulo
proximal que se caracteriza por
glucosuria constante, glucemia normal,
utilización normal de los hidratos
de carbono y ausencia de otras
alteraciones tubulares.
 Es una enfermedad benigna,
relativamente frecuente (incidencia de
un caso por cada 500 nacimientos).
 El gen responsable es el SGLT-2, que
transporta una molécula de sodio y una
de glucosa en el lado epitelial de la
célula tubular proximal.
 No requiere tratamiento.
Hiperfosfaturias

Entre el 80% y el 85% del fosfato inorgánico
filtrado se reabsorbe normalmente en el
túbulo renal proximal.
La reabsorción tubular de fosfato depende
estrechamente de la cantidad de fosfato
ingerida, de manera que la eliminación
urinaria aumenta o disminuye en respuesta
a la ingesta.
Esta reabsorción está fundamentalmente
El 70%-80% del fosfato filtrado se reabsorbe
regulada por la acción de la hormona
a través de un transportador específico
paratiroidea, que inhibe dicho transporte al
sodio-dependiente denominado NPT2a,
actuar a través del
que se expresa preferentemente en la
sistema adenilciclasaAMP cíclico y disminuir
membrana apical del túbulo contorneado
la actividad de transportadores de
proximal.
membrana específicos.
Las hiperfosfaturias de origen tubular renal
están causadas por una disminución
Este mecanismo de adaptación renal es
primaria de la reabsorción de fosfato y
independiente de la hormona paratiroidea. tienen como consecuencia clínica el
raquitismo resistente a la vitamina D.
 Raquitismo
hipofosfatémico
familiar ligado al sexo
 Cuadro clínico

Etiologia

• Esta entidad constituye el defecto genético más frecuente

causante de hiperfosfaturia aislada. Se estima una incidencia
de 1/20.000 nacimientos. La enfermedad se transmite a
través de una herencia dominante ligada al sexo, aunque
pueden existir también formas aparentemente esporádicas.
El gen causal, denominado PHEX y situado en la región
Xp22.1, forma parte de la familia de genes que controlan la
síntesis de endopeptidasas.

Fisiopatologia

• La enfermedad se caracteriza por un trastorno de la

reabsorción tubular de fosfato inorgánico causado por
un fallo de la degradación de una hormona polipeptídica,
FGF-23 o fosfatonina, secretada en el osteoblasto y que
inhibe la reabsorción tubular proximal de fosfato inorgánico
por parte de la proteína transportadora apical NPT2a. La
función del gen PHEX es esencial para limitar esta inhibición
del transporte de fosfato.
Existe un grupo raro de pacientes en los que el desarrollo del
raquitismo u osteomalacia hipofosfatémicos va ligado a la
presencia de tumores «no endocrinos» de origen fibroso o
mesenquimatoso. El hecho remarcable es la curación de las
lesiones óseas tras la resección del tumor, lo que demuestra
que el tumor secreta una sustancia hiperfosfatúrica de
características idénticas a la FGF-23.

Hiperfosfaturia asociada a otras tubulopatías

Hiperfosfaturia de origen tumoral

Lesiones de raquitismo u
osteomalacia hipofosfatémicos pueden también formar
parte del cuadro clínico de un conjunto de síndromes de
disfunción tubular renal, tales como el síndrome de Fanconi
o la acidosis tubular renal distal. Serán tratados en los
apartados correspondientes.
Hiperaminoacidurias
Los aminoácidos presentes en
Los únicos aminoácidos La reabsorción tubular de
el filtrado glomerular se
normalmente excretados en aminoácidos se efectúa por un
reabsorben de manera casi
cantidad apreciable son proceso de transporte activo
completa a lo largo del túbulo
histidina, glicina y serina. específico.
proximal.

En muchos casos la absorción

Existen sitios diferentes de
de aminoácidos en la mucosa
transporte para aminoácidos
intestinal parece alterarse
aislados o para grupos de
simultáneamente con el
aminoácidos, con mecanismos
transporte tubular renal, lo que
de inhibición competitiva o no
señala la existencia de
competitiva para dicho
mecanismos de transporte
transporte.
análogos en ambos órganos.
Un primer sistema afecta a los aminoácidos dibásicos (lisina, arginina y ornitina).

•Aparece con deficiencia en la cistinuria, trastorno hereditario que conduce a un defecto de la reabsorción tubular renal de dichos
aminoácidos dibásicos y de cistina, y en las hiperaminoacidurias dibásicas, de las que existen dos tipos:
•la aminoaciduria dibásica simple, en la que existe una excreción aumentada de lisina, arginina y ornitina, sin hiperexcreción de
cistina
• la intolerancia lisinúrica a las proteínas, en la que el defecto de transporte está también presente en hígado e intestino.

Un segundo mecanismo de transporte es utilizado por los aminoácidos dicarboxílicos (ácido glutámico y
ácido aspártico).
•Las anomalías de este sistema son muy poco frecuentes.

Un tercer sistema de transporte afecta a los iminoácidos (prolina e hidroxiprolina) y a la glicina.

• Está específicamente alterado en la iminoglicinuria familiar. La glicina puede también reabsorberse por un sistema independiente,
ya que existe un síndrome de hiperglicinuria aislada, sin iminoaciduria acompañante.

Un cuarto sistema de transporte afecta al conjunto de aminoácidos neutros (con exclusión de la glicina y
los iminoácidos) y aparece específicamente alterado en la enfermedad de Hartnup.
•En el síndrome de malabsorción de metionina existe un defecto específico, renal e intestinal, de absorción de metionina
acompañado de la excreción de grandes cantidades de ácido β-hidroxibutírico, producto de degradación de la metionina que
se forma en el intestino por acción de la flora bacteriana.

Finalmente, existe un transporte común para los compuestos β-aminados (taurina, β-alanina, β-
aminobutírico).
•Este sistema de transporte está inhibido competitivamente en individuos con β-alaninemia.
Cistinuria
 Representa un trastorno
Es una enfermedad Se hereda con carácter
hereditario del transporte
relativamente común, con autosómico recesivo y se
tubular renal e intestinal de
una incidencia de 1/20.000 distinguen dos subtipos
cistina, lisina, arginina y
nacimientos. genéticos.
ornitina.

El tipo 1 está causado por El tipo no-1 está causado

mutaciones del gen por mutaciones del gen
SLC3A1, localizado en 2p21, SLC7A9, localizado en
que codifica un 19q13.1, que codifica una
cotransportador de cistina y proteína denominada
aminoácidos dibásicos b0,4AT que forma un
llamado rBAT. heterodímero con rBAT.
  Cistinuria de tipo A, causada por mutaciones
de ambos alelos del gen SLC3A1. Los
heterocigotos muestran
una aminoaciduria normal.
Subclasificación
clínica de la cistinuria:  Cistinuria de tipo B, causada por mutaciones de
ambos alelos del gen SLC7A9. Los
heterocigotos muestran una elevación urinaria
de cistina y aminoácidos dibásicos, pero en un
14% de los casos, el patrón
de aminoaciduria puede ser normal.
 Cistinuria de tipo AB, causada por una
mutación en SLC3A1 y otra mutación en
SLC7A9. Este tipo es infrecuente.
Fisiopatologia

 Los mecanismos de transporte

transmembrana son independientes
para la cistina y los aminoácidos
dibásicos. El transportador de alta
afinidad rBAT transporta tanto l-cistina
como l-aminoácidos dibásicos, pero
además existe un transportador de
baja afinidad que solamente transporta
l-cistina. Estudios
de inmunolocalización han revelado
que rBAT se expresa primariamente en
las membranas luminales del túbulo
proximal renal y del intestino delgado.
La mutación más frecuentemente
encontrada en España (40% de los
cromosomas cistinúricos examinados)
es la M467T.
  La importancia clínica deriva de la predisposición a formar cálculos
de cistina por los individuos afectos.
 Los cálculos se forman cuando la concentración urinaria de cistina es
superior a 250 mg de cistina por gramo de creatinina. La solubilidad
de la cistina es mayor en pH alcalino (superior a 7,5) que en pH
ácido.
Cuadro clínico  Los cálculos pueden aparecer precozmente en la vida y variar
desde arenillas hasta grandes cálculos coraliformes que moldean la
pelvis renal o la vejiga urinaria.
 Estos cálculos son poco visibles radiológicamente, aunque pueden
serlo cuando contienen también sales cálcicas.
Síndrome de Fanconi
El síndrome de De Toni-Debré-Fanconi o,
simplemente, síndrome de
Fanconi, designa a una disfunción
múltiple del túbulo proximal,
caracterizada por un trastorno de la
reabsorción de glucosa, aminoácidos,
fosfato y, con frecuencia, también de
bicarbonato, lo que se expresa
clínicamente
por glucosuria, aminoaciduria generaliza
da no específica, hiperfosfaturia y
El término síndrome de Fanconi se utiliza
acidosis tubular renal para
indiscriminadamente proximal.
designar
cualquier disfunción tubular proximal
compleja, sea completa o parcial, e
independientemente de la etiología
responsable.
Fisiopatología

El conocimiento de la fisiopatología del

síndrome de Fanconi humano es limitado,
pero su desarrollo parece depender de
un trastorno del metabolismo oxidativo
mitocondrial de la célula tubular proximal
que interfiere en la función de una serie
de transportadores sodiodependientes d
e la membrana luminal o de la
membrana basolateral. La presencia de
una proteinuria de bajo peso molecular
refleja también la existencia de una
anormalidad en el proceso de
endocitosis/exocitosis del túbulo proximal
altamente dependiente de dos
receptores, megalina y cubilina, que
permiten la reabsorción por endocitosis
de las macromoléculas filtradas.
  En el niño, la clínica está siempre
dominada por un retraso de
crecimiento y por lesiones de
raquitismo resistentes al tratamiento
con dosis habituales de vitamina
D. Puede haber poliuria y debilidad
muscular o incluso parálisis
Cuadro clinico periódicas atribuibles a
hipocalemia.
 En el adulto, los síntomas más
habituales son lesiones óseas
(osteomalacia, dolor óseo,
fracturas), debilidad muscular y
fatiga.
Síndrome de Fanconi
idiopático
Nicole Núñez 2-17-1115
 Es raro y puede observarse tanto en la edad infantil como
Síndrome de Fanconi en la edad adulta. La mayoría de los aproximadamente
idiopático 50 casos comunicados en la literatura tienen un carácter
esporádico.
Enfermedad de dent
Fisiopatología
El gen mutado (CLCN5), situado en Xp11.22, codifica la síntesis del intercambiador
de cloro-protón ClC-5, presente en la pared de los endosomas en colocalización con
la H+ -ATPasa. Este hecho hace suponer que ambas proteínas contribuyen a
mantener la electroneutralidad fisiológica del endosoma. La ausencia de ClC-5
conduce no sólo a una alteración de la función del endosoma sino, también, a una
interrupción de todo el mecanismo de la endocitosis como consecuencia de una
alteración del tráfico intracelular de megalina y cubilina que ocasiona una pérdida
selectiva del contenido de estos receptores en el reborde en cepillo de la célula
tubular proximal (detectándose como reducción del contenido urinario de megalina).
Esta enfermedad se presenta únicamente en varones y suele presentarse como una
tubulopatía proximal compleja incompleta (no existe pérdida urinaria de
bicarbonato).
Tratamiento
El tratamiento es exclusivamente sintomático.
Cistinosis

Se caracteriza por una acumulación de

cistina libre en el interior de los
lisosomas. El defecto genético
implica a la proteína cistinosina que
transporta la cistina a través de la
membrana lisosomal. El gen mutado
(CTNS) está situado en 17p13. El
resultado es la acumulación de los
cristales de cistina en todos los tejidos
del organismo, con daño celular
secundario progresivo.
Tratamiento
 Cisteamina.
 Se trata de una entidad hereditaria, transmitida por herencia recesiva ligada
SÍNDROME al sexo. El gen mutado (OCRL1) ha sido localizado en la región Xq26 y
codifica una proteína (fosfatidil-inositol 4,5-bifosfato 5-fosfatasa) que está
OCULOCEREBRORRENAL presente también en las membranas lisosomales y que controla funciones
celulares tales como la endocitosis, la exocitosis y el citoesqueleto de
O SÍNDROME DE LOWE actina.
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
 Acidosis tubular renal proximal

Fisiopatología
En este tipo de ATR, la acidosis hiperclorémica es el resultado de un
defecto del túbulo en la reabsorción del bicarbonato filtrado, mientras que
son normales los mecanismos distales de acidificación de la orina. Es
probable que uno o más de los tres factores primordiales en la reabsorción
proximal de bicarbonato se encuentre afecto: el intercambiador Na+ -H+
luminal, la Na+ -K+ -ATPasa basolateral y la anhidrasa carbónica (luminal
e intracelular). El resultado es una disminución del umbral renal de
excreción de bicarbonato, que normalmente se encuentra entre 22 mmol/L
en el lactante y 26 mmol/L en el adulto. En general existe una tendencia a
la pérdida renal de potasio debido a que también se reduce la reabsorción
proximal de sodio y, así, se presenta en mayores cantidades en los
segmentos distales de la nefrona.
Tratamiento
 Dosis elevadas de bicarbonato (o citrato) (hasta 10-20 mmol/kg de peso
y día), repartidas cada 2-4 h, durante el día y la noche.
 Hidroclorotiazida.
 Acidosis tubular renal
distal
Fisiopatología
En la ATR distal, el pH urinario es inapropiadamente
elevado, es decir, superior a 5,5, a pesar de coexistir una
acidosis metabólica sistémica. A diferencia de lo que ocurre
en la ATR proximal, la excreción fraccional de bicarbonato
es baja y no sobrepasa el 5% de la cantidad filtrada cuando
se analiza dicha excreción después de conseguir niveles
normales de bicarbonatemia.
Tratamiento
Debe incluir la administración de bicarbonato (o citrato) en
cantidad suficiente para compensar la producción endógena
de ion hidrógeno. Los niños mayores y adultos suelen
requerir alrededor de 1-3 mmol/kg de peso y día de
bicarbonato o citrato, a la vez sódico y potásico.
Síntomas
 Confusión o disminución de la lucidez mental.
 Fatiga.
 Deficiencia en el crecimiento en los niños.
 Aumento en la frecuencia respiratoria.
 Cálculos renales.
 Nefrocalcinosis (demasiado calcio depositado en los
riñones)
 Acidosis tubular renal
hiperpotasémica o de tipo IV
Fisiopatología
Depende fundamentalmente de un defecto de la
amoniogénesis, causado por el hipoaldosteronismo y por la
propia hiperpotasemia. La forma más frecuente es el
hipoaldosteronismo hiporreninémico, que se observa, sobre
todo, en la nefropatía diabética con insuficiencia renal leve,
en las nefritis intersticiales crónicas de diverso origen, tras
la administración de AINE, IECA, ciclosporina o
tacrolimus, sobre todo en el contexto de una insuficiencia
renal. El trastorno fundamental es un defecto en la
producción de renina y aldosterona.
Tratamiento
 Dependerá estrechamente de la etiología.
 Fludrocortisona.
 Bicarbonato sódico a una dosis aproximada de 1,5-2
mmol/kg de peso y día.
Síndrome de bartter
Susana Ferreras 1-18-
4405
Síndrome de bartter

 Esta entidad es una

afección hereditaria,
autosómica recesiva,
caracterizada por
alcalosis metabólica,
hipopotasemia,
hiperaldosteronismo
secundario con presión
arterial normal,
hiperprostaglandinismo e
hiperplasia del aparato
yuxtaglomerular.
El Síndrome de Bartter es una enfermedad
hereditaria del túbulo distal, resultante de
la pérdida del Na+, Cl- y K+ en el asa
gruesa ascendente de Henle. En
condiciones fisiológicas la reabsorción de
NaCl en la rama ascendente del asa de
Henle, se basa en la entrada de K+ y
salida de Na+ de la célula por la bomba
Na+/K+ ATPasa basolateral. El gradiente
de concentración resultante, permite la
acción del transportador iónico NKCC2,
que introduce Na+, K+ y Cl-, desde la luz
tubular al interior de la célula.
Para que NKCC2 sea más eficaz, se
precisa que la luz tubular sea positiva, por
lo que sale K+ de la célula mediante la
acción del canal ROMK. El Cl- sale de la
célula gracias a la mediación de los
canales ClC-Ka y ClC-Kb. Para que ClC-Ka
y ClC-Kb actúen, se precisa la actividad
de una subunidad denominada Barttina.
Fisiopatología

 Existe en dos formas clínicas: la muy grave de

presentación ante- o neonatal (síndrome de
Bartter neonatal) y la de aparición algo más
tardía, durante los primeros años de la vida
(síndrome de Bartter típico). En todos los tipos,
las mutaciones se encuentran en genes
expresados en la rama gruesa del asa
ascendente de Henle, e interfieren en la
reabsorción de Na en esa porción de la
nefrona.
Síndrome de bartter neonatal
 El SB tipo II es causado por una
 Existe otro tipo de síndrome de Bartter
 El SB tipo I se debe a una mutación
en el gen SLC12A1, el cual reside en
el cromosoma 15 (15q15-q21) y su
producto es la proteína NKCC2, que
reabsorbe Na+, K+ y Cl- en la asa de
Henle.
mutación en el gen KCNJ1 ubicado
en el cromosoma 11 (11q21-25), que
determina un defecto en el canal
ROMK. Su mutación genera un
deterioro en la secreción de K+ en el
asa de Henle y en el túbulo colector.
neonatal que asocia sordera nerviosa
y que depende de mutaciones del
gen llamado BSND, localizado en
1p31, que codifica una proteína
("barttina") que actúa como una
subunidad coadyuvante al
funcionamiento del canal de cloro
ClC-Kb.
Síndrome de
Bartter típico

 Por el momento, se ha demostrado que puede estar causado

por deleciones o mutaciones en el gen codificador del canal
renal de cloro ClC-Kb. Los dos canales de cloro (ClC-Ka y ClC-
Kb), están codificados por dos genes (CLCNKA y CLCNKB)
localizados de manera casi secuencial en el cromosoma 1p36.
Cuadro clínico y
diagnostico
El síndrome de Bartter neonatal:
 Presencia de polihidramnios
(acumulación excesiva de
líquido amniótico)
 Poliuria
 Deshidratación
 Retraso de crecimiento
 Hipercalciuria
 Desarrollo precoz de
nefrocalcinosis (exceso de
calcio depositado en los
riñones)
El síndrome de Bartter típico:
 Poliuria y polidipsia
 Tendencia a la deshidratación
 Vómitos
 Anorexia
 Constipación
 Gran apetencia por los alimentos
salados
 El retraso de crecimiento es constante
 La presión arterial es siempre normal
 Algunos pacientes presentan una
discapacidad intelectual moderada.
 Hipopotasemia (inferior a 2 mEq/L)
 La nefrocalcinosis es menos frecuente.
 Alcalosis metabólica
 Hipocloremia
 Hipercalciuria
 Hipercloruria
 Elevación de renina y aldosterona
plasmática
 aumento de la excreción urinaria de
prostaglandina E2.
Tratamiento

 El tratamiento está dirigido a corregir

la hipopotasemia y debe,
necesariamente, incluir la
administración de cloruro potásico,
asociada a un inhibidor de la síntesis
de prostaglandinas, tal como la
indometacina (a la dosis de 2-5
mg/kg de peso y día).
SÍNDROME DE
GITELMAN

 A diferencia del síndrome

de Bartter, el de Gitelman
se observa
fundamentalmente en
niños mayores y adultos y
está caracterizado
clínicamente por episodios
repetidos de tetania y,
bioquímicamente, por la
presencia de
hipopotasemia, alcalosis
metabólica,
hipomagnesemia e
hipocalciuria.
Esta enfermedad se transmite por herencia autosómica recesiva y está causada por
mutaciones del gen SLC12A3, localizado en 16q13, que codifica el cotransportador
Na+-Cl– sensible a tiazidas del túbulo contorneado distal.
Tratamiento

El tratamiento de estos
pacientes requiere siempre la
administración oral de cloruro
de magnesio asociado a la
administración concomitante
de sales de potasio,
indometacina, espironolactona
o amilorida.
Síndrome de liddle
 Es un trastorno de herencia autosómica dominante, que se
caracteriza por hipertensión grave de aparición temprana,
hipopotasemia y alcalosis metabólica. Se produce por un
aumento de la reabsorción de sodio en el túbulo colector
no mediado por la aldosterona. Como consecuencia de la
expansión de volumen extracelular, cursa con renina baja
y aldosterona plasmática baja.
No responde a los antagonistas de la aldosterona como la espironolactona, pero sí
mejora con inhibidores del canal epitelial de sodio como el triamtereno o el amilorida.
 La anomalía molecular
consiste en mutaciones
de ganancia de
función de los genes de
las subunidades β y γ
del canal epitelial de
sodio (ENaC) del túbulo
colector.
Diabetes insípida nefrogénica
 Consiste en la incapacidad, parcial o completa, del riñón para concentrar la orina
en presencia de niveles altos de hormona antidiurética (ADH). Este trastorno puede
reflejar bien una resistencia a la acción de la ADH en el túbulo colector renal, o bien,
una interferencia en los mecanismos de la concentración medular de solutos.
 Hormona
antidiurética

La hormona antidiurética arginina vasopresina (AVP) es liberada de la hipófisis, y regula la

reabsorción de agua en las células principales del túbulo colector renal. La unión de la
AVP al receptor tipo 2 de la AVP en la membrana basolateral induce la translocación de
los canales acuosos de la acuaporina-2 hacia la membrana apical de las células
principales de los túbulos colectores, induciendo la permeabilidad al agua de la
membrana. Esto da como resultado la reabsorción de agua en el túbulo colector de la
nefrona, bajo la influencia de un gradiente osmótico
Fisiopatología

 La diabetes insípida (DI) nefrogénica hereditaria

es una enfermedad rara, transmitida en la
mayoría de los casos con carácter ligado al
cromosoma X. El defecto molecular se encuentra
en diversas mutaciones del gen del receptor V2
de la vasopresina, localizado en Xq28, y que se
traducen en un defecto de función. Aunque las
portadoras son en general asintomáticas, hay
casos con poliuria importante, por inactivación
del cromosoma X normal y también porque
diferentes mutaciones se traducen en grados
variables de resistencia a la ADH.
 Existe otra forma de diabetes insípida nefrogénica
mucho menos frecuentes, que se hereda de
manera autosómica recesiva donde la mutación
es del gen codificador de la llamada acuaporina
2, que está localizado en la región 12q13.
  Sed extrema
Cuadro clínico
 Producir grandes cantidades
de orina diluida
 Necesidad frecuente de
levantarse para orinar
durante la noche
 Preferencia de bebidas frías
 Otras causas de DI nefrogénica
son la hipopotasemia, la
hipercalcemia y ciertos
fármacos como el metoxiflurano,
las sales de litio, el propoxifeno,
la anfotericina, el cidofovir, el
foscarnet y la demeclociclina.
 Tratamiento
 No existe un tratamiento específico cuando se trata de una alteración
primaria. Por lo tanto, la ingesta de líquido es fundamental para impedir
episodios repetidos de deshidratación. Debido al riesgo del desarrollo de
vejigas urinarias muy distendidas por la poliuria, debe indicarse el
vaciamiento de la vejiga con regularidad para asegurar que la máxima
capacidad vesical se mantenga dentro del rango normal.
Gracias por su atención
Pielonefritis
Sebastián Ramos 2-17-5584
 La pielonefritis
 Es una inflamación bacteriana del riñón
con destrucción del tejido renal y
compromiso de la vía urinaria. Afectando
a los túbulos, el intersticio, y la pelvis renal
y es una de las enfermedades mas
frecuentes en el riñón. En enfermos
inmunodeprimidos puede ser causada
por otros agentes inflamatorios. La
pielonefritis generalmente es focal, a
veces está circunscrita a una pequeña
zona de un riñón, pero puede extenderse
a todo un riñón o a ambos, puede ser
súbita (aguda) o prolongada (crónica).
 Clasificación

 Pielonefritis aguda
 Pielonefritis enfisematosa de
Diabéticos
 La pielonefritis crónica
 LOS AGENTES CAUSALES SEGÚN SU
ORDEN DE FRECUENCIA SON:
 Escherichia Coli (65,2 a 80%)
 Klebsiella pneumoniae (7.5%)
 Staphylococuus saprophyticus (5 a 10%)
 Proteus spp. 4,7 %
 Enterococcus spp (4.75)
FISIOPATOLOGÍA
 La invasión de la pelvis renal puede originarse de manera
ascendente o por vía hematógena desde focos infecciosos a
distancia. Los microorganismos más frecuentemente involucrados
son: Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella
spp, Mycobacteríum tuberculosis, Candida spp y otras micosis
diseminadas. El mecanismo más frecuente en la génesis de la PA es
el ascenso de los microrganismos desde la vejiga hasta la pelvis
renal a través de los uréteres, gracias a diferentes condiciones
favorecedoras, dependientes
 FACTORES DE
DEFENSA DEL HUÉSPED
“  RESPUESTA INMUNE
A LA INFECCIÓN
 PRESENTACIÓN CLÍNICA
 La PA tiene un espectro clínico que oscila
entre las manifestaciones de un proceso
localizado, cuyos principales síntomas son la
fiebre y el dolor lumbar, hasta cuadros de
sepsis o de shock séptico. Las
manifestaciones clínicas más frecuentes son
fiebre, escalofrío, dolor lumbar y síntomas
urinarios bajos como disuria o polaquiuria.
Los cuadros de fiebre y escalofrío intenso
pueden estar asociados a episodios de
bacteremia, la cual ocurre en 20-30% de los
casos.
Tratamiento

 El tratamiento de una ITU debe

basarse en factores dependientes
del huésped, del microorganismo y
en factores farmacológicos. Las
consideraciones farmacológicas del
antimicrobiano deben incluir una
adecuada biodisponibilidad oral,
alcanzar altas concentraciones en la
orina, tener un mínimo impacto sobre
la flora fecal y vaginal y, una vida
media prolongada.
Insuficiencia
Renal Aguda

MAYERLING SALVADOR L 118-4376

 Concepto

 La insuficiencia renal aguda (IRA) es un

síndrome que se presenta por múltiples
causas que provocan una injuria y se
caracteriza por la disminución abrupta
de la filtración glomerular, la cual resulta
por la incapacidad del riñón para
excretar los productos nitrogenados y
para mantener la homeostasis de
líquidos y electrolitos.
 INTRODUCCION
 La Insuficiencia es la incapacidad total o parcial
de un órgano para realizar adecuadamente sus
funciones .

 La falla renal aguda (FRA) es un término

acuñado desde el año 1951.

 La Insuficiencia Renal Aguda es la disminución

súbita o brusca de la función renal, que ocurre
en un periodo de horas o días.

 Reversible
 Oliguria y Anuria:

El volumen de diuresis se considera

normal en un amplio rango en función
de las necesidades del organismo para
regular primariamente volemia y
osmolaridad plasmática. Cuando se
orina menos de 400 ml/día se habla de
oliguria, y una cantidad inferior a 100
ml/día se conoce como anuria.
 ¿Evento Agudo?

 Los hallazgos Clínicos que pueden sugerir

que el proceso es agudo son:
 Ausencia de historia de enfermedad renal
previa.
 Evento agudo precipitante
documentado.
 Riñones de un tamaño normal con
morfología conservada.
 Evolución hacia la recuperación de la
función renal.
 Criterios

A. Un incremento de la creatina sérica

mayor a 0.3 mg/dl dentro de las 48 horas
en relación con la creatinina basal.
B. Incremento en la creatinina sérica 1.5
veces por encima de una basal.
C. Volumen Urinario menor a 0.5ml/kg/hora
por 6 horas.
Etiología
Fisiopatología IRA
Pre-Renal

 Disminución de la perfusión
Renal.
 Glomérulo Normal.
 Túbulo Normal.
 IRA Pre-renal
 Disminución Aguda en la diuresis: orina
concentrada.
 Elevación del nitrógeno ureico en sangre
en relación con la creatinina sérica.
 Signos de deshidratación.
IRA Renal Intrínseco

 Nefritis con Liberación de

vasoconstrictores art. Aferente.
IRA Intrínseca

 Edema Corneano
 Sobrecarga cardiaca con
estertores crepitantes.
 Ingurgitación yugular.
 HTA
 Hepatomegalia
 Ortopnea
 Disnea
Fisiopatología
IRA Pos-Renal
 Obstrucción del tracto Urinario.
 Incremento de la presión
intratubular, se opone a la presión
hidrostática capilar.
 Anuria con forma primariamente
obstructiva.
Factores de Riesgo
 Síntomas y signo
insuficiencia renal
aguda.
Síntomas y signo insuficiencia renal aguda:

 Disminución del volumen de orina

excretado (diuresis).
 Retención de líquido, que causa
hinchazón en las piernas, los tobillos o
los pies
 Falta de aire
 Fatiga
 Desorientación
Biomarcadaores de la IRA.
Pruebas clínicas para IRA:
Complicaciones de la IRA:

 Complicaciones metabólicas.
 Complicaciones cardiovasculares.
 Trastornos gastrointestinales.
 Síndrome urémico.
 Complicaciones hematologías.
 Complicaciones infecciosas.
Diagnostico
CAROLIN OSMILDA
MENDOZA VENTURA

Clinico
1-1-84073
El estudio básico de la lesión renal aguda
consiste en pruebas de orina, análisis de
sangre y pruebas de imagen.
En la evaluación inicial de todo paciente
con insuficiencia renal (IR), la valoración
diagnóstica inicial que el clínico debe
establecer es frente a qué tipo de IR se
está enfrentando: una IRA de reciente
comienzo o una forma de presentación de
la IRC.
Así los antecedentes familiares como
personales, la existencia de datos
analíticos y diagnósticos previos, la
presencia de clínica compatible y sobre
todo la buena tolerancia a la uremia
ayudarán al establecimiento del
diagnóstico diferencial.
La realización de una exhaustiva historia clínica basada en
los siguientes apartados, será la clave en la orientación
diagnóstica.

1. Anamnesis: indagar en los antecedentes personales y Detección

de signos de uremia grave.
2. Exploración física: Orientada a valorar la situación hemodinámica
del paciente, grado de hidratación.
3. Estudios analíticos:
 Osmolaridad y sodio urinarios.
 Índices urinarios/sedimento y sistemático de orina.
 Hemograma y bioquímica sanguínea.
 Estudios de imagen.
 Biopsia renal.
En la LRA pueden aparecer las siguientes
alteraciones bioquímicas:
• Aumento de las concentraciones
plasmáticas de urea y creatinina.
• Aumento del urato plasmático.
• Elevación de las concentraciones
plasmáticas de potasio.
• Puede aparecer un descenso del sodio
plasmático.
TRATAMIENTO
 Tratamiento
Las opciones terapéuticas del FRA
dependen de su causa y de la potencial
reversibilidad de la misma antes de que la
pérdida de función esté establecida. Por
ello, los objetivos terapéuticos se centran
en el tratamiento etiológico precoz y en el
soporte circulatorio y preventivo de nuevo
daño renal.
Diálisis
En todo FRA establecido, con posibilidades
de recuperación se debe iniciar el
tratamiento hemodializante de la forma
más precoz posible, con el fin de preservar
la situación metabólica del paciente y
evitar complicaciones sobreañadidas.
 PREVENCION
La insuficiencia renal aguda puede ser
difícil de predecir o prevenir. Pero
puedes reducir el riesgo si cuidas tus
riñones.
• Seguir una dieta baja en sodio (sal)
y grasa.
• Hacer ejercicio por lo menos 30
minutos casi todos los días de la
semana.
• Hacerse exámenes de salud con su
doctor regularmente.
• No fumar o usar tabaco.
• Limitar el uso de alcohol.
SINDROME
NEFRÍTICO
Dra. Mercedes Zorrilla
Fisiopatología II
MED-358-202
 CONCEPTO, ETIOLOGÍA Y
1 PATOGENIA
Celeste De Los Ángeles Javier De Los Santos
1-18-3617
“ El síndrome nefrítico es una de las
formas de presentación de las
enfermedades glomerulares y se
caracteriza por la aparición de
hematuria, oliguria y daño renal
agudo, lo que se manifiesta en
disminución abrupta de la tasa de
filtrado glomerular y retención de
líquido, que a su vez origina edema

.
e hipertensión arterial

99
EPIDEMIOLOGÍA
• En países en vías de desarrollo la incidencia es más alta, como
consecuencia de una suma de factores como: alto índice de
pobreza; condiciones higiénicas y de vivienda deficientes,; y,
relativa inaccesibilidad al tratamiento.

• Esta complicación de la infección estreptocócica es más frecuente

en niños de 2 a 12 años.

• Sólo el 5% de los casos tiene menos de 2 años y el 10% tiene

más de 40 años.

• Existe preponderancia de la afección en los hombres.

100
ETIOLOGÍA
La expresión clínica
del síndrome nefrítico
es consecuencia de
una lesión glomerular
debido a una
enfermedad renal
primaria, secundaria a
procesos infecciosos,
o bien la
manifestación de la
afectación renal
asociada a una
enfermedad sistémica.

101
 ETIOLOGÍA
La glomerulonefritis aguda
posestreptocócica (GNAPE) es el
ejemplo más común del
síndrome nefrítico. Y suele
originarse por impétigo o
amigdalitis.

La probabilidad de afectación
renal tras una infección por
estreptococo beta hemolítico de
grupo A nefrógeno
(Streptococcus pyogenes) es del
15%.
102
 El estreptococo del grupo 12
es el que con más
frecuencia se relaciona con
el síndrome nefrítico tras una
infección faringoamigdalar.
En menos ocasiones son los
estreptococos de los grupos
1, 4, 2, 3, 25.

 En el caso de GNAPE tras

una infección cutánea,
predomina el grupo 49 y le
siguen en frecuencia los
grupos 47, 55, 57 y 60.

103
CONFORMACIÓN NORMAL DEL CORPÚSCULO RENAL

104
 PATOGENIA

10
 PATOGENIA

10
 FISIOPATOLOGÍA, MANIFESTACIONES
CLÍNICAS, COMPLICACIONES,

2 DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Miguela Morillo Méndez
1-18-3648
 FISIOPATOLOGÍA
Hermatulia gilindros GR
Daño capilar

Perdida de
carga aniónica
Alteración de la
permeabilidad Proteinuria

Inflamación aguda Aumento diámetro

del glomérulo. pero de MB

Hipercelularidad
Glomerular TFG Oliguria Azoemia

Contracción del mesangio

Retención HTA
H2O e Na⁺ Edemas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
HEMATURIA EDEMA

30% macroscópica, color rojo Suelen localizarse en la

oscura y 70% macroscópica región palpebral. Y se
Suele acompañarse
Se produce de de
por retención presenta en el 90% de los
cilindruria Oliguria, proteinuria, malestar
sodio y líquido. Esto aparece casos.
general, anorexia, dolor
en el 70-80% de los casos. abdominal, cefalea y fiebre.

HIPERTENSIÓN OTRAS
ARTERIAL MANIFESTACIONES

109
 COMPLICACIONES

 Insuficiencia renal aguda

 Insuficiencia cardiaca
congestiva

 Edema agudo de pulmón

 Encefalopatía hipertensiva
 DIAGNÓSTICO
Pruebas sanguíneas iniciales

Examen de orina completo

o Pruebas de función renal
o Hematuria o Determinación del complemento
o Proteinuria sérico
o Inmunoglobulinas
o Analítica hemática

Biopsia renal

Otras pruebas o Signos de enfermedad sistémica

o Ausencia de intervalo libre
o Cultivos infección-Síndrome
o Rx de tórax o Anuria prolongada (más de 5 días)
o Pruebas serológicas o Deterioro progresivo de la función
renal
sin comienzo anurico
o Insuficiencia renal al mes
o No mejoría del C3 en 4-8 semanas
 TRATAMIENTO 112

FARMACOLÓGICO
NO FARMACOLÓGICO o Antibióticos
o Diuréticos de ASA
o Reposo o Furosemida
o Control diario del peso, presión arterial, edemas y estado o Antihipertensivos
hemodinámico o Vasodilatadores
o Dieta hipo sódico estricta con restricción hídrica o Bloqueadores alfa y beta
o Si hay insuficiencia renal y oliguria: restringir fosfatos, potasio, o Diálisis peritoneal
dieta hipo proteica, y normo híper calórica Balance
hidroeléctrico
o Mantener balance hídrico negativo (ingresos menores a
egresos)
¡GRACIAS POR SU
ATENCIÓN

113
hidroelectrolitos
DESEQUILIBRIOS DEL SODIO Y
CLORO.

Presenta: Idaliana Cuello

Vicente
217-4926
Sodio El sodio es el catión más
abundante en el cuerpo; el
promedio aproximado es de 60
mEq/kg del peso corporal1. La
mayor parte del sodio del cuerpo
está en el compartimento del
LEC (135 mEq/l a 145 mEq/l [135
mmol/l a 145 mmol/l]), y una
pequeña cantidad (10 mEq/l a
14 mEq/l [10 mmol/l a 14 mmol/l])
se localiza en el compartimento
del LIC.
El valor normal del sodio en sangre es de 135- 145 mEq/l y en orina
debe ser <20 mEq/l es decir si el sodio estuviera (mas de 20
mEq/l) aumentado en la orina quiere decir que el riñón no lo esta
reteniendo lo esta dejando pasar, al conocer los valores sabemos
que si el sodio en sangre esta a <135 mEq/l es una hiponatremia
y si esta >145 hipernatremia.
 Ganancia y perdida del
sodio
Entrada:
Por lo general, el sodio entra al cuerpo a
través del tubo digestivo y es eliminado por
los riñones, o se pierde por el tubo digestivo o
la piel. Por norma, la ingesta de sodio se
deriva de la dieta. Las necesidades corporales
de sodio se cumplen a menudo con tan sólo
500 mg/día. La ingesta de sal promedio es de
alrededor de 6 g/día a 15 g/día, es decir, 12 a
30 veces la cantidad necesaria diaria, la
ingesta está influida a menudo por la cultura
o las preferencias alimentarias más que por la
necesidad.
Salida:
La mayoría de las pérdidas de sodio se dan a través de los riñones. Éstos son en
extremo eficientes para regular la salida de sodio y cuando la ingesta de éste es
limitada o se requiere conservarlo, los riñones son capaces de reabsorber casi todo el
sodio que ha sido filtrado por el glomérulo. Esto da como resultado orina sin sodio. En
cambio, las pérdidas por la orina aumentan cuando la ingesta se incrementa.
 Ganancia y perdida del
sodio
Entrada:
Por lo general, el sodio entra al cuerpo a
través del tubo digestivo y es eliminado por
los riñones, o se pierde por el tubo digestivo o
la piel. Por norma, la ingesta de sodio se
deriva de la dieta. Las necesidades corporales
de sodio se cumplen a menudo con tan sólo
500 mg/día. La ingesta de sal promedio es de
alrededor de 6 g/día a 15 g/día, es decir, 12 a
30 veces la cantidad necesaria diaria, la
ingesta está influida a menudo por la cultura
o las preferencias alimentarias más que por la
necesidad.
Salida:
La mayoría de las pérdidas de sodio se dan a través de los riñones. Éstos son en
extremo eficientes para regular la salida de sodio y cuando la ingesta de éste es
limitada o se requiere conservarlo, los riñones son capaces de reabsorber casi todo el
sodio que ha sido filtrado por el glomérulo. Esto da como resultado orina sin sodio. En
cambio, las pérdidas por la orina aumentan cuando la ingesta se incrementa.
ADH o
vasopresina
Se produce en el hipotálamo
Genera vaso constricción
Aumenta la reabsorción de
agua en el túbulo contorneado
distal y en el túbulo colector V2
(es decir esta hormona sirve para
aumentar el volumen
intravascular)
Síndrome de secreción
inadecuada de ADH genera
hiponatremia porque si el riñón
reabsorbe mas agua de la
necesaria esta aumenta y diluye
al sodio, lo que provoca que este
Y cuando no hay ADH que no se produce,
disminuya cuando esto pasa
su concentración.
se le conoce como diabetes insípida, la cual genera
hipernatremia, porque si no hay ADH el riñón no reabsorbe el
agua y el agua se escapa en la orina, lo que produce que el
agua en el organismo sea menor y en su defecto el sodio se
concentra
 La concentración normal de
Hiponatremia sodio en plasma varía de 135
mEq/l a 145 mEq/l (135 mmol/l
a 145 mmol/l) un valor inferior a
Algunos autores mencionan un este se conoce por
hiponatremia “falsas” y para ello hiponatremia.
dividen la hiponatremia según su
osmolaridad:

Osmolaridad alta

Osmolaridad normal
la osmolalidad sérica tiene como
intervalo normal: 275 mOsm/kg a
295 mOsm/kg
Osmolaridad baja
Hiponatremia de osmolaridad
baja
Esta necesitara el aporte de sodio para su tratamiento, ocurre cuando hay
un exceso de aporte de agua libre o cuando hay dificultad en la eliminación de
la misma, para conocer la causa de este tipo de hiponatremia es bueno conocer
el volumen extracelular que aunque no se puede medir pero se puede estimar
clinicamente:
Bajo Normal Elevado

>20 mEq/l Insuficiencia cardiaca,

Perdida renal síndrome nefrotico y
Hipotiroidismo grave cirrosis hepática
SIADH
<20 mEq/l
Perdida no renal
Cuadro clínico de hiponatremia

Las manifestaciones dependen de la rapidez de inicio y gravedad de

la dilución de sodio. Los signos y síntomas pueden ser agudos (es decir,
inicio en menos de 48 h), como en casos graves de intoxicación con
agua, o más insidiosos en el inicio y menos graves, como en la
hiponatremia crónica.
El agua entra en las células y ocasiona cuadros clínicos graves
como:
-Edema cerebral -Disminución del estado de conciencia -Coma -
Crisis convulsivas -Muerte
Otros mas comunes:
-Náuseas y vómitos -Edema con fóvea -Dolor de cabeza –
Desorientación -Pérdida de energía, somnolencia y cansancio -
Tratamiento:
Agitación e irritabilidad -Debilidad, espasmos o calambres
musculares
•Tratamiento especifico de a la causa
•Restringir el agua a 800 ml/día
•En caso de hipovolemia corregir con solución
salina al 0.9 %
•Edemas: diurético de asa (furasemida)
•Corregir el sodio, se corrige despacio hasta
0,5 mEq/l por hora o 12 mEq7/L en 24 horas.
Hipernatremia
Hipernatremia significa que hay una concentración de sodio en plasma
superior a 145 mEq/l (145 mmol/l) y una osmolalidad sérica mayor de 295
mOsm/kg. Esta ocurre por perdida de agua o una perdida de agua
mayor a la perdida de sodio.

Causa
s
•Perdidas gastrointestinales
•Diabetes insípida (déficit de ADH)
• Ingreso excesivo de sodio
•Golpe de calor, quemadura o toxicodermia

La hipernatremia siempre será híperosmolar

 La concentración normal de
Hipernatremia sodio en plasma varía de 135
mEq/l a 145 mEq/l una
concentración de sodio en
Es importante saber que la plasma superior a 145 mEq/l
hipernatremia siempre tendrá (145 mmol/l) es hipernatremia.
osmolaridad alta

Osmolaridad alta

Para determinar su causa podemos hacer lo mismo que con

hiponatremia medir el volumen extracelular según la clínica:

Bajo: Nap > Na+ K O (el problema seria renal)

Nap <Na+ K O (No renal)

Normal: OsmO < OsmP (de ser normal la causa seria diabetes insípida)

Elevado: ingesta de agua del mar, soluciones hipertonicas

Cuadro
clínico
Las manifestaciones de hipernatremia causada por deshidratación son en gran
medida las de pérdida de LEC y deshidratación celular. La gravedad de los
signos y síntomas es mayor cuando el aumento en sodio plasmático es alto y se
presenta con rapidez.
El agua sale de las células ocasionando deshidratación a nivel
intracelular eso causa:
•Menor secreción exocrina
•Menor secreciones de los cuerpos ciliados; globos oculares
depresibles
•Sed Tratamiento
•Fiebre
•Vómitos •Tratar la causa especifica
•Convulsiones •Si es hipovolemica, usar solución salina SS 0,45 (es
•Coma isotónico)
•Muerte •Si es por diabetes insípida; usar análogos de la
vasopresina (tertilapresina)
•Corregir el sodio, despacio hasta 0,5 a 1 mEq por hora o
hasta 12 mEq por dia.
Cloro
El cloro es el anión más abundante en el líquido extracelular. Tiene la
capacidad de entrar y salir de las células junto con el sodio y el potasio o
combinado con otros cationes mayores como el calcio. Su carga
negativa le permite asociarse habitualmente al sodio y que así sea el co-
responsable de mantener la osmolalidad sérica y el balance hídrico

Ganancia y
perdida
Los niveles séricos normales de cloro se sitúan entre
los 96 y 106 mEq/L, mientras que en el interior
celular se halla en torno a los 4 mEq/L. Los
requerimientos diarios de cloro para un adulto son de
750 mg, proviniendo su aporte sobre todo de los
alimentos salados, frutas y vegetales, carnes
procesadas y vegetales enlatados. El cloro ingerido es
absorbido casi totalmente en el intestino (aparece una
escasa cantidad en las heces) y se elimina por el sudor
y sobre todo en el estómago como ácido clorhídrico.
Hipocloremia Causa
Se define como La más frecuente es la pérdida
hipocloremia la de cloro, bien a través del sudor,
concentración sérica de el tracto gastrointestinal o el riñón,
cloro inferior a 96 mEq/L. si bien puede ser causada por un
ingesta deficiente de cloro, como
en los casos de administración de
soluciones intravenosas carentes
Síntomas de cloro (suero glucosado, por
ejemplo) en pacientes en dieta
oral absoluta y en personas con
Incluyen la irritabilidad, agitación, dietas bajas en sal. Las pérdidas
hiperactividad de los reflejos, digestivas de cloro ocurren en los
tetania, hipertonicidad y casos de vómitos repetidos,
calambres, mareos, arritmias diarreas, cirugía gástrica,
cardíacas, bradipnea, coma y aspiración continua de contenido
parada respiratoria. gástrico, ileostomía y fístulas.
Tratamiento

Se basa en el tratamiento de la causa de la misma así

como el reemplazamiento del cloro tanto oral (con una
infusión salina) o intravenoso, mediante solución salina
normal (suero fisiológico 0.9%). Además, se deberán
corregir las alteraciones iónicas asociadas como la
hiponatremia, la hipopotasemia y, en su caso, la
alcalosis. Solo en los casos rebeldes al tratamiento con
suero fisiológico se puede plantear tratar con cloruro
amónico.
Hipercloremia Causa
Se denomina así el exceso de cloro en el Entre las causas de
líquido extracelular (Cl >106 mEq/L). Suele hipercloremia se
asociarse a hipernatremia y a acidosis encuentran el aumento de
metabólica (dado que las concentraciones de la ingesta o la absorción
cloro y bicarbonato suelen estar relacionadas de intestinal de cloro, la
forma inversamente proporcional). acidosis y/o la retención de
cloro por los riñones. El
aumento de la ingesta
dietética de cloro
(generalmente en forma
Sintomatología de cloruro sódico) suele
conllevar un aumento
Son fundamentalmente los de la acidosis desproporcionado de la
metabólica como la taquipnea, letargo, cloremia dado que
astenia, respiración de Kussmaul, además se favorece la
pérdida de agua, lo que
arritmias, coma. En ocasiones se asocian
eleva la hipercloremia aún
edemas, hipertensión y otros signos de
más
hipervolemia.
Tratamiento

Incluye la corrección de la causa así como aquellas medidas

encaminadas a restablecer el balance ácido-básico y electrolítico. Se
restringirá la ingesta de cloro y sodio, se administrará agua por vía
oral. Se puede corregir la acidosis metabólica mediante la
administración de Ringer lactato que conducirá a su transformación
hepática en bicarbonato. En los casos de hipercloremia severa, la
administración de bicarbonato sódico IV aumentará directamente la
concentración de bicarbonato sérico, lo que facilita además la
excreción renal de cloro.
Regulación del equilibrio del
potasio

EDUARDO J. ROSARIO M.
217-5159
Regulación del equilibrio del
potasio
EL POTASIO OCUPA EL SEGUNDO LUGAR ENTRE LOS
CATIONES MÁS ABUNDANTES EN EL CUERPO Y ES EL
PRINCIPAL EN EL COMPARTIMENTO DEL LIC.
ALREDEDOR DEL 98% DEL POTASIO CORPORAL ESTÁ
DENTRO DE LAS CÉLULAS, CON UNA
CONCENTRACIÓN INTRACELULAR DE 140 MEQ/L A
150 MEQ/L (140 MMOL/L A 150 MMOL/L) 2 . EL
CONTENIDO DE POTASIO DEL LEC (3,5 MEQ/L A 5
MEQ/L [3,5 A 5 MMOL/L]) ES CONSIDERABLEMENTE
INFERIOR.
Ganancias y pérdidas
POR LO REGULAR, LA INGESTA DE POTASIO PROVIENE DE
LAS FUENTES DE LA DIETA. EL EQUILIBRIO DEL POTASIO SE
MANTIENE CON FRECUENCIA POR UNA INGESTA DIARIA
DE 50 MEQ A 100 MEQ EN LAS PERSONAS SALUDABLES.
EN PERÍODOS DE ESTRÉS O EN CASO DE TRAUMATISMO SE
REQUIEREN CANTIDADES EXTRA. LOS RIÑONES SON LA
PARTE PRINCIPAL EN DONDE SE PIERDE POTASIO;
ALREDEDOR DEL 80% AL 90% SE PIERDE POR LA ORINA, Y
EL RESTO SE EN LAS HECES Y EL SUDOR.

MECANISMOS DE REGULACIÓN
POR LO REGULAR, LA CONCENTRACIÓN DE POTASIO EN
EL LEC ESTÁ REGULADA CON PRECISIÓN A CASI 4,2
MEQ/L (4,2 MMOL/L). EL CONTROL PRECISO ES
NECESARIO PORQUE MUCHAS DE LAS FUNCIONES
CELULARES SON SENSIBLES A MÍNIMOS CAMBIOS EN LAS
CONCENTRACIONES DE POTASIO EN EL LEC. UN
AUMENTO TAN PEQUEÑO COMO 0,3 MEQ/L A 0,4 MEQ/L
(0,3 A 0,4 MMOL/L) CAUSA GRAVES ARRITMIAS
CARDÍACAS Y HASTA MUERTE.
 Mecanismo de regulación

Movimientos extracelulares-
Regulación en los riñones
intracelulares

La principal ruta de eliminación

de potasio es el riñón. Al
contrario de otros electrolitos, la
regulación de la eliminación de
potasio está controlada por la
secreción desde la sangre en el
filtrado tubular y no mediante la
reabsorción del filtrado tubular
en la sangre. El potasio se filtra
en el glomérulo, se reabsorbe
junto con sodio y agua en el
túbulo proximal, y con el sodio y
cloruro en la rama ascendente
gruesa del asa de Henle, y
luego es secretado en los
túbulos distal final y colector
cortical para eliminarlo con la
orina.
Para evitar un aumento de
potasio extracelular, el exceso
de potasio se pasa
temporalmente a los glóbulos
rojos y otras células, como las del
músculo, hígado y hueso. Este
movimiento es controlado por la
función de la bomba de Na +
/K+–ATPasa de la membrana y la
permeabilidad de los canales
iónicos en la membrana celular.
del equilibrio
del potasio
POR SER EL PRINCIPAL CATIÓN INTRACELULAR, EL
POTASIO ES DETERMINANTE PARA MUCHAS
FUNCIONES CORPORALES. TIENE QUE VER EN UNA
GRAN DIVERSIDAD DE FUNCIONES, INCLUSO EN EL
MANTENIMIENTO DE LA INTEGRIDAD OSMÓTICA DE
LAS CÉLULAS, EL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO Y LA
CAPACIDAD DE LOS RIÑONES PARA CONCENTRAR
LA ORINA. EL POTASIO ES NECESARIO PARA EL
CRECIMIENTO Y CONTRIBUYE EN LAS REACCIONES
QUÍMICAS INTRINCADAS QUE TRANSFORMAN
CARBOHIDRATOS EN ENERGÍA, CAMBIAN
GLUCOSA EN GLUCÓGENO Y CONVIERTEN
AMINOÁCIDOS EN PROTEÍNAS.

• El potencial de la membrana en reposo.

• La abertura de los canales del sodio que
controlan el flujo de corriente durante el potencial
de acción.
• El índice de repolarización de membrana.
 Hipocaliemia
CAUSAS. LAS CAUSAS DEL DÉFICIT DE POTASIO SE
PUEDEN AGRUPAR EN 3 CATEGORÍAS: (1)
INGESTA DEFICIENTE; (2) PÉRDIDAS EXCESIVAS
GASTROINTESTINALES, RENALES Y POR LA PIEL, Y
(3) REDISTRIBUCIÓN ENTRE LOS
COMPARTIMENTOS DE LIC Y LEC. Debido a la alta
relación de potasio
Los riñones son intracelular a
Una ingesta el lugar principal potasio
insuficiente en donde se origina extracelular, los
la dieta podría la pérdida de trastornos que
deberse a la potasio. causan una
incapacidad Alrededor del redistribución de
para obtener o 80% al 90% de potasio desde el
ingerir las pérdidas de compartimento del
alimento, o por potasio se LEC al LIC
una dieta baja excretan con la ocasionan un
en contenido orina y el resto marcado
de potasio. por las heces y decremento en la
el sudor. L concentración de
nes clínicas.
ENTRE LAS MANIFESTACIONES DE HIPOCALIEMIA SE
ENCUENTRAN ALTERACIONES EN LAS FUNCIONES
RENAL, GASTROINTESTINAL, CARDIOVASCULAR Y
NEUROMUSCULAR. ESTAS MANIFESTACIONES
REFLEJAN TANTO LAS FUNCIONES INTRACELULARES
DEL POTASIO COMO EL INTENTO DEL CUERPO POR
REGULAR LOS NIVELES DE POTASIO DEL LEC
DENTRO DEL ESTRECHO MARGEN NECESARIO PARA
CONSERVAR LA ACTIVIDAD ELÉCTRICA NORMAL DE
TEJIDOS EXCITABLES COMO CÉLULAS NERVIOSAS Y
MUSCULARES. LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA
INSUFICIENCIA DE POTASIO RARA VEZ SE
MANIFIESTAN ANTES DE QUE LOS NIVELES DE
POTASIO PLASMÁTICO HAYAN CAÍDO A VALORES
INFERIORES A 3 MEQ/L (3 MMOL/L).
Tratamiento.
CUANDO ES POSIBLE, LA HIPOCALIEMIA
CAUSADA POR INSUFICIENCIA DE POTASIO SE
TRATA INCREMENTANDO LA INGESTA DE
ALIMENTOS CON ALTO CONTENIDO DE
POTASIO—CARNES, FRUTOS SECOS, JUGOS DE
FRUTAS (EN ESPECIAL, DE NARANJA) Y
PLÁTANOS. LOS COMPLEMENTOS CON POTASIO
SE PRESCRIBEN A PERSONAS CUYA INGESTA DE
POTASIO ES INSUFICIENTE, EN RELACIÓN CON
LAS PÉRDIDAS. ESTO ES EN PARTICULAR CIERTO
EN EL CASO DE PERSONAS QUE ESTÁN BAJO
TRATAMIENTO CON DIURÉTICOS Y AQUELLAS
QUE TOMAN DIGITAL.
Hipercaliemi
a
CAUSAS. LAS 3 CAUSAS PRINCIPALES DE EXCESO DE
POTASIO SON: (1) ELIMINACIÓN RENAL REDUCIDA, (2)
ADMINISTRACIÓN EXCESIVAMENTE RÁPIDA Y (3)
DESPLAZAMIENTO DE POTASIO DESDE EL
COMPARTIMENTO DEL LIC AL DEL LEC. UNA
SEUDOHIPERCALIEMIA PUEDE PRESENTARSE LUEGO DE
LIBERAR POTASIO DE LOS DEPÓSITOS INTRACELULARES
TRAS LA TOMA DE UNA MUESTRA DE SANGRE,
HEMÓLISIS DE GLÓBULOS ROJOS POR AGITAR DE
MANERA EXCESIVA UNA MUESTRA DE SANGRE,
VENIPUNCIÓN TRAUMÁTICA O APLICACIÓN
PROLONGADA DE UN TORNIQUETE DURANTE LA
VENIPUNCIÓN.

LA CAUSA MÁS COMÚN DE HIPERCALIEMIA ES LA

FUNCIÓN RENAL REDUCIDA.
Manifestaciones clínicas

POR LO GENERAL, EL PRIMER SÍNTOMA DE

HIPERCALIEMIA ES LA PARESTESIA. LAS PERSONAS
REFIEREN DEBILIDAD MUSCULAR GENERALIZADA O
DISNEA SECUNDARIA A DEBILIDAD DE LOS
MÚSCULOS DE LA RESPIRACIÓN.

EL EFECTO MÁS PELIGROSO DE LA HIPERCALIEMIA

TIENE LUGAR EN EL CORAZÓN. CUANDO LOS
NIVELES DE POTASIO AUMENTAN, HAY TRASTORNOS
EN LA CONDUCCIÓN CARDÍACA. LOS PRIMEROS
CAMBIOS SON MÁXIMOS, SE ESTRECHAN LAS
ONDAS T Y SE AMPLÍA EL COMPLEJO QRS. SI LOS
NIVELES PLASMÁTICOS SIGUEN AUMENTANDO, EL
INTERVALO PR SE PROLONGA Y DESAPARECEN LAS
ONDAS P (FIGURA 39-10). LA FRECUENCIA
CARDÍACA PUEDE SER LENTA. LA FIBRILACIÓN
VENTRICULAR Y EL PARO CARDÍACO SON SUCESOS
TERMINALES
tratamiento.
EL DIAGNÓSTICO DE HIPERCALIEMIA SE BASA EN
ANTECEDENTES COMPLETOS, EXAMEN FÍSICO PARA
DETECTAR DEBILIDAD MUSCULAR Y SIGNOS DE
INSUFICIENCIA DE VOLUMEN, NIVELES DE POTASIO
PLASMÁTICO Y HALLAZGOS EN LA ECG.

EL TRATAMIENTO DEL EXCESO DE POTASIO VARÍA

SEGÚN EL GRADO DE AUMENTO EN EL PLASMA Y SI
HAY MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES Y EN
LA ECG. EL CALCIO ANTAGONIZA EL DECREMENTO
EN LA EXCITABILIDAD DE LA MEMBRANA INDUCIDO
POR POTASIO Y RESTAURA LA EXCITABILIDAD
NORMAL. EL EFECTO PROTECTOR DE LA
ADMINISTRACIÓN DE CALCIO TIENE VIDA CORTA
(15 MIN A 30 MIN) Y DEBE IR JUNTO CON OTROS
TRATAMIENTOS PARA DISMINUIR LA
CONCENTRACIÓN DE POTASIO DEL LEC.
Trastornos
de:

KATHERINE DE LA ROSA
(2-17-5115)
 Mecanismos que regulan el equilibrio del calcio,
fósforo
y magnesio
 Calcio, fósforo y magnesio son los
principales cationes del cuerpo. 99% del
calcio
 Se ingieren con la dieta.
85% de
 Son absorbidos del intestino. fósforo
 Son filtrados en el glomérulo del riñón. 50%- 60% de
 Reabsorbidos en los túbulos renales. El magnesio
calcio (1%),
 Eliminados por la orina. fósforo (14%)
y magnesio
(del 40% al
50%)
La vitamina D
 Su función es conservar niveles normales de calcio
y fósforo en el plasma, lo que consigue al
aumentar la absorción del intestino; también es
necesaria para que los huesos se formen
normalmente.

 Se concentra en el hígado calcidiol.

 Es trasportada a los riñones 1,25-(OH)2D3.
 Está regulada mediante retroalimentación por las
concentraciones de calcio y fosfato que hay en el
plasma. Los niveles bajos de calcio hacen que
aumente HPT, la que luego incrementa la
 Hormona paratiroidea
 La HPT, un regulador primordial del
calcio y fosfato plasmáticos, es
secretada por las glándulas paratiroides.
 Cuando la concentración de calcio
plasmático es alta, HPT es inhibida y el
calcio se deposita en los huesos.
Cuando la concentración es baja, la
secreción de HPT aumenta y el calcio es
movilizado desde los huesos.
La presencia de HPT incrementa la activación de vitamina D por
parte del riñón; al ser activada la vitamina D, la HPT aumenta
la absorción intestinal de calcio y fósforo, así como la acción sobre
el riñón para incrementar la reabsorción tubular de calcio y
magnesio, a la vez que se incrementa la eliminación de fósforo.
Trastornos del equilibrio del
calcio

 El calcio entra el cuerpo a través del

tubo digestivo, es absorbido desde el
intestino mediante la influencia de la
vitamina D, almacenado en huesos y
excretado por el riñón.
 Alrededor del 99% del calcio corporal
está en los huesos.
 La mayor parte del calcio restante
(casi el 1%) está dentro de las células y
sólo entre el 0,1% y el 0,2% del calcio
restante está en el LEC.
 El calcio del LEC existe en 3 formas: (1)
enlazado a proteínas, (2) formando
complejos y (3) ionizado.
 Sólo del 30% al 50% del calcio de la dieta es
absorbido del duodeno y yeyuno superior, el
resto es eliminado con las heces. Desde la
sangre, entra al intestino alrededor de 150
mg/día de calcio.
 El calcio se deposita en los huesos y se excreta
por medio de los riñones.
 Cerca del 60% al 65% del calcio filtrado es
reabsorbido de manera pasiva en el túbulo
proximal, impulsado por la reabsorción de
NaCl; del 15% al 20% es reabsorbido en la
rama ascendente gruesa del asa de Henle,
accionado por el sistema
de cotransporte de Na + /K+ /2Cl + y de 5% a
10% es reabsorbido en el túbulo contorneado
distal. Este túbulo es un importante sitio
regulador que controla la cantidad de calcio
que entra a la orina.
Hipocalcemia

 Representa una concentración de calcio

plasmático de menos de 8,5 mg/dl (2,1
mmol/l). Se presenta en muchas formas de
enfermedad grave y llega a afectar al 70%
de los pacientes en las unidades de
cuidados intensivos.
 Causas. se dividen en 4 categorías:
 (1) incapacidad para mover el calcio desde
los depósitos de los huesos.
 (2) pérdidas anómalas de calcio desde el
riñón.
 (3) mayor enlace con proteínas o quelación,
de tal modo que mayores proporciones de
calcio están en la forma no ionizada.
 (4) secuestro en tejido liso.
Una seudohipocalcemia es causada por
hipoalbuminemia.
Manifestacione
s clínicas.
 En la hipocalcemia aguda se reflejan en
excitabilidad neuromuscular y efectos
cardiovasculares incrementados por una
disminución de calcio ionizado.
 La hipocalcemia grave causa espasmos
en la laringe, convulsiones e incluso la
muerte.
 Tratamiento. Se administra una infusión
intravenosa que contiene calcio, cuando
están presentes tetania o síntomas agudos
o se prevén debido a reducción del nivel
de calcio en plasma. La hipocalcemia
crónica se trata con ingesta de calcio.
Hipercalcemia
 Este trastorno representa una
concentración total de calcio
plasmático mayor de 10,5 mg/dl (2,6
mmol/l). El aumento de proteínas en
plasma a veces incrementa el calcio
total en plasma, pero no afecta las
concentración de calcio ionizado.
 Causas. Hay exceso de calcio
plasmático, cuando el movimiento
del calcio en la circulación satura las
hormonas reguladoras de calcio o
supera la capacidad del riñón para
eliminar el exceso de iones de calcio.
Las 2 causas más comunes de
hipercalcemia son la reabsorción
incrementada de hueso debida a
neoplasias, e hiperparatiroidismo.
Manifestaciones clínicas.
 Los signos y síntomas relacionados con el exceso
de calcio reflejan: (1) cambios en al excitabilidad
neural, (2) alteraciones en la función del músculo
liso y cardíaco, y (3) exposición de los riñones a
altas concentraciones de calcio.

 Tratamiento. Por lo general, el tratamiento para el

exceso de calcio se enfoca en la rehidratación y
aplicación de medidas para incrementar la
excreción urinaria de calcio.
Trastornos del
equilibrio del
fósforo.
 El fósforo es sobre todo un anión
intracelular. Alrededor del 85% de
fósforo está contenido en los huesos y la
mayor parte del resto (14%) se
encuentra en las células. Sólo casi el 1%
está en el compartimento del LEC y de
éste sólo una proporción mínima está en
el plasma.
 En el adulto, el nivel de fósforo está
entre 2,5 mg/dl y 4,5 mg/dl. Estos valores
son ligeramente superiores en los
lactantes (3,7 mg/dl a 8,5 mg/dl, 01,2
mmol/l a 02,7 mmol/l) y niños (4 mg/dl a
5,4 mg/dl, 1,3 mmol/l a 1,7 mmol/l).
El fósforo
 El fósforo es esencial en muchas de las
funciones corporales. Tiene un papel
principal en la formación del hueso; es
esencial en ciertos procesos metabólicos
como la formación de ATP y las enzimas
necesarias para el metabolismo de la
glucosa, grasas y proteínas; es un
componente indispensable de varias partes
vitales de la célula y en los fosfolípidos de la
membrana celular, y funciona como un
amortiguador acidobásico en el LEC y en la
excreción renal de iones hidrógeno.
 El fósforo se ingiere con la dieta y se elimina
con la orina.Casi el 80% del fósforo ingerido
es absorbido en el intestino, sobre todo en el
yeyuno.
Hipofosfatemia
 En general se define por una concentración de
fósforo plasmático menor a 2,5 mg/dl en
adultos; se considera grave cuando la
concentración en menor de 1 mg/dl. Puede
haber hipofosfatemia a pesar de los depósitos
de fosfato normales en el cuerpo, como
resultado del movimiento desde el
compartimento del LEC al LIC.
 Causas. Insuficiencia de fósforo causada por
absorción intestinal deteriorada, cambios
compartimentales y aumento de las pérdida
renales. La alcalosis respiratoria debida a
hiperventilación prolongada origina
hipofosfatemia.
 Manifestaciones
clínicas
 Estas se producen porque hay un decremento de
depósitos de energía celulares debido a la
insuficiencia de ATP y a transporte insuficiente de
O2, a causa de menos 2,3 DPFG de los glóbulos
rojos. La hipofosfatemia genera alteraciones en la
función neural y musculoesquelética, además de
trastornos hematológios. También se afectan las
funciones quimiotácticas y fagocíticas de los
glóbulos blancos y las funciones hemostáticas de las
plaquetas.
 Tratamiento. Por lo general, se centra en la profilaxis.
Se puede lograr con dieta alta en fósforo o con
soluciones de reemplazo por vía oral o intravenosa.
Hiperfosfatemia
 Representa una concentración plasmática
de fósforo por arriba de 4,5 mg/dl (1,45
mmol/l) en adultos. Los niños en crecimiento
tienen, por lo regular, niveles de fosfato
plasmático superiores a los de los adultos.
 Causas. La hiperfosfatemia es resultado de la
incapacidad de los riñones para excretar el
exceso de fosfato y de la redistribución
rápida de fosfato intracelular al
compartimento del LEC, además del
consumo excesivo de fósforo . La causa más
común es una deficiencia de la función
renal.
 Manifestaciones clínicas.
 La hiperfosfatemia va paralela a un decremento del calcio
plasmático. Muchos de los signos y síntomas de un exceso
de fosfato están relacionados con una insuficiencia de
calcio.

 Tratamiento. Se centra en la causa del trastorno. Se

pueden aplicar restricciones de alimentos con alto
contenido de fósforo. Los enlazantes de fosfato elaborados
con calcio son útiles en la hiperfosfatemia crónica. En
personas con renopatía crónica se aplica hemodiálisis
para disminuir la concentración de fosfato.
Trastornos del equilibrio del
magnesio
 Del total del contenido de magnesio,
alrededor del 50% al 60% está depositado en
hueso, del 39% al 49% está en las células
corporales y el restante 1% está disperso en el
LEC. El 20% y el 30% del magnesio del LEC
está unido a proteínas, y sólo una pequeña
fracción del magnesio del LIC (del 15% al
30%) es intercambiable con el LEC.
 El magnesio actúa como cofactor en
muchas de las reacciones enzimáticas
intracelulares, es esencial en todas las
reacciones que requieren
ATP, funcionamiento de la bomba Na + /K+ -
ATPasa, conducción en nervios, transporte de
iones y actividad de los canales del potasio y
 Ganancias y
 El
pérdidas
magnesio se ingiere con la dieta, es
absorbido en el intestino y excretado por los
riñones. La absorción intestinal no está
regulada estrechamente, por lo que se
absorbe alrededor del 25% al 65% del
magnesio de la dieta. El magnesio está
contenido en todos los vegetales verdes,
cereales, nueces, pescados y mariscos.
 El riñón es el principal órgano de regulación
del magnesio. Filtra alrededor de 70% a 80%
del magnesio plasmático y excreta casi el
6%, si bien esta cantidad puede estar
determinada por otros trastornos y
medicaciones 57 . El magnesio es el único
electrolito del que sólo cerca del 12% al 20%
de la cantidad filtrada es reabsorbida en el
túbulo proximal.
 Hipomagnesemia

 La insuficiencia de magnesio se refiere al

agotamiento de los depósitos corporales
totales, en tanto que la hipomagnesemia es
una concentración de magnesio plasmático
inferior a 1,8 mg/dl (0,75 mmol/l).

 Causas. Es resultado de ingesta insuficiente,

pérdidas excesivas, o bien, movimiento entre los
compartimentos del LEC y del LIC. Deriva de
trastornos que restringen la ingesta de manera
directa, como desnutrición, inanición o
mantenimiento prolongado de nutrición
parenteral sin magnesio y de otros trastornos,
como diarrea, síndromes de malabsorción,
succión nasogástrica prolongada, etc.
 Manifestaciones

clínicas.
La insuficiencia de magnesio se
presenta junto con hipocalcemia
e hipocaliemia, lo que provoca una
cantidad de manifestaciones
neurológicas y cardiovasculares
relacionadas.
 Tratamiento. Se trata con reemplazo
de magnesio. La insuficiencia de
magnesio sintomática, moderada a
grave, se trata con la administración
parenteral. Con frecuencia, el
magnesio se administra
terapéuticamente para tratar
arritmia cardíaca, infarto de
miocardio, angina, asma bronquial
y embarazo complicado por
preeclampsia o eclampsia.
Hipermagnesemia
 Representa un aumento en el
magnesio total del cuerpo y una
concentración de magnesio
plasmático por arriba de 3,0 mg/dl
(1,25 mmol/l). La hipermagnesemia es
una alteración rara, porque el riñón
normal tiene la capacidad de
excretar magnesio.

Causas. Cuando se presenta hipermagnesemia, por lo general,

está relacionada con insuficiencia renal y el consumo
imprudente de medicamentos que contienen magnesio, como
antiácidos, complementos minerales o laxantes. El sulfato de
magnesio se utiliza para tratar la toxemia en el embarazo y
trabajo de parto prematuro; en estos casos es esencial la
vigilancia en busca de signos de hipermagnesemia.
Manifestaciones clínicas
 La hipermagnesemia afecta la función
neuromuscular y cardiovascular. Por lo
general, los signos y síntomas se
presentan sólo cuando los niveles de
magnesio plasmático sobrepasan 4,8
mg/dl (2 mmol/l). La hipermagnesemia
grave (>12 mg/dl) se relaciona con
parálisis muscular y respiratoria, bloqueo
cardíaco completo y paro cardíaco.
 Tratamiento. El calcio es un antagonista
directo del magnesio, por lo que se
podría administrar por vía intravenosa.